República Bolivariana de VenezuelaRepública Bolivariana de VenezuelaUniversidad del ZuliaUniversidad del ZuliaFacultad de MedicinaFacultad de MedicinaEscuela de medicina Escuela de medicina

Clínica QuirúrgicaClínica QuirúrgicaRotación: OtorrinolaringologíaRotación: Otorrinolaringología

Unidad Docente: Hospital General Del SurUnidad Docente: Hospital General Del Sur

Maracaibo, Junio 2012Maracaibo, Junio 2012

República Bolivariana de VenezuelaRepública Bolivariana de VenezuelaUniversidad del ZuliaUniversidad del ZuliaFacultad de MedicinaFacultad de MedicinaEscuela de medicina Escuela de medicina

Clínica QuirúrgicaClínica QuirúrgicaRotación: OtorrinolaringologíaRotación: Otorrinolaringología

Unidad Docente: Hospital General Del SurUnidad Docente: Hospital General Del Sur

*Toloza Lorena *Toro Deivis *Torres Carolina *Torres Valeria **Tovar Jayrelis *Triana Miriam

IntegrantIntegrantes:es:

Maracaibo, Junio 2012Maracaibo, Junio 2012

OIDO INTERNO

El oído es el encargado de la recepción del sonido y es un órgano conformado de tres partes: externo, medio e interno.

OÍDO

El oído externo y medio, son las encargados de recoger las ondas sonoras para conducirlas al oído interno y excitar una vez aquí a los receptores de origen del nervio auditivo.

OIDO INTERNO

Se encuentra dentro del hueso temporal. y está formado por una serie de estructuras complejas que se encargan de la audición (sistema coclear) y el equilibrio del ser humano (laberinto posterior).

Se divide en tres partes:

-Anterior: Caracol o concha. -Media: Vestíbulo

-Posterior: Conductos semicirculares posterior, superior y lateral. Intervienen en el equilibrio.

Nervio Vestibulococlear (VIII)

Se divide morfológicamente en:

Laberinto óseo

Laberinto membranoso -Laberinto vestibular

-Laberinto coclear

UtrículoSáculoCanales semicirculares

Conducto coclear

Membranas:*Membrana de Reissner *Membrana Basilar Rampas:*Vestibular (perilinfa) *Media o coclear (endolinfa) *Timpánica (perilinfa)

Perilinfa

Endolinfa

*Anterior (superior)*Posterior*Lateral (horizontal)

Caracol

Órgano de Corti

Bajo el sáculo, el cual la une el conducto reuniens (de hensen)

Es un espacio lleno de líquido

ventanas oval y redonda

Al ejercer una presión se transmite por la perilinfa

En la cóclea: energía mecánica en eléctrica mediante un fenómeno mecánico-químico-eléctrico que tiene lugar en la membrana basilar.

Al hundirse la platina del estribo dentro del espacio perilinfático produce movimientos en este líquido, el cual se transmite a lo largo del laberinto

membranoso

Helicotrema: unión entre la escala vestibular y timpánica

Debido a la resistencia ejercida por las distintas paredes y al impulso mecánico de progresión, se generan presiones en la endolinfa a través de la membrana de Reissner y en la basilar que está situada debajo de ella

Esta energía bioeléctrica es conducida por el VIII par craneal a los centros nerviosos y de ahí a las localizaciones acústicas de la corteza cerebral, en la cual se integran los sonidos tomando conciencia de la imagen acústica

FISIOLOGIA: AUDICIÓN

Los tres canales semicirculares nacen y vuelven al utrículo y en uno de sus extremos tienen una dilatación llamada ampolla

Sobre la cresta ampular, se ubica el neuroepitelio ciliado vestibular

Las células neuroepiteliales tienen cada una un cilio alto, llamado kinocilio y 40 a 60 cilios bajos llamados estereocilios

Estas células contactan a través de una sinapsis colinérgica con la primera neurona de la vía vestibular.

Los canales semicirculares detectan los cambios de posición

En cambio el utrículo (piso) y el sáculo (pared medial) detectan los cambios de posición o aceleraciones lineales horizontales (utrículo) o verticales (sáculo)

Estos también conectan el neuroepitelio de sus máculas, a través de una sinapsis colinérgica, con la primera neurona de la vía vestibular.

Avanza por los nervios vestibulares superiores (canales superior, horizontal y

utrículo) y por los nervios vestibulares inferiores (canal posterior y sáculo).

FISIOLOGIA: EQUILIBRIO

Fosa posterior del cráneo, en donde las fibras vestibulares y cocleares se unen en un tronco común,

Ganglio de Scarpa Canal auditivo interno

Atraviesan el ángulo pontocerebeloso y las fibras vestibulares solas se dirigen al bulbo raquídeo al

área del piso del IV ventrículo

SEMIOLOGIA DE LA AGUDEZA AUDITIVA

• AGUDEZA AUDITIVA

• LA CONDUCCIÓN AÉREA Y ÓSEA

60/30cm

512 0 1024Hz

FL (300-3000 ciclos por segundo)

Entre el pulgar y el índice o con los nudillos

• PRUEBA DE LATERALIZACIÓN (PRUEBA WEBER)

• Conducción (lado afectado)• Percepción (lado sano)

• PRUEBA DE RINNE

Rinne (+) A doble O

Rinne (-) A menor O

• PRUEBA DE SCHWABACH

> 20 segundos (alargada)

< 16 segundos (acortada)

SEMIOLOGIA DEL EQUILIBRIO

•ÍNDICE DE BARANY

-Paciente con los miembros superiores e índices extendidos hacia delante.

-Toque con la punta de los índices, los índices del examinador. (repetir esta maniobra subiendo y bajando los miembros superiores con los ojos cerrados).

Cuando existe compromiso laberíntico, los índices tienden a desviarse hacia el lado afectado.

Estos hallazgos No son patognomónicos de la patología vestibular, ya que también pueden observarse en lesiones cerebelosas.

•ROMBERG LABERÍNTICO

Paciente de pie, en posición firme, con los ojos cerrados.

Cuando existe una perturbación vestibular, el sujeto tiende a inclinarse hacia un lado (lateropulsión), e inclusive puede caer.

A este signo también se le denomina romberg laberíntico.

•MARCHA

Se le ordena dar diez pasos hacia delante y diez pasos hacia atrás varias veces sucesivas. se observa que al no poder marchar en línea recta, la trayectoria total describe la figura de una estrella.

Marcha en zigzagEstrella de Babinski-Weil

-Paciente de pie y con los ojos cerrados, se le solicita que, en el mismo lugar, marque el paso 30 veces.

En caso de trastorno vestibular, se observa una rotación del cuerpo en el sentido del laberinto afectado.

•PRUEBA DE UNTERBERGER

•PRUEBA CALÓRICA O NISTAGMO TÉRMICO

-Después de haber constatado que el paciente no tenga patología timpánica

-Se inyecta al oído, mediante una cánula, agua fría (28oC) o caliente (44oC) durante 40 segundos. (De esta manera se estimulara el conducto semicircular horizontal)

-La cabeza del paciente deberá estar colocada a 30 grados por encima de la línea horizontal de apoyo.

-Al estimular con agua caliente se obtiene un nistagmo con su componente rápido dirigido hacia el oído irrigado (corriente ampulípera)

-Cuando se estimula con agua fría ocurre lo opuesto (alejándolo del oído irrigado) ( corriente ampulífuga).

-Se evalúa entonces la duración del componente lento y la frecuencia de las batidas nistágmicas, así como la duración total de la respuesta.

-PRUEBA ROTATORIA

-En un sillón giratorio se coloca al paciente sentado con la cabeza inclinada 30 grados hacia delante para estimular los conductos semicirculares horizontales.

-Se hace girar el sillón, a razón de 10 vueltas en 5 segundos.

-Se detiene bruscamente el sillón y se le pide al paciente que abra los ojos y mire el dedo del examinador colocado a 20 cm del ángulo externo de la órbita del lado opuesto al sentido de la rotación. (ej: si el sentido rotatorio fue a la derecha, se coloca el índice frente al borde externo de la órbita izquierda.

-Habitualmente el paciente presenta nistagmo y vértigo con lateropulsión hacia el lado opuesto al nistagmo.

-Luego de un tiempo prudencial, se repite el mismo procedimiento en sentido contrario.

Todo nistagmo provocado por la rotación:

*Inexcitabilidad laberíntica dura < 5 segundos ,

*Hiperexcitabilidad laberíntica > 40 segundos

Si existen lesiones destructivas en ambos laberintos, faltará el nistagmo provocado en los dos lados; si la destrucción es unilateral, el nistagmo falta cuando se explora el lado lesionado.

-PRUEBA DE ADAPTACION ESTÁTICA DE RADEMAKER-GARCIN

En una camilla giratoria a nivel de su eje transversal o longitudinal, el paciente debe estar ubicado agachado sobre ella y adaptarse a las diferentes inclinaciones que se le imprimen.

Los pacientes con patología vestibular caen de la camilla cuando se inclina con rapidez.

-ELECTRONISTAGMOGRAFIA

Permite analizar las características del nistagmo espontáneo o provocado, y de esta manera se pueden poner de manifiesto trastornos vestibulares y determinar si son centrales o periféricos.

Hipoacusia

La hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo de lo normal. Es un trastorno relativamente común, que puede empezar en cualquier época de la vida y tener muchas causas

La Cofosis o anacusia, significa la pérdida total de la Audición. Si es de un sólo oido, se expresa cofosis unilateral, si es de ambos, se expresa cofosis bilateral.

Clasificación

Hipoacusia de Transmisión

Hipoacusia Neurosensorial

Hipoacusia Mixta

Topografica

Clasificación

Cuantitativa Normoaudición: el umbral de audición tonal no sobrepasa los 20 dB HL en la gama de frecuencias conversacionales.

Hipoacusia leve: Pérdida no superior a 40 dB para las frecuencias centrales.

Hipoacusia moderada: Pérdida comprendida entre 50 dB y 70 dB.

Hipoacusia grave: Pérdida comprendida entre 70 dB y 90 dB.

Hipoacusia profunda: Pérdida superior a 90 dB.

causas

Hipoacusias de Transmision

Pueden ser congénitas o adquiridas por un defecto mecánico. Sus causas pueden agruparse según el lugar anatómico, a saber: CAE, membrana timpánica, oído medio y trompa de Eustaquio

Los tapones de cerumen y los cuerpos extraños en CAE Otitis externas y mediasLas estenosis del meato y atresia congénita del conducto auditivo externo Los traumatismos del CAE por accidentes de tránsito, deportivos o agresiones.Las neoformaciones del meato externo pueden ser benignas o malignas. Las exostosis de éste también pueden comportarse como neoformaciones benignas Perforaciones timpanicas

causas

Congenitas

50% todas las hipoacusiasAprox. 38% recesivo, 10% dominante y 2% ligada al sexo Aprox 100 sindromes

ClasificaciónMalformaciones estructuralesSíndromes autosómicos dominantesAlteraciones recesivasLigadas al sexo

Hipoacusias Neurosensoriales

Sindromes Autosomicos Dominantes

• Sind waadenburg.- 3 %, uni o bilateral, 20 % anomalias pigmentarias (vitiligo,mechon blanco e frente,etc) 5 genes pax3,mitf, ednrb,edn32 y sox10

• Sind treacher collins.-Disostosis mandibulo-facial con microtia, atresia cae, gen tcof1

• Neurofibromatosis.- Manchas color café y fibromas, tumores cutaneos, snc y snp,95 % neurinoma acustico

Malformaciones Estructurales

El desarrollo espiral de la coclea termina al final de la octava semana. 65 % son bilaterales.Las principales son:

Aplasia de michel. Falta desarrollo oído interno. Oído externo y medio normales (implante tronco encefálico).

Aplasia de mondini. Desarrollo incompleto de la cóclea por detención sexta semana (implante coclear).

Aplasia de scheibe, (mas frecuente), laberinto óseo normal, org. Corti poco diferenciado , colapso escala media (posibilidad de rehabilitación).

Aplasia de alexander, ausencia conducto coclear y organo de corti a a nivel basal, sordera en frecuencias. Agudas

Sindrome de Alport.-Ligado al x, hipoacusia 20 años, progresiva, nefritis,insuf. Renal, dialisis,transplante renal, alt. Genes codificadores del colageno col aa 3,4 y 5,

Sindromes Ligados al Sexo

Otros sindromes

Jervell-large-nielsen (Hipoacusia y alteracion del sistema de exitoconduccion del miocardio)Klippel-feil (Hipoacusia y fusion de las vertebras cervicales)Pendred (Hipoacusia y bocio eutiroideo)

Diagnostico Precoz de Hipoacusia en Recien Nacidos

6 hipoacusias por 1000 RN por lo que todo RN debe ser evaluado

Indicadores de riesgo:-historia familiar hipoacusia-infeccion perinatal (citomegalovirus,rubeola, herpes,toxoplasmosis,etc)-peso menor 1,500 gr-anormalidades cabeza y cuello-hiperbilirrubinemia-meningitis bacteriana-apgar entre 0-4 al min , 0-6 a los 5 min-inquietud de los familiares

causas

Hipoacusias Neurosensoriales

Niños :

Sifilis congenita

Infecciones del grupo torch

Anomalias craneofaciales

Hiperbilirrubinemia

Meningitis virales o bacterianas

Infecciones virales por parotiditis, influenza, sarampion

Laberintitis

Causas

Hipoacusias Neurosensoriales

Adultos: Traumatismos Craneoencefalicos con fracturas de peñascoParesia coclear subita por infecciones, ototoxicidad, vascularesEnfermedad de meniereNeurinoma del N.auditivoNeurofibromatosisOtoesclerosisCompresion neural extrinsecaEsclerosis multipleSindrome de Ramsay-Hunt

DiagnosticoHistoria Clinica

Anamnesis Examen fisico

Pruebas: Acumetría: se realiza con diapasones de distintas frecuencias (128 Hz, 256 Hz, 512 Hz, 1024 Hz, 2048 Hz)

Prueba de Rinne.+ cuando CA>CO=audición normal o una hipoacusia de percepción.

- cuando CO>CA= hipoacusia de transmisión.

Pueden aparecer falsos negativos en pacientes con cofosis.

Weber Se lateraliza hacia el lado sano= Hipoacusia de percepciónNo se lateraliza= normal.Se lateraliza hacia el lado enfermo= Hipoacusia de conduccion

GelléSu principal función es la detección de la otoesclerosis, que da un Gellé negativo.

Audiometría tonal supraliminar Se dice que una hipoacusia es conductiva cuando existe un gap entre ambas curvas aérea y ósea.Se dice que una hipoacusia es perceptiva cuando el umbral de la curva aérea está por encima de lo normal.Se dice que una hipoacusia es mixta, cuando existe un gap aereo-óseo y a su vez, el umbral de la vía ósea está elevado

Tratamiento

Depende de la etiologia, localizacion e intensidad de la Hipoacusia y el compromiso del lenguaje

Hipoacusia de conduccion:Antibioticoterapia, extraccion de cuerpo extraño o cerumen,ectQuirurgico Audioprotesis de la via aerea y osea

Hipoacusia neurosensorial: tratamiento mas complicadoQuirurgicoProtesis en algunos casosTerapias comunicativas

PRESBIACUSIA

• Hipoacusia por vejez

• 40 años inicio• 60 años disminucion 40 % calibre fibra nerviosa mielinica• 65 años 25% tienen hipoacusia• 75 años 50% presbiacusia

Es una hipoacusia mixta

Clinica

Hipoacusia despues de los 50 años edad,progresiva

Tratamiento

Ideal evitar envejecimiento Uso antioxidantes Evitar exposicion ruidos, ototoxicos Uso de audifonos de acuerdo a discriminacion

PRESBIACUSIA

Urgencia orl, aparicion brusca hipoacusia neurosensorial, unilateral ,mareos, vertigos 50% , sin causa evidente, varones y mujeres

EtiologiaFactores predisponentes-altitud, alergia, alcohol,alt. Emocionales,esfuerzo fisico,diabetes,arterioesclerosis,embarazo, drfogas anticonceptivas,stress quirurgicosanestesia general-agentes virales,parotiditis,sarampion,adenovirus,influenza, herpes zoster-vasoespasmo, tromboembolia, hemorragia endococlear, hipercoagulabilidad no esta demostrada-tumores pontocerebelosos-fistula ventana redondaRuptura membrana reissner por cambios de po levantarse camaestornudar,tosert,buceo, maniobra valsalvaDañ0 estria vascular por alt potencial accion endococlear.

Hipoacusia Subita

DiagnosticoHistoria CinicaAnamnesisExamen fisicoOtoscopiaExamenes Complementarios:examenes Sanguineos, audiometria,timpanometria, tc, rmn,estudios de la coagulacion,estudios virales

Tratamiento-diferentes esquemas-reposo absoluto por tres dias-dextrosa ev 5%, xilocaina sin epinefrina 2% 20cc , metilprednisolona 40 mgr 2 amp, 40 gotas por min

Pronostico30 % mejoran, 30% se quedan entre 40-60 db, resto perdida total de audicion

Hipoacusia Subita

Hiperacusia

La hiperacusia es un trastorno auditivo debido a un problema en el centro del procesamiento auditivo a nivel cerebral.

La hiperacusia puede ser definida como una disminución de la tolerancia a sonidos habituales y naturales del ambiente. Pero técnicamente hablando, la hiperacusia es la pérdida del rango dinámico del oído, entendido este último como la habilidad del sistema auditivo de manejar elevaciones rápidas del volumen del sonido

HiperacusiaCausas

traumatismo cranealdaño auditivo debido a toxinas o fármacosenfermedad de Limeinfecciones virales que afecten al oído interno o nervio facialsíndrome de la articulación temporomaxilar

Clinica

Dolor y Molestia Auditiva

Tratamiento

Terapias sonorasDesensibilizacion al sonidoProteger a los oidos

Acúfenos o Tinnitus Percepción de un sonido en ausencia de estímulo acústico externo.

Características:

•El acufeno es un síntoma

•Se pueden percibir en uni o bilateralmente.

•Puede ser continuo, intermitente o pulsatil.

•Se describe como un silbido, pitido o zumbido.

•La prevalencia aumenta con la edad y es más frecuente en varones•Pueden establecerse en cualquiera de las vías: OM (4%), Coclear (75%) y SNC (18%)

Los acúfenos pueden ser:- Subjetivos: los más frecuentes, sólo los percibe el

paciente. - Objetivos: son percibidos tanto por el paciente como por

otra persona.

Acúfenos

TipoCausas del tinnitus

o acúfenosEnfermedades

Subjetivo

Otológicas

-Oído externo: cerumen, otitis externa, osteomas.-Oído medio: otitis media, otoesclerosis, barotrauma, tumor.-Oído interno: vértigo de Ménière, presbiacusia, traumatismo acústico, fármacos Conducto auditivo interno: Neurinoma del acústico.

NeurológicasTraumatismo de cráneo, esclerosis múltiple, Meningitis, Esclerosis Múltiple, Traumatismos, Tumores pontocerebelosos, ACV agudos.

Generales

-Circulatorios: HTA, Anemia, Artrosis cervical, Insuficiencia vertebrobasilar, Arterioesclerosis.-Metabólicos: Hiperlipidemia, DM, Hipotiroidismo e Hipertiroidismo.-Odontológicos: Infección dental, Alteración de la articulación temporomandibular.-Ansiedad, depresión.

ObjetivoPulsátiles

- Rítmico con el pulso: Fístulas arteriovenosas, Aneurismas arteriales.- Rítmicos con la respiración: disfunción de la trompa de Eustaquio.

Muscular o no pulsátil

- Contracciones del músculo del estribo, martillo y mioclonías palatinas, Tumores.

Diagnostico

Historia Clínica:Anamnesis:•Antecedentes familiares: otoesclerosis, acúfenos•Antecedentes personales: Quirúrgicos, exposición al ruido (laboral y actividades de ocio), barotrauma (vuelo, buceo), patología ótica (otitis, enfermedad deMénière, otoesclerosis), patología neurológica (meningitis, esclerosis múltiple), HTA, DM.

Enfermedad actual

Características de los acúfenos:

•Tiempo de evolución y comienzo (brusco/paulatino)

•Tipo de sonido (ventoso, sibilante, como un chasquido (espasmo del músculo extensor del tímpano)

•Frecuencia: continua, fluctuante (si cursa con hipoacusia y vértigo, sospechar enf. Ménière), pulsátil (malformación arteriovenosa, estenosis carotidea)

•.Unilateral o bilateral

•Tono (agudo o grave) y factores atenuantes o agravantes

Síntomas asociados:

vértigo, hipoacusia, otalgia, otorrea, insomnio, ansiedad y depresión

Exploración física

• Otoscopia : membrana timpánica

• Exploración auditiva, vestibular y acumetría con diapasón

• Presión arterial en ambos brazos y exploración general.

• En tinnitus pulsátil: auscultar el cuello, órbita, mastoides y cráneo en busca de soplos

• Exploración neurológica completa que incluya pares craneales,y fondo de ojo para buscar signos de hipertensión intracraneal

Exploraciones complementarias

• Hemograma, lípidos, glicemia

• Audiometría completa y Timpanometría

• En función de la sospecha clínica: o Otoemisiones acústicas, o Potenciales evocados, o TC o RMN cerebral

Tratamiento

Tratamiento no farmacológico:

• Eliminar los fármacos que puedan contribuir a los acúfenos (ototóxicos)

• Si hay hipoacusia, valorar audífono + dispositivo de enmascaramiento

• Recomendar al acostarse el uso de una radio a volumen bajo para enmascarar el tinnitus

• Evitar el consumo de cafeína y tabaco

Tratamiento

Tratamiento farmacológico:Tratar de corregir HTA, DM (si existen)Serc, Idaptan, TanakeneSi acúfenos crónicos + depresión: Nortriptilina

Acúfeno vascular: ligadura, embolización angiográfica, resección

Mioclonías palatinas: inyección de toxina botulínica a nivel local

Tratamiento

Quirúrgico

•La sección del nervio vestibular

•Sección del nervio cloclear con destrucción del laberinto en pacientes con sordera subtotal o total.

PATOLOGIA VESTIBULAR

Vértigo

Proviene del latín vertiginis, movimiento circular.

Sensación anómala de movimiento rotatorio asociada con la dificultad para mantener el equilibrio, para la marcha y para relacionarse con el medio.

VértigoMAREO VÉRTIGOAlteración de la sensación espacial, la cabeza flota, con desvanecimiento, que no se acompaña de sensación de movimiento

sensación de falta de estabilidad, ilusión de movimiento, el paciente refiere que las cosas dan vueltas a su alrededor o que es él quien gira alrededor de las cosas

Origen por ataques de ansiedad, anemia, hipotensión ortóstatica, provocando una sensación de desvanecimiento.

El vértigo es de origen multifactoria: Vértigo vascular, Epilepsia, Cefaleas tipo migraña, Procesos tumorales que afecten al encéfalo a nivel del ángulo pontocerebelosos.

Generalmente esta sensación culmina con el reposo. 

Cuando el vértigo es muy fuerte, puede ser imposible pararse o caminar, a diferencia del mareo, no existe necesidad de acostarse para que el síntoma pueda ceder.

Examen físico neurológico y vestibular es normal.

Con frecuencia, el vértigo tiene que ver con los problemas del oído; afección del nervio vestibulococlear. 

Vértigo

• Sensación:– Inestabilidad– Inseguridad de la marcha– Pérdida de dominio del cuerpo– Laxitud– Angustia

• Subjetiva: El paciente siente que se mueve con relación a su entorno.

• Objetiva: El paciente siente que el entorno se mueve a su alrededor.

Clasificación de Smes Vertiginosos

• Vestibular– Central– Periférico

• Extravestibular

Sme. Vertiginoso Vestibular

Periférico 44 %: Endolaberíntico: órgano

sensorial Retrolaberíntico: VIII PC

desde CAI a bulbo

Central 11%:Afecta estructuras centrales: troncoencefalo, cerebelo y corteza cerebral.

Síndromes Vestibulares - Diferencias CLINICA PERIFÉRICO CENTRAL

Inicio súbito Lento y progresivo.

Severidad de vértigo Marcada Leve

Agravado por los movimientos

Frecuente Variable

Asociado a nauseas/diaforesis

Frecuente Variable

Cefalea Excepcional Frecuente

Equilibrio y Marcha Alteración durante la crisis Alteración permanente

S. Auditivo (Hipoacusia, Acufenos)

Frecuente Raro

Nistagmo Unidireccional, Horizontal, Agotable

Uni/Bidireccional, variables, No agotable

S. Neurológico Ausente Posible

S. Vegetativos (nauseas, vómitos, sudoración, palidez)

Frecuentes Escasos

Sme. Vertiginoso Extravestibular

• Visual:– Vértigo de las alturas, Gafas malgraduadas, Cinetosis

• Somatosensorial:

– Tabes dorsal

• Neurológico central:– Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple

• Psicogénico:– Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión

Fisiopatología

Historia Clínica

• Preguntar sobre la hora en que se presenta

• Factores desencadenantes: cambios de posición

• Forma de inicio y duración,

• Frecuencia y intensidad,

• Manifestaciones acompañantes: cambios en la visión, afecciones auditivas, acufenos, nauseas, vómitos, cefaleas, alteración del edo. de conciencia, etc.

• Antecedentes quirúrgicos, patológicos,

familiares (vértigo multisensorial).

Examen Físico

• Exploración ORL.

• Valoración de pares craneales..

• Nistagmo provocado.

• Test Postural

Método de Dix-Hallpike

• El paciente cambia de sentado a acostado con su cabeza en posición horizontal, con un giro de 45° hacia el lado a evaluar.

• La maniobra es positiva al desencadenarse el vértigo y el nistagmo.

• El nistagmo es rotatorio:– Latencia de 4-5 seg.– Duración 30-40 seg.

• Al repetir hay fatiga disminuye la intensidad del nistagmo hasta que no ocurre (3era o 4ta repetición).

Método de Dix-Hallpike

TESTS POSTURALES

TEST DE ROMBERG

TEST DE UNTERBERGER

TEST DE BABINSKI-WEIL

TEST DE BÁRÁNY

TEST DE ROMBERG

Maniobra deJendrassik

Pies juntos

TEST DE UNTERBERGER

TEST DE BABINSKI-WEIL

TRATAMIENTO

• Métodos Terapéuticos• Medicamentos

Método de Epley

• CC: Reposicionamiento canalicular.

• Consiste en movimientos secuenciales de la cabeza en 4 posiciones.

• Se debe mantener cada posición hasta que cese el nistagmo (6-13 seg). Se repetirá la serie completa hasta que desaparezca el nistagmo en cualquiera de las fases

Método de Epley

MedicamentosSupresores vestibulares: anticolinérgicos, antihistamínicos, benzodiazepinas, antagonistas de canales de Ca+2

– ANTIHISTAMÍNICOS CON ACCIÓN CENTRAL (PASAN BHE)

•BIODRAMINA (Dimenhidrato): 1- 2 comp/ 8 horas

•SERC (Betahistina): 1- 2 comp/ 8 horas

– BENZODIACEPINAS:

•DIACEPAM: 5 a 10 mgr vo o ev/8 horas

– NEUROLÉPTICOS:

•DOGMATIL (Sulpiride): 50-100 mgr/ 8h, vo o ev

•LARGACTIL (Clorpromazina): 25 mgr im, dosis única

- ANTIEMÉTICOS:

•PRIMPERAN (Metoclopramida): vo o ev.

•ZOFRAN (Ondansetron): Vómitos refractarios

Tto. específico para la enfermedad de base que está causando el desorden vestibular.

Smes. Vestibulares Periféricos

• Enfermedad de Ménière:

• Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen de la endolinfa(hidropesia endolinfático).

• Afecta a laberinto anterior y posterior.

• No prevalencia de sexos, raza o región.

• + frec 40-60 años.

Enfermedad de Ménière

• ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

– Desconocida

– Hipótesis:

• Alteraciones de microcirculación coclear

• Falta reabsorción endolinfa

• Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos

• Rotura de membranas endolinfáticas distendidas

– Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ )

• Aumento de presión en la endolinfa con destrucción de las células filiares del aparato vestibular periférico y la cóclea.

Enfermedad de Ménière - Clínica

– Hipoacusia de percepción fluctuante• Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora

– Acúfenos constantes e intermitentes

– Vértigo Incapacitante Variable: Rotatorio 20’ a Horas

PLENITUD OTICAHIPOACUSIA+ ACÚFENOS+VÉRTIGOS

Enfermedad de Ménière - Etiopatogenia

• Múltiples factores asociados:

– Anatómicos • Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto vestibular

– Genéticos• Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta

– Inmunológicos• Depósito de IC en saco endolinfático

– Viral• VH tipo I y II, VEB, CMV

– Vascular• Isquemia o hemorragia laberíntica

– Migraña • Vasoespasmos, daño en oído interno

– Psicológicos • Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales

Enfermedad de Ménière - Tratamiento

• Crisis: – Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos

• Mantenimiento:

– Soporte psicológico + educación del paciente.

– Cuidados generales y dietéticos: • Cuidado Alimenticio• Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación estimulante.

• Evitar fatiga y estrés.

Enfermedad de Ménière - Tratamiento

• Tratamiento farmacológico:– Diuréticos:

• Acetazolamida 250 mg/8-12h, • Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50 mg/12h.

– Betahistina 8-16 mg/8 h.

– Trimetazidina 20 mg/8 h.

– Corticoides (EM bilateral)

• Si vértigo incapacitante: – Cirugía del vértigo

• Conservadora:

– Descompresión del saco endolinfático

• Destructiva:

– Cocleosaculotomía

– Laberintectomía

– Sección del nervio vestibular

Neuronitis VestibularEs una afección o lesión unilateral del vestíbulo, de causa desconocida e irreversible, que se caracteriza por la aparición brusca de vértigo, sin lesión del nervio facial y sin verse afectada normalmente la audición.

•Herpes virus•Infección respiratoria superior vírica•Lesión en la cabeza•Enfermedad cerebro-vascular

•Raro en niños•30 y 60 años

•Aparición brusca de vértigo •Intensa sintomatología vegetativa (náuseas, vómito, taquicardia, diaforesis) •Paciente en cama, inmovilizado sobre el lado sano•Máxima intensidad primeras 24 horas. •No hay síntomas auditivos, ni déficit de otros pares craneales•No debe haber Cefalea•Duración de horas a días•Tiene una incidencia epidémica en determinados periodos del año

•Clínico•Nistagmo horizontal hacia lado sano•Romberg lado lesión

•Antieméticos•Hidratación•Tranquilizantes •Supresores vestibulares•Corticoesteroides

Vértigo Postural Paroxístico Benigno

Es un vértigo rotatorio de duración breve, que se acompañan por nistagmos y que es provocado por una posición particular de la cabeza

respecto al espacio

•Causa más frecuente de vértigo•2 mujeres por un hombre•50 – 60 años•Idiopático

•Crisis de vértigo de segundos de duración (levantarse, acostarse, cambiar de postura en la cama, hiperextensión o flexión•El paciente es capaz de identificar el lado•responsable•Sintomatología neurovegetativa•No existe clínica otológica

•Clinica •Aparición de vértigo y nistagmo al realizar las maniobras de provocación•No se debe olvidar realizar previamente una otoscopia bilateral y una exploración neurológica básica.•La principal maniobra de provocación es la de Dix-Hallpike.

•Tiempo que transcurre entre el movimiento brusco de cabeza y la aparición de nistagmo, unos 5-30segundos. •Desaparece tras 15-20 segundos.•Tras repeticiones sucesivas de la maniobra desencadenante el nistagmo va disminuyendo.

Parálisis Vestibular Súbita

•Cuadro súbito (segundos-minutos): viral, vascular, traumáticas•Cuadro agudo (horas-días): bacteriana, por ototóxicos

Es la causa de la crisis de vértigo más intensa, con profusos signos neurovegetativos asociados e invalidez transitoria. Puede o no estar asociada a paresia o parálisis coclear ipsilateral.

•Se presenta de forma súbita/aguda, •Crisis de vértigo de aprox. 30 días de duración •1ª semana síntomas neurovegetativos y trastorno absoluto del equilibrio •Imposibilidad de deambular•Romberg alterado •Nistagmo espontáneo cuya fase rápida bate hacia el oído sano. •La excitabilidad vestibular es nula en el oído afectado

•Antieméticos•Hidratación•Tranquilizantes •Reposo en cama por riesgo de fracturas •Rehabilitación vestibular (ejercitación de los reflejos del equilibrio)

Neurinoma del Acústico

Es un tumor benigno de tipo schwannoma, de las vainas de los nervios vestibulares inicialmente, que generalmente nace en el interior del conducto auditivo interno y provoca la disminución o pérdida auditiva del lado afectado

Mas frecuente en niños Son de crecimiento es lento

Neurinoma esporádico (unilateral, mas común)Neurinoma hereditario (bilateral, asociado a neurofibromatosis tipo II)

•Tinnitus unilateral es el primer síntoma•Hipoacusia unilateral leve•Pérdida auditiva unilateral•Inestabilidad en la marcha, más frecuente que crisis de vértigo (VIII)•Disfunción del nervio facial•Dificultad para tragar•Pérdida unilateral de la sensibilidad facial

Su crecimiento ulterior provocará un síndrome de hipertensión endocraneana, enclavamiento y muerte eventual

•Audiometría tonal•Potenciales evocados auditivos de•tronco cerebral•Videonistagmografía•RMN•Rx (proyecciones de Stenvers y transorbitaria comparativa)•TAC

• Perturbaciones transitorias o definitivas de la función auditiva, vestibular, o de las dos a la vez, inducidas por sustancias de uso terapéutico.

• Las alteraciones auditivas son consecuencia de la destrucción de las células sensoriales del oído interno, ya sea a nivel de la cóclea o de los órganos vestibulares.

CLASIFICACIÓN DE LA OTOTOXICIDAD

• FUNCIÓN COMPROMETIDA

• EVOLUCIÓN

• Coclear o auditiva• Vestibular

• Aguda (Reversible)• Crónica (irreversible)

2-3 semanas post-interrupción del

tratamiento

TOXICIDAD COCLEAR• Estadio Inicial

- El daño se limita a las frecuencias agudas (4.000 a 8.000 Hz)

- No afecta a las frecuencias utilizadas en una audición conversacional

- Paciente puede referir sensación de ruido y embotamiento auditivo.

- Los cambios tóxicos son generalmente reversibles en esta fase.

• Estadio avanzado

- Ya se afectan las Células Ciliares Internas del Apex coclear

- Se afectan las frecuencias más graves y la audición conversacional.

- Suele ser permanente o sólo parcialmente reversible.

TOXICIDAD VESTIBULAR • Suele seguir un curso paralelo a la auditiva• Se manifiesta por:- Vértigo- Tinnitus - Náuseas- Mareos- Nistagmo

• La incidencia de pérdida de audición oscila entre 2% y 25% 

MEDICAMENTOS QUE OCASIONAN OTOTOXICIDAD• Cisplatino y otros tipos de quimioterapia• Altas dosis de salicilatos (aspirina)• AINES (naproxeno sódico)• Diuréticos (furosemida)• Antibióticos- Eritromicina- Gentamicina- Tobramicina- Estreptomicina

Mayor riesgo de Ototoxicidad en:• Pacientes niños y ancianos• Pacientes con Insuficiencia renal• Paciente con tratamientos prolongados y/o en altas dosis• Pacientes con daño previo en su oído Interno• Pacientes con antecedentes de haber recibido ototóxicos

previos• Pacientes cuya profesión requiere un equilibrio fino

(bailarinas y pilotos)

DIAGNÓSTICO• Historia clínica completa. • Examen Físico- Neurológico- Oftalmológico- Otológico (Infección) • Hematología Completa. (Anemia, Deshidratación)• Estudios de Imágenes- Radiografías- Resonancia Magnética- TAC

TRATAMIENTO• Suspender el medicamento que ocasiona el trastorno. • Evitar deshidratación• Evitar ingesta de alcohol y bebidas con cafeína• Evitar los cambios repentinos de posición • Evitar estrés. Fármacos ansiolíticos.• Sensación de inestabilidad y desequilibrio:- Meclizina (Antivert®)- Dimenhidrinato (Dramamine®)- Parche el escopolamina (Transderm-Scop®). • Mareos:

- Proclorperazina (Compazine®)

- Prometazina (Phenergan®)

ETIOLOGÍA• Origen Viral. Más frecuente de todas las vistas en la

clínica práctica. - Puede aparecer como una complicación de

enfermedades sistémicas víricas, como sarampión, parotiditis, influenza y varicela; asociándose a una hipoacusia neurosensorial (Transitoria o Permanente)

- También puede ocurrir en ausencia de enfermedad sistémica vírica

• Origen Bacteriano. Posterior a una otitis media o infección de las vías respiratorias altas.

• Posterior a alergias, colesteatoma o medicamentos ototóxicos.

Trastorno que provoca inflamación de los canales auditivos internos del oído

FACTORES DE RIESGO• Enfermedad viral reciente, infección respiratoria o infección

del oído • Efectos secundarios a fármacos: Antibióticos

aminoglucósidos, Aspirina• Tumor cerebral• Estrés• Fatiga• Antecedentes de alergia• Consumo de Cigarrillos• Consumir grandes cantidades de alcohol

SÍNTOMAS• Mareo• Vértigo, posiblemente severo, con

náuseas y vómitos• Pérdida del equilibrio, especialmente

cuando se inclina hacia el lado afectado• Pérdida de la audición en el oído afectado• Tinnitus• Nistagmo irritativo hacia el lado afecto

DIÁGNOSTICO• Historia Cínica Completa• Examen Físico. El examen del oído posiblemente no

revele cambio• Estudio de Imágenes- TAC de cabeza- Resonancia Magnética- Electronistagmografía- Electroencefalograma• Prueba de audición

(audiología/audiometría)

TRATAMIENTO• Antibióticos• Antihistamínicos• Antieméticos• Anticolinérgicos• Mantener cierto grado de reposo• Evitar los cambios repentinos de posición• Evitar las luces brillantes• Evitar la lectura.

Infección viral del oído interno, medio y externo causado por la reactivación del virus varicela zoster en el ganglio geniculado durante un período de disminución de la inmunidad celular

•Pudiendo afectar a todos los elementos nerviosos que lo atraviesan o que se localizan en las proximidades.

•La incidencia anual de herpes zoster ótico es de 130/100.000 hab.•Más frecuente en mayores de 60 años y en inmunodeprimidos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS• Lesiones herpéticas inicialmente papulosas y luego vesiculosas en - -

Membrana timpánica

- Conducto auditivo externo

- Pabellón auditivo

- Orofaringe

• Hipoacusia de tipo neurosensorial.

• Tinnitus

• Otalgia intensa

• Vértigo

• Deficiencia gustativa

• Sensación de sequedad en la boca y en los ojos. 

• Parálisis facial de tipo periférico en el lado afectado. Recuperación 20% de los casos. Síndrome de Ramsay-Hunt

DIÁGNOSTICO• Historia Clínica Completa

• Examen Físico. Sin dificultad cuando existen las características clínicas

• Aislamiento del Virus Varicela Zoster

• Conteo de glóbulos blancos ,velocidad de sedimentación globular(VSG) ,y electrolitos séricos. (Naturaleza infecciosa e inflamatoria de este síndrome)

• Audiometría

• TAC

• RM

• Electroneurografía

• Electromiografía facial de los músculos inervados

TRATAMIENTO• Aciclovir 800 mg 5 veces/día x 7-10 días • Anestésico local para la Otalgia• Sensación de inestabilidad y desequilibrio:- Meclizina (Antivert®)- Dimenhidrinato (Dramamine®)

• Traumatismos que frecuentemente se producen en pacientes politraumatizados

• Se produce desde una ligera conmoción cerebral hasta lesiones neurovasculares y meníngeas

• Son las mas frecuentes porque el occipital, si bien es un hueso duro, es poco resistente porque es hueco, ya que contiene en su interior

cavidades.

• Pueden ser:

- Simple fisura sin desplazamiento óseo

- Amplias separaciones de fragmentos

CLASIFICACIÓNNo existen 2 fracturas iguales

Tienen trayectorias predecibles

Relación de la línea de fractura con el eje largo del peñasco

Pueden ser:• Transversas• Longitudinal• Oblicuas

• TRANSVERSAS

- Golpes sobre la región occipital del cráneo

- Línea de fractura va desde agujero rasgado posterior hasta la fosa craneal media

- Atraviesa el peñasco en forma perpendicular a su eje mayor

- En su trayecto lacera nervios vestibular y coclear

• LONGITUDINAL

- Golpes en la parte lateral del cráneo

- Línea de fractura va desde porción escamosa hasta fosa craneal media, cerca del agujero redondo menor

• OBLICUAS

- Cruzan región petrotimpanica

- 75% de las fracturas de peñasco

PERIODOS DEL CUADRO CLÍNICO• ESTADO INICIAL O PERÍODO NEUROQUIRÚRGICO

CLÍNICA - Alteración de la conciencia - Coma- Obnubilación

• ESTADO SECUNDARIO OTOLOGIC

CLÍNICA

- Hipoacusia- Vértigo- Parálisis facial- Perforación timpanica- Signo de Battle

TRATAMIENTO• Limpieza aséptica• Vértigo: Sedantes/Antivertiginosos • Analgésicos• Antibioticoterapia• Implante coclear: Hipoacusia neurosensorial• Tratamiento quirurgico: Hipoacusia de conducción

• Cuadro que es parte de la etapa terciaria de la sífilis• Rara• Se caracteriza por:

- Formación de gomas en el interior del oído interno - Acúmulo de células inflamatorias en las vainas neurales del VIII

nervio craneano y sus filetes nerviosos menores.• Compromete ambos oídos. • Evolución es progresiva y absolutamente desordenada• Lleva a la sordera profunda y vértigos persistentes.

TRATAMIENTO• Esquema de Pulec: Penicilina 20 millones diarios EV/ 10 días • Corticoides orales

RESULTADOS: Beneficio transitorio de los síntomas (mejor de los casos)

Síndrome de Ángulo Pontocerebeloso

Síndrome de Hemisferio Cerebeloso

Síndrome de Línea Media de Fosa Posterior

Síndrome de Ángulo Pontocerebeloso

“Compresión sobre las paredes del ángulo y las estructuras que alberga en su interior”

Enfermedades que lo causan:

Neurinoma del acustico

Meningioma

Colesteatoma

Quiste aracnoideo

Neurinoma del facial

Síndrome de Ángulo Pontocerebeloso

Neurinoma del Acústico:

Tu benigno de las vainas de los nervios vestibulares, tipo Schwanoma.

Mas en adultos que en niños.

Crecimiento paulatino y lento

Tinitus unilateral con hipoacusia unilateral leve y progresiva(Coclear)

Inestabilidad de la marcha y crisis de vértigo (VIII PC)

Diagnostico precoz

Tratamiento quirurgico.

Síndrome de Hemisferio Cerebeloso:

“signos y sintomas causados por la compresion o isquemia en un hemisferio cerebeloso”

Generalmente unilaterales

Hipotonia ipsilateral

Disartria

Dismetria

Braditeleocinesia

Disdiacocinesia

Temblor cinetico

Prueba de rebote

Síndrome de Línea Media de Fosa Posterior

Intrínseco, hay disfunción de la segunda neurona de la vía vestibular con

nistagmos espontáneo y/o posicional central y lesión de algunos pares craneanos y

vías motoras sensitivas o cerebelosas.

Extrínseco puede encontrarse a veces lesiones cerebelosas, nistagmos

espontáneo multidireccional y con frecuencia síndrome de hipertensión

endocraneana.

“Donde quiera que se ame el arte de la Medicina se ama también a la Humanidad”

Platón