Nutrición Respuesta MetabóLica Nutricional En El Paciente CríTico

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NUTRICIÓN ENTERAL Y PARENTERAL Docente: Nta. Stefanie Chalmers E. Nutrición Enteral y Parenteral - 2009

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Aspectos metabólicos de interés nutricional, a considerar en asistencia nutricional intensiva.

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NUTRICIÓN ENTERAL Y

PARENTERAL

Docente: Nta. Stefanie Chalmers E.

Nutrición Enteral y Parenteral - 2009

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NUTRICIÓN Y

METABOLISMO EN EL

PACIENTE CRÍTICO

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Necesidad de un

tratamiento de

complejidad mayor, y

riesgo vital en grado

variable.

Paciente crítico

Estrés metabólico

asociado

Catabolismo

Malnutrición por

déficit

Fallo orgánico.

Riesgo vital.

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Evitar el alterar bruscamente la adaptación metabólica

con la que el organismo hace frente a la injuria

Principales objetivos:

Administrar los nutrientes necesarios para:

Limitar el catabolismo.

Evitar la malnutrición por déficit y sus consecuencias.

Aumento estadía hospitalaria (coste, cupos…).

“Cooperar con el tratamiento integral para promover

la pronta recuperación y disminuir la morbilidad”

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Considerar que “no todos saben mucho de nutrición y

metabolismo”.

Tareas:

Evaluar IFA - IAF.

Considerar los multidéficit orgánicos.

“Miedo a dar alimentación”.

Considerar las múltiples causas de ayuno.

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Causas de malnutrición por déficit:

Ayuno prolongado.

Infusiones en volúmenes inferiores a los necesarios

para satisfacer los requerimientos del paciente con una

gran demanda nutritiva (Intolerancia a vol. requeridos)

Aporte intermitente de nutrientes

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Incapacidad para llevar a

cabo un normal proceso

de alimentación

AYUNO NUTRICIÓN ARTIFICIAL

Fines terapéuticos Abuso Malnutrición

Ha sido sobreutilizado en el ámbito hospitalario, en ocasiones sin mediar

una necesidad real, si no más bien un desconocimiento de la técnica

adecuada para fomentar el efecto benéfico del aporte de sustratos y

evitar las posibles complicaciones derivadas de esta

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Características de la nutrición enteral en el

paciente crítico:

48 horas posterior a la estabilización inicial del paciente.

De forma progresiva

Comenzando con aportes mínimos en la búsqueda de

tolerancia

Aumentando gradualmente hasta cubrir las necesidades.

Administración

temprana de NE

Ventajas en la

recuperación y la

disminución de la

morbimortalidad

Indicación general:

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Producto de las muchas causas que obstaculizan la

normal evolución del soporte nutritivo, los

esfuerzos por compensar las pérdidas excesivas

características del paciente crítico, y recuperar los

tejidos dañados, se ven frustrados, llegándose al

ofrecimiento de aportes insuficientes por periodos

prolongados.

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Aumentar las expectativas de

recuperación y sobrevida

Considerar

Condiciones metabólicas

déficit nutricionales

previos

catabolismo exacerbado

Necesidades nutritivas

adicionales

Paciente crítico

Nutrición artificial

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NUTRICIÓN ARTIFICIAL

La necesidad de obtener nutrientes, es vital para

cualquier individuo, incluyendo a aquel que no

desea, o de un u otro modo se encuentra incapacitado

para realizar un adecuado proceso de alimentación.

Proveer de nutrientes a los

pacientes a su cargo

“imperativo ético”

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MODIFICACIONES METABÓLICAS DEL

PACIENTE CRÍTICO

La etapa de estrés en la que se encuentre

El periodo de ayuno

El estado nutritivo previo

La continuidad e intensidad de las injurias

presentes

La variabilidad propia de cada organismo

El estado metabólico del paciente crítico depende

de diversas circunstancias, como:

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Reorganización de los flujos de substratos

energéticos y estructurales

Respuesta fisiológica

RESPUESTA DE ESTRÉS

Esta respuesta tiene lugar aunque se mantenga la ingesta

de nutrientes y es desencadenada por cambios

neuroendocrinos y un componente inflamatorio.

los mecanismos que

inician, regulan y

sostienen la respuesta

metabólica al trauma no

han sido plenamente

identificados

↑ la disponibilidad de glucosa, aa y AGL

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3.- Fase III, conocida como fase de

reparación o anabólica. (o “Flow de

adaptación”)

Metabolismo de sustratos durante el estrés

Desde el punto de vista metabólico, se distinguen tres

fases en la evolución de la respuesta fisiológica a la

agresión:

2.- Fase flow o hiperdinámica

(también llamada catabólica o “Flow

aguda”).

1.- Fase ebb o hipodinámica.

Al finalizar fase

flow

App. 5 días

post agresión

inmediatamente

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DURACIÓN 24 a 72 hrsFase ebb o hipodinámica

(Esquema simplificado).

↓ GC

hipoperfusión tisular

↓ transporte

y consumo

de O2

+↓ TMB

(de manera aguda)

↑ glicemia,

lactato sérico y

la liberación de

AG

↓ Tº corporal

Resist.

preiférica a

insulina

Liberación de catecolaminas vasoconstricción

Sustratos no

pueden ser

utilizados

adecuadamente

Intensa actividad simpática!!!

EJE H-H ↑ GH

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Se caracteriza por la presencia de una gran disponibilidad

de sustratos que no pueden ser empleados

adecuadamente debido a una disminución de la perfusión

y oxigenación de los tejidos secundaria a la reducción del

volumen sanguíneo y del gasto cardiaco.

Todo esto debido a cambios endocrinos adaptativos que

reflejan activación del sistema nervioso simpático y del eje

hipotálamo-hipófisis-adrenal, y dan lugar a un incremento

rápido de las concentraciones plasmáticas de hormona

adrenocorticotropa (ACTH), adrenalina, noradrenalina, GH,

cortisol y otros esteroides.

Fase ebb o hipodinámica

Todo con el fin de reconstituir las constantes

circulatorias.

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Por ↑ de respuesta endocrino-metabólica, inicialmente mediada

por las catecolaminas y posteriormente mantenida gracias a un ↑

de horm. con actividad catabólica y ↓ de horm. anabolizantes.

Fase flow o catabólica

La transición progresiva hacia esta fase, ocurre a medida

que ↑ la gluconeogénesis y la captación tisular de O2

gracias a la recuperación de la volemia y el GC

dura entre 5 a 10 días aunque en

casos severos puede durar hasta

varias semanas

↑ GE (1.5 a 2 veces el MB)

↑ catabolismo de

todos los principios

inmediatos

↑ utilización de

sustratos

disponibles

supervivencia

sin aporte

exógeno de

nutrientes

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Fase flow o catabólica

↑ oxidación de

aa ramificados

↑ catabolismo

gluconeogénesis

aa

(la cual no disminuye con el aporte

exógeno de glucosa)

síntesis de proteínas

de fase aguda

↑ también, de forma considerable, el uso de ácidos grasos

libres, que pasarán a ser el principal sustrato energético.

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Fase III o anabólica

Puede durar varias

semanas.

Fase flow ↑ disponibilidad de sustratos

Reparación y síntesis de los

tejidos afectados a

consecuencia de la agresión.

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24 a 72 hrs

Ebb Flow

Gluconeogénesis

Catabolismo

muscular

Glucogenólisis

Alanina

Glutamina

Glucólisis

anaerobia

Lactato

Glicerol

Ác. grasos

Glucosa

Cpos. cetónicosCetogénesis

Ác. grasos libres

Glucosa

Catabolismo

TG

Anabólica

Reactantes de

fase aguda

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Remanentes de

glucógeno

hepático

+

Gluconeogénesis (alanina, glicerol, lactato)

Glucosa

Cortisol, GH, SNS

(catecolaminas)

15 hrs.

post ingesta

AYUNOPOSTABSORTIVOPOSTPRANDIAL

ProlongadoTemprano

1-3 días.

4 – 6 hrs.

post ingesta

Inmediat. post

ingesta

Glucosa (5%)

Cpos. Cetónicos

Glutamina

Glucosa y

ác. grasos

GlucosaGlucosaSustrato

E+

Cetogénesis

Gluconeogénesis

renal (glutamina)

+

Cetogénesis

Glucógeno

hepático

Glucosa exógenaFuente de

sustratos

Cortisol, GH,

catecolaminas,

LSH

↑ Glucagón

↓ Insulina

↑ InsulinaPerfil Cortisol, GH,

catecolaminas,

↓↓↓ insulina

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↑ AAA (especialmente fenilalanina y tirosina).

Metabolismo

AAR

gran importancia

para el resto de los

tejidos y órganos

del cuerpo

(principalmente)

AAR normal o levemente elevados en estadíos iniciales,

llegando luego a descender con el tiempo y la severidad de la

mismaSepsis

Consideraciones especiales Sepsis

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En el fallo hepático y en la sepsis, se produce un

incremento en la relación AAA/AAR. Si este incremento

es importante, puede producirse encefalopatía.

Los pacientes que no sobreviven a la sepsis tienen

niveles mas altos de AAA (felnilalanina, tirptófano y

tirosina) y de aminoácidos con sulfuro, cuando se

comparan con los pacientes que sobreviven.

Consideraciones especiales Sepsis

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Consideraciones especiales Sepsis

GlutaminaSe diferencia de otros aminoácidos que

tiene dos grupos amino y proporciona

nitrógeno para diferentes vías bio-

sintéticas sirviendo como precursor para

los anillos púricos y pirimídicos de los

ácidos nucleicos y de los nuclótidos.

Glutamato + amonio

Rx clave en el

intercambio de

nitrógeno en el

organismo

Glutaminasa

(fosfatodependiente)

glutamino-sintetasa

c/ ATP

La inmuno-modulacion, la protección intestinal y la prevención

de la depleción proteica son los efectos positivos del aporte

de glutamina en la sepsis.

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A pesar de que los pacientes con quemaduras suelen

mostrar una respuesta metabólica importante, es

importante mencionar que aquellos que muestran una

superficie corporal total de quemadura menor al 40%

generalmente no muestran una respuesta catabólica

importante a menos que presenten sepsis. Sin embargo,

los pacientes que muestran superficie corporal total

quemada del 40% o mayor, muestran respuesta

catabólica y alteraciones metabólicas severas, pudiendo

persistir hasta por un año, teniendo en consideración que la

presencia de un daño sostenido perpetúa la respuesta

metabólica.

Consideraciones especiales Quemaduras

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Alteraciones hormonales más comunes

Insulina

Se ha observado además, un incremento en la mortalidad de los pacientes

en estado crítico con cifras de hiperglucemia, por lo que se recomienda

terapia con insulina para mantener cifras entre 80 y 110 mg/dl.

(hormona anabólica)

Resistencia periférica

↑ gluconeogénesis

(uso excesivo del

lactato, aminoácidos y

sustratos de glicerol)

↑ glicogenólisis

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Alteraciones hormonales más comunes

Estos cambios se producen entre 30 y 120 minutos posteriores a la

lesión y se ha correlacionado de manera directa la magnitud de la

producción de T3, con la mortalidad de los pacientes con trauma.

Hormonas tiroideas reguladoras de la actividad

metabólica celular

Respuesta endócrina generada por el trauma se produce

una disminución de la conversión periférica de T4 a T3

TSH se mantiene en cifras normales y no se

evidencia clínica de enfermedad tiroidea

síndrome de enfermedad eutiroidea, o

síndrome de T3 baja

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frecuencia cardiaca, la

contractilidad miocárdica y

vasoconstricción.

Cortisol Normalmente su secreción tiene un patrón

diurno con un pico máximo a las 08:00 hrs.

condicionando

En lesión tisular ↑ (a las 4 horas post. lesión)

descenso paulatino

hipercortisolismo transitorio

relativa insuficiencia adrenalsecreción de

catecolaminas

Estimula además el sistema renina angiotensina

aldosterona promoviendo la retención de líquidos.

Alteraciones hormonales más comunes

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Catecolaminas

Algunos autores consideran que los efectos producidos

por las catecolaminas pueden constituir la respuesta

fundamental en pacientes con trauma.

Los cambios en la noradrenalina reflejan modificaciones en la

actividad del SNS, mientras que los observados en la adrenalina

corresponden a la actividad de la médula suprarrenal.

Las concentraciones altas de

noradrenalina y adrenalina, a la

vez condicionan la liberación de

glucagon favoreciendo así la

gluconeogénesis, además de

estimular la lipólisis y la

cetogénesis hepática.

Alteraciones hormonales más comunes

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ES TODO POR

AHORA…

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En resumen, la terapia Nutricional:

Progresiva.

Considerar el estado metabólico del paciente

(respuesta hormonal).

Considerar que la respuesta de estrés

predomina sobre la respuesta al ayuno.

Considerar la capacidad gástrica posterior al

ayuno.

Hidratación controlada.