Nosología clínica y quirúrgica de músculo esquelético 3
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NOSOLOGÍA CLÍNICA Y QUIRÚRGICA DE MÚSCULO ESQUELÉTICO ORTOPEDIA Dr. Rubén Garcilazo Osorio Abisai Arellano Tejeda
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Traumatología y Ortopedia. FACMED BUAP.
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NOSOLOGÍA CLÍNICA Y QUIRÚRGICA DE MÚSCULO ESQUELÉTICO
ORTOPEDIA
Dr. Rubén Garcilazo Osorio
Abisai Arellano Tejeda
39. ARTRITIS SÉPTICA
INFLAMACIÓN ARTICULAROCASIOANDA POR PROBLEMA DE TIPO INFECCIOSO
Staphylococcus aureusStreptococcus spp.
PneumococoNeisseria gonorrheae
Escherichia coliHaemophylus
influenzaePseudomona aureuginosa
Candida albicans
AGENTES INFECCIOSOS
GRUPOS DE EDAD: 6 – 12 años
SEXO: 2 ♂ : ♀ 1
DATOS DE INFECCIÓN PREVIA
LOCALIZACIÓN Cadera Rodilla Hombro Codo Tobillo Muñeca Cualquier articulación*
VÍAS DE DISEMINACIÓN
HEMÁTICA O HEMATÓGENA
DIRECTACONTINUIDAD O CONTIGÜIDAD
INFECCIÓN SINOVIAL
↑ LÍQUIDO ARTICULAR
TURBIO Y SIN FILANCIA + PUS
↑ VOLUMEN
DEFORMIDADSIGNO DEL TÉMPANO
DOLOR
AUSENCIA DE MOVIMIENTOS
CUADRO CLÍNICO
RN LACTANTE MENOR
DOLOR
MOVIMIENTO
ALIMENTACIÓN
↑ VOLUMEN
↑ T°
HEPEREMIA LOCAL
FIEBRE
SEPSIS
DIAGNÓSTICO
Artrocentesislíquido sinovial
turbio, verdoso, amarillento
si no haypus no hay infección
• TINCIÓN DE GRAM
• CITOQUÍMICO• CULTIVO
CITOQUÍMICO ↓ proteínas Glucosa normal Baterias y sus productos ↑ PMN
CULTIVO
BH ↑ leucocitos, neutrófilos y PMN ↑ VSG
RADIOGRAFÍAS A-P Lateral
TRATAMIENTO
DICLOXACILINA 30 – 100 mg
ANALGÉSICO ANTIINFLAMATORIO ANTIPIRÉTICO INMOVILIZACIÓN ARTROTOMÍA
Lavar con jabón e irrigar Drenaje Afrontar la herida Revisar cada 24 hrs Vigilar con BH recuento leucocitario
INMEDIATAS SEPSIS
MUERTE
COMPLICACIONES
DAÑO ALCARTÍLAGO
MEDIATASALTERACIÓN DEL CRECIMIENTODEFORMIDAD
40. OSTEOMIELITIS
ETIOLOGÍAStaphylococcus aureus (90%)
GRUPOS DE EDAD: pediátrico y ancianos6 – 12 años
SEXO: 2 ♂ : ♀ 1
OSTEOMIELITIS
AGUDA
CRÓNICA
CRÓNICA AGUDIZADA
DE GARRÉ
VÍAS DE DISEMINACIÓN
HEMÁTICA O
HEMATÓGENA
DIRECTA
CONTINUIDAD O
CONTIGÜIDAD
LOCALIZACIÓN
METAFISIS DE HUESOS LARGOS
Metafisis proximal de la tibia
Metafisis distal del fémur
Metafisis distal de la tibia
Metafisis proximal del húmero
DESTRUCCIÓN BACTERIANA DE HUESO
ESPONJOSO
ABSCESO
AUMENTO DE VOLUMEN
DOLOR
SE DESPLAZA A CORTICAL
PERIOSTITIS
PERIOSTIO SE DESPRENDE
COMPROMISO VASCULAR PERIÓSTICO
RUPTURA
AFECCIÓN A PARTES BLANDAS
CALOR, TUMOR, HIPEREMIA, DOLOR
FISTULA OSTEOCUTÁNEA
CUADRO CLÍNICO
Dolor en metáfisis↑ de volumen↓ o ausencia de movimientoFístula oseteocutánea pusFiebre 38.5°CAtaque al estado general
PUS CITOQUÍMICO
CULTIVO
TINCIÓN DE GRAM
DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO A-P, lateral u oblicua
“zona de osteólisis” Fistulografía material de contraste
inyectado para observar trayecto, forma y dimensión
TRATAMIENTO
- Curetaje- Fistulectomía inyección de colorante
en fístula para identificar tejido dañado y realizar curetaje.
- Injerto óseo o polimetilmetracrilato en ventana ósea- Médico dicloxacilina
cefalosporina de 2° generación
3 MESES- Chequeo del paciente hasta por 3
años
INVOLUCRO EN SECUESTRO
OSTEOMIELITIS CRÓNICA
SECUESTRECTOMÍA ABSCESO NUEVAMENTE
REPETICIÓN DE CUADRO DE
OSTEOMIELITIS AGUDA
OSTEOMIELITIS CRÓNICA
AGUDIZADA
MISMO TRATAMIENTO QUE EN OSTEOMIELITIS
AGUDA
41. DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA (D.D.C)
ETIOLOGÍA
Edad materna mujeres jóvenes Número de producto primogénito Sexo del producto 7-3 ♀ : ♂ 1 Factores hormonales relaxina Factores mecánicos oligohidramnios
uso de fajas limita expansión
postura intreuterina Raza Factores geográficos Factores culturales
LUXACIÓN ADQUIRIDA DE CADERA
AL MOMENTO DEL TRABAJO DE PARTOFORMA DE ARROPARLOS CON COBIJAS
HASTA 2 SEMANAS DESPUÉS DE PARTO POR ACCIÓN DE LA RELAXINA
SIGNOS
ORTOLANI Primeros 30 días de vida
BARLOW
DEL PISTÓN
GALEAZZI
SIMETRÍA DE LOS PLIEGUES
Niño en decúbito supino con caderas y rodillas en 90 grados, rodillas juntas. El médico toma las rodillas y el muslo con sus manos, hace una horquilla con su pulgar e índice y toma la rodilla y con la punta de sus dedos medio y anular presiona el trócanter mayor; luego va abduciendo las caderas al mismo tiempo que con las puntas de los dedos presiona la región trocan-térica hacia delante, si el signo es positivo se siente un chasquido, un clic que denota la entrada de la cabeza femoral en el cótilo, vuelta a su posición inicial puede sentirse otro chasquido de salida
SIGNO DE ORTOLANI
ORTOLANI Y BARLOW
•Pulvinar entre cabeza y acetábulo-Rodete-Lig. Redondo
•Rodete se evierte•Pulvinar aumenta•Lig. Redondo se elonga•Cápsula ↑ de volumen
•Cabeza femoral sale•Pulvinar aumenta•Lig. Redondo se elonga•Cápsula ↓ tamaño y se “corta” por lig. del psoas Displasia del
acetábulo por el NO CONTACTO con la cabeza femoral
CADERA DISPLÁSICA TERATOLÓGICA
TRATAMIENTO INMEDIATO
ADUCIR MUSLOS PARA EVITAR ACCIÓN DE LOS ABDUCTORES
DIAGNÓSTICO
Clínico signos Radiográfico A-P pelvis en posición neutra
TRATAMIENTO
GRUPO DE EDADTRATAMIENTO :
ETAPA
0 – 6 / 12 ORO / DORADA
6/12 – 18/12 GRIS
> 18/12 NEGRA
ETAPA DORADA
Cojín de Frejka mantiene en abducción los miembros pélvicospegado a región perinealen las 2 primeras semanas
Arnés de Pavlik límite de flexión 110° de abducción 70°
ETAPA GRIS
Reducción cerrada bajo anestesiaCon reducción adecuada se pone yeso tipo Callot
Flexión 90°Abducción 70°
Miotomía y tenotomía de los aductoresReducciónLiberación de cápsula en “reloj de arena”
Tracción por 1-2 semanas Reducción cerradaReducción abierta para extraer pulvinar y ligamento redondo
Osteotomía acetabular amplia techo del acetábulo
ETAPA NEGRA
Neoacetábulo por iliofemorales
Alteraciones en la marcha
Osteotomías
Protesis totales
Atrodesis placa tipo cobra
HASTA LOS 5 AÑOSMÁXIMO
42. GONARTROSIS
ETIOLOGÍATraumatismo previo Fx de rótulaSexo por traumatismo 2 ♂ : ♀ 1Grupos de edad >50 años (♀)RazaAlteraciones mecánicasAlteraciones del ejeTratamiento quirúrgico deficienteAlimentación
Fricción cartílago – cartílago
reblandecimientofibrilacióncolor amarillento ( blanco perlado
normal)fisurasfracturas
CRÓNICO INFLAMACIÓN DE LA SINOVIAL
MAYOR INFILTRACIÓN DE SANGRE QUE PRODUCE ↑ EN LÍQUIDO ARTICULAR
↑ DE VOLUMEN
SINOVITIS
DEFORMIDAD
DOLOR
↓ DE LA FUNCIÓN Y MOVILIDAD
CUADRO CLÍNICODolor
a la bipedestación prolongadaal subir y bajar escaleras
Signo del cepillo +Signo del témpano +Deformidad de la articulación
ensanchamiento de metáfisisSigno del cinematógrafo
DIAGNÓSTICO Clínico basado en los signos Radiográfico A-P y lateral
disminución del espacio interarticular
osteofitos metáfisis ensanchada
capsula distendida
TRATAMIENTOAINES o corticosteroides (IA)Fortalecimiento del cuadriceps
QxEspongializaciónArtroscopía
43. PIE EQUINO VARO ADUCTO (PEVA)
TALIPEZ EQUINOVARO, PIE ZAMBO, PIE BOTT ETIOLOGÍA
Alteración del desarrollo embrianarioFactores mecánicosFactores genéticos 6q 25-6q terminal de
ClarkSexo: 2-3 ♂ : ♀ 1
Localización Unilateral (60-70%) pie derecho Bilateral (30-40%)
ANATOMÍA PATOLÓGICA
acortamiento flexor común de los dedosflexor largo del primer
dedotibial posterior
tendón de aquiles
aductor del primer dedo
VARO
EQUINO
ADUCTO
DEFORMIDAD P.E.V.A EN RN
CLASIFICACIÓN
BLANDO
RÍGIDO
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
TRATAMIENTO
PEVA blandoAPARATO DE YESO MUSLOPODÁLICO DE
CAMBIO CADA 8 DÍASALINEACIÓN Y EVERSIÓN
PEVA rígidoQUIRÚRGICOLIBERACIÓN
POSTEROMEDIALINCISION EN “Z”
44. ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL (ARJ)
ETIOLOGÍA
MacroglobulinaProceso viral o bacterianoMycoplasma betzoniaFactores geográficosCambios climáticosPredisposición familiar
GRUPOS DE EDAD
de 6 meses a 11 añosde 9 meses a 14 añosde 4 meses a 11 años
DESPUÉS DE 15 AÑOS NO ARJ
SEXO : 3 ♀ : ♂ 1
LOCALIZACIÓNRodilla HombroTobillo CodoCadera Muñeca
CLASIFICACIÓN
OLIGOARTICULAR (hasta 5 articulaciones)
POLIARTICULAR (más de 5 articulaciones)
INFLAMACIÓN DE LA SINOVIAL
IgGIgMIgE
↑ PRODUCCIÓN DE LÍQUIDO SINOVIAL
Amarillo turbioPierde filancia Más denso
SE DEPOSITA A MANERA DE PAÑO
(PALIO) SOBRE SUPERFICIE
CARTILAGINOSAmás
SINOVIOSITOS INFLAMADOS
EN GRANO DE ARROZ
DESTRUCCIÓN DEL CARTÍLAGO ARTICULAR
DESTRUCCIÓN DEL CARTÍLAGO ARTICULAR
INFLAMACIÓN
DESPRENDIMIENTO Y DEPÓSITO CELULAR
OSTEOFITOS
DOLOR POR AFECCIÓN A HUESO
SUBCONDRAL
ENSANCHAMIENTO
INMOVILIDAD DE LA ARTICULACIÓNBANDA
OSTEOPORÓTICAY GEODAS
CUADRO CLÍNICO
OLIGOARTICULAR POLIARTICULAR
DOLOR
↓ MOVILIDAD
↑ DE VOLUMEN
↑ T° LOCAL
ATAQUE AL ESTADO GENERAL
FIEBRE
ROSÁCEA
LINFADENOPATÍA
HEPATOESPLENO MEGALIA
DIAGNÓSTICO
OLIGOARTICULAR POLIARTICULAR
•EN BASE AL CUADRO CLÍNICO•ANAMNESIS COMPLETA•ARTROCENTESIS Tinción de Gram Antibiograma Cultivo Citoquímico•BH Leucocitos normales VSG + PCR +
•BH Leucocitos hasta 80000 VSG + PCR + ↓ células rojas ↓ hemoglobina ↓ de hematocrito
DIAGNÓSTICO
DISMINUCIÓN DE ESPACIO ARTICULAR OSTEOFITOS ENSANCHAMIENTO DE METAFISIS ADYACENTE BANDA DE HUESO OSTEOPÉNICO ENSANCHAMIENTO DE LA CÁPSULA ARTICULAR GEODAS
TRATAMIENTO
ASA Corticosteroides Cloroquina Sales de oro Metrotexate Férulas con calor local Movimientos pasivos Sinovectomía artroscopica
45. LUMBALGIA
ETIOLOGÍATraumáticaMecánica
GRUPO DE EDAD: todos
SEXO: 2-3 ♂ : ♀ 1
CONTRACTURA MUSCULAR ↓ IRRIGACIÓN DEL MÚSCULO
↓ [O2] EN MIOCITO
↑ [CO2] EN MIOCITO
CAMBIO DEL METABOLISMO DE
AEROBIO A ANAEROBIO
ÁCIDO LÁCTICO
DOLOR
CUADRO CLÍNICO
DOLOR LUMBARNo irradiaIncrementa con movimiento y esfuezoEspasmos protectores contracturaSin síntomas mieloradicularesSin alteraciones sensitivasReflejosconservadosFuerza mantenida o conservadaSin signo de Lasege y Bragard
DIAGNÓSTICOEn base al cuadro clínicoAntecedentes de esfuerzo y traumaExploración física contractura
muscularRadiografía A-P y
lateral de columna lumbarrectificación parcial o total
TRATAMIENTO
MiorelajantesCorizoprodolSolución glucosada + Diazepam
+ Metamizol
Posición de Williams
46. HERNIA DISCAL
ETIOLOGÍATraumáticaVibraciones
GRUPOS DE EDAD: adolescentes y adultos
SEXO: 3 ♂ : ♀ 1
LOCALIZACIÓNL5 – S1L4 – L5L3 – L4L1 – L2T12 – L1C5 – C6C6 – C7C7 – T1C4 – C5
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Núcleo se desplaza por protrusión extrucción
CUADRO CLÍNICO
Dolor en región afectada (lumbar o cervical)
Irradia hacia dermatomosIncrementa con movimiento y esfuerzoEspasmos protectoresSintomatología neurológicaAumenta con estornudo, tos, valsalva y
defecaciónReflejos osteotendinosos alteradosDisminución de fuerza
DIAGNÓSTICO
ClínicoExploración neurostopédica
FuerzaSensibilidadReflejos osteotendinosos
Radiografía (?)RMNTAC
TRATAMIENTO
Quirúrgico extracción del núcleo pulposo
Paliativo Cocktail líticoCarisoprodolCorticosteroide
Betametasona
Parametasona
47. OSTEOPOROSIS
ETIOLOGÍAMultifactorial
SEXO
EDAD
ESTATURA
CONSTITUCIÓN
# GESTAS
FACTORES ENDÓCRINOS
SAID
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
QUISTE PANCREÁTICO
INGESTION DE MEDICAMENTOS
INGESTA DE BEBIDAS CARBONATADAS
SEDENTARISMO
MALA ALIMENTACIÓN
PACIENTES JÓVENES (<50 años)
Alteraciones endócrinasMedicamentosAbuso de alimentos dañinosSedentarismo
2 ♂ : ♀ 1
PACIENTES >50 años
Sexo2-3 ♀ : ♂ 1
A partir de 70 años1 ♀ : ♂ 1
Clasificación
Primaria disminución hormonal Secundaria multifactorial Mixta edad
ANATOMÍA PATOLÓGICA
OPG/RANK-L/RANK
ÍNDICE DE SINGH
grado 1 grado 2 grado 3
grado 4 grado 5 grado 6
CUADRO CLÍNICO
Dolor continuo intenso y no localizable que imposibilita movilidad
Dificultad para movilización
Disminución de estatura (5-15 cm)
Cambios mecánicos adaptativos
Cambios mecánicos adaptativos
Tórax comprimido en proyección anterior Proyección hacia delante de los hombros Cabeza se desplaza hacia adelante Altura del cuello disminuye Abdomen péndulo y prominente Flexión de miembros pélvicos Basculación de la pelvis Pliegues de pino en la piel
Fracturas en terreno patológico por Osteoporosis Fx de columna Fx de Colles Fx de cadera
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínicoRadiografía simple A-PTACÍndice de SinghDensitometría ósea
TRATAMIENTOAdministración de estrógenosTamoxifenoCalcitriol Ca + Vitamina DÁcido ibandrónicoÁcido zalendrónico
DURANTE 1 Y MEDIO AÑOS
Modificación del estilo de vidaIngestión de alimentos ricos en calcio
Camarón Pescado Leche y sus
derivados Helado Yoghurt Verduras
Brocoli Acelga Espinaca Alberjón Frijol
Frutas Acociles
48. TUMORES ÓSEOSCARACTERÍSTICAS BENIGNOS MALIGNOS
Tamaño Pequeños Grandes
Crecimiento Lento Rápido
Dolor (generalmente)
Red venosa
Hiperemia local
Aumento de volumen local (generalmente)
Fx patológica
Metastasis
Fiebre (Ewing)
Rayos de sol
Triángulo de Codman (generalmente)
Leucocitosis (Ewing)
¡GRACIAS!
