OCLUSIÓN ARTERIAL

JAVI MARTÍNEZCRISTINA MARTÍNEZSOUKAINA MERCHOUD

Índice1. Introducción.2. Clasificación.3. Diagnostico diferencial.4. Tratamiento oftalmológico.5. Examen optométrico especifico.6. Pruebas Complementarias.7. Ayudas ópticas a y rehabilitación

visual.8. Conclusión9. Bibliografía.

1. Introducción

• Enfermedad ocular grave por cierre del flujo sanguíneo.

• Enfermedad muy poco común. Afecta a personas de mas de 60 años normalmente

• Pérdida de visión : Se produce porque las células de la retina mas sensibles a la luz se ahogan debido a la falta de oxigeno.

• Las causas son de origen embólico o trombótico.

• Se da en personas con HTA , arterioesclerosis, enfermedades cardiovasculares, arritmias, etc

• También están relacionados con el consumo drogas intravenosas , alcohol, tabaco o por la inyección de corticoides en la región facial.

Origen

• Puede ser: -Por trombo: Donde se forma un coagulo de sangre donde la arteria se ha dañado por alguna enfermedad (HTA, diabetes …).-Por embolia: Coágulo de sangre , pequeña porción de grasa o plaqueta arterioesclerótica. A veces porciones de un tumor.-PIO alta

2. Clasificación

Oclusión de la arteria central de la retina:

-Raras veces. Mayor frecuencia en hombres. Es unilateral.- Síntoma principal es la pérdida brusca e indolora de la visión. - La AV oscila entre contar dedos y percepción de la luz.- Si no se para a tiempo daño irreversible.- Defecto pupilar aferente- Fondo de ojo con blanquimiento isquémico y mancha rojo cereza en la mácula.- Vasos atenuados y en ocasiones con fragmentación del flujo sanguíneo. - Émbolos arteriales

Oclusión de la rama arterial retiniana:

-Escotoma de supresión en el lado donde se produce la oclusión. - Indolora-A diferencia de la central la AV aparece intacta en el 50% de los casos- Frecuente defecto pupilar relativo-Blanqueamiento isquémico y visualización de émbolos arteriales

Oclusión de la arteria cilio-retiniana:

- Deriva directamente de la circulación coroidea posterior. - Fondo de ojo con blanqueamiento isquémico a lo largo de este vaso - Puede estar relacionada con una oclusión de la vena central de la retina o con una neuropatía isquémica.-Si está asociada a la neuropatía , pronostico visual muy malo.

Obstrucción combinada de arteria y vena central de la retina:

- Severa pérdida de AV- Opacificación de la retina superficial,

tortuosidad de vasos y edema de disco óptico- Pronóstico visual muy pobre- El 80 % desarrollan glaucoma neovascular

Obstrucción de la arteria oftálmica:

- Pérdida de la AV . No hay percepción de la luz- No hay mancha rojo cereza en mácula .- Extenso blanqueamiento isquémico- Puede estar acompañada de una atrofia

coroidea.

3. Diagnóstico diferencial.

• Glaucoma agudo de ángulo cerrado.• Ruptura del globo ocular.• Neuropatía Óptica, isquémica anterior.• Desprendimiento de Retina.• Oclusión venosa retiniana.• Hemorragia vítrea.

Glaucoma agudo de ángulo cerrado.

• Síntomas:1. Dolor ocular;2. Náuseas / vómitos;3. De visión borrosa

intermitente con halos.

• Signos:1. PIO> 21 mm Hg;2. Inyección conjuntival;3. Edema corneal epitelial;4. Pupila no reactiva

semidilatada;5. < profundidad de cámara

en la presencia de oclusión

Al menos 2!

Al menos 3!

Ruptura del globo ocular.

• Se produce cuando la integridad de las membranas externas del ojo es interrumpida por una contusión o trauma penetrante.

Neuropatía Óptica isquémica anterior

• Se caracteriza por la pérdida de la visión asociada a un edema de un disco óptico pálido, a veces con hemorragias en llama.

Desprendimiento de Retina.

• Separación entre la retina neurosensorial del EPR por líquido subretiniano.

Oclusión venosa retiniana.

• Se produce por un trastorno de la circulación de la vena central de la retina o en una de sus ramas.

Hemorragia vítrea.

• Produce una visualización turbia del fondo.

5. Tratamiento oftalmológico.

• V.S.G: descartar una Arteritis de la temporal y Si se sospecha iniciar tratamiento con corticoides.

• Oxigenación retiniana mediante inhalación de oxígeno al 95 % y anh. Carbónico al 5 %.

• Disminuir la PIO: mediante masaje ocular, paracentesis y Antihipertensivos oculares.

• Inyección Retrobulbar de vasodilatadores.

• Anticoagulantes y Fibrinolíticos.

6. Examen optométrico específico

Anamnesis

•Modo de disminución de la AV;

•Síntomas Prodrómicos;

•Aparición de "manchas" en el Campo Visual;

•Macropsias, Micropsias, Metamorfopsias.

AV •Tests

móviles con escala EDTRS.

RX

•Con gafa de prueba y lentes con el mayor diámetro posible;

•En pasos de +/- 0.50 si 0.4>AV> 0.2, y en intervalos de +/-1D si AV<0.2.

Reflejo

fotomoto

r

•Directo y consensual con linterna de bolsillo. Se prestará atención al estado y tamaño de la pupila.

Motilidad ocula

r

•Estudiando la situación de los ojos en las posiciones diagnósticas de la mirada.

CV•Por

confrontación.

•Rejilla de Amsler.

Lámpara de hendidura

•se podrán ver las modificaciones del aspecto externo del globo ocular: enrojecimiento, edema conjuntival, estado de la córnea, reflejo de fondo, etc.

Oftalmoscopio

directo

•debemos ser capaces de valorar el estado del disco óptico, de los vasos retinianos y de la mácula.

PIO •Dato de suma importancia.

7. Pruebas Complementarias

PIO

CAMPIMETRÍA

RETINOGRAFÍA

ANGIOGRAFÍA FLUROSCEÍNICA

TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA

Retinografías de ambos ojos (A y B). OCT de ambos ojos (C y D). Banda hiporreflectante (flechas blancas) y reflectividad aumentada procedente de las capas internas de la retina (flechas azules).

8. AYUDAS ÓPTICAS Y

REHABILITACIÓN VISUAL

TIPOS

• Ayudas ópticas: lupas, microscopios, telescopios, filtros...

• Ayudas no ópticas: sistemas de iluminación, atriles, agendas macrotipo...

• Ayudas electrónicas: lupas electrónicas portátiles o de sobremesa.

SI NO VE EN EL CENTRO

• Poca luz- Filtros

• Verá más por la periferia- Prismas

• Se quejará que no puede leer, coser, etc.- Lupas, ayudas electrónicas, materiales

de letra grande

SI NO VE EN LA PERIFERIA

• Poca luz– Filtros, ayudas electrónicas

• Verá más por el centro– Abrir el campo, telescopio de Galileo

• Problema de movilidad– Prismas

Terapia

• Con las ayudas dichas.

• Mantener visión. No progrese.

• Sacar el mayor rendimiento.

CONCLUSIONES

Unilateral, actuaremos en bilateral.

No hay tratamiento eficaz demostrado.

Urgencia.

10. BIBLIOGRAFIA

• DANIEL D. VARMA, ANDREW W. LEE, CELIA S. CHEN. Central Retinal Artery Occlusion: General Overview, Diagnosis, and Treatment.

• Hayreh SS. Acute retinal arterial occlusive disorders. Prog Retin Eye Res. 2011;30:359-394. Retinal Physician, Volume: 10 , Issue: November 2013, page(s): 24 – 29.

• José Luis Sánchez Vicente y Carmen Díez Garretas. Pérdida Brusca de Visión. FEA de Oftalmología. Hospital de INSALUD de Ceuta.

• Lorenzo López Guajardoa y Miguel A. Teus Guezala. Desprendimiento de vítreo

• posterior y de retina. recordatorio de semiología. • Hikichi T. Time course of posterior vitreous detachment in the

second eye. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18:224-7. • GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SERVManejo de las oclusiones

venosas de la retina. Sociedad Española de Retina y vítreo.

Muchas gracias