Obesidad Urp 2015
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UNIVERSIDAD RICARDO PALMA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA SEMESTRE ACADÉMICO 2015 Dra. Gabriela Escudero Torres Jefe del DEEM – HNLNSPNP 2015
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UNIVERSIDAD RICARDO PALMAFACULTAD DE MEDICINA HUMANASEMESTRE ACADÉMICO 2015
Dra. Gabriela Escudero TorresJefe del DEEM – HNLNSPNP2015
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL MUNDO
INTRODUCCION: Una nueva pandemia invade el mundo. Pertenece al grupo de enfermedades no transmisibles que no contaminan, no son contagiosas, y a pesar de ser visible, no le prestamos
ATENCION.
Organización Mundial de la Salud (OMS), en próximos dos años habrá 2 mil 300 millones de seres humanos con sobrepeso y 700 millones de obesos con la consiguiente amenaza de su salud y calidad de vida.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL MUNDO La pandemia del
sobrepeso, ya afecta a 1900 mil millones de personas – 1/5 parte son niños, y
la obesidad, ya alcanza a casi 600 millones.
Y sigue creciendo en forma acelerada e incontrolable.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL MUNDO
En 1980, la obesidad se ha duplicado en el mundo.
En 2008, 1400 millones de adultos (de 20 y más años) tenían sobrepeso. Dentro de este grupo, más de 200 millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres eran obesos.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL MUNDO
El 65% de la población mundial vive en países donde el sobrepeso y la obesidad provocan + muertes que la delgadez.
En 2010, alrededor de 40 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso.
La obesidad puede prevenirse.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL MUNDO
2010: 1400 millones de adultos de 20 y más años tenían sobrepeso.
En general, más de una de cada 10 personas de la población adulta mundial eran obesas.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL MUNDO
Epidemiologia Es +frec.,en mujeres q’
en los varones a cualquier edad
La Frec., aumenta c/ la edad, alcanza su max.,entre
Los 45 y 54 años en varones y entre los 55 y 64 en las mujeres.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL MUNDO
el peso excesivo se asociado a enfermedades crónicas como: hipertensión arterial, males cardíacos, diabetes y ciertos tipos de cáncer que adicionalmente ocasionan altísimos costos económicos de salud individual y familiar. Fuente:
Carga de Enfermedad (AVISA) atribuida a obesidad en el Perú
Elaboración propia. Velásquez A. Estudio de Carga de Enfermedad y Lesiones en el Perú, 2009
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL MUNDO cada año mueren, como mínimo, 2,6
millones de personas a causa de la obesidad o sobrepeso (WHO feb.2011)
México ocupa el primer lugar en el mundo en obesidad en adultos y en los niños va en crecimiento.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL MUNDO En México al 2010 el
sobrepeso se incremento en167%; en los adultos que tienen sobrepeso, más hombres que mujeres y 18% son obesos, más mujeres que hombres.
La obesidad es más que un asunto estético, pues disminuye 06 años el promedio de vida de las mujeres y 7.2 años el de hombres. Dr. Cardenas Villalobos
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL MUNDO Actualmente en EE.UU. el
35,7% de los adultos y el 16,9% de los niños de 2 a 19 años son obesos. (Reuters)
para el 2030 la mitad de los adultos de Estados Unidos serán obesos,
7,9 millones de nuevos casos de diabetes anuales, comparado con 1,9 millones de diagnósticos en los años actuales.
En mayo del 2014 se reporto que México paso en cifras de obesidad A USA.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL MUNDO 6,8 millones de nuevos casos de: cardiopatías crónicas y accidentes cerebrovasculares al año, frente a 1,3 millones anuales en la actualidad. generará un alza en los costos: 66.000 millones
de dólares más en gastos médicos relacionados a la obesidad, (de un total de gastos sanitarios de 2,7 billones de dólares).
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL MUNDO SOBREPESO
FEMENINOen la mayoría de los países latinoamericanos (con excepción notable de Argentina, Portugal y España) la prevalencia de sobrepeso-obesidad es mayor en el sexo femenino”.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL MUNDO Al nacimiento el feto tiene 12% de
grasa, a los 6 meses el 25%, los 10 siguientes años disminuye hasta el 18%.
En la pubertad, varones a los 18 años tienen entre 15 a 18% de grasa corporal, que se duplica entre los 20 y 50años
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL PERU Encuesta de Salud Escolar (2010) un
23% tiene exceso de peso del 2007-2010, mostró un incremento a 6%.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL PERU
Encuesta Nacional de Hogares niños de 5 a 9 años (2008) señalan que el sobrepeso comprendía a un 7.8%.
Entre los adolescentes de 10 a 19 años el
sobrepeso y la obesidad era del 13.5% en hombres y del 15% en mujeres (ENAHO 2008).
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL PERUEl Perú está
solamente a ocho puntos del récord mundial de obesidad que tiene Estados Unidos y México, pues según el Ministerio de Salud (Minsa), el porcentaje de adultos obesos en nuestro país llega a 62.4%,
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL PERU el 14.4% de niños entre
5 a 9 años presenta obesidad, al igual que el 25% de los menores que van hasta los 12 años. "Esto quiere decir que uno de cada cuatro niños en edad escolar, ya presenta sobrepeso y obesidad en el país. (Minsa7/13)
En ese sentido el gràfico 2 muestra la prevalencia de obesidad tanto a nivel nacional como de los ambitos respectivos. La prevalencia nacional de obesidad alcanzó un 6.9%. En dos ambitos se encontró una prevalencia mayor que la nacional: Lima Metropolitana 10.1% , Resto de Costa 9.3% , mientras que em los restantes las prevalencias fueron menores, en la Sierra Urbana 4.3%, Sierra Rural 4.1% y la Selva 2.5%. (10). Trabajando esta misma información con la referencia del NCSH, la prevalencia fue de 5.7% o sea menor que la reportada con la referencia de la OMS (6.9%) lo que viene a corroborar lo mencionado en el párrafo anterior.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL PERU
Encuesta Global de Salud Escolar (2010) se reporta que el 20% y 3% de los escolares de secundaria presentan sobrepeso y obesidad, respectivamente.
escolares de escuelas estatales, algo más de 1/3 de los entrevistados declaró comer frutas dos veces al día;
menos del 10%, consumía hortalizas una vez al día;
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL PERU 54% consumía una o más bebidas
gaseosas en el mismo periodo y el 10.7% se alimentaba con comida rápida
tres días a la semana. el sobrepeso y la obesidad ya han
penetrado en uno de cada tres hogares pobres del país.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL PERU
los niños menores de cinco años presentan altas tasas de anemia nutricional sobrepeso y obesidad. (consumo de alimentos de baja calidad nutricional, –desnutrición y obesidad-, patrón de alimentación con elevado consumo de alimentos ricos en CHO, de bebidas gaseosas y de la denominada comida“chatarra”.
Lima, Mayo 2012(Minsa).
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL PERU UN GORDO PROBLEMA: SOBREPESO Y
OBESIDAD EN EL PERU: Ministerio de Salud, Lima, Perú; 2012.
Despacho Viceministerial Av. Salaverry No. 801, Lima 11 - Perú Teléf.: (51 1) 315-6600 www.minsa.gob.pe [email protected]
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL PERU INPPARES Lima PREVALENCIA DE SOBREPESO Y
OBESIDAD EN POBLACION URBANA DE LIMA
Maceda, W., Maceda, D., Maceda, M., Martínez, A.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL PERU Conclusión: 1.La prevalencia de sobrepeso y
obesidad en mujeres de 50 años a mas equivale al 60.38% (42.21% y 18.17% respectivamente).
2.Conforme avanza la edad, aumenta el sobrepeso y la obesidad hasta los 79 años.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL PERU En la década de 80 – 89, disminuye el
sobrepeso y obesidad, aumenta las personas con peso normal y delgadez, y probablemente no sea por cambios en el estilo de vida.
Siendo el sobrepeso y la obesidad asociado o causantes de otras patologías, es necesario realizar prevención y tratamiento de esta entidad clínica.
SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL PERU
Encuesta Nacional de Nutrición y Salud, Indicadores Nutricionales, las Encuestas Nacionales
de Demografía y Salud (ENDES) y las Encuestas Nacionales de Hogares (ENAHO).
Centro Nacional de Estadísticas de Salud de los EEUU (NCHS en inglés) y las de la OMS, Nuestro país ocupa el puesto 45, con un valor de
60,9% de hombres con problemas de obesidad. En Latinoamérica nos superan países vecinos como
Argentina, Chile, Colombia, Bolivia y Venezuela.
Prevalencia de sobrepeso y obesidad. Perú, 2007
ENAHO 2007
DEFINICION DE LA OBESIDAD: El sobrepeso y la obesidad se definen
como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. (OMS mayo 2012)
Es crónica, multifactorial y, casi siempre, con exceso de peso.
La obesidad es el trastorno metabólico más frecuente en la clínica humana
DEFINICION DE LA OBESIDAD:
Varia con la edad, sexo, genética o medio cultural.
El índice de masa corporal (IMC) es un indicador simple de la relación entre el peso y la talla que se utiliza frecuentemente para identificar el sobrepeso y la obesidad en los adultos.
DEFINICION DE LA OBESIDAD: Se calcula dividiendo el peso de una persona en
kilos por el cuadrado de su talla en metros (kg/m2).
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el sobrepeso como un IMC igual o superior a 25, y la obesidad como un IMC igual o superior a 30.
DEFINICION DE LA OBESIDAD: EL IMC se sitúa en estas categorías: inferior a 18.5 (por debajo del peso normal) hasta
este a 24.9 es normal; y de 25 a 29.9 es sobrepeso El IMC es la medida más útil del sobrepeso y la
obesidad en la población, puesto que es la misma para ambos sexos y para
los adultos de todas las edades. Sin embargo, hay que considerar que es posible
que no se corresponda con el mismo nivel de grosor en diferentes personas.
DEFINICION DE LA OBESIDAD:
el IMC de 30.0 a 34.9 obesidad I De 35 a 39.9 obesidad II >O= 40 obesidad III MORBIDA (Adaptaciòn del original: National
Center for Health Statistics, Centers for Disease Control and Prevention).
Factores que afectan el IMC- Riesgo relativo
Obesos con exceso de grasa abdominal tienen mayor riesgo para desarrollar:
• DM2• CCC• HTA• DISLIPIDEMIA que aquellas
que tienen la grasa localizada en la parte inferior
Factores que afectan el IMC- Riesgo relativo
El valor de la circunferencia abdominal es un factor indicador de riesgo para desarrollar enfermedades metabolicas.
Circunferencia abdominal de varones superior a 102cm
y en damas mayor de 88 cm son valores de corte para mayor riesgo cardiovascular.
Factores que afectan el IMC- Riesgo relativo
Aumento de peso de 5kg en la adultez,(de 18ª a mas) incrementa el riesgo de desarrollar enfermedades metabólicas y cardiovasculares
El riesgo para la salud asociado al IMC es influenciado por la raza, ejem. el riesgo es mayor en la población asiática que en la población blanca.
Fisiología de la homeostasis de energía
Sistema fisiológico regulado x señales de integración desde los órganos periféricos con coordinación central.
Dentro del Núcleo arcuato hay dos grupos de neuronas:
Neuropeptido Y/ NPY y proteína relacionada Agoutí (AGRP) promueve la ingesta de comidas
el Neuropeptido Y, produce un aumento en la actividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal resultando en hipercortisolemia y además inhibición de la termogénesis
Fisiología de la homeostasis de energía Las neuronas proopiomelanocortina
(POMC)/ transcriptos de la cocaína y la anfetamina (CART) tienen efecto anorexígeno. Las neuronas NPY/AGPR inhiben a las
POMC/CART mediante el acido gamma amino butírico (GABA)
Fisiología de la homeostasis de energía Las señales anorexígenas y orexígenas son
enviadas a otros núcleos del cerebro y allí se producen las alteraciones de la ingesta y en el gasto de energía.
Los órganos periféricos que participan en la ingesta alimentaria son: el estomago, el intestino, el páncreas y el tejido adiposo.
Estomago y duodeno
Ghrelina q´aumenta antes de comer/ y
disminuye c/laingesta
PANCREAS
Insulina, efecto
anorexigeno mediado x el
nucleo arcuatoTGI
PYY3-36 despues
de la comida-efecto
anorexigeno
TGI Proximal
GLP-1 se segrega
después dela ingesta efecto
anorexígeno leve
intestinoColecistoquinina CCK saciedad
Tejido adiposo
Leptina efecto
anorexígenos
FISIOPATOLOGIABALANCE ENERGETICO
La Obesidad se produce x un exceso de ingesta con un menor gasto calórico (GE) en un espacio de tiempo prolongado.
El TGI absorbe los nutrientes , con aumento de ingesta y provocar la disminución del gasto lo que ocasiona cambios en el tejido adiposo
La ingesta calórica del 5% mas en un año, que el GE promueve el aumento de 5kg de tejido adiposo y
En los Usa la ingesta de 8kcal/día mas de la ingesta genera aumento del peso corporal de 10kg en 30años entre los 25 y 55anos de edad.
Genes y entorno
Tamaño corporal es el resultado de la interacción de los genes y los factores ambientales La genética es responsable del 40% de la variación de la masa corporalEl aumento de la obesidad a partir de 1980 es x las alteraciones de los factores ambientales que aumentan la ingesta y disminuyen la actividad fisica
Efectos ambientales en la población de riesgo
El urbanismo provoca sedentarismo y x ende aumento del consumo de grasas y del peso corporal de la población
Los indios Pima citadinos consumen mayor cantidad de calorías que los que viven en el campo
Los aborígenes australianos han tenido la misma evolución
Influencia de la obesidad infantil y los padres
La obesidad infantil severa a los 1 y 2 años tiene riesgo de obesidad en la adultez de 8% entre los 21y 29ª, sin padres obesos.
Obesos entre los 10 y 14años con 1 padre obeso alcanza hasta 79%.
Influencia de la obesidad infantil y los padres Los obesos a partir de
los 6 años tienen riesgo de obesidad en la adultez del 50%
Los obesos entre los 1 y 2 a con padres delgados no tienes riesgo de obesidad en la adultez
Etiología Riesgos relacionados c/ la
obesidad:1. Obesidad y exceso de
mortalidad: IMC > 40% asociada a la HTA, Canceres, DM2,
Colecistopatías, ACV, trast. de la reproduc., y muerte súbita
2. Estado Dismetabolico o de resistencia a la insulina: se relaciona c/ ITG, HTA, DM2, SOP, dislipidemia.
3. Responde rápidamente a la perdida de peso.
METABOLISMO ENERGETICO
Componentes del Gasto energético Total (GET) son:
Gasto Energético en Reposo(GER)= al 70% del GET, representa la energía empleada para la función orgánica y celular normal bajo condiciones de reposo post absortibas.
la Energía Consumida x el Ejercicio el 20% del GET, son el coste energético de los ejercicios voluntarios e involuntarios
Efecto Calórico de los Alimentos(ECA) 10% del GET, energía consumida por la digestión, absorción, activación del SNS posterior a la ingestión de una comida
ASOCIACION DE:
AUMENTO DE GLUCOSAOBESIDAD
PRESION ALTAL
AUMENTO DE COLESTEROL/TRIGLICERIDOS
PELIGRO: SINDROME METABÓLICO
EtiologíaA. Obesidad Producida por fármacosB. Factores genéticos de la obesidad:
Obesidad Dismórfica y Sindrómica C. Obesidad Dietética: desbalance
calórico El gasto energético reducido/ > aporte, es causa importante de la obesidad actual.
D. Susceptibilidad genética la obesidadE. Causas monogenicas de la obesidad
leptina y grelina
Etiología
Síndromes de Obesidad debido a Reordenamientos Cromosómicos:
Síndrome de Prader-Willi perdida del cromosoma paterno 15.
Mutación del Gen SIM1
Etiología
Mutación del Gen de la pro hormona Convertasa 1(PC1),
Mutación de la Proopiomelanocortina(POMC
Mutación del Receptor de Melanocortina4(MC4-R),
La Señalización de la neurotrofina TrkB receptores de la tirosina cinasa (obesidad hiperfagica)
Causa Mono génicas de la Obesidad
La Leptina palabra que deriva del griego
leptos que significa delgado. hormona proteica del tejido adiposo de
reciente descubrimiento (1994) que trabaja a como mensajero y que requiere de un receptores en nuestro cerebro y para regular el peso de nuestro cuerpo.
El receptor de la Leptina se ha identificado en el plexo coroideo y el hipotálamo.
Son cinco o mas sus receptores transmembrana, relacionado con el receptor IL-6,que esta en el cromosoma 4 y tiene el locus db.
La Leptina, un péptido de 167 aminoácidos es sintetizado y secretado por el adipocito, el cual emite una señal retroalimentadora del tejido adiposo a sus receptores en el hipotálamo.
Los adipocitos viscerales producen menos Leptina que en la región subcutánea.
es transportado por la sangre, atraviesa la barrera hematoencefálica inhibiendo el Neuropeptido Y,
e inhibe a otros neuropéptidos orexígenos.
Rev Edocrinol Nutr 2002; 10 (3): 135-139
En el obeso: defecto en el receptor de la Leptina en el
cerebro, o una mutación en el gen y/o de los transportadores se saturan y no pueden llevarla al cerebro mandando una señal a nuestro cuerpo de exceso de ella circulante lo que favorece mas la obesidad.
Se le ha llamado el síndrome de resistencia a la Leptina.
Acciones de la leptina Aumenta el transporte de insulina al
musculo Interfiere con la secresion de insulina en
el islote del pancreas Sintesis del glucogeno Oxidacion de los acidos grasosos Efectos sobre la hematopoyesis y la
reproduccion
Se encuentra en altos niveles de la placenta, ovario, testículo, útero y parece que influye sobre el Gn RH
También se encuentran en las fases tempranas del embrión(mórula) postulándose efectos tempranos sobre el crecimiento.
Eje gastrohipotalamico
núcleo ventromedial el centro de la saciedad, mientras que en el núcleo hipotalámico lateral es el centro del hambre.
La Ghrelina en humanos el gen que codifica a se localiza en el cromosoma 3, en el locus 3p25–26,30–32 y consiste en 4 exones y 3 entrones
precursor de la Ghrelina (prepro–Ghrelina) está compuesto de 117 aa (sin GIn en su posición 14), y comparte homología con el precursor de la motilina, lo que supone un proceso ontogénico similar
Expresión tisular: La Ghrelina se produce en estómago, aunque pequeñas cantidades se obtienen de tejido intestinal, hipófisis, placenta y páncreas(células épsilon) continúa a lo largo del tubo digestivo (a excepción del plexo mientérico)
Etiología
con una vida media de 30 minutos,
Existe un posible efecto en la regulación de la Ghrelina dependiente de la hormona del crecimiento, Leptina, melatonina, hormonas tiroideas, glucagón y el sistema nervioso simpático.
TEJIDO ADIPOSO Y METABOLISMO DE LOS TRIGLICERIDOS El Glucógeno se oxida y produce 4,1
kcal/g Almacenamiento intracelular como gel, Contiene 2g de agua x c/gr de
glucógeno Almacenamiento de triglicéridos Se almacenan en el adipocito como
sustrato de energía Son hidrolizados por la enzima
Lipoproteína lipasa(LPL)
TEJIDO ADIPOSO Y METABOLISMO DE LOS TRIGLICERIDOS La Insulina y el Cortisol regulan la
actividad y expresión de la LPL La LPL divide los Triglicéridos en el
adipocito bajo la estimulación de la insulina,
La Insulina promueve el almacenamiento de los triglicéridos, x la inhibición de la lipolisis, diferenciación de los adipocitos y el aumento de captación de la glucosa
TEJIDO ADIPOSO Y METABOLISMO DE LOS TRIGLICERIDOS Efecto Promotor de la obesidad del
cortisol, tiene efecto sinérgico con la insulina sobre la LPL en el tejido adiposo.
Inhiben la actividad de la LPL, la testosterona, HGH, catecolaminas, el factor de necrosis tumoral(TNF), y otras citoquinas
LIPOLISIS Los Triglicéridos almacenados en los
adipocitos, son hidrolizados x la Lipasa Sensible a Hormonas (LSH) a ácidos grasos (AG).
Los AG libres tienen una semivida de 3 a 4 minutos.
Los AG liberados en reposo superan su oxidación.
LIPOLISIS Los que escapan a la oxidación son re
esterificados a triglicéridos en el hígado, musculo y tejido adiposo.
Los AG son precursores de la síntesis hepática de triglicéridos VLDL.
La insulina inhibe la lipolisis x acción de la LSH
Las catecolaminas, HGH y el cortisol estimulan la lipolisis
LIPOLISIS Las (AG)en plasma
están elevadas el los obesos centrales
AG libres en plasma aumentan la captación hepática, síntesis de AG, síntesis de VLDL-triglicéridos ,resistencia a la insulina y triglicéridos intramusculares
Tejido Adiposo como Órgano Endocrino El Tejido Adiposo, tiene funciones
fisiológicasMediadas x proteínas con regulaciones autocrinas y paracrinas, en tejido adiposo, y órganos distantes como hígado, músculo, páncreas y SNS
COMORBILIDADES/cuadro clínico CO-MORBILIDADES La obesidad aumenta los
costos de salud individual y social, disminuye la
autoestima, provoca discriminación social y laboral y eleva los riesgos de desarrollar enfermedades crónicas.
COMORBILIDADES/cuadro clínico
1) Relacionadas al exceso de peso: Osteoartritis (rodillas, tobillos,
columna lumbar) Disnea (mala tolerancia al ejercicio Síndrome de apnea-hipoapnea
obstructiva del sueño (SAHOS) Reflujo gastroesofágico Hernias (inguinales, incisionales)
COMORBILIDADES/cuadro clínico
Intertrigo y micosis en pliegues cutáneos
Incontinencia urinaria (especialmente en la mujer)
Várices y edema en piernas Pseudotumor cerebral Enfermedades psiquiátricas
(depresión, bulimia)
COMORBILIDADES/cuadro clinico2) Relacionadas a alteraciones metabólicas:
Diabetes mellitus tipo 2 (e intolerancia a la glucosa)*
Hipertensión arterial * Dislipidemias * Estrato-hepatitis no
alcohólica (NASH) *
COMORBILIDADES/cuadro clinico
Sindrome de ovario poliquístico en mujeres en edad fértil *
Aumento de factores pro-trombóticos (PAI-1, fibrinógeno) *
Gota (hiperuricemia) * Enfermedad aterosclerótica
(coronaria, cerebral y periférica) *
Cáncer (mama, colon) Litiasis biliar
Evaluación del paciente obeso
A. Evaluación Médica Completa, que debe incluir:
1. Anamnesis completa. 2. estimar la grasa corporal y grado de obesidad.3. Evaluación Psicológica: d/c posibles trastornos
psicológicos subyacentes (abuso sexual, consumo de drogas o fármacos q’ aumentan el peso).
4. Examén Fisico. 5. Identificar los síndromes genéticos y trastornos
neurológicos q’ contribuyen al aumento de peso.6. Examenes de Laboratorio: Establecer la presencia y el nivel
de riesgo por coomorbilidades asociadas
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
A. Modificación dietética
1. Restricción dietética: Calcular las nesecidades de acuerdo al peso deseado para la talla. Por ejemplo: peso ideal x 30 a35 Kcal/kg en los Varones y en la Mujeres de 25 a 30kcal/kg.
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD2. El ayuno no se recomienda 3. Dietas hipocalóricas de 1000
cal: bajas en CHO y en grasas, no menos de 50grs, porque pueden ser cetogenicas.
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
4. Dieta con proporciones controladas 50-65% de CHO complejos. Grasas 15 a 20% Proteínas de 25 a 30% en base a la pirámide alimentaría.
5. Cambios escalonados en los patrones de conducta alimentaría.
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD Tratamiento farmacológico:
Efecto Farmacologico Compuesto Efectos adversos
Inhibidores de la lipasa. Disminuye la absorción de las grasas x inhibir el anclage de los tgl
Orlistat Cuando se consume mucha grasa se presenta diarrea oleosa
Anorexigenos B2 agonistas y hormonales intestinales reducen el apetito a nivel del SNC
Anfetaminas, Fenteraminas, Leptina, Serotonina
Potencialmente aditivos
Supresores del apetito estimulante cortical B3 y de los receptores A2
sibutramina Aumenta la frecuencia cardiaca,la Presion Arterial,Sequedad de boca y adormecimiento.
Termogenicos no inducidos por ejercicios
Todas las drogas tienen efecto leve como el te y la cafeina
No se dispone de informacion.
"Los muy gruesos tienden a morir antes que los delgados"En la antigüedad ac)observo que la:” muerte subita era mas frecuente en los obesos que en los delgados”.Hipócrates(460-377Otro clinico persa Omar Kayyam 1123-1048 aC) afirmaba que: “los obesos pueden morir felices pero siempre jovenes”.
"Las personas obesas fallecen más bien por enfermedades agudas y sofocaciones, y a menudo mueren de muerte repentina; lo que no sucede casi nunca a las personas delgadas" Cornelio Celso
BIBLIOGRAFIA Tratado de Endocrinologia de Williams 11va.,edicon 2011, UN GORDO PROBLEMA: SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL
PERU: Ministerio de Salud, Lima, Perú; 2012.
GRACIASGRACIAS
