OSTEOCONDRITIS

BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRABASTIDAS MARTINEZ LUIS CESAR.

DIAZ CAZADEROS ADRIANA LIZBETHJIMENES CASTAÑEDA ADRIANA

GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL.VERA HERNANDEZ BONNIE IGNATE.

INSTITUTO POLITECNICO NACIONALESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA

TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIAHOSPITAL GENERAL BALBUENA

OSTEOCONDRITIS

SERIE DE ENFERMEDADES QUE DESTRUYEN EL TEJIDO OSEO

DICHO PROCESO PATOLOGICO AFECTA EL CRECIMEITO DE LOS HUESOS; PRINCIPALMENTE EN LA ZONA DE LE EPIFISIS.

LA NECROSIS QUE OCURRE ESTA DAD POR UNA SERI DE ENFERMEDADES.

• FALTA DE IRRIGACION SANGUINEA

• NECROSIS CONSIGUIENTE.

• “MUERTE ISQUEMICA DE LOS ELEMENTOS DEL HUESO Y MEDULA OSEA”

LOS MECANISMOS CAUSANTES DE LA OSTEOPCONDRITIS SON 4:

• INTERRUPCION MECANICA VASOS. (A)

• OCLUSION DE VASOS ARTERIALES. (B)

• LESION O PRESION. (C)

• EFECTO DE TAMPONAMIENTO. (D)

A

• Fx• LUXACION• TRAUMATISMOS

B• TROMBOSIS• EMBOLIA GRASA• ANE. DE CEL.

FALCIFORMES

C

• VASCULITIS• RADIACION

D• ALCOHOLISMO• CORTICOIDES• EMBOLIA GRASA• MEDULA

GRASA.

FASES/ESTADIOS DE LA OSTEOCONDRITIS

DISTROFIA DE CRECIMIENTO POR

NECROSIS DEL NUCLEO EPIFISIARIO.

ANOXIA

ISQUEMIAPOCA AGUA

EDO/FASE DESTRUCTIVO O NECROTICO

18 MESES SUCUMBEN, ELEMENTOS HEMATOPOYETICOS

6-12HRS.

SECUMBEN CELULAS OSEAS OSTEOCITOS,

OSTEOBLASTOS Y OSTEOCLASTOS.CELULAS DE LA

MEDULA GRASA/OSEA

2-5 DIAS

CARTILAGO ARTICULAR SIGUE CRECIENDO

LA DENSIDAD OSEA NO CAMBIA

LAS CELULAS GRASA AL NECROSASR SE LIBERAN ENZIMAS LISOSIMICAS

SAPÓNIFICACION DEL CALCIO

EDO/FASE REPARACION

REMPLAZO DEL HUESO ACELULAR

HIPEREMIA ACTIVATEJIDO CONECTIVO

VASCULAR

VASOSO HACIA EL CANAL MEDULAR

RESPUESTA

PROLIFERACION CEL. MESENQUIMALES

TEJ. OSTEOIDE SOBRE NECROSIS

LA REABSORCION Y REPARACION DEBILITA AL HUESO

EN ZONAS DE CARGA EPIFISIARIAS = Fx´s A LOS 18-24 MESE

• LINEAS DE FRACTURA

• SIGNO CRESCENTE/ WALDESTRÔM = EPIFISI FEMORAL

SIGNO DE HAWKINS EN ASTRAGALO“SIGNOS PATOGNOMONICOS ANTES DEL COLAPSO DEL ACRTILAGO ARTICULAR”.

EN ZONAS DE CARGA EPIFISIARIAS = Fx´s A LOS 18-24 MESE

DERRAME ARTICULARSINOVITIS

DOLOR Y LIMITACION DEL MOV.

SIGNO CRESCENTE/ WALDESTRÔM

EPIFISIS FRAGMENTADA____ DEFORMIDAD PROGRESIVA

Enfermedad de Calvé-Legg-Perthers

Caracterizada por la necrosis avascular del núcleo de osificación secundario de la cabeza femoral

De etiología idiopática y carácter autolimitado.

Con tendencia a la curación. Su afectación es unilateral. Niñas de 4-8 años.

Osteocondritis deformante de cadera o osteocondritis deformante

juvenil

• Molestias o dolor a nivel de la cadera, de la ingle, del muslo o de la rodilla nervio obturador.

• Cojera más o menos acentuada. • Dolor intermitente • Afebril7.

Palpación profunda anterior y posterior de la cadera dolor

Movilidad en abducción y la rotación interna. hipotrofia o atrofia del cuádriceps crural, los gemelos y la nalga dismetría de miembros inferiores.

Marcha o los juegos y desapareciendo totalmente con

el reposo

CLASIFICACION DE HERINGNormal: División funcional de la cabeza del fémur en pilares lateral, central y medialGrupo A: La altura del pilar lateral es la normal. Puede haber radiolucidez en pilares central y medial pero sin pérdida de altura del pilar lateral. Buen pronósticoGrupo B: Pérdida de altura del pilar lateral pero menor del 50% de su altura normal. El segmento central puede estar más hundidoGrupo C: El colapso del pilar lateral es superior al 50% de su altura normal. Los pilares central y medial pueden haber perdido su altura normal pero en menor grado que el pilar lateral. Mal pronóstico

• TRATAMIENTO: » Menores de 6 años:

conservador.» De 6- 8 años: conservador.» Mayor a 8 años: quirúrgico

(41%) • CONSERVADOR: reposo, no actividades físicas, tratamiento para el dolor.

• CIRUGÍA MAYOR: osteotomía, cirugía de la cadera para reformar la pelvis.

Enfermedad de Kienböck• Es la necrosis avascular del

semilunar. • De etiología desconocida.• Adulto joven (20 a 35 años).• Presenta dolor y rigidez

progresiva de la muñeca.

Disminución de la movilidad, especialmente de la flexión. Dolor a la palpación en la zona central dorsal de la muñeca. Hay perdida de la fuerza del puño. Radiología simple cuando existen estadíos avanzados. Resonancia magnética.

Clasificación LichtmanESTADIO I Radiología normal. En ocasiones se puede visualizar una fractura lineal. La

resonancia nuclear magnética es positiva.ESTADIO II Se observa esclerosis del semilunar, pero sin colapso del mismo. La resonancia

nuclear magnética puede ofrecer imágenes de esclerosis focal o generalizada.ESTADIO III Hay fragmentación y colapso del semilunar con pérdida de su arquitectura normal.

• Estadío IIIa cuando el ángulo escafo-lunar es normal. ( C )• Estadío IIIb cuando existe un escafoides fijo en flexión. (D)

ESTADIO IV Es el colapso carpiano, con cambios degenerativos radio y medio-carpianos.

• Descarga. En los estadíos iniciales colocación de yeso antebraquidigital por 8 semanas o distracción con tutor externo.

• Bloqueo óseo metafisario. En nuestro país, Ilarramendi describió un método que teóricamente produce una crisis vascular a nivel del semilunar y permitiría su revascularización. Se denomina bloqueo óseo metafisario. En el postoperatorio se inmoviliza con yeso por 2 semanas.

• Nivelación articular. El acortamiento del radio es más sencillo de realizar, con menor posibilidad de pseudoartrosis.Se ha demostrado que solamente se requieren 2 mm de acortamiento radial para maximizar la descompresión del semilunar.

OSTEONECROSIS

Enfermedad de ChandlerOsteonecrosis del condilo femoral

Enfermedad de Kholer

Enfermedad de ChandlerOcurre en la cabeza del femoralGeneralmente no tiene origen traumáticoPuede ser bilateralAfecta adultos de edad media

ClínicaDolor profundo en la ingle en forma de C (signo de la C positivo) con irradiación a la rodillaEl paciente puede cojear Disminución del arco de movimiento de la cadera tanto de forma pasiva como activa

RXEstadio I Estadio II: Esclerosis difusa y quistes subcondralesEstadio III: Colapso subcondral (signo de la media luna)Estadio IV: Colapso de la cabeza femoral. Compromiso del acetábulo. Destrucción de la articulación (Artrosis)

Osteonecrosis del condilo femoral

Afecta el condilo medialAfecta con más frecuencia a las mujeresMayores de 60 años

ClínicaDolor de aparición brusca que desaparece con reposo y se agrava por la noche.Evoluciona a artrosis degenerativa

RXEstadio IEstadio II: aplanamiento del cóndiloEstadio III: artrosis

Enfermedad de KholerEnfermedad del 2 metatarsiano Aparece durante el crecimientoPredominio pie derecho

ClínicaDolor durante el apoyo del antepieDolor al flexionarMotilidad falángica limitada

RXContorno borrosa y ligera desmineralizaciónAplanamiento del 2 metatarsoIrregularidad de la cabeza en zonas de necrosis

OSTEOCONDRITIS

VARIACIONES DE LA NORMALIDAD

APOFISITIS CALCÁNEA

Enfermedad de Server

Inflamacion e irritacion del cartilago de

crecimiento de hueso Calcaneo

APOFISITIS CALCÁNEA

Exceso de tracción, cargas axiales y de

fricción.

Etiopatogenia

APOFISITIS CALCÁNEA

Factores Predisponentes

APOFISITIS CALCÁNEA

DOLOR

Clinica

APOFISITIS CALCÁNEA

Radiología

APOFISITIS CALCÁNEA

Tratamiento

DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA CABEZA FEMORAL

Displasia de Meyer

Osificación Irregular del núcleo epifisiario

femoral superior.

DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA CABEZA FEMORAL

Clinica

DISPLASIA EPIFISIARIA DE LA CABEZA FEMORAL

Radiología

OSTEOCONDRITIS ISQUIOPUBICA

Enfermedad de Van Neck y Oldenberg

Procesos relacionados con traumatismos o stress

excesivo

Enfermedad de Osgood Schlatter

Enfermedad de Blount

Enfermedad de Scheuermann

Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson

Enfermedad de Osgood Schlatter

(Osteocondritis del tubérculo tibial anterior)

Es una lesión por tracción repetitiva del tubérculo tibial por el cuadriceps, vía tendón rotuliano.

Síndrome de Sinding-Larsen-Johansson

F

T

R

CUADRO CLÍNICO

Dolor local (rodilla)

Edema Sensibilidad

* No afecta la movilidad

IMAGEN

TRATAMIENTO

Grado 1 ó 2:Reposo (en muchas ocasiones esto basta pare resolverlo)Uso de suelas absorbentes de impactos en los zapatos deportivos. Se pueden usar AINES, no se recomiendan las infiltraciones con

corticosteroides.

Grado 3: Podrán requerir inmovilización con férulas durante 3-4 semanas y terapia antiinflamatoria.

En todos los gradosdebe indicarse ejercicios para fortalecimiento de la musculaturaFemoral.

SECUELAS

Fractura por avulsión del tubérculo tibial

Rodilla dolorosa en forma crónica

Fusión prematura de la parte anterior del tercio

superior de la tibia

INSIDENCIA

El Síndrome de Osgood-Schlatter, es una condición que causa dolor en rodillas de adolescentes activos, que participan en deporte como salto, baloncesto, volibol, patinaje artístico,

gimnasia y fútbol.

+ en varones En niñas se presenta con más frecuencia entre los 8 y 13 años.En niños entre los 10 y 15 años, períodos correspondientes a la aceleración del crecimiento.

La prevalencia en adolescentes que participan en deportes es del 21%, comparado con los que no participan en deportes que es del 4.5%.

ENFERMEDAD DE SINDING-LARSEN-JOHANSSON

(Osteocondritis del polo inferior de la rótula)

La tracción repetitiva por el tendón rotuliano puede producir una calcificación u osificación irregular del polo inferior de la rótula.

El dolor que provoca se asocia típicamente con actividades como correr, escalar, subir escaleras o arrodillarse.

CUADRO CLINICO

Dolor local (rodilla) Edema

IMAGEN

Rx. de rodilla demuestra calcificación del tendón

rotuliano.

TRATAMIENTO

Reposo Uso de suelas

TIBIA VARA BLOUNT(Osteocondritis deformans)

Caracterizada por una angulación abrupta en varo del extremo proximal de la tibia, secundaria a afectación de la porción pósteromedial de la epífisis, la fisis y la metáfisis.

CUADRO CLINICO • Genu varu

(progresivo, que va unido a una anomalía rotatoria tibial)

• Dolor (+ adolecentes)

IMAGEN

Los hallazgos radiológicos característicos son la angulación en varo de la metáfisis tibial proximal-medial siendo esta además irregular y ensanchada.

Debe medirse el ángulo metafisodiafisiario, el diagnostico se confirma si este es mayor de 11 grados.

Existen 3 tipos: - La forma infantil: de inicio entre el 1-3 años, es

bilateral y simétrica. - La juvenil que se presenta entre los 4-10 años. - La del adolescente: se presenta en niños de 11

años o mayores.

INSIDENCIA

La enfermedad es más común entre los

niños estadounidenses de

ascendencia africana

También está asociada con la

obesidad Niños que empiezan

a caminar muy temprano

El manejo depende de la edad y severidad de la enfermedad.

Si el niño es pequeño (menor de 3 años): el uso de ortesis debe ser suficiente en mas del 50% de los casos.

El manejo quirúrgico esta reservado a niños mayores, a las deformidades mayores.

TRATAMIENTO

SECUELAS

artritis en la

articulación de la rodilla

Diferencias en el largo de las piernas

Pie varo

Enfermedad de Scheuermann(Osteocondritis de los centros epifisarios

vertebrales)

Realmente no se trata de una enfermedad sino de una variante de la normalidad, una anomalía del proceso de osificación de las vértebras dorsales en la etapa de crecimiento.

Cuadro clínico

• Palpación dolorosa de las apófisis vertebrales dorsales.

• Todo el raquis presenta una curvatura cifótica, la lordosis cervical y lumbar están borradas.

• Dolor a la bipedestación o a la sedestación prolongada.

• Es frecuente observar acortamiento de los músculos isquiotibiales y flexores de caderas, así como contractura de los pectorales.

IMAGEN

Radiografía de perfil de columna dorsal: nódulos de

schmörl, irregularidades, erosiones en cuerpos

vertebrales.

Hay 4 signos radiográficos en la proyección de perfil que nos llevan al diagnóstico:

El acuñamiento del cuerpo vertebral mayor de 5°

La irregularidad de las placas terminales del cuerpo vertebral

Estrechamiento del espacio discal Presencia de núcleos de Schmorl

TRATAMIENTO

Debe tener como objetivo liberar al máximo al raquis de las fuerzas de compresión

Tres son los posibles métodos:— Métodos de distracción elongación. Dispositivosde tracción extraesquelética y corsé de Milwaukee.

— Métodos de deflexión. Corsés de Stagnara y de New York.(MENOS INVASIVO)

— Métodos mixtos. Tracción más yesos correctores y corsé de Maghelona.

OSTEOCONDRITIS DISECANTE

Desprendimiento parcial o total de un fragmento osteocondral de una

epífisis de presión

Köning 1988

*Reacción inflamatoria(H y cartílago )

*Fase de necrosis

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

• Factores hereditarios• Isquemia • Traumatismos

CLÍNICA

• Afectación bilateral• Estudios de imagen• 2 formas clínicas:

– Niños y adolescentes– Adultos

2:1

Funcion de los cartilagos de crecimientoPRONÓSTICO

Fases

• I y II son lesiones estables.• III y IV se describen las lesiones inestables en

el que una lesión del cartílago ha permitido que el líquido sinovial entre al fragmento y el hueso.

Lesion en el condilo medial (50%)

• Artroscopia • Resonancia magnética

GRADO I.- lesión visible en las radiografías como área de compresión del huesoGRADO II.- fragmento osteocondral parcialmente desinsectadoGRADO III.- fragmento totalmente desinsectado pero que permanece en el cráterGRADO IV.- fragmento completamente desinsectado con desplazamiento fuera del lecho (cuerpo libre)

Pronóstico

• Juvenil evoluciona hacia la curación al tener las físis abiertas y mayor posibilidad de remodelamiento

• Adulto evolución hacia el desprendimiento por la prolongación de la fase de necrosis

Tratamiento

• Fase I y II evitar el desprendimiento ( no perforaciones)

• Fase III y IV – Pequeño y el cartílago esta alterado o sea un

cuerpo libre extirpación y curetaje del lecho – Grande fijar con injertos o con materiales

reabsorbibles – TECNICA DE LA MOSAICOPLASTIA