OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Cristina Herráiz Corredor

Lourdes Herrera Pacheco

Nadia Jamal-eddine

Miriam López Parra

Victoria Marcos González

María José Muñoz Algar

DEFINICIÓN:

Detención completa y persistente del tránsito de las heces y los gases en un segmento del intestino.

Es una de las urgencias más frecuentes y más graves de la patología abdominal. Son fundamentales el diagnóstico y tratamiento precoz.

Epidemiología

• Las causas más frecuentes son:

-Bridas y adherencias postoperatorias(60-

70%) Intestino delgado

-Hernias (15-20%)

-Tumores (10-15%) I. grueso

• El nivel más frecuente de asentamiento de

obstrucción intestinal es el INTESTINO

DELGADO.

Causas más frecuentes según

grupo de edad

• Niños Recién nacido Malformaciones congénitas

Íleo meconial

Lactante Megacolon congénito

Infancia Invaginación intestinal

• Adultos:Edad media:

Bridas y adherencias postoperatorias (60-70%)

Hernia estrangulada

Ancianos:

Cáncer de colon

Fecaloma

CLASIFICACIÓNPresentación Localización Intensidad Patogenia

Aguda

Subaguda

Crónica

Intermitente

Normalidad

clínica

Intestino

delgado:

- proximal

(yeyuno)

- distal

(ileón)

Intestino

grueso

Completa

Incompleta

(suboclusión)

Mecánica:

- simple

- estrangulación

- asa cerrada

Funcional:

- paralítica

- pseudo-obs

Clasificación según la patogenia

Obstrucción mecánica (íleo mecánico)

Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico,

anatómico o estructural que impide la progresión del

contenido intestinal.

Obstrucción paralítica (íleo paralítico)

Alteración de la función motora digestiva sin que exista

un obstáculo.

Obstrucción mecánica

Obstrucción paralítica

Obstrucción mixta

Causas más frecuentes de cada tipo

Íleo mecánico: Íleo paralítico (adinámico)

Adherencias Postoperatorio

Hernias Pancreatitis/cólico nefrítico

Neoplasias Peritonitis

Abscesos Metabólico (hipoK+)

Vólvulos Sepsis

EII

DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA

CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Antecedentes personales

Cirugía abdominal previa

Hernia inguinal o crural

Cambios en el hábito intestinal

Cólicos biliares

Encamamiento prolongado

Cardiopatía previa

Sugiere

Sd. adherencial

Estrangulación herniaria

Cáncer de colon

Íleo biliar

Fecaloma

Isquemia mesentérica

FISIOPATOLOGÍA

1. FASE LESIONAL O INICIAL

2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO

3. FASE TERMINAL

1. FASE LESIONAL O INICIAL

• Alteraciones en motilidad intestinal

• Acumulación de gas

• Acumulación de líquidos

• Acumulación de la flora intestinal

DISTENSIÓN ABDOMINAL

PROLIFERACIÓN BACTERIANA

• Alteraciones en motilidad intestinal:– OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctricoHiperperistalsis (intest.

“lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) Contracciones

desorganizadas e ineficaces Acúmulo de contenido

intestinal DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación

receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)

• Acumulación de gas:- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).

- Fermentación bacteriana (CH4).

- Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática (CO2).

- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).

• Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O)

- Deglución

- Jugos digestivos menor superficie de absorción.

- Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión.

• Acumulación de la flora intestinal– Estancamiento contenido intestinal

– Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente.

GRAM- y ANAEROBIOS).

– Pérdida líquidos, absorción

– Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas,

VIP y PGs.

Secuestro de

líquidos (H2O

y electrolitos)

2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO

A) Secuestro progresivo de líquidos:

•P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos ASAS

EDEMATIZADAS y líquido entre asas.

•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos

vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica

DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA

+ TRASTORNOS

HIDROELECTROLÍTICOS (Cl, Na, K) +

DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE

(Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)

COMPENSADA POR:

- Respuesta adrenérgica ( RVP).

- Activación del SRAA ( Na+, K+ y H+).

- Secreción de ADH.

B) Alteraciones de la vascularización de las

asas distendidas

• Hiperpresión intraluminal

• Agresión Bacteriana

• Inflamación (EDEMA asas)

•Fracaso MICROCIRCULACIÓN

•Dificultad irrigación y drenaje venoso

•ISQUEMIA parcial (progresiva)total

•GANGRENA PERFORACIÓN

PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE

SRIS

Acúmulo de radicales libres,

activ. Cel. Inflamatorias

(citoquinas, quimioquinas, NO,

enz. Proteolíticas):LOCAL y

SISTÉMICO

C) Traslocación bacteriana:• Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)

• ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a

circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o

transperitoneal) SEPSIS GRAVE

CLÍNICA TÍPICA:

Incremento de signos cardinales

Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor,

deshidratación)

Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis)

Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso +

contractura pared abd + vómitos reflejos)

PROLIFERACIÓN BACTERIANA

TRANSLOCACIÓN BACTERIANA

ISQUEMIA TISULAR (fracaso de función

barrera y del peristaltismo N)

Liberación de ENDOTOXINAS al peritoneo

Aumento de endotoxina circulante

Generación de radicales libres

Cambios tisulares tardíos por isquemia

Bacterias en cavidad peritoneal (CONTENIDO

FECALOIDEO)

Sepsis sistémica

Bacterias en vena porta

Bacterias en hígado

SRIS FMIO y muerte

3. FASE TERMINAL

•Shock Séptico

•Shock Hipovolémico (secuestro de líquido)

•Síndrome del compartimento abdominal ( LETALIDAD):

•Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg Distensión masiva de

asas intestinales

•Dificulta retorno venoso VCI

•Comprime RIÑÓN: I. Renal

•Comprime DIAFRAGMA

•Comprime CORAZÓN

GRAVE COLAPSO

CARDIOVASCULAR (

débito cardiaco),

RESPIRATORIO (hipoxia),

I. Renal(oligoanuria), HTIC

y coma.

DISTENSIÓN INTESTINAL

Pérdida de agua y eléctrolitos

Vómito reflejo

Absorciónsecreción

Presión intraabdominal

Edema y estasis venosa

K, Cl, Alcalosis Metabólica

Deshidratación

Oliguria,GC, PVC,Taquicardia,Hipotensión

Hipoventilación (atelectasias)

Isquemia

Perforación

Peritonitis 2aria

SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK

SÉPTICO

FMIO

Muerte

Hemorragia

(AUTOPERPETUADA)

Traslocación

Bacteriana

OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS:

- Hiperglucemia (reacción adrenérgica).

- Hiperamilasemia (necrosis intestinal).

- Leucocitosis (si desviación izquierda

estrangulación y peritonitis).

- Hiperazoemia (por el catabolismo proteico exagerado debido al ayuno)

- LDH plasmática (gangrena intestinal).

- Hemoconcentración

CLÍNICA

• Dolor abdominal

• Náuseas y vómitos

• Distensión abdominal

• Ausencia de emisión de heces y gases

CLÍNICA (II)• Dolor abdominal

– 1ª manifestación.

– Localización:• Periumbilical y más intenso: intestino delgado.

• Hipogastrio y más leve: intestino grueso.

– Íleo mecánico intermitente: dolor tipo cólico de intensidad variable y progresiva

– Íleo mecánico complicado: dolor intenso desde el principio, continuo con exacerbaciones

– Íleo adinámico: dolor poco intenso, continuo, sordo, difuso.

– Cuando hay shock hipovolémico o séptico el dolor disminuye o desaparece

CLÍNICA (III)

• Náuseas y vómitos– De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas

– Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción

– Más tempranos si causa mecánica

– Íleo simple: vómito de gran volumen (alimenticio-bilioso-fecaloideo). Cada 15´

– Íleo complicado: vómitos muy frecuentes de poco volumen

– Íleo adinámico: vómitos tardíos, intermitentes, fecaloideos

• El paciente puede aparecer deshidratado, con sed intensa y oliguria.

CLÍNICA (IV)

• Distensión abdominal

– Íleo mecánico: discreta y localizada

– Íleo adinámico: difusa

• Ausencia de heces y gases

– Si obstrucción completa

• Heces diarreicas

– Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción

– Sangre: estrangulación o isquemia en las

asas. Intususcepción.

ÍLEO MECÁNICO

SIMPLE

ÍLEO MECÁNICO

COMPLICADO

ÍLEO ADINÁMICO

DOLOR

ABDOMINAL

Cólico/ intermitente.

Intensidad

progresiva

Continuo con

exacerbaciones.

Intenso desde el

inicio

Continuo, sordo,

difuso.

Poco intenso

VÓMITOS Gran volumen.

Biliogástricos al

inicio, después

fecaloideos

Poco volumen.

Muy tempranos, tipo

reflejo.

Frecuentes.

Tardíos,

intermitentes.

Tipo rebosamiento.

Fecaloideos

DISTENSIÓN

ABDDOMINAL

Localizada Localizada Difusa

AUSENCIA DE

HECES Y GASES

Sí, a veces

emisiones diarreicas

Sí, a veces

emisiones diarreicas

Si

RESUMEN

EXPLORACIÓN CLÍNICA

• EXAMEN GENERAL:

– Si deshidratación:

• Signo del pliegue positivo

• Mucosas secas

• Ojos hundidos

• Taquicardia, oliguria

• Puede haber fiebre

– Si obstrucción simple (dolor tipo cólico)

• Paciente inquieto con movimiento constante

– Si irritación peritoneal:

• Paciente inmóvil

• Posición de defensa

– Si obstrucción crónica:

• Puede haber caquexia y signos de enfermedad

sistémica

• TEMPERATURA

– Suele ser normal

– Si fiebre en paciente con oclusión simple

pensar en:

• Compromiso vascular secundario

• Perforación intestinal

– Si fiebre desde el principio pensar en:

• Obstrucción de causa inflamatoria

• Estrangulación

– Puede haber hipotermia

• PULSO

– Suele ser normal

– Aparece taquicardia si: Deshidratación

importante, shock séptico o

hipovolémico, infección mural,

peritonitis, estrangulación

• EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN

– INSPECCIÓN y PALPACIÓN:

• Distensión abdominal

• Cicatrices ¿sd adherencial?

• Inspección de orificios y/o regiones herniarias

• Detección de movimientos peristálticos

• Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y

contractura refleja

• Sg. Blumberg + irritación peritoneal

• Palpación de masas

– Dolorosas o no

– Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal

(“morcilla”)

− PERCUSIÓN:

• Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas

de matidez y de meteorismo)

• Signo de von Wahl:

• Timpanismo en región central oclusiones de ID

• Timpanismo en flancos oclusión de IG

• Timpanismo difuso o algo más acentuado en flancos

en íleo paralítico

• Si hay irritación peritoneal la percusión es dolorosa

− AUSCULTACIÓN:

• INICIO: Ruidos intestinales aumentados con

timbre metálico

• Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos

Derrame peritoneal (Signo de Claybrook)

• EVOLUCIÓN: Silencio abdominal Íleo

paralítico y estrangulación

• TACTO RECTAL

−¡¡¡OBLIGATORIO!!!

−Se puede palpar:

• Cabeza de una invaginación

• Fecalomas

• Tumores de implantación baja (¿sangre oculta en

heces? malignidad)

• Masa inflamatoria pelviana dolorosa o colección

líquida en Douglas

• Douglas ocupado por asas distendidas y

dolorosas

• Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de

Hochenegg)

DATOS ANALÍTICOS

• Poco útiles para el diagnóstico, pero

imprescindibles para el tratamiento adecuado

del paciente

• A veces son útiles para el diagnóstico diferencial

entre oclusión simple y estrangulada

• LEUCOCITOSIS

• Hb, Htco, PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

• ELECTROLITOS

• GASOMETRÍA ARTERIAL

• ORINA

• OTROS

• ESTRANGULACIÓN INTESTINAL

– Hiperamilasemia de origen mal conocido

– Dco diferencial con pancreatitis aguda:

• Ca bajo

• Isoamilasa P, tripsina y elastasa alteradas en

pancreatitis

• INFARTO INTESTINAL

– Aumento de LDH y CPK plasmáticas

– Aumento de dialdehido-malónico plasmático

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

I−RADIOGRAFÍA SIMPLE

• Bipedestación y decúbito supino.

-Imágenes gaseosas por encima del obstáculo al

principio.

-Imágenes hidroaéreas tras 3-6-horas de evolución.

I-Intestino delgado distendido:

•localización central

•válvulas conniventes

II-Colon distendido:

•zonas lat y parte sup del abdomen

•haustros

– Intestino delgado

Signos Rx:

•Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción

•Formación de niveles hidroaéreos.

•Aumento de peristaltismo en las asas preobstructivas.

•Reducción o ausencia de gas en el colon.

•Líquido en la cavidad peritoneal.

•Disposición en “escalera”de las asas dilatadas.

•Imàgenes en “collar de cuentas”.

• En ausencia de diagnóstico seguro de

obstrucción mecánica del intestino

delgado,se puede dar bario (diluido o

gastrografin) por boca y seguirlo hasta el

punto de obstrucción:

• Bario en el colon en <12h → poco probable

• Estrangulación

• Imagen en grano de café: Obstrucción

incompleta en asa cerrada.

• Presencia de pseudotumor.

• ausencia de válvulas conniventes.

• Fijación de asa afectada: no cambia de

localización

• Niveles hidroaéreos escasos.

• Íleo biliar:

−Paso de un cálculo,a través de la pared de la

vesícula biliar,al intestino delgado.

Signos rx:

-Aerobilia

-Obstrucción total o parcial del Intest. delgado

-Gran cantidad de líquido en las asas dilatadas

-Puede verse el cálculo si contiene suficientes

sales cálcicas

−Intestino grueso:

La semiología radiológica depende de la

competencia o no de la válvula ileocecal:

• Válvula competente: Dilatación de todo el

colon en especial del ciego con ausencia

de gas a nivel de intestino delgado.

• Válvula incompetente: Distensión de colon

e intestino delgado con escasa dilatación

cecal.

• Menor número de burbujas, mayor tamaño y

localización periférica.

• Imagen en balón o en arco.

• Se observan la haustras.

• Ausencia de gas en ampolla rectal en

obstrucciones distales.

• Íleo paralítico

−Radiológicamente se caracteriza por la

presencia de una gran cantidad de gas y líquido

a nivel de intestino delgado y de colon, con asas

uniformemente dilatadas, e incluso dilatación

gástrica.

−Formas localizadas:presencia de”asa

centinela”en intestino condicionada por proceso

inflamatorio de vecindad.

– Escasos niveles hidroaéreos.

II−TRÁNSITO DIGESTIVO

• Exploración con contraste hidrosoluble o

baritado.

• Muy útil en dco de obstrucciones de intestino

delgado tanto del nivel como de la naturaleza de

la obstrucción.

• Inconvenientes:

-sonda nasoentérica

-presencia continuada de un radiólogo

-oclusión completa:acumulación de contraste

ENEMA OPACO

• Útil en dco de nivel y naturaleza de obstrucción de intestino grueso

• Imagen en pico de pájaro, en sacacorchos

Vólvulo sigmoide

• Imagen en cúpula, en tridente, en escarapela

Invaginación intestinal

• Efecto terapéutico

III−ECOGRAFÍA

Signos habituales:

-asa dilatada más de 3cm

-seg de i.delg con longitud sup10cm

-peristaltismo conservado en asas distales

•Pctes embarazadas.

IV−TC

•Cuando no llegamos al diagnóstico mediante

exploraciones menos costosas y más accesibles

• Muy útil en estudio de procesos

biliopancreáticos o abscesos y tumores

intestinales

• Demuestra aire en la pared intestinal, en el

interior de la vena mesentérica y la porta

• Ventajas:

-Rápida y no invasiva

-Presencia de oclusión en asa

cerrada o estrangulada(Rx simple poca

sensibilidad)

-Evaluación global del abdomen y

del tracto.intest

V−ARTERIOGRAFÍA

• Puede ser de interés en diagnóstico y tratamiento de isquemia mesentérica.

• Rara vez es necesaria

VI−ENDOSCOPIA

• Dco diferencial de obstrucción mecánica y

pseudoobstrucción.

• Terapéutica en algunos casos (vólvulo de

colon, pseudoobstrucción)

VII−LAPAROSCOPIA

• Diagnóstico y tratamiento de pacientes

seleccionados.

TRATAMIENTO

CLASIFICACIÓN

1. Obstrucción mecánica de intestino delgado

• Obstrucción recidivante

• Obstrucción postoperatoria

2. Obstrucción mecánica de colon

• Carcinoma colo-rectal obstructivo

• Diverticulitis

• Vólvulo

• Intususcepción

• Sd. Ogilvie

3. Íleo adinámico

I. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ID

• OBSTRUCCIÓN COMPLETA : urgencia quirúrgica por riesgo de estrangulación y perforación

• Preparación preoperatoria :

1. Reposición hidroelectrolítica (potasio)

2. Monitorización TA, FC, PVC, sat.oxígeno

3. Control diuresis

4. Sonda nasogástrica

5. Profilaxis antibiótica

Aunque tras estas medidas el paciente mejore: no retrasar Cx !!!!!

riesgo morbimortalidad

• Valoración viabilidad segmento ID - Motilidad

- Si normal: conservar segmento - Pulsos

- Si dudoso: resecar segmento - Color

• Opciones Qx

Resección + anastomosis 1ª

• Tto no Qx : oclusión parcial:

1. Episodios recidivantes

2. Obstrucción postoperatoria precoz

3. Tras episodio reciente de peritonitis

A.Obstrucción ID Recidivante

• FR : adherencias múltiples complejas

1. Cuadros obstructivos por adherencias (+frecuente)

2. Historia previa de cirugía colo-rectal

3. Incisión media

• ACTITUD TERAPÉUTICA - Reposición hidroelectrolítica

1. Tto conservador - Descompresión nasogástrica

- Resolución espontánea posible

- Vigilar compromiso vascular : dolor

- Evolución: Rx simples y con contraste

2. Tto quirúrgico

• Limitar la sección a las adherencias implicadas en el

cuadro

• Evitar el traumatismo de la serosa ID

• ¡¡¡¡¡¡No existe método fiable para evitar reaparición de

adherencias y reobstrucción tras laparotomía por esta

patología !!!!!!!!

• Cx laparoscópica

B.Obstrucción postoperatoria

• En función de la evolución

1. Íleo paralítico transitorio: adinámico

- Curación espontánea. Dura 2-3 días

2. Íleo persistente: mixto

- Complicación tras Cx en cavidad peritoneal

- Causas:

- Formación adherencias: volvulación parcial

- Hernias internas

- Dehiscencias de cierre de pared

- Abscesos intraabdominales

• Indicaciones de reintervención

1. Obstrucción completa

2. Evidencia de sepsis de origen intraabdominal

3. Curso extremadamente prolongado de íleo

II. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA

COLON

• Obstrucción completa : urgencia quirúrgica, salvo:

Descompresión por:

- Endoscopia

- Radiología intervencionista

• Etiología

1. Tumoral (+frecuente)

2. Diverticulitis

3. Vólvulos

4. Intususcepción

5. Sd. Ogilvie

A. Carcinoma Colo-Rectal Obstructivo (70%)

• TTO Qx OBJETIVOS 1. Desobstrucción

2. Tto etiológico

3. Restaurar continuidad del colon

OPCIONES Qx

1. Colon (D) o ascendente y transverso

Resección (hemicolectomía (D)) + anastomosis 1ª

2. Colon (I) o descendente , sigma y recto

- Prótesis autoexpansible ( sólo alivio temporal, evita cirugía en 2 tiempos)

- Intervención Hartmann (*) : resección 1ª + anastomosis en 2º tiempo. Si pte en malas condiciones.

- Resección 1ª + anastomosis 1ª (previo lavado intraoperatorio)

- Colectomía Subtotal con ileosigmoidostomía o ileorrectostomía(*), si pte en buenas condiciones.

(*) Intervenciones más frecuentes.

3. Tumor no resecable : Cx paliativa (prevenir obstrucción)

4. Metástasis hepáticas : Metastasectomía, si:

- Técnicamente factible (volumen residual hepático suficiente tras resección )

- Oncológicamente curativa (margen resección libre de tumor)

- Pte en buenas condiciones.

Intervención de Hartmann

Cirugía cáncer colon

B. Diverticulitis• 95% en sigma

• Tto médico: ab (anaerobios, gram -), reposo digestivo, etc

• Tto Qx

- Intervención de Hartmann

- Resección + anastomosis 1ª previo lavado intraoperatorio anterógrado del colon (si buenas condiciones)

C. Vólvulo• Vólvulo de sigma (+frecuente) ( < riesgo perforación)

Descompresión por sigmoidoscopia con colocación de

sonda rectal

- Si eficaz: Sigmoidectomía + Anastomosis 1ª con colon

preparado

- Si ineficaz: Sigmoidectomía con colostomía

terminal + Reconstrucción en 2ª tiempo

- Si megacolon: Colectomía subtotal con anastomosis

ileorrectal

Mesosigmoidoplastia (poco usada) : evita resección y

anastomosis

La simple detorsión Qx no se recomienda por riesgo de

recidiva

• Vólvulo de ciego (2º + frecuente)

Si existe gangrena: Exéresis tejido gangrenado + Ileostomía proximal y fístula de mucosa (de colon ascendente o transverso) sin anastomosis

Si no existe gangrena

1. Hemicolectomía (D)

2. Cecostomía (en pacientes muy muy graves)

D. Intususcepción Ileocecal

- Lactantes (+frecuente) : reducción hidrostática

- Adultos: Cx

1. Reducción manual

2. Resección + anastomosis t-t

Divertículos Vólvulo

Intususcepción

E. Sd. Ogilvie

• Pseudoobstrucción aguda del colon

• Ancianos, encamados, con enfermedades crónicas o

traumatismos

• Si diámetro cecal >12cm , riesgo perforación

• Tto:

1. Descompresión con enemas y tto de apoyo

2. Colonoscopia descompresiva

3. Resección

4. Neostigmina

III. ÍLEO ADINÁMICO• Íleo postoperatorio (+frecuente)

• TTO CONSERVADOR

1. Reposición hidroelectrolítica (potasio)

2. Antibioterapia

3. Soporte nutricional

4. Fármacos procinéticos : no evidencia

5. Colonoscopia descompresora:

- Indicaciones: severo, persistente y no existen

signos de irritación peritoneal

- Evita aparición de gangrena del ciego

6. Tto etiológico

1. Cirugía de urgencia inmediata

- Hernias estranguladas e incarceradas

- Peritonitis / neumoperitoneo

- Estrangulación intestinal y sospecha

- Vólvulos no sigmoideos

- Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis

- Obstrucción completa

2. Cirugía de urgencia diferida

-Obstrucción progresiva

- Obstrucción sin respuesta al tto conservador en 24-48h

-Obstrucción posoperatoria temprana con complicaciones

INDICACIONES Qx EN SOI

1. Laparotomía

- Exploración abdominal completa

- Lavado peritoneal

- Vaciado de asas por enterotomía

- Liberación adherencias, bridas , hernias

- Extirpación causas obstructivas

- Derivación del tránsito

2. Laparoscopia

- ¡¡¡Selección cuidadosa de pacientes!!!

- Menos adherencias

- Éxito en: -obstrucción en intestino delgado

-procesos adherenciales localizados

-patología anexial

ABORDAJES Qx EN SOI

RESUMEN TTO

SOI

Obstrucción

mecánica

Obstrucción

adinámica

I.D. I.G.

Obstrucción

Recidivante

Obstrucción

postoperatoria

CA Colon

Diverticulitis

Vólvulos

Intususcepción

Sd. Ogilvie

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA

1. I.D. Resección + Anastomosis 1ª

2. I.G.

-Colon (D) y transverso : Resección +

Anastomosis 1ª

-Colon (I), sigma y recto

1. Prótesis autoexpansible (temporal)

2. I. Hartmann (*)

3. Resección 1ª + Anastomosis 1ª (previo

lavado intraoperatorio)

4. Colectomía Subtotal con

ileosigmoidostomía o ileorrectostomía (*)