OPE Madrid FARMACOLOGÍA

Maria Rosario Martos-López

Análisis de tema 36 OPE

•Farmacocinética Conceptos generales : LADME Dosificación e intervalos

•Administración de Medicamentos Vías de administración

•Clasificación de Medicamentos ATC Farmacodinamia y farmacocinética Toxicidad y RAM Conservación y farmacovigilancia

• Fármaco: es cualquier sustancia que se utiliza para prevenir, diagnosticar o tratar una enfermedad, o para modificar procesos fisiológicos.

• Medicamento: es aquel fármaco que mediante técnicas farmacéuticas es útil para su uso en medicina

(medicamento = fármaco + excipiente).

Toda sustancia medicinal y sus asociaciones ocombinaciones destinadas a su utilización en laspersonas o en los animales que se presente dotadode propiedades para prevenir, diagnosticar, tratar,aliviar o curar enfermedades o dolencias o paraafectar a funciones corporales o al estado mental.

Medicamento

•Ley 25/1990 del Medicamento•Ley de garantías y uso racional del medicamento

y productos sanitarios (29 junio 2006)

Tipos de MEDICAMENTOS

Medicamentos ExtranjerosMedicamentos en Ensayo ClínicoMedicamentos de Uso compasivoMedicamentos HuérfanosEstupefacientes PsicótroposMedicamentos de uso restringido

La FARMACOLOGÍA es la Ciencia que estudia lasacciones y propiedades de los fármacos en el Organismo.

FARMACODINAMIA: Cómo el Fármaco afecta al Organismo.

FARMACOCINÉTICA: Cómo el Organismo afecta al fármaco.

El estudio del fármaco en sí mismo se recoge en la QuímicaFarmacéutica; Farmacognosia y Galénica.

El estudio de las aplicaciones terapéuticas: FarmacologíaClínica y Toxicología.

ABSORCIÓN = incorporación del fármaco.

DISTRIBUCIÓN = transporte del fármaco.

METABOLISMO = modificación del fármaco.

ELIMINACIÓN = salida del fármaco.

LIBERACIÓN = fármaco disponible.

BASES FARMACOCINÉTICAS: (LADME)

FARMACOCINÉTICA: Conjunto de procesos biológicos que experimenta un fármaco desde el momento de su administración.

ABSORCIÓN= INCORPORACIÓN A LA SANGRE

LUGAR DE ABSORCIÓN

PLASMA

BIODISPONIBILIDAD% DE DOSIS ABSORBIDA

EFICAZMENTE EN LA FORMA DE ADMINISTRACIÓN

BASES FARMACOCINÉTICAS

ABSORCIÓN

No hay absorción por vía intravenosa

ABSORCIÓN

Si 1er PASO

-Vía oral

El primer paso hepático: Los Fármacos que se absorben en el intestino pueden ser biotransformados por enzimas presentes en la pared intestinaly en el hígado, antes de acceder a la circulación sistémica.

DistribuciónTransporte del fármaco por la sangre y su penetración en los tejidos. El volumen de distribución aparente es el cociente entre la cantidad de fármaco administrada y la concentración alcanzada en plasma.

Eliminación: metabolismo y excreciónLas sustancias hidrosolubles pueden eliminarsesin sufrir transformación , mientras que otrassustancias requieren ser transformadas ymetabolizadas para ser eliminadas.

El hígado es el principal tejido metabolizador,mientras que el riñón es el principal tejidoeliminador del organismo.

RECORRIDO DEL FÁRMACO POR EL ORGANISMO

ABSORCIÓN

% Fármaco Lugar de Acción

EFECTO

Terapéutico InfraterapéuticoTóxico

DISTRIBUCIÓNMETABOLISMOFISIOLOGÍA

PATOLOGÍA INTERACCIONES

MARGEN TERAPÉUTICO

circulación sistémica

Fármacos con margen terapéutico

Antiarrítmicos Antibióticos Antiepilépticos Otros

•Digoxina•Procainamida•Quinidina•Lidocaína

•Anfotericina B•Amikacina•Cloranfenicol•Gentamicina•Vancomicina•Tobramicina

•Ác.valproico•Carbamazepina•Fenitoína•Etosuximida•Fenobarbital

•Litio•Teofilina•Ciclosporina•Dicumarínicos

• FARMACOLÓGICOS: – Interacciones farmacocinéticas:

Inducción (taquifilaxia) Ej: rifampicina y anticoagulantes orales.

Inhibición enzimática Ej: eritromicina y carbamazepina.

– Interacciones farmacodinámicas: Sinergias y antagonismo

• FACTORES ORGÁNICOS (Patologías)

FACTORES DE LA BIOTRANSFORMACIÓN

FARMACODINAMIA: efectos de los fármacosConcepto de agonista y antagonista

RECEPTOR

AGONISTA

RECEPTOR

ANTAGONISTA

Acción farmacológica Acción farmacológica

FÁRMACOS AGONISTAS: moléculas que presentaneficacia, se unen al receptor e inician una acción en lacélula.

FÁRMACOS ANTAGONISTAS: se unen a losreceptores sin producir ningún cambio en la célula. Notienen actividad intrínseca, su Eficacia es cero.

FÁRMACOS AGONISTAS PARCIALES: Su Eficacia esIntermedia. Efectos máximos menores que el agonista.

BASES FARMACODINÁMICAS

(INTERACCIÓN FÁRMACO-RECEPTOR)

SISTEMA NERVIOSO

vegetativo y periférico

Sistema nervioso autónomo

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Fármacos que actúan sobreel sistema vegetativo

Simpaticomiméticos

Simpaticolíticos

Parasimpaticomiméticos

Parasimpaticolíticos

Fármacos adrenérgicos

(bloqueo A-V)

(relaja m.útero)

Fármacos simpaticolíticoso antiadrenérgicos

•• Alfabloqueantes o bloqueadores α-adrenérgicos: v.o y parenteral-- Hidralacina.-- Prazosina (Minipres®).-- Doxazosina.-- Fentolamina.

•• Betabloqueantes o bloqueadores β-adrenérgicos: v.o-- Propranolol (Sumial®).-- Labetalol (Trandate®).-- Atenolol (Tenormin®).-- Carvedilol (Coropress®).-- Sotalol, timolol, nadolol, metoprolol, etc.

Alfa-bloqueantesSe incluyen entre los tratamientos de primera línea

por sus efectos favorables en el lipidograma yel control de la glucemia

PrazosinDoxazosin

Tamsulosinao Terazosina

Hipertensión

AdenomaProstáticoBenigno

RAM:Hipotensión

CefaleaEdemas EEII

• Parasimpaticomiméticos directos:– Acetilcolina (Ach).– Derivados sintéticos de la Ach:

› Carbacol.› Metacolina.› Betanecol.

– Muscarina.– Pilocarpina.

• Parasimpaticomiméticos indirectos:– Anticolinesterásicos: fisostigmina (tópica en GLAUCOMA)

Fármacos parasimpaticomiméticoso colinérgicos

Efectos Colinérgicos:

- Disminución de la frecuencia cardiaca- Disminución de la tensión arterial- Estimulación de la motilidad y las secreciones

gastrointestinales- Protección de la retina contra el exceso de luz- Vaciado la vejiga y el recto- Estimulación del trabajo de los cilios

bronquiales

Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos

I-NATURALESATROPINA (D-L-HIOSCIAMINA)ESCOPOLAMINA (HIOSCINA)

II-SINTETICOS O SEMISINTETICOS

A. ANTICOLINÉRGICOS GENERALESBUTILSCOPOLAMINA (BUSCAPINA)METILBROMURO DE HOMATROPINA (PARATROPINA)

B. DE USO OFTALMOLÓGICOEUCATROPINACICLOPENTOLATO TROPICAMIDA

C. ANTISECRETORES GÁSTRICOS ( ANTIULCEROSOS )PIRENZEPINA TELENZEPINA

D. ANTIASMÁTICO (BRONCODILATADOR)IPRATROPIO, BROMURO (ATROVENT)FENOTEROL(BERODUAL)

ANTICOLINÉRGICOS

• ATROPINA : acciones cardiovasculares

• Bromuro de ipratropioInhibe secreción de moco y broncoconstricción.

Fármacos que actúan sobre el SNC

Antiparkinsonianos

Psicofármacos

Anticonvulsivantes yantiepilépticos

Anestésicos generales

Hipnóticos, sedantes yansiolíticos

AntidepresivosNeurolépticos

Antidepresivos

Anestésicos locales

Bloquean canales de sodio , originando un bloqueo en la despolarización y en la conducción nerviosa. Se clasifica en función de su estructura química en ésteres y amidas. Se pueden asociar a vasoconstrictores para aumentar su duración de acción y reducir su paso a circulación, reduciendo sus efectos adversos.

IV Curso de Actualización en Farmacología Clínica para

enfermería

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DEPRESIÓN Y LA MANÍA

Fármacos antidepresivos• Antidepresivos tricíclicos (ADT ):

-- Imipramina (Tofranil®)-- Amitriptilina (Triptizol ®)-- Nortriptilina (Paxtibi®)

• Antidepresivos inhibidores de la MAO o IMAO :-- Brofaromina-- Fenelzina.-- Tranilcipromina.-- Moclobemida.

• Antidepresivos inhibidores selectivos recaptación serotonina (ISRS):-- Fluoxetina (Prozac®).-- Fluvoxamina (Dumirox®).-- Paroxetina (Seroxat®, Frosinor®).-- Sertralina (Besitran®).-- Citalopram (Prisdal®).

• Antidep. inhibidores selectivos recaptación serotonina y noradrenalina:-- Venlafaxina. -- Nefazodona.-- Mirtazapina.-- Reboxetina.

Mas importantes: - Imipramina (Tofranil®)- Amitriptilina (Triptizol ®)- Nortriptilina (Paxtibi®)

ACCIONES FARMACOLÓGICASDepresión: mejoran el estado ánimo, aumentan interés por el entorno

dosis paulatina. Periodo de latencia: 2-3 semanas mínimo 6 meses.

Dolor neuropático: dosis menores.

Efectos secundarios- Anticolinérgicos: sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento,

retención urinaria (bloqueo R. muscarínicos)

- Sedación y aumento de peso (bloqueo R. H1 de Histamina)

- Hipotensión, mareo y somnolencia (bloqueo R. alfa)

Mas importantes: -- Fenelzina.-- Tranilcipromina.-- Moclobemida.

Interacciones con fármacos y alimentos (quesos, vinos, plátanos, yogur, chocolate, …)ricos en TIRAMINA precursora de catecolaminas.

Antidepresivos Inhibidores de la MAO (IMAO)

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Ampliamente utilizados porque se toleran mejor.

Carecen de efectos anticolinérgicos, cardiovasculares y no interacción con tiramina.

Efectos secundarios

- Efecto estimulante, Síndrome serotoninérgico (diarrea, vómitos, temblores, agitación, insomnio)

- Alteraciones sexuales.

- Inhibición enzimática frente a ADT, litio, carbamacepina.

BENZODIAZEPINASACCIONES FARMACOLÓGICAS

ANSIOLÍTICA

SEDANTE

ANTICONVULSIVANTE

MIORRELAJANTE DEL SNC

HIPNÓTICA A dosis altas todas las BZDs son

Hipnóticas

CLASIFICACION DE BDZ.

NOMBRE ACCION T1/2 (h) USO

Brotizolam Corta 5 hipnóticoMidazolam Corta 1.3-3.1 hipnóticoTriazolam Corta 2.2 hipnótico

Alprazolam Intermedio 6-20 ansioliticoBromazepam Intermedio 10-20 ansioliticoLorazepam Intermedio 9-22 Ansiolitico-hipnóticoLormetazepam Intermedio 8-10 hipnotico

Clorazepato Larga 24-60 Ansiolitico-hipnóticoDiazepam Larga 20-100 Ansiolitico-hipnóticoHalazepam Larga ansiolitico

SINDROME DE ABSTINENCIA

Duración

Dosis

Potencia Suspensión FACTORES

ABSTINENCIA

SE MINIMIZA

Menor dosis No suspender de golpe

Tratamientos cortos

BZDs EN EL ANCIANO

CARACTERÍSTICAS ESPECIALES Deficiencias en la biotransformación hepática

Mayor sensibilidad a la acción farmacológica

RECOMENDACIONES BZDs que no se acumulen (Alprazolam)

BZDs que no sufran biotransf Hepática

* Oxazepam, Lorazepam.

Ajustar dosis al 50% del adulto.

INTOXICACION POR BDZ

- Antidoto: flumazenilo (ANEXATE).

- 0.5-1 mg via IV.

- Si (+) mantener perfusion 2mg (20 ml en 500ml de SG5%) a pasar cada 4 h (0.1-0.5 mg/h)

La falta de reacción a 5 mg de flumacenilo sugiere que la causa principal de sedacion no es una BDZ

IV Curso de Actualización en Farmacología Clínica para enfermería.

TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA:ANTIPSICÓTICOS

Fisiopatología de los síntomas extrapiramidales

CLASIFICACIÓN ANTIPSICÓTICOS

Antipsicóticos Típicos (clásicos): Activos solo síntomas positivos, reacciones extrapiramidales

* Clorpromazina, Levomepromazina, * Haloperidol,

* Amisulprida, Sulpirida, Tiaprida.

Antipsicóticos Atípicos

* Clozapina . * Olanzapina, Quetiapina, Risperidona,

NEUROLÉPTICOS: TÍPICOS/ATÍPICOSACCIONES FARMACOLÓGICAS Acción Sedante/Ansiolítica:

* Útiles en enfermos agitados o violentos.Controlan: pensamiento, percepción, conducta y emociones

* TIPICOS más sedantes (levomepromazina)

Hipnóticos (Dosis dependiente) al inicio del tto.

Acción Antiemética:

* A dosis bajas, preventivo en náuseas y vómitos

Acción extrapiramidal:

* Predominio colinérgicoAumento de peso, ginecomastia,galactorrea, Parkinson los Típicos,

Síndrome neuroléptico maligno, hipotensión ortóstatica, …etc

El litio mejora tanto la fasemaníaca como depresiva (70-80%).

• Su efecto comienza 1 o 2 semanas tras inicio.

• En fase depresiva acción similar a AD clásicos

• Pérdidas de control: (Neuroléptico/Bzds o AD)

LA MANIA: EL LITIO

Estrecho Margen Terapéutico

MONITORIZACIÓN niveles

Efectos Adversos

Alteraciones GI, Anorexia

Sacudidas, convulsiones

Ataxia, somnolencia

Bocio, Diabetes insípida

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA:

ANTIEPILÉPTICOS

1. Crisis parciales o focales (simples, complejas o parciales con evolución secundaria hacia crisis generalizadas).

2. Crisis generalizadas (convulsivas y no convulsivas)

A. Crisis de ausencia lapsos de conciencia de segundos de duración (menos de 10 segundos), se pueden observar movimientos simples como parpadeo o muecas faciales.

B. Crisis mioclónicas son sacudidas musculares bilaterales y simétricas, súbitas y breves, sin alteración de la conciencia

C. Crisis clónicas

D. Crisis tónicas son breves contracciones musculares más prolongadas, simétricas y bilaterales, con o sin empeoramiento de la conciencia y que con frecuencia causan la caída del paciente al suelo.

E. Crisis tónico-clónicas

F. Crisis atónicas (crisis astáticas) consisten en una pérdida de tono bilateral y súbito, con o sin empeoramiento del nivel de conciencia y que frecuentemente causan caídas.

3. Crisis epilépticas inclasificables

•Márgenes terapéuticos estrechos y t1/2 largos•Son inductores enzimáticos•Inicio y retirada progresiva•Trata prolongados- raquitismo, déficit de ac. Fólico y de vit.k en neonato

Carbamazepina 1ª elección en crisis parciales Diplopia, discrasias sanguíneas

Fenitoina Epilepsia vascular Hipertrofía gingival

Acido Valproico 1ª elección excepto en Parciales 2ª elección

Hepatotoxicidad

Fenobarbital (Brbitú)

PrimidonaCrisis parciales Ataxia, Aprendizaje

Etosuximida Crisis de ausencia

Clonazepam, Diazepam(BDZ)

2ª elección en mioclónicas y ausencias

via iv + fenitoínavia rectal convul. fiebre

Somnolencia sedación, tolerancia, dependencia

Lamotrigina, Vigabatrina

TRATAMIENTO DEL

PARKINSON

PARKINSONF. dopaminérgicos

DOPAMINAANTIPSICÓTICOSF. Anti dopaminérgicos

SI REGULA MOV. INVOLUNTARIOS No

SIESTÍMULA SISTEMA

LÍMBICO INHIBE

SI EMÉTICO No

SI INHIBE PROLACTINA No

TTO ENF DE PARKINSON

1. LEVODOPA

2. ANTICOLINERGICOS: Biperideno, Trihexifenidilo

3. Dopaminérgicos: Bromocriptina, pergolida, lisurida, ropirinol (no ergótico)

4. IMAOS : Selegilina (para dopa)

ICOMT: Entacapona (para L-dopa)

5. Amantadina (estimula liberación de dopa)

• Dopamina y dobutamina: perfusión continua con bomba

- Shock cardiocirculatorio

• Bromocriptina, lisurida y cabergolina: inhiben secrección de prolactina.

- Suprimir lactancia materna- Tratar hiperprolactinemia

• Levodopa:- Enfermedad del Parkinson

CARBIDOPA

BENSERAZIDA

L-DOPA +TERAPIA BASICA

Fluctuaciones en rpta motriz

Efecto beneficioso durante 5-7 años

Aumento de efectos 2ª

Taquicardia, arritmias, HIPOTENSIÓN POSTURAL, naúseas,vómitos anoexia.

Administrar en AYUNAS

Actúan a nivel del sistema nervioso central a través

de su fijación a receptores específicos, mu, kappa y

delta.

Tolerancia

Dependencia

Obliga a ir aumentando la dosis paraconseguir el mismo efecto analgésico.

Pulsión a ingerir el fármaco demanera continua y periódica para elefecto deseado.

OPIOIDES

CODEÍNA

DIHIDROCODEÍNA

DEXTROPROPOXIFENO

TRAMADOL

BUPRENORFINA

PETIDINA

MORFINA

FENTANILO

OXICODONA

METADONA

Opioides débiles

Opioides

potentes

SELECCIÓN DE OPIOIDES

MORFINA Fármaco de elección en dolor severo.

Administración por cualquier vía. Efectos adversos escasos, predecibles y controlables.

Dependencia y tolerancia No tiene techo terapéutico.

SELECCIÓN DE OPIOIDES

PARACETAMOL

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

IBUPROFENO

NAPROXENO

DICLOFENACO

DEKETOPROFENO

KETOROLACO

PIROXICAM

INDOMETACINA

METAMIZOL O DIPIRONA

SELECCIÓN DE analgésicos

EFICACIA Eficacia analgésica similar

Diferencias en poder antiinflamatorio

Variabilidad interindividual

TOXICIDAD Gastrointestinal

Renal

Hepática

CRITERIOS PARA LA SELECCIÓN DE AINEs

Anafilaxia cruzada

RIESGO BAJO

PARACETAMOL, METAMIZOL E IBUPROFENO.

RIESGO MEDIO

LA MAYORÍA DE LOS AINES.

RIESGO ELEVADO

AAS, PIROXICAM, KETOPROFENO.

TOXICIDAD GASTROINTESTINAL(grupos de AINEs)

Disminución de la agregación plaquetaria: exceptodipirona, paracetamol y fenacetina.

Alargamiento del tiempo de sangría: AAS y butazonas.

8-20% pueden desencadenar ataque de asma:cualquier AINE.

Cefaleas, vértigo, confusión : Indometacina.

HEMATOLÓGICOS

NEUROLÓGICOS

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

CARDIOVASCULARESInsuficiencia cardíaca, agravamiento de la HTA.

OTROS EFECTOS

• Posibilidad de alternativas no farmacológicas.

• Si no existe inflamación o es mínima: paracetamol o bajas dosis deibuprofeno.

• Si no suficiente: diclofenaco o naproxeno.

• NO combinar AINEs con igual perfil farmacológico.

• Esperar tiempo suficiente para que actúen.

• Evitar asociaciones con corticoides,anticoagulantes, tabaco, alcohol, etc.

• Contraindicados en ulcus péptico activo.

• Precaución en disfunción renal, cardíaca y hepática.

• Eficacia probada mejor que reciente comercialización.

CONSIDERACIONES EN LA SELECCIÓN DE AINEs

DIABETES MELLITUS

Definición: grupo de enfermedades metabólicascaracterizadas por una hiperglucemia debida a una faltaabsoluta o relativa de insulina.

Síntomas y signos:

•Poliuria.

•Polidipsia.

•Polifagia.

DIABETES MELLITUS (insulinoterapia)Complicaciones:

Hipoglucemia (Glucosmón).

Aumento de peso.

Arteriosclerosis.

Lipodistrofia.

Alergia.

Otros (presbiopía, edema, etc.)

DIABETES MELLITUS (AO)

DIABETES MELLITUS (AO)Criterios de exclusión de tratamientos con biguanidas: Antecedentes de acidosis láctica. Insuficiencia renal. Enfermedad hepática. Alcoholismo. Infección grave (que pueda disminuir la

perfusión tisular). Enfermedad cardíaca o respiratoria (que pueda

reducir la perfusión periférica o causar hipoxia central).

FARMACOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA, DE LA COAGULACIÓN Y LA

FIBRINOLISIS

HEPARINAS• M. ACCIÓN: Potencian acción de antitrombina III,

que inhibe la coagulación de la sangre actuando sobre los factores II, IX, X, XI y XII.

• SOLO v. SC, no aspirar, ni masajear. En situaciones clínicas agudas: profilaxis de procesos troboembólicos.

• Hay dos tipos de heparinas: HNF y HBPM.

I. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)• TIPOS:

– Heparina sódica (i.v.)– Heparina cálcica (s.c.)

• R. ADVERSAS:– Hemorragias.– Trombocitopenia.– R. alérgicas, osteoporosis, alopecia, hipoaldosteronismo.

II. HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)• TIPOS: Bemiparina, Enoxaparina, Dalteparina, Nadroparina,

Tinzaparina.• FARMACOCINÉTICA: S.C. Menor fijación a PP, pero mayor a PT. No

requieren monitorización.• R. ADVERSAS:

– <efecto anticoagulante: menor riesgo de hemorragias.– No prolongan TTPA.– Menor probabilidad trombopenia inducida.

COMPARATIVO HNF VS HBPM

• HBPM mayor duración de acción: una única dosis diaria.

• HBPM con farmacocinética más sencilla, no siendo precisa monitorización.

• HBPM menor probabilidad trombopenia.

• HBPM tiene menor riesgo hemorrágico.

INDICACIONES HNF y HBPM

• Tratamiento y profilaxisde Trombosis venosa profunda(TVP) y Tromboembolismo pulmonar (TEP).

• Infarto agudo miocardio, con tratamiento fibrinolítico.

• Angina inestable.

• Profilaxis trombótica en situaciones de riesgo:

perioperatorio, inmovilización, politraumatismo, etc.

• Tratamiento de TVP.

• Angina inestable e IAM con antiagregantes.

• Hemodialisis.

CLASIFICACIÓN:• Derivados de la 4-hidroxicumarina:

Acenocumarol (Sintrom)Warfarina (Aldocumar).

ANTICOAGULANTES ORALES I

M. ACCIÓN: Inhiben la síntesis de factores de la coagulación dependientes de Vitamina K: II, VII, IX, X, Proteína C y Proteína S.

CONTROL DE DOSIFICACIÓN ACO• Bajo índice terapéutico, gran variabilidad.

• TP o tiempo de Quick: factores II, VII y IX.

• INR: razón normalizada internacional. Resultado teórico que se habría obtenido de haber valorado la muestra con la tromboplastina de referencia (entre 2-5).

• ANTIDOTO: vit K - konakion (s.c., i.v.).No necesario con suspender ACO.

• T1/2 prolongado• Síntesis de novo factores de la coagulación.

• V. parenteral.

• Profilaxis y clínica aguda.

• Efecto inmediato.

• Monitorización de TTPa en la HNF. No en la HBPM.

• Antídoto: sulfato de protamina.

• V. oral.

• Profilaxis y clínica crónica (inicio con heparina).

• Efecto tardío.

• Monitorización del TP.

• Antídoto: vitamina k, plasma o concentrado de factores.

HEPARINAS - ACO

HEPARINAS DICUMARÍNICOS

FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS

• Interfieren en la vía del Ac. Araquidónico:AAS (adiro,tromalyt), Triflusal.

• Interfieren en el complejo GPIIb/IIIa:Ticlopidina, Clopidogrel.

• Modulan niveles de AMPc y GMPc:Prostaciclina, Dipiridamol

FIBRINOLÍTICOS • MEC. ACCIÓN: activación directa (urocinasa) o

indirecta (estreptocinasa) del plasminógeno.

• R. ADVERSAS:– Complicaciones hemorrágicas.– R. Alérgicas: estreptocinasa, anistreplasa– Hipotensión: estreptocinasa

Efectos adversos de los medicamentosEfectos secundarios.

Teratogenicidad.

Carcinogénesis.

Farmacodependencia.

Tolerancia.

Hipersensibilidad.

- Dependencia psíquica o habituación: consumo compulsivo para experimentar sus efectos agradables.- Dependencia física o adicción: uso crónico del fármaco da lugar al síndrome de abstinencia, cuyos síntomas suelen ser contrarios a los efectos del fármaco.

Farmacovigilancia Prevención y detección de los efectos adversosde los medicamentos.

Evaluar los riesgos y beneficios de los medicamentos en todas las etapas del ciclo de vida de éstos, desde antes de su aprobación hasta su uso por los pacientes.

Cualquier efecto perjudicial que ocurre tras la administración de un fármaco a las dosis normales utilizadas en la especie humana, para la profilaxis, el diagnóstico o el tratamiento de una enfermedad o para la modificación de alguna función fisiológica (OMS)

El área de la farmacología que se dedica al estudio de las RAM es la farmacovigilancia.

Reacción Adversa a Medicamento:

TARJETA AMARILLANOTIFICACIÓN

VOLUNTARIA SOSPECHA RAM

FORMULARIO SENCILLO

RECOGER Y VALIDAR

REGISTRO DE SEÑALES

CONFIDENCIALIDAD

VIAS DE ADMINISTACIÓN

ENTERAL PARENTERAL

TRANSDERMICAINHALATORIA

EFECTOS SISTEMICOS EFECTOS LOCALES

Oral

Sublingual

Rectal

Intradérmica

Subcutánea

Intramuscular

Intravenosa

Tópica

Oftálmica

Ótica

Nasal

Vaginal

Rutas de entrada o medios por los que un medicamento es introducidos al organismo para producir sus efectos.

Ejercicio (resolución)

Prescripción médica de amoxicilina 7,5 mg / kg, vo, bid. Tenemos amoxicilina 125 mg / 5 ml y un paciente de 20 Kg:

• ¿Cuántos mg administraremos por toma?. 150 mg.

• ¿Cuántos ml administraremos por toma?. 6 ml.

• ¿Cuál es la dosis total / día?. 300 mg.

• ¿Se debe agitar antes de usar?. Sí (suspensión).