Oido Interno
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OIDO INTERNOOIDO INTERNO
DR.ANGEL GUSTAVO CHAPARRO MORANTEUNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
OIDO INTERNOOIDO INTERNO
ORGANO DE LA AUDICION Y EQUILIBRIO
CONSTITUIDO POR :LABERINTO OSEO• VESTIBULO (SACULO Y UTRICULO)• COCLEA(ORG. DE CORTI)• CONDUCTOS SEMICIRCULARES• ACUEDUCTO VESTIBULAR Y
COCLEAR
LABERINTO MEMBRANOSO• ESPACIOS QUE CONTIENE
PERILINFA Y ENDOLINFA
ORGANO DE CORTIORGANO DE CORTI
ORGANO DE CORTIORGANO DE CORTI
CELULAS CILIADAS, SE UBICAN ORG DE CORTI POR TODA LA COCLEA
15 000 CELLS HUMANOS.
RECEPTORES SENSIBLES AL SONIDO. GAMA DE FRECUENCIAS (125 – 10000HZ)
TIPOS DE CELLS CILIADAS: EXTERNAS E INTERNAS.
Fig. Estructura celular del Órgano de Corti
MECANISMO HOMEOSTATICOS MECANISMO HOMEOSTATICOS COCLEARESCOCLEARES
BASE DE LA INTEGRIDAD, SENSIBILIDAD Y RANGO DINAMICO DEL ORG CORTI
ESTRIAS VASCULARES: “BATERIA” QUE MANTIENE POTENCIAL DE ACCION CONTINUO EN +80MV POR LA BOMBA SODIO-POTASIO ATPASA
FISIOLOGIA COCLEARFISIOLOGIA COCLEAR
TRANSFORMA ENERGIA SONORA (HIDRAULICA) EN POTENCIAL BIOELECTRICO ESTIMULANDO TERMINACIONES VIII PAR
CODIFICA SEÑALES ACUSTICAS PARA QUE EL CEREBRO PROCESE INFORMACION
PATOLOGIAPATOLOGIA1. SORDERA CONGENITA
50% TODAS LAS HIPOACUSIAS APROX. 38% RECESIVO, 10% DOMINANTE Y 2% LIGADA
AL SEXO APROX 100 SINDROMES
CLASIFICACIÓNa. MALFORMACIONES ESTRUCTURALESb. SÍNDROMES AUTOSÓMICOS DOMINANTESc. ALTERACIONES RECESIVASd. LIGADAS AL SEXO
EL DESARROLLO ESPIRAL DE LA COCLEA TERMINA AL FINAL DE LA OCTAVA SEMANA.
65 % SON BILATERALES.LAS PRINCIPALES SON:
APLASIA DE MICHEL. FALTA DESARROLLO OÍDO INTERNO. OÍDO EXTERNO Y MEDIO NORMALES (IMPLANTE TRONCO ENCEFÁLICO).
APLASIA DE MONDINI. DESARROLLO INCOMPLETO DE LA CÓCLEA POR DETENCIÓN SEXTA SEMANA (IMPLANTE COCLEAR).
APLASIA DE SCHEIBE, (MAS FRECUENTE), LABERINTO ÓSEO NORMAL, ORG. CORTI POCO DIFERENCIADO , COLAPSO ESCALA MEDIA (POSIBILIDAD DE REHABILITACIÓN).
APLASIA DE ALEXANDER, AUSENCIA CONDUCTO COCLEAR Y ORGANO DE CORTI A A NIVEL BASAL, SORDERA EN FRECUENCIAS. AGUDAS
1.- MALFORMACIONES ESTRUCTURALES
2.- SIND. AUTOSOMICOS 2.- SIND. AUTOSOMICOS DOMINANTESDOMINANTES
SIND WAADENBURG.- 3 %, UNI O BILATERAL, 20 % ANOMALIAS PIGMENTARIAS (VITILIGO,MECHON BLANCO E FRENTE,ETC) 5 GENES PAX3,MITF, EDNRB,EDN32 Y SOX10
SIND TREACHER COLLINS.-DISOSTOSIS MANDIBULO-FACIAL CON MICROTIA, ATRESIA CAE, GEN TCOF1
NEUROFIBROMATOSIS.- MANCHAS COLOR CAFÉ Y FIBROMAS, TUMORES CUTANEOS, SNC Y SNP,95 % NEURINOMA ACUSTICO
3.- ALTERACIONES RECESIVAS3.- ALTERACIONES RECESIVAS
SIND. USHER.- RETINITIS PIGMENTOSA, 3.1000 RN,ALT. GENES CODIFICACION MIOSINA Y PROTEINAS MATRIZ EXTRACELL CELULAS CILIADAS EXT, GEN MYO7A Y USH2A
SIND. PENRED.-METABOLISMO ANORMAL YODO, GEN PDS,BOCIO ALOS 8 AÑOS
SIND. JERVELL LANGE NIELSEN.-ALT QRS,PROLONGACION QT, GENES VINCULADOS CANALES DEL POTASIO KCNE1 Y RVLQT1
4.- LIGADAS AL SEXO4.- LIGADAS AL SEXO
SIND ALPORT.-LIGADO AL X, HIPOACUSIA 20 AÑOS, PROGRESIVA, NEFRITIS,INSUF. RENAL, DIALISIS,TRANSPLANTE RENAL, ALT. GENES CODIFICADORES DEL COLAGENO COL AA 3,4 Y 5,
DETENCION PRECOZ SORDERA DETENCION PRECOZ SORDERA CONGENITACONGENITA
6 HIPOACUSIAS POR 1000 RN ,META: TODO RN DEBE SER EVALUADO
INDICADORES DE RIESGO: -HISTORIA FAMILIAR HIPOACUSIA -INFECCION PERINATAL (CITOMEGALOVIRUS,RUBEOLA,
HERPES,TOXOPLASMOSIS,ETC) -W MENOR 1,500 GR -ANORMALIDADES CABEZA Y CUELLO -HIPERBILIRRUBINEMIA -MENINGITIS BACTERIANA -APGAR ENTRE 0-4 AL MIN , 0-6 A LOS 5 MIN -INQUIETUD DE LOS FAMILIARES
EXAMENES UTILES -PEA HA PARTIR 30 MIN DE RN -OEA (EXAMEN DE ELECCION) -REACCION CADENA POLIMERASA PCR MAPEO GENETICO
TRATAMIENTO -DE ACUERDO A ESTUDIO REALIZADO EN CADA PACIENTE
(LECTURA LABIAL,AUDIFONOS,ENTRENAMIENTO EDUCATIVO,IMPLANTES COCLEARES,EVITAR DROGAS OTOTOXICAS,ETC)
FUTURO 5 – 10 AÑOS VA HA SER DISPONIBLE TERAPIA GENETICA
BASADA EN CELLS STEM REGENERADORAS DE CELLS CILIADAS …..
PRESBIACUSIAPRESBIACUSIA
HIPOACUSIA POR VEJEZ 40 AÑOS INICIO 60 AÑOS DISMINUCION 40 % CALIBRE FIBRA NERVIOSA MIELINICA 65 AÑOS 25% TIENEN HIPOACUSIA 75 AÑOS 50% PRESBIACUSIA
CUATRO TIPOS 1.- SENSORIAL – POR AGOTAMIENTO ENZIMATICO, CAIDAS TONOS
AGUDOS, NO FRECUENCIA CONVERSACION 2.-NEURAL—PERDIDA DISCRIMINACION,CONTRAINDICADO USO DE
AUDIFONOS 3.-ESTRIAL O METABOLICA--ATROFIA PRECOZ ESTRIA
VASCULAR,LENTA, BUENA DISCRIMINACION, INDICADO USO DE AUDIFONOS
4.-MECANICA O DE CONDUCCION—RIGIDEZ MEMBRANA BASILAR POR DEPOSITO HIALINO Y CALCIO, CURVA AUDIOMETRICA PENDIENTE DERECHA
PRESBIACUSIAPRESBIACUSIA
CLINICA HIPOACUSIA DESPUES DE LOS 50 AÑOS
EDAD,PROGRESIVA, ANALIZAR FORMA DE CURVA,ALT, DISCRIMINACION,PEA,OEA
TX IDEAL EVITAR ENVEJECIMIENTO USO ANTIOXIDANTES EVITAR EXPOSICION RUIDOS, OTOTOXICOS USO DE AUDIFONOS DE ACUERDO A DISCRIMINACION
OTOTOXICIDADOTOTOXICIDAD
HIPOACUSIA Y VERTIGO POR DROGAS QUE DAÑAN OIDO
HISTOLOGICAMENTE TUMEFACCION Y DEGENERACION NUCLEOS CELLS CILIADAS EXT,GLIO. ESPIRAL Y VIII PAR, NECROSIS ESTRIA VASCULAR, QUISTES Y ALTERACIONES NUCLEO VENTRAL
RIEZGO DE OTOTOXICIDAD -EDAD -NIVEL PLASMATICO DE DROGA ALTO -MALA FX RENAL -ANTECEDENTE HABER RECIBIDO ANTERIORMENTE OTOTOXICOS -DAÑO PREVIO OIDO INTERNO -ACTIVIDADES EQUILIBRIO FINO(PILOTOS,BAILARINAS,
ASTRONAUTAS,ETC)
OTOXICIDAD POR AMINOGLUCOSIDOSOTOXICIDAD POR AMINOGLUCOSIDOS
MAS TOXICO EN PACIENTES CON MALA FX RENAL PREDISPOSICION GENETICA DA MAYOR SENSIBILIDAD GEN
A1555G DEL RNA RIBOSOMAL 12S MITOCONDRIAL CELLS AUDITIVAS
ATRAVIEZAN PLACENTA DIHIDROESTREPTOMICINA Y GENTAMICINA DAÑO COCLEAR ESTREPTOMICINA Y GENTAMICINA DAÑO VESTIBULAR SINTOMA INICIAL ES EL ACUFENO EXAMEN IDEAL OEA
TX -SUSPENDER DROGA -AUDIOMETRIAS Y OEA PERIODICAS, LESION ES PERMANENTE
CUANDO SIGUE ALTERADA LUEGO DE 3 SEMANAS USO CON DIURETICOS DE ASA FUROSEMIDA Y ACIDO ETACRINICO
DAÑAN ESTRIA VASCULAR USO DE SUSTANCIAS PROTECTORAS (GINKO BILOVA)
ANTIOXIDANTES,TX GENETICA EN EL FUTURO….
HIPOACUSIA POR RUIDOHIPOACUSIA POR RUIDO
RUIDO Y EDAD SON LAS CAUSAS MAS IMPORTANTES DE SORDERA EN EL ADULTO
TRES TIPOS: 1.- CAIDA TEMPORAL DE UMBRALES-POR EXPOSICION CORTA DE
TIEMPO SEG A HORAS A UN RUIDO INTENSO POR 24 HORAS, A MAYOR EXPOSICION MAYOR DAÑO
2.-CAIDA PERMANENTE DE UMBRALES O DAÑO INDUCIDO POR RUIDO (DAIR)—POR EXPOSICION PROLONGADA AL RUIDO , HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL INICIALMENTE TRANSITORIA , LUEGO PERMANENTE, BILATERAL, SIMETRICA, PROGRESIVA
3.- TRAUMA ACUSTICO---POR EXPOSICION CORTA A RUIDO INTENSO, PUEDE SER MIXTA I_O NEUROSENSORIAL,UNI O BILATERAL, CAIDA DB EN4000 HZ A VECES 2000 Y 8000 HZ
HIPOACUSIA POR RUIDOHIPOACUSIA POR RUIDO
FACTORES DE RIESGO
-EDAD (PRESBIACUSIA)-ENF.OTICAS (NOSOACUSIA)-RUIDO AMBIENTAL (SOCIOACUSIA)-FACTORES GENETICOS-DROGAS OTOTOXICAS
EXAMENES AUXILIARES AUDIOMETRIA,REFLEJO ESTAPEDIAL, TIMPANOMETRIA,PEA.OEA
TX DE ELECCION ES PREVENCION MEDICION PERIODICA NIVEL DEL RUIDO AUDIOMETRIAS PERIODICAS AL PERSONAL EXPUESTO AL RUIDO TECNICAS DE AISLAMIENTO DEL RUIDO USO OBLIGATORIO ELEMENTOS PROTECTORES DEL RUIDO CAPACITACION PERSONAL CORTICOIDES ANTIOXIDANTES OXIGENO HIPERBARICO TX ANTIISQUEMICO FOSFATO DE HISTAMINA,BETAHISTIDINA AUMENTA
FLUJO SANGUINEO COCLEAR, RIESGO BNROCOESPASMO, VASODILATACIION PERIFERICA,TAQUICARDIA, NICERGOLINA CARECE DE EFECTOS ADVERSOS
FUTURO FACTOR DESARROLLO NEUROTROFICO …
SORDERA SUBITASORDERA SUBITA URGENCIA ORL, APARICION BRUSCA HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL,
UNILATERAL ,MAREOS, VERTIGOS 50% , SIN CAUSA EVIDENTE, VARONES Y MUJERES
ETIOLOGIA FACTORES PREDISPONENTES -ALTITUD, Po ART, ALERGIA, ALCOHOL,ALT. EMOCIONALES,ESFUERZO
FISICO,DIABETES,ARTERIOESCLEROSIS,EMBARAZO, DRFOGAS ANTICONCEPTIVAS,STRESS QUIRURGICOSANESTESIA GENERAL
-AGENTES VIRALES,PAROTIDITIS,SARAMPION,ADENOVIRUS,INFLUENZA, HERPES ZOSTER
-VASOESPASMO, TROMBOEMBOLIA, HEMORRAGIA ENDOCOCLEAR, HIPERCOAGULABILIDAD NO ESTA DEMOSTRADA
-TUMORES PONTOCEREBELOSOS -FISTULA VENTANA REDONDA RUPTURA MEMBRANA REISSNER POR CAMBIOS DE Po LEVANTARSE
CAMAESTORNUDAR,TOSERT,BUCEO, MANIOBRA VALSALVA DAÑ0 ESTRIA VASCULAR POR ALT POTENCIAL ACCION ENDOCOCLEAR.
EXAMENES OTOSCOPIA, EX. SANGUINEOS, AUDIOMETRIA,TIMPANOMETRIA, OEA,PEA,
TC, RMN,ESTUDIOS DE LA COAGULACION,ESTUDIOS VIRALES
TX -DIFERENTES ESQUEMAS -REPOSO ABSOLUTO POR TRES DIAS -DEXTROSA EV 5%, XILOCAINA SIN EPINEFRINA 2% 20cc ,
METILPREDNISOLONA 40 mgr 2 AMP, 40 GOTAS POR MIN
PRONOSTICO 30 % MEJORAN, 30% SE QUEDAN ENTRE 40-60 Db, RESTO PERDIDA
TOTAL DE AUDICION
ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL OIDO ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL OIDO
ENF.RELATIVAMENTE NUEVA 1979, HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL FLUCTUANTE,PROGRESIVA,ASIMETRICA, ADULTOS, BUENA RESPTA A DROGAS INMUNOSUPRESORAS, ENCUADRA AQUÍ ENF. MENIERE,SORDERA SUBITA, HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL UNILATERAL
EXAMENES -EX. DE LABORATORIO, PRUEBAS INESPECIFICAS ACTIVACION DEL SISTEMA
INMUNE (VSG ELEVADA,Ac ANTINUCLEARES, CRIOGLOBULINAS) NO SIEMPRE AYUDA
-EXAMEN ESPECIFICO ES LA PRUEBA DE LA INHIBICION MIGRACION LINFOCITICA CON PX. DE WESTERN BLOT DETECTA AC. CONTRA AG. 68 KD DEL OIDO INTERNO
-PRUEBA TERAPEUTICA CON PREDNISONA (POSITIVO) CUANDO MEJORA 20 % AUDICION EN 15 DB EN TRES FRECUENCIAS AUDIOMETRICAS LUEGO DE 7 DIAS DE TX
TX LO MAS PRECOZ POSIBLE, INMUNOSUPRESORES (CICLOFOSFAMIDA,
METROTEXATO, PREDNISONA)