Oncogenes

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UNIDAD XV “ÁCIDOS NUCLÉICOS”. TEMA 8: “ONCOGENES”. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ODONTOLOGÍA BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR DR. ESQUIVEL SOTO JAIME. ALUMNO: VALDEZ HERRERA ERICK ALEXIS.

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Universidad Nacional Autónoma de México. Facultad de Odontología. Bioquímica Médica y Biología Molecular. Grupo 1002.

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UNIDAD XV

“ÁCIDOS NUCLÉ ICOS”.

TEMA 8 : “ONCOGENES” .

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR

DR. ESQUIVEL SOTO JAIME.

ALUMNO: VALDEZ HERRERA ERICK ALEXIS.

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ÍNDICE

1.- Clases generales de genes malignos.

1.2.- Teorías de la división celular negativa.

1.3.- Protooncogenes y Oncogenes.

a) Activación de los oncogenes.

b) Mecanismos de transformación:

-Cuantitativos.

-Cualitativos.

1.4.- Genes de supresión tumoral.

- Tipos de genes supresores.

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1.1.- Clases generales de genes malignos.

Genes vinculados con el cáncer.

Oncogenes: ADN - Formación de neoplasias.

Genes Oncosupresores: - División celular negativa.

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Formación de Neoplasias.

Oncogén, 1975. “Multiplicación”.

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1.2.- Teorías de la división celular negativa.

Teoría genética: Las mutaciones somáticas, danorigen a la carcinogénesis.

Teoría epigenética: Alteración metabólica queinduce la expresión de algunos genes que originanneoplasia (tumor o cáncer).

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1.3.- Protooncogenes y Oncogenes.

Protooncogén: Gen - Proteína

Transformación celular

Tiene daño genético.

Oncogén: Gen proteína transformación

celular.

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Protooncogenes y división celular.

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Daño genético celular.

Dominante: Protooncogén.

Función cel. normal.

Clasificación.

Homología proteica.

Retrovirus Origen celular.

Comparado.

Origen actual.

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Continuación.

Recesivo Supresores de tumores.

Supresores de crecimiento.

Oncogenes recesivos o anti-oncogenes.

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a) Activación de los oncogenes.

Activación: Transformación de Protooncogén a

Oncogén.

Medios de transformación:

-Físicas: Radiaciones ionizantes.

-Químicas: Carcinógenos.

-Biológicas: Virus oncogénicos.

-Hereditarias: Fallo de reparación del DNA

generacional.

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Continuación.

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VPH – C. Cervivouterino.

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b) Mecanismos de activación.

Cuantitativos: Inserción de un promotor

viral, redistribución

cromosómica, amplificación, hipometilación.

Cualitativos: Mutuación puntual, deleción del

material genético.

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ONCOGENES CONOCIDOS Y NEOPLASIAS ASOCIADAS.

Se conocen aproximadamente 40 protooncogenes

que funcionan como oncogenes, es decir, pueden

llevar a formar una neoplasia.

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Cáncer de mama.

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1.4.- Genes de supresión tumoral.

Gen que reduce la posibilidad de que una célula en un organismo multicelular se transforme en una célula cancerígena.

Células normales: Inhiben proliferación celular excesiva.

Mutación o deleción: Aumentan la posibilidad de desarrollar cáncer; regulan negativamente el ciclo celular.

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Célula en apoptosis.

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Continuación.

Oncogen como unidad genética de supresión tumoral alterada.

Regulan el ciclo celular anormal o negativo produciendo metástasis.

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Tipos de genes supresores.