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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología

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AUTORIDADES

MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES

Dr. Juan Carlos Calvimontes CamargoMINISTRO DE SALUD Y DEPORTES

Dr. Martin Maturano TrigoVICEMINISTERIO DE SALUD Y PROMOCIÓN

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD

Dr. René Mena CocaDIRECTOR GENERAL EJECUTIVO

Dr. N. Jhonny Aquize AyalaJEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD

Lic. Helmuth R. Navarro YagueJEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS

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Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad.

Depósito Legal: 4-1-445-12-P.O.

Autores:Dra. Giovana Melvi Murillo Paz (COSSMIL)Dra. Lilian Blanca Ruiz Oblitas (S.S.U.)Dra. Ximena Arce García (CORDES)

Coordinador General:

Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa

Co autores:Dr. Jhonny Aquize Ayala Dra. Mónica Quisbert CastilloDra. Beatriz Yolanda Montoya GarcíaLic. Marlen Yucra CamaDra. Gloria Leaño RománDra. Ma. Ivonne Montalvo SánchezDr. Harold Téllez SasamotoDr. J. Carlos Soliz BurgoaDr. Rodgers Quiroz LlanosDr. David Severich GiloffDr. Herbert Claros García

Edición:Dra. Beatriz Yolanda Montoya García

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Departamento Técnico de Salud INASES.

Dr. Jhonny Aquize Ayala Jefe Departamento Técnico de Salud.Dra. Mónica Quisbert CastilloDra. Yolanda Montoya GarcíaLic. Marlen Yucra CamaDra. Gloria Leaño de VargasDra. Ma. Ivonne Montalvo SánchezDr. Harold Téllez SasamotoDr. J. Carlos Soliz BurgoaDr. Rodgers Quiroz LlanosDr. David Severich GiloffDr. Herbert Claros García

Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto plazo:

Caja Nacional de Salud - CNSCaja Petrolera de Salud - CPSCaja Bancaria Estatal de Salud - CBESSeguro Social Universitario - SSUCaja de Salud CORDESCaja de Salud de Caminos y RA - CSCCorporación del Seguros Social Militar - COSSMILCaja de Salud de la Banca Privada - CSBPSINEC

Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de procedimientos.

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PRESENTACIÓN

El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación que fue elaborada con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una serie de textos de consulta para la atención de los pacientes.

La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo tiene el objetivo fundamental de unificar los criterios en la atención de los pacientes asegurados y que sirvan de guía para el cuidado de estos, basados en la práctica, evidencias científica y constantes actualizaciones, con equipamiento material e insumos disponibles para una atención oportuna.

Esperando que las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social, sean de beneficio para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.

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INDICE

Agudeza Visual 13Parpados Blefaritis 15Orzuelo 18Chalazión 20Ptosis Palpebral 22Entropión 25Ectropión 27Via Lagrimal Dacriocistitis 29Obstrucción de Via Lagrimal 31Conjuntivitis Bacteriana 33Conjuntivitis Gonococica del Adulto 36Conjuntivitis por Adenovirus 38Conjuntivitis por Herpes Simple 41Conjuntivitis Alergica 43Flictenulosis 46Conjuntivitis Vernal 49Conjuntivitis Toxica por Medicamentos 52Hemorragia Subconjuntival 54Pingüecula 57Pterigion 60Sindrome de ojo seco 63Cornea 67Úlcera Corneal Bacteriana Inespecifica 67Queratitis Herpetica 70Queratocono 74Cristalino 78Catarata Senil 78Glaucoma Primario de Ángulo Abierto 81

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Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado 85Glaucoma Neovascular 89Glaucoma Traumático 92Uvea Uveitis Anterior 95Uveitis Posterior 99Uveitis Intermedia 102Endoftalmitis Séptica 105Uvea Uveitis Anterior 109Uveitis Posterior 112Uveitis Intermedia 115Endoftalmitis Séptica 118Orbita 122Celulitis Orbitaria 122Tumores de Orbita 125Neuropatia Oftalmica Paralisis III Nervio Craneal 128Paralisis o Paresia del Nervio Craneal 131Edema de Papila 134Neuropatiaóptica Isquemica 137Neuropatiaóptica Inflamatoria 140Neuritisóptica 140Cuerpo Extraño Corneal 143Abrasion Corneal 146Quemadura Quimica 148Cuerpo Extraño Intraocular en Segmento Anterior 151Perforacion de Globo Ocular 157Estallido de Globo Ocular 160Hiphema Traumatico 162Glaucoma Traumático 165Iritis Traumática 168Fractura Orbitaria 170

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Neuropatia Óptica Traumática 174Oftalmología Pediatrica Ambliopía 177Conjuntivitis Gonocócica Neonatal 180Otras Conjuntivitis Bacterianas Neonatales 183Conjuntivitis Neonatal por Clamidia 185Obstrucción Congénita de la vía Lagrimal 187Dacriocistitis Aguda Adquirida en Niños 189Catarata Congénita o del Desarrollo 192Estrabismo 198Uveitis Anterior 202Glaucoma Congénito o del Desarrollo 205Retinoblastoma 208Retinopatía de la Prematuridad 212Celulitis Preseptal 217Celulitis Orbitaria 220

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Norma N° 1AGUDEZA VISUAL

NIVEL DE RESOLUCIÓN I, II, III(CIE 10 - H54.7)

I. DEFINICIÓN

Es la prueba que permite cuantificar la función visual, depende no solo del sistema óptico del ojo, sino también del estado de la retina y las vías ópticas, con el fin de discriminar la forma de un objeto.

II. CONDICIONES DEL EXÁMEN

Para lejos:

➢ Situar al paciente a 6 metros de la tabla de optotipos. ➢ Realizar el exámen con buena iluminación de los optotipos. ➢ Ocluir y tomar la visión sin corrección en cada ojo. ➢ Tomar la visión con agujero estenopeico en cada ojo.

Para cerca:

➢ Situar la cartilla de Jaeger a 33 cm del paciente. ➢ Realizar con buena iluminación dirigida a la cartilla.

III. EJECUCIÓN DEL EXÁMEN

➢ Recien Nacido: Reflejo de Bruckner. ➢ Lactantes: Fija, mantiene y sigue la luz u objetos. ➢ Niños: Desarrollo visual según la edad. ➢ Menores de 3 años: Visión preferencial. ➢ A partir de los 3 años: Optotipos de Allen (dibujos) o la letra “E”. ➢ De 6 a 7 años: Optotipos de Snellen (letras o números). ➢ Adultos: Optotipos de Snellen (letras o números) o la letra “E “para analfabetos.

IV. AGUDEZA VISUAL NORMAL

➢ Adultos : 20/ 20, 10/10, 1. ➢ Niños: de 3 – 4 años igual o mayor a 20/ 40. ➢ De 5 a 6 años 20/ 20.

V. INTERPRETACIÓN

Cuando la agudeza visual esta disminuida debe detectarse si esa ha sido súbita, progresiva, unilateral o bilateral; además de tener en cuenta los antecedentes generales u oculares patológicos y la edad del paciente.

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VI. CRITERIOS DE REFERENCIA

Referir al especialista cuando se detecte una agudeza visual disminuida en uno o ambos ojos.

VII. TRATAMIENTO MÉDICO

Se debe tomar la agudeza visual en el exámen integral de todo paciente adulto o niño a partir de los 3 años de edad. Tratamiento depende del diagnóstico.

VIII. RECOMENDACIONES

Control de la agudeza visual anualmente.

IX. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

➢ Vitaminas A – E. ➢ Alimentación saludable.

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Norma N° 2PARPADOS BLEFARITIS

NIVEL DE RESOLUCIÓN I , II , III

I. DEFINICIÓN

Inflamación e infección del borde libre del párpado.

II ETIOLOGÍA

Infecciosa. ➢ Estafilococos epidermidis, Estafilococos aureus y Demodex folliculorum.

Seborreica. ➢ Disfunción de la glándula de Meibomio con seborrea.

mixta.

III. CLASIFICACIÓN

De acuerdo a la presentación anatómica.

➢ Anterior ➢ Posterior ➢ Mixtos

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas:

➢ Sensación de quemadura y picazón ➢ Fotofobia leve ➢ Epifora ➢ Irritación ➢ Sequedad ➢ Irritación crónica del borde de los parpados.Signos Blefaritis anteriores.

➢ Bordes palpebrales hiperemicas telangiectaseas. ➢ Escamas duras frágiles y fibrinosas en la base de las pestañas en forma de collarete. ➢ A medida que crece las pestañas lleva la fibrina fuera del borde palpebral cuando se extirpan las costras se observan pequeñas úlceras.

➢ Perdida de pestañas (madarosis). ➢ Las pestañas en la Blefaritis Seborreica suelen encontrarse aglutinadas por material sebáceo.

Signos Blefaritis posterior.

➢ Inflamación difusa del borde posterior del párpado. ➢ Secreción excesiva de las glándulas de Meibomio. ➢ Las glándulas están dilatadas y se exprimen fácilmente expulsando un importante volumen

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de líquido transparente. ➢ También se puede ver en el film lagrimal grandes cantidades de espuma.

V. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico ➢ Laboratorial

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

➢ Blefaroconjuntivitis ➢ Ojo seco ➢ Tumores palpebrales infiltrantes.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

➢ Laboratorios ➢ Tinción gram ➢ Cultivo antibiograma de secreción borde palpebral.

VIII. CRITERIO DE REFERENCIA

Una vez diagnosticado referir al especialista.

IX. TRATAMIENTO MÉDICO

➢ Higiene palpebral. Lavado del borde palpebral con shampoo neutro 1 a 2 veces al día. ➢ Ciprofloxacina más dexametasona en unguento, aplicar en el borde palpebral 3 a 4 veces al día.

➢ En algunos casos considerar Fluorometolona 1 gota 4/ al día por corto tiempo. ➢ Lágrimas artificiales. ➢ En casos severos: Doxiciclina 100 mg VO c/12 horas por 10 días. ➢ Tetraciclina 250 mg VO c 6 hrs una semana luego dos veces al dia previo cuidado de mujeres embarazadas y lactancia además de niños menores de 15 años.Eritromicina VO en casos de contra indicación aunque los resultados son menores.

X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

No existe.

XI. COMPLICACIONES

➢ Orzuelo ➢ Inestabilidad de la película lagrimal. ➢ Hipersensibilidad a exotoxinas del estafilococo. ➢ Epiteliopatia punteada inferior y conjuntivitis papilar leve. ➢ Recidivas

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XII. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN

Es de manejo ambulatorio.

XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

Según evolución y severidad del cuadro.

XIV. CRITERIO DE ALTA MÉDICA U HOSPITALARIA

Remisión del cuadro.

XV. PREVENCIÓN

Higiene palpebral frecuente.

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Norma N° 3 ORZUELO(CIE10 H00)

I. DEFINICIÓN

Inflamación aguda, localizada y piógena de una o más glándulas palpebrales:

➢ Glándula de Meibomio (Orzuelo interno). ➢ Folículo Piloso (Orzuelo externo). Zeiss, Moll.

II. ETIOLOGÍA

Estafilococo aureus, estafilococo piógenes y otros.

III. CLASIFICACIÓN

➢ Orzuelo interno. ➢ Orzuelo externo.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas: ➢ Pesadez palpebral. ➢ Dolor intenso. ➢ Hipersensibilidad. ➢ Fotofobia ➢ Prurito

Signos: ➢ Edema e hiperemia palpebral ➢ Eritema y tumefacción local, unido frecuentemente a un punto central, blanco -amarillento, fluctuante y doloroso a la palpación.

➢ Secreción purulenta. ➢ Nódulo preauricular (ocasional). ➢ Quemosis conjuntival (ocasional).

Patología asociada: ➢ Blefaritis crónica. ➢ Acné rosácea. ➢ Anemia ➢ Desnutrición. ➢ Diabetes

V. DIAGNÓSTICO

Clínico.

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VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

➢ Chalazión. ➢ Queratoconjuntivitis epidémica. ➢ Blefaritis aguda. ➢ Picadura de insectos. ➢ Celulitis preseptal. ➢ Carcinoma de células sebáceas. ➢ Granuloma piógeno. ➢ Celulitis orbitaria. ➢ Edema palpebral de otro origen.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Frotis, cultivo y antibiograma (orzuelos recidivantes).

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA

Referir al especialista después de 10 días de tratamiento y no remisión del cuadro.

IX. TRATAMIENTO MÉDICO

Tópico:

➢ No ocluir el ojo. ➢ Fomentos secos calientes durante 15 minutos 3-4 veces/día. ➢ Tobramicina mas dexametasona en ungüento 3 o 4 veces por día. ➢ Tobramicina en colirio, 1 gota cada 3 a 4 horas.

Sistémico: de acuerdo a evolución clínica y en caso de orzuelos múltiples. ➢ Dicloxacilina 50 a 100 mg/ kg, durante 7 días. ➢ Amoxicilina + ácido clavulánico 50mg/kg durante 7 días.

X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Drenaje quirúrgico, en caso de que no haya drenaje espontaneo.

XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Solo en caso de complicaciones.

XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

De acuerdo a evolución del cuadro y criterio médico.

XIII. COMPLICACIONES

➢ Orzuelos recidivantes. ➢ Celulitis orbitaria. ➢ Celulitis preseptal.

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➢ Trombosis del seno cavernoso.

XIV. CRITERIO DE ALTA MÉDICA

De acuerdo a evolución y criterio del especialista.

XV. PREVENCIÓN

➢ Manejo de factores predisponentes (blefaritis, meibomitis, etc.). ➢ Cuidados higiénicos generales.

Norma N° 4 CHALAZIÓN (CIE10 H00.1)

I. DEFINICIÓN

Inflamación crónica granulomatosa de la glándula de Meibomio.

II. ETIOLOGÍA

Granulomatosis de la glándula de Meibomio.

III. CLASIFICACIÓN

No se aplica.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas.

➢ Pesadez palpebral. ➢ Escozor. ➢ Generalmente no doloroso.

Signos.

➢ Edema palpebral. ➢ Tumefacción local, poco dolorosa, sin signos inflamatorios.

Patología asociada.

➢ Similar a orzuelo.

V. DIAGNÓSTICO

Clínico.

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VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

➢ Queratoconjuntivitis epidémica. ➢ Blefaritis aguda. ➢ Picadura de insectos. ➢ Celulitis preseptal. ➢ Carcinoma de células sebáceas. ➢ Granuloma piógeno. ➢ Edema palpebral de otro origen.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

En caso de complicación: frotis, cultivo y antibiograma.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA

Una vez diagnosticado referir al especialista y no ocluir el ojo.

IX. TRATAMIENTO MÉDICO

➢ En caso de inflamación asociada, ver tratamiento de orzuelo. ➢ Puede enquistarse y permanecer asintomático incluso sin tratamiento.

X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Si el cuadro clínico no cede en dos a tres semanas realizar incisión y curetaje de todo el tejido granulomatoso, con extracción de la membrana.

XI. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN

No requiere hospitalización.

XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

Según criterio médico.

XIII. COMPLICACIONES ➢ Celulitis orbitaria. ➢ Celulitis preseptal. ➢ Trombosis del seno cavernoso. ➢ Recidiva (considerar tumoración maligna y referir para excision biopsia).

XIV. CRITERIO DE ALTA MÉDICARemisión del cuadro.

XV. PREVENCIÓN ➢ Manejo de factores predisponentes (blefaritis, etc.). ➢ Cuidados higiénicos generales.

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Norma N° 5PTOSIS PALPEBRAL

I. DEFINICIÓN

Es la alteración en la que el párpado superior aparece anormalmente bajo, superando el 1/3 superior corneal.

II. ETIOLOGÍA

➢ Neurogenicas. ➢ Miogénicas. ➢ Traumáticas. ➢ Aponeuróticas. ➢ Pseudoptosis (mecánicas).

II. CLASIFICACIÓN

➢ Congénitas. ➢ Adquiridas.

I V. MANIFESTACIONES CLÍNICASCongénitas.

Pueden ser principalmente neurogénicas o miogénicas. ➢ Ptosis variable. ➢ El párpado afectado no baja en la infraversion de igual manera que el otro párpado. ➢ El mentón puede encontrarse elevado cuando la ptosis es bilateral.

Ptosis principales:

Neurogenica: Síndrome de Marcus Gunn. En este caso la ptosis generalmente es unilateral y se corrige al abrir la boca. Producida por inervación aberrante.

Miogénica: Síndrome de blefarofimosis. Existe ptosis bilateral, acompañada de telecantus, epiblefaro inverso y ptosis con mala función del elevador.

* Las ptosis congénitas deben ser valoradas de inmediato por el riesgo a ambliopía en el caso de que sean unilaterales y cubran el eje visual. También puede producirse anisometropia importante.

Ptosis en adultos:

Generalmente son seniles. ➢ Existe ptosis y adelgazamiento del parpado por desinsersión de la aponeurosis. ➢ Cuando el paciente mira hacia abajo el parpado ptosico baja más que el normal.

Neurogénicas.Generalmente acompañan a síndromes. Por ejemplo.

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*Parálisis de 3er par craneal. ➢ Globo en abducción. ➢ Limitación de la aducción. ➢ Diplopía ocasional. ➢ Componente pupilar. ➢ Debilidad en la acomodación.

*Sindrome de Claude-Bernard-Horner. ➢ Miosis ➢ Ptosis ➢ Anhidrosis facial.

•Miogénicas, por ejemplo:•*Miastenia.Triada clásica: Oftalmoparesia, Ptosis insidiosa y frecuentemente

asimétrica que empeora con la fatiga y debilidad del orbicular.

➢ Signo de Cogan. ➢ Conservación de la reacción pupilar y la acomodación.

* Síndrome de oftalmoplegia externa progresiva. ➢ Ptosis severa progresiva desde la 2da década de la vida. ➢ Parálisis de otros nervios oculomotores.

V. DIAGNÓSTICO.

Clínico: Importante valorar el grado de ptosis y función de elevador.

Medir: ➢ Apertura palpebral. ➢ Hendidura palpebral. ➢ Función de elevador. ➢ Distancia margen reflejo.

Valorar: ➢ Fenómeno de Bell. ➢ Ley de Hering.

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

➢ Pseudotosis ➢ Microftalmo ➢ Enoftalmos o exoftalmos contralateral.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

➢ Laboratorio en caso de sospecha de enfermedades asociadas como la Miastenia Gravis. ➢ Otros estudios de acuerdo a la etiología.

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VIII. CRITERIO DE REFERENCIA

Una vez diagnosticado referir al oftalmólogo. Referencia inmediata en caso de ptosis congénita.

IX. TRATAMIENTO MÉDICO

Solo en patología asociadas y con fármacos indicados. X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Para el tratamiento quirúrgico con resolución para la ptosis debe seleccionarse la técnica más apropiada de acuerdo a la etiología y la función del músculo elevador.

XI. COMPLICACIONES

➢ Subcorreciones ➢ Hipercorrecciones ➢ Queratitis por exposición. ➢ Lagoftalmos ➢ Ambliopia en niños. ➢ Dolor cervical en adultos.

XII. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN

De acuerdo al médico tratante.

XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

Según evolución del cuadro.

XIV. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA U HOSPITALARIA

De acuerdo a evolución.

XV. PREVENCIÓN

Controles periódicos.

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Norma N° 6ENTROPIÓN

I. DEFINICIÓN

Versión hacia dentro del borde de los párpados.

II. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

➢ Involutiva ➢ Cicatrizal ➢ Congénito ➢ Espasmódico

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

➢ Sensación de cuerpo extraño. ➢ Epifora ➢ Ojo rojo ➢ Ardor ➢ Prurito ➢ Erosión ➢ Ulcera corneal ➢ Leucoma

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico

➢ Valorar la laxitud palpebral, la fuerza del orbicular y cicatrización conjuntival.

V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

➢ Distriquiasis ➢ Tracoma ➢ Epiblefaron (niños) (inversión del tercio interno palpebral).

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Laboratorio en caso de patología asociada.

VII. CRITERIO DE REFERENCIA

Una vez diagnosticado referir al especialista.

VIII. TRATAMIENTO MÉDICO

➢ Medidas mecánicas de eversión con tela adhesiva.

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➢ Antibioticoterapia ➢ Lentes de contacto de protección.

IX. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

➢ Plastía palpebral ➢ Elección de la técnica de acuerdo a la etiología del entropión.

X. COMPLICACIONES

➢ Úlceras corneo conjuntivales por raspado de las pestañas sobre el ojo. ➢ Conjuntivitis

XI. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN

Es de manejo ambulatorio.

XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

Según evolución y severidad del cuadro.

XIII. CRITERIO DE ALTA MÉDICA U HOSPITALARIA

➢ Párpado en posición normal. ➢ Ausencia de complicaciones.

XIV. PREVENCIÓN

No existe.

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Norma N° 7ECTROPIÓN

I. DEFINICIÓN

Eversión del borde palpebral, con exposición de conjuntiva tarsal.

II. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

➢ Congénito. ➢ Paralítico (parálisis del VII par). ➢ Senil. ➢ Cicatricial. ➢ Mecánico.

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

➢ Eversión del párpado. ➢ Epífora ➢ Irritación ocular ➢ Eversion del punto lagrimal. ➢ Queratitis por exposición. ➢ Irritación de la piel.

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico.

V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

No Aplica.

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Laboratorio en caso de patología asociada.

VII. CRITERIO DE REFERENCIA

Una vez diagnosticado referir al especialista.

VIII. TRATAMIENTO MÉDICO

➢ Lubricación corneal ➢ Anibioticoterapia en reborde palpebral. ➢ Lentes de contacto de protección. ➢ Cinta adhesiva en el canto externo.

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IX. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

➢ Plastía de párpado inferior. ➢ Técnica según la etiología.

X. COMPLICACIONES

➢ Úlceras corneales. ➢ Conjuntivitis crónica.

XI. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN

De acuerdo a criterio médico.

XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

Según evolución y severidad del cuadro.

XIII. CRITERIO DE ALTA MÉDICA U HOSPITALARIA

Ausencia de complicaciones.

XIV. PREVENCIÓN

➢ Evitar el sol. (uso de bloqueador solar). ➢ Lubricar la piel del párpado.

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Norma N° 8VIA LAGRIMAL DACRIOCISTITIS

(CIE10 H04)

I. DEFINICIÓN

Inflamación aguda o crónica del saco lagrimal.

II. ETIOLOGÍA

Obstrucción del conducto nasolacrimal

III. CLASIFICACIÓN

➢ Aguda ➢ Crónica

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Aguda:

➢ Lagrimeo ➢ Dolor, calor, rubor y tumefacción localizada en área de saco lagrimal. ➢ Secreción conjuntival. ➢ Fiebre ➢ Ojo rojo. ➢ Secreción purulenta que puede evidenciarse al realizar presión sobre el saco lagrimal.

Crónica:

➢ Lagrimeo persistente. ➢ Reflujo al presionar el saco lagrimal.

V. DIAGNÓSTICO

Clínico.

➢ En caso de dacriocistitis crónica realizar lavado de vía lagrimal. ➢ Imagenológico. ➢ Laboratorial (cultivo).

VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

➢ Celulitis facial. ➢ Dacriocistocele. ➢ Conjuntivitis por adenovirus. ➢ Sinusitis frontal o etmoidal. ➢ Periostitis aguda.

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➢ Tumor de saco lagrimal maligno. ➢ Tumor de senos paranasales.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

➢ Cultivo y antibiograma. ➢ Rx o tomografía en casos severos o atípicos.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA

Una vez diagnosticado referir al especialista.

IX. TRATAMIENTO MÉDICO

Medidas generales.

➢ Masajes a nivel de saco lagrimal.

Compresas calientes sin evidencia de fistulización inminente.Tratamiento específico.Tratamiento tópico.

➢ Ciprofloxacina 1 gota cada 3 horas durante 7 a 10 días.

Antibióticos sistémicos. ➢ Adultos afebriles: en pacientes sistémicamente en buen estado. ➢ Amoxicilina/ clavulanico 500 125 mg cada 8 horas. Ciprofloxacina 500 mg c/12 hrs. ➢ Adultos febriles: Hospitalizar y tratar con Cefradina 1g IV cada 8 horas. ➢ El régimen antibiótico depende y puede variar de acuerdo al cultivo y antibiograma y deben ser continuados por 10 a 14 días.

➢ Diclofenaco 50 mg cada 8 horas.

X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

➢ Considerar incisión y drenaje del absceso. ➢ Considerar tratamiento quirúrgico (dacriocistorinostomía), en casos crónicos una vez que el episodio agudo se ha resuelto.

XI. COMPLICACIONES

➢ Celulitis orbitaria. ➢ Trombosis de seno cavernoso. ➢ Panoftalmitis ➢ Fístulas

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Dacriocistitis aguda asociada a síndrome toxico-infeccioso.

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XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

De acuerdo a evolución clínica.

XIV. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA U HOSPITALARIA

Resolución del cuadro.

Norma N° 9OBSTRUCCIÓN DE VIA LAGRIMAL

(CIE10 H04.5)

I. DEFINICIÓN

Proceso obstructivo de la vía lagrimal.

II. ETIOLOGÍA

➢ Membrana subsacular. ➢ Divertículo del saco lagrimal. ➢ Trauma ➢ Dacriolito ➢ Cirugía de senos paranasales o de nariz.

III. CLASIFICACIÓN

➢ Altas ➢ Bajas

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

➢ Lagrimeo persistente. ➢ Secreción conjuntival crónica. ➢ Reflujo de material mucoso o mucopurulento del punto al presionar el área del saco lagrimal.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA

Ante la sospecha clínica referir al especialista.

IX. TRATAMIENTO MÉDICO

➢ Ciprofloxacina 1 gota cada 3 horas, si existe secreción purulenta. ➢ Lavado de vía lagrimal (no sondaje), para ver si es obstrucción alta o baja.

X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICOEn bebes:

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➢ Masaje del saco lagrimal (masaje de Crigler). ➢ Sondaje entre los 6 y 12 meses. Pudiendo repetirse hasta en tres oportunidades y asociarlo a luxación de cornete.

➢ En mayores de 1 año considerar la Intubacion con tubo de silicona (dacriointubacion cerrada).En adultos:

Dependiendo si la obstrucción es alta o baja y si existe saco retenedor:

➢ Dacriocistorinostomía con tubo de silicona. ➢ Dacriointubacion cerrada. ➢ Conjuntivo dacriocistorinostomia con tubo de Jones.

XI. COMPLICACIONES

➢ Celulitis preseptal. ➢ Celulitis orbitaria. ➢ Fístula ➢ Fracaso de la cirugía (reobstraucción).

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

En caso de complicaciones.

XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO

De acuerdo a criterio clínico.

XIV. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA U HOSPITALARIA

Resolución del cuadro.

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Norma N° 10 CONJUNTIVA

CONJUNTIVITIS BACTERIANANIVEL DE RESOLUCIÓN I , II , III

(CIE 10 H13)

I. DEFINICIÓN

Reacción inflamatoria producida por la exposición a bacterias patógenas, generalmente autolimitada.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Medio ambiente: regiones con clima tropical y templado. ➢ Estilos de vida: hábitos de higiene deficientes. ➢ Disfunción de la glándula de Meibomio y deficiencia de la película lagrimal. ➢ Anormalidades en la estructura de anexos oculares, trauma, malposición palpebral y alteración de la película lagrimal.

➢ Dacriocistis crónica. ➢ Uso de prótesis oculares, lentes de contacto y medicamentos tópicos. ➢ Antecedente de quimioterapia, tratamiento esteroideo, inmunosupresor o para VIH/SIDA. ➢ Paciente pediátrico: obstrucción del conducto nasolagrimal, otitis media aguda, faringitis, sinusitis o contacto con secreciones de individuo infectado.

III. CLASIFICACIÓN

➢ Hiperaguda ➢ Aguda ➢ Crónica

IV. INCIDENCIA.

La incidencia de la conjuntivitis bacteriana es muy difícil de determinar ya que la mayor parte de los pacientes se tratan empíricamente sin realizar cultivos.

V. ETIOLOGÍA

Staphylococcusaureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilusinfluenzae y otros.

Patogenia ➢ La conjuntivitis bacteriana es causada por inoculación directa de una fuente exógena. También puede resultar de la invasión y proliferación de microorganismos endógenos posterior a una infección sistémica.

➢ Los estados de inmunodepresión contribuyen a la patogenia de la infección. Puede trasmitirse por autoinoculación con las manos, trasmisión de secreciones del tracto genital,

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agua, aire o fómites. ➢ La alteración de los mecanismos de defensa predispone el desarrollo de conjuntivitis.

Manifestaciones clínicas/ criterios clínicos ➢ Puede ser unilateral o bilateral. ➢ Secreción purulenta o mucopurulenta en grado moderado, hiperemia conjuntival bulbar y preferentemente en fondos de saco, papilas en la conjuntiva tarsal superior, quemosis, prurito, sensación de cuerpo extraño y ardor.

➢ Puede asociarse con pseudomembranas (Estreptococo) o membranas conjuntivales formadas por exudados coagulados unidos al estroma conjuntival inflamado, que al retirarlas dejan una superficie sangrante.

➢ En conjuntivitis hiperagudas puede observarse inflamación del ganglio linfático preauricular y puede afectarse la córnea, produciéndose queratitis punteada superficial, infiltrados corneales e incluso úlceras, en cuyo caso hay dolor ocular.

➢ En las conjuntivitis crónicas debe buscarse la fuente de gérmenes en los anexos oculares, en forma de blefaritis. En estos casos puede existir una úlcera marginal corneal (catarral) que representa una reacción antígeno-anticuerpo y no una presencia activa del germen.

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOSFrotis/citología: Gram, Giemsa, citología y tinciones especiales.

➢ Cultivo y antibiograma: indicado en ulcera corneal, cirugía ocular o trauma reciente. ➢ Biopsia: útiles para la detección de neoplasias o síndromes paraneoplásicos.

DiagnósticoClínico.

Diagnóstico diferencial ➢ Conjuntivitis de otra etiología. ➢ Cuerpo extraño conjuntival o corneal. ➢ Uveítis anterior. ➢ Escleritis y epiescleritis. ➢ Úlcera corneal. ➢ Glaucoma agudo. ➢ Fístula arteriovenosa orbitaria. ➢ Carcinoma de células sebáceas.

TratamientoPor lo general se autolimita.

Tratamiento médico

➢ Antibióticos: Cloranfenicol, tobramicina, quinolonas, neomicina, polimixina B y bacitracina 1 gota c/2 horas/2-3 días; luego 1 gota c/6 horas/4-5 días.

➢ En mujeres embarazadas o en lactancia, valorar el uso tópico de azitromicina, eritromicina y polimixina B (preparación fortificada).

➢ La utilización de corticoides tópicos, solo debe hacerse bajo supervisión del especialista.

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➢ No ocluir el ojo por existir incremento en la proliferación bacteriana. ➢ Modificar el esquema de acuerdo a cultivo y antibiograma.

Complicaciones. ➢ Blefaroconjuntivitis ➢ Blefaritis crónica marginal. ➢ Dacriocistitis aguda. ➢ Celulitis preseptal. ➢ Celulitis orbitaria. ➢ Queratitis ➢ Úlcera corneal. ➢ Perforación corneal. ➢ Iritis ➢ Endoftalmitis ➢ Meningitis ➢ Sepsis

VII. CRITERIOS DE REFERENCIA

Referir al especialista en caso de no mejorar con el tratamiento.

Criterios de retornoSegún criterio del especialista.

Criterios de hospitalizaciónNo se aplica.

Criterios de Alta hospitalariaRemisión del cuadro.

VIII. RECOMENDACIONES

➢ No frotar los ojos. ➢ No tocar los ojos, párpados o pestañas con la punta del gotero o del ungüento oftálmico. ➢ No compartir el ungüento o gotas oftálmicas. ➢ Nunca enjuagar los lentes de contacto con agua del grifo. ➢ Nunca aplicar apósitos para cubrir el ojo que presenta secreción purulenta.

Medidas preventivas higiénico dietéticas.Indicar medidas higiénicas generales: lavado frecuente de manos, uso de toallas individuales, secado con pañuelos o toallas desechables.

BIBLIOGRAFIA

Garcia-Ferrer F, Schwab I, Shetlar D. Conjuctiva. En: Riordan-Eva P, Whitcher J, editores. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology.16 ed. Estados Unidos: McGraw-Hill; 2004.

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Norma N° 11CONJUNTIVITIS GONOCOCICA DEL ADULTO

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE 10 A 54.3+ H13.1*)

I. DEFINICIÓN

Infección hiperaguda de la conjuntiva por gonococo. Es considerada E.T.S.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ La transmisión de la Conjuntivitis por gonococo en el adulto se realiza fundamentalmente por el contacto directo o manual de la conjuntiva con orina o secreciones genitales infectadas, no por diseminación hematógena de la enfermedad sistémica.

➢ En poblaciones con nivel socioeconómico bajo, la transmisión puede asociarse a estados higiénicos inadecuados. La transmisión por fómites es asimismo posible gracias a la capacidad de la bacteria de sobrevivir fuera del organismo durante un breve período de tiempo.

III. CLASIFICACIÓNNo tiene.

IV. INCIDENCIA

La afectación ocular gonocócica en el adulto es rara, apareciendo frecuentemente asociada a otras infecciones de transmisión sexual. Se ha descrito una mayor incidencia de esta patología durante los meses cálidos del año.

V. ETIOLOGÍANeisseria gonorrhoeae (gonococo).

VI. PATOGENIA

Infección potencialmente destructiva por la gran capacidad del gonococo de producir lesiones ulcerativas con gran celeridad, incluso a través de un epitelio corneal íntegro, que pueden derivar en perforaciones corneales.

VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS / CRITERIOS CLÍNICOS

Edema palpebral marcado, hiperemia conjuntival, quemosis marcada, papilas conjuntivales, secreción mucopurulenta abundante amarillo verdosa.

VIII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

➢ Frotis conjuntival: tinción Gram y Giemsa. ➢ Cultivo y antibiograma.

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IX. DIAGNÓSTICO

Clínico y exámenes complementarios.

Diagnóstico diferencialOtras conjuntivitis bacterianas.

Tratamiento médicoHospitalización.

➢ Primera elección:•Tópico: Cloranfenicol (colirio) 1 gota c/5 minutos /15 minutos, luego cada hora

hasta remisión del cuadro.•Sistémico: Ceftriaxona 1g /IM, dosis única. Doxiciclina oral 100 mg/BID/14

días. ➢ Modificar tratamiento según evolución.

•Alternativa. * Ciprofloxacina (colirio) 1 gota c/2 horas. * Modificar el esquema de acuerdo a cultivo y antibiograma.

X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

No se realiza.

Complicaciones ➢ Ulcera corneal. ➢ Perforación corneal. ➢ Endoftalmitis ➢ Ceguera

Criterios de referenciaUna vez diagnosticado referir al especialista.

Criterios de retornoSegún criterio del especialista y evolución del cuadro.

Criterios de hospitalizaciónHospitalización de urgencia.

Criterios de Alta hospitalariaRemisión del cuadro.

XI. RECOMENDACIONES

Es fundamental un buen diagnóstico presuntivo así como la instauración de un tratamiento

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rápido y efectivo para eliminar la infección y evitar así complicaciones asociadas (úlceras corneales, necrosis corneal, endoftalmitis, perforación...).

XII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

Seguir normas de ETS.

Krachmer J, Manis MJ, Holland EJ.Cornea. II Ed.; London: ElsevierMosby; 2005; 1015.

Norma N° 12CONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE 10 B30.9 + H13.1)

I. DEFINICIÓN

Inflamación e infección de la conjuntiva por virus.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ El entorno familiar, social y de ambientes de trabajo por transmisión directa o indirecta. ➢ Consulta oftalmológica. ➢ Inoculación directa en la conjuntiva a través de instrumentos como los tonómetros de contacto, dedos y soluciones.

➢ Piscina

III. CLASIFICACIÓN

No tiene.

Incidencia

Entidad clínica muy frecuente, constituyendo la conjuntivitis y queratoconjuntivitis de este origen el 70% de la consulta oftalmológica en el nivel primario en países desarrollados,situación que parece ser similar en países en vías de desarrollo, como el nuestro.

Etiología

Adenovirus tipo 8, 19 y 37(QCE = queratoconjuntivitis epidémica), tipo 3, 5 y 7 (fiebre faringoconjuntival).

Patogenia

➢ Presenta una alta transmisibilidad y el período de incubación es de 8 a 12 días. ➢ La evolución de la QCE sigue un patrón establecido como la secuencia de queratitis epitelial superficial, queratitis epitelial profunda (día 8) e infiltrados subepiteliales (día 16).

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➢ La infección por adenovirus de las células corneales inducen en ellas la expresión de quimioquinas, las proteínas que inducen la migración de los leucocitos a los tejidos.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS / CRITERIOS CLÍNICOS

➢ Inicio brusco.Inicialmente unilateral, luego es bilateral. Edema palpebral, en algunos casos ptosis palpebral.

➢ Sensación de cuerpo extraño, lagrimeo intenso y fotofobia. Secreción serosa, hiperemia conjuntival generalizada, intensa quemosis conjuntival, folículos conjuntivo tarsales, micro-hemorragia subconjuntival puntiforme, pseudomembranas en conjuntiva tarsal superior (en casos graves). Linfadenopatía preauricular y submaxilar.

Exámenes complementariosNo se realizan en nuestro medio.

Diagnóstico diferencialVirus del herpes simple y otras formas de conjuntivitis viral.

Diagnóstico.Clínico.

V. TRATAMIENTO MÉDICO

➢ Lágrimas artificiales 1 gota c/3 horas. ➢ Compresas frías varias veces al día. ➢ Anti-inflamatorios no esteroideos tópicos 1 gotac/6 horas. ➢ Vasoconstrictor-antihistamínico 1 gota c/8 horas (no se debe abusar, su retirada puede producir un efecto rebote).

➢ Corticoides: fluorometolona o prednisolona al 0.1% 1 gota c/6 horas /1 semana. ➢ Retirar membranas o pseudomembranas(extracción mediante pinzas) con cuidado.

Tratamiento quirúrgicoNo existe.

Complicaciones

➢ Simbléfaron. ➢ Queratitis epitelial punteada central. ➢ Infiltrados subepiteliales. ➢ Disminución de la agudeza visual. ➢ Visión de halos alrededor de las luces.

Criterios de referencia.Una vez diagnosticado referir al especialista.

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Criterios de retorno.Control según criterio del especialista.

Criterios de hospitalizaciónNo se aplica.

Criterio de Alta hospitalariaRemisión del cuadro.

VI. RECOMENDACIONES

➢ Manejo y control de pacientes. ➢ Desinfección de instrumental. ➢ Sustituir los colirios multidosis por unidosis (ideal). ➢ Si empleamos multidosis se desecharán al final del día.

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

➢ Por ser muy contagiosa, se debe tomar en cuenta medidas higiénicas generales y de epidemiología.

➢ Lavado de manos antes y después de aplicar los colirios. ➢ Evitar el contacto de ojos y secreciones con las manos. ➢ No compartir toallas, pañuelos, gafas colirios, etc.

Butt AL, Chodosh J. Adenoviral keratoconjunctivitis in atertiary care eye clinic. Cornea 2006; 25: 199-202.

Xiao J, Chodosh J. JNK regulates MCP-1 expressionby adenovirus type 19-infected human corneal fibroblasts.Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46: 3777-3782.

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Norma N° 13CONJUNTIVITIS POR HERPES SIMPLE

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE 10 B00.5+H13.1*)

I. DEFINICIÓN

Inflamación e infección de la conjuntiva, producida por virus Herpes simple.

II. FACTORES PREDISPONENTESTraumatismos corneales.

Uso de colirios: ➢ Maleato de timolol. ➢ Prostaglandina. ➢ Fenilefrina ➢ Avastin Intravítreo. ➢ Corticoides tópicos.

Clasificación.No existe.

IncidenciaEl 50-90% de los adultos son seropositivos para el VHS-1.

EtiologíaVirus Herpes Simple Tipo 1=VHS-1 .

Patogenia

➢ La infección inicial suele ser una conjuntivitis autolimitada en 50% de casos, sin nada llamativo pudiendo estar acompañada de blefaritis vesicular. Las recurrencias frecuentes toman la forma de queratitis dendrítica con una lesión característica de la córnea.

➢ No respuesta inmune. ➢ No afectación estromal.

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS / CRITERIOS CLÍNICOS

Vesículas cutáneas herpéticas a lo largo del borde palpebral o en la piel periocular, presencia de folículos conjuntivales unilateral y recurrentes.

Exámenes complementariosPCR para Herpes.

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DiagnósticoClínico.

Diagnóstico diferencial

➢ Conjuntivitis por Herpes zoster. ➢ Adenovirus ➢ Otros tipos de conjuntivitis viral.

Tratamiento médico

➢ Compresas frías varias veces al día. ➢ Aciclovir ungüento oftálmico, aplicar 5 veces al día, hasta remisión del cuadro, luego bajar la frecuencia según criterio médico.

Tratamiento quirúrgicoNo se realiza.

ComplicacionesQueratitis, Ulcera corneal, neuritis óptica, uveítis, coroiditis.

IV. CRITERIOS DE REFERENCIA

Una vez diagnosticado referir al especialista.

Criterios de retornoDe acuerdo a evolución y criterio médico.

Criterios de hospitalizaciónNo se aplica.

Criterio de Alta hospitalariaAusencia de signos y síntomas.

V. RECOMENDACIONES

➢ No frotar los ojos. ➢ No tocar los ojos, párpados o pestañas con la punta del gotero o del ungüento oftálmico. ➢ No compartir el ungüento o gotas oftálmicas. ➢ Medidas preventivas Higiénico dietéticas ➢ Medidas higiénicas generales.

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Norma N° 14CONJUNTIVITIS ALERGICANIVEL DE RESOLUCIÓN III

(CIE 10 H10.1)

I. DEFINICIÓN

Respuesta inflamatoria aguda o crónica de la conjuntiva, desencadenada por alergenos: polen, ácaros, epitelios de animales.

II. FACTORES PREDISPONENTES

Alimentación. ➢ Conservantes

Higiene. ➢ Urbanización ➢ Altos niveles de polución

Antecedente de enfermedades alérgicas: Rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica.Factores de riesgo familiar:

➢ 75% si ambos progenitores son alérgicos ➢ 35% si un progenitor es alérgico ➢ 8-20% sin antecedentes

Carga asistencial muy importante: 10% de las consultas de Oftalmología. Causa ausentismo laboral/escolar.Clasificación.

➢ Conjuntivitis alérgica: estacional y perenne. ➢ Conjuntivitis papilar gigante. ➢ Queratoconjuntivitis vernal. ➢ Queratoconjuntivitis atópica.

Incidencia

➢ No se conoce en nuestro medio. ➢ Prevalencia: 20-30%. ➢ Formas oculares: 50%. ➢ Incidencia: se duplica o triplica en las ciudades. ➢ Edad media: 24 años (30% niños).

Etiología

Desconocida. ➢ Sospecha que mecanismos inmunoalérgicos puedan estar involucrados dado su carácter estacional.

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Los pólenes: gramíneas, olivo, parietaria, ciprés y otros.

➢ Ácaros del polvo. ➢ Pelo y descamación de animales domésticos. ➢ Hongos ➢ Cosméticos

Antibióticos: penicilinas, sulfonamidas, estreptomicina y otros.

Patogenia

➢ Hipersensibilidad inmediata, tipo I. ➢ Hipersensibilidad retardada, tipo IV.

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

➢ En la hipersensibilidad inmediata, se inicia a los pocos minutos de la exposición al antígeno causal, presenta edema, hiperemia y prurito palpebral; quemosis, leve reacción papilar, secreción acuosa, fotofobia y astenopia.

➢ En la hipersensibilidad retardada, se manifiesta horas o días después del contacto con el antígeno: presenta prurito, hiperemia, quemosis, exudado muco-seroso, eacción folicular en conjuntiva y lagrimeo.

Exámenes complementariosPruebas alérgicas:

➢ Cutáneas: Prick test – Patch test. ➢ Suero: Eeosinofilia. ➢ Test de Provocación conjuntival.

Adicionales:

➢ IgE, triptasa e histamina en lágrimaIgE sérica total ➢ Eeosinofilia en secreción conjuntival ➢ Citología de impresión conjuntival.

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico.

Diagnóstico diferencial

➢ Conjuntivitis bacteriana. ➢ Conjuntivitis viral. ➢ Conjuntivitis tóxica y otros.

TratamientoMedidas generales

➢ Compresas frías.

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Médico ➢ Lágrimas artificiales ➢ Antihistamínicos:Levocabastina (2da generación), Emedastina, Azelastina, Ebastina. ➢ Estabilizadores de membrana de mastocitos y basófilos: Cromoglicatodisódico, Lodoxamida, NAAGA (Lodoxamidetromethamine and N-acetyl-aspartylglutamicacid).

➢ Acción dual: Nedocromil, Ketotifeno, Olopatadina, Epinastina. ➢ Corticosteroides: Fluorometolona, Rimexolona, Loteprednol, Dexametasona, Prednisolona. ➢ Antiinflamatorios no esteroideos: Ketorolacotrometamol, Diclofenaco.

Formas leves:Antihistamínicos tópicos y estabilizadores de la membrana. 1 gota c/8 horas.Formas leves-moderadas:Asociar antihistamínicos sistémicos.

➢ Clorfeniramina 4 mg/ VO/día. ➢ Loratadina 10mg (adultos) en niños referir al pediatra alergólogo. ➢ Cetirizina 10mg VO c/12-24 horas.

Formas moderadas-severas:Asociar corticoides tópicos en pulsos (1 gota c/6horas).

Tratamiento quirúrgicoNo se aplica.

V. COMPLICACIONES

➢ Queratitis punctata superficial, astigmatismo, queratocono, disminución de la sensibilidad corneal.

➢ En caso de uso prolongado de corticoides: catarata, hipertensión ocular y glaucoma.

Criterios de referencia

➢ Conjuntivitis mayor a una semana sin respuesta favorable, referir al especialista. ➢ De acuerdo a criterio de oftalmología interconsulta con Alergólogo (pruebas cutáneas).

Criterios de retornoDe acuerdo a evolución y criterio del especialista.

Criterios de hospitalizaciónNo se aplica.Criterio de Alta hospitalaria.Remisión del cuadro.

VI. RECOMENDACIONES

No frotar los ojos.

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

Evitar contacto con alérgenos.

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Norma N° 15FLICTENULOSIS

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE 10 H16.2)

I. DEFINICIÓN

Conjuntivitis localizada, nodular, que aparece como respuesta inflamatoria de origen inmunológico reactiva a antígenos (estafilocócicos o del bacilo tuberculoso).

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Antecedente de blefaritis. ➢ Antecedente de tuberculosis, parasitosis.

Clasificación

➢ Cornea ➢ Limbar ➢ Conjuntival

Incidencia

➢ No se conoce en nuestro medio. ➢ Los ataques son generalmente autolimitados. ➢ Más frecuente en niños y jóvenes. ➢ La gravedad se define por la afectación corneal y su invasión vascular.

Etiología

➢ No se conoce agente causal directo. ➢ Asociado a enfermedad estafilocócica por mecanismo inmunológico de hipersensibilidad tipo IV

➢ Relacionado a enfermedades sistémicas: tuberculosis, micosis y parasitosis.

PatogeniaEs un tipo de reacción de hipersensibilidad retardada a un antígeno bacteriano, con lesión básica de nódulo que evoluciona a microabsceso y remite en 10-14 días.

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS / CRITERIOS CLÍNICOS

Síntomas.

➢ Lagrimeo, ojo rojo, dolor, fotofobia, blefaroespasmo y prurito.

Signos.

➢ Se inicia como una pequeña protrusión conjuntival de aspecto granulomatoso o hiperplásico

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(flicténula) de 1 a 3 mm de diámetro, con hiperemia localizada. Progresa a ulceración y resolución en el curso de unos 10-12 días. La lesión es opaca, blanco-amarillenta y rodeadade vasos sanguíneos. En la conjuntivano deja cicatrices. Ocasionalmente, puede emigrar sobre la córnea y dejar una cicatriz u opacificación corneal.

➢ Es frecuente la coexistencia de blefaritis.

Exámenes complementariosDe acuerdo a criterio del especialista: PPD, coproparasitológico seriado.

DiagnósticoClínico.

Diagnóstico diferencial ➢ Conjuntivitis por Chlamydia. ➢ Pinguécula inflamada. ➢ Escleritis nodular. ➢ Epiescleritis nodular. ➢ Conjuntivitis vernal. ➢ Ulcera catarral. ➢ Ulcera corneal marginal. ➢ Queratitis por herpes simple y otras.

Tratamiento médicoTópico.

➢ Corticoide asociado a Gentamicina, neomicina o tobramicina; 1 gota c/2 a 4 horas/ 3 a 4 días y luego 4 veces al día por 10-14 días.

➢ En caso de blefaritis asociada (ver tratamiento en capítulo correspondiente)

Sistémico.

➢ Tetraciclinas o eritromicina produce desaparición duradera de las flicténulas. Después de dos o tres semanas de tratamiento, se puede reducir la dosis y mantenerla durante meses.

➢ A criterio médico.

IV. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

No se realiza.

Complicaciones ➢ Afectación corneal: Leucoma, neovascularización corneal, úlcera corneal.

Disminución de la agudeza visual (compromiso corneal central)Criterios de referenciaReferir al especialista con la sospecha diagnóstica.

Criterios de retorno

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Según evolución y severidad del cuadro.Criterios de Hospitalización

No se hospitaliza.

Criterios de Alta hospitalariaAusencia de flicténula e inflamación ocular.

V. RECOMENDACIONES

➢ No tocar los ojos, párpados o pestañas con la punta del gotero o del ungüento oftálmico. ➢ No compartir el ungüento o gotas oftálmicas.

VI. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICOS DIETÉTICAS

Medidas higiénicas en general.

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Norma N° 16CONJUNTIVITIS VERNAL

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE 10 H10.1)

I. DEFINICIÓN

Es un proceso inflamatorio de carácter crónico bilateral y asimétrico, con tendencia a la recurrencia y a la afectación visual, más frecuente en climas húmedos y templados, y que aparecen en primavera y verano afectando sobre todo a niños y adolescentes.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Edad ➢ 60% en menores de 20 años. ➢ 30% entre 21 y 30 años. ➢ 10% mayores de 30 años. ➢ Antes de la pubertad: relación 2-3 Varones /1 Mujer. ➢ Después de la pubertad 1 Varón/1 Mujer (Raro). ➢ Historia de atopia en las formas palpebrales.

III. CLASIFICACIÓN

➢ Estacional ➢ Perenne

IV. INCIDENCIA

➢ En nuestro medio no se conoce. ➢ A nivel mundial desde el 0.02% hasta 3% (según regiones) de las consultas de oftalmología.

Etiología.

➢ Desconocida. ➢ Se sospecha que mecanismos inmunoalérgicos puedan estar involucrados dado su carácter estacional.

Patogenia.

➢ Hipersensibilidad tipo I. ➢ Hipersensibilidad tipo IV.

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

➢ Síntomas: Prurito muy intenso, quemazón, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, blefaroespasmo y lagrimeo. Dolor en caso de afectación corneal.

➢ Signos: secreción de tipo mucoso (filamentos de mucina blanquecinos), no aglutina las

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pestañas por la mañana, hiperemia conjuntival bulbar y tarsal asociadas a:•Forma palpebral: papilas localizadas en la conjuntiva palpebral superior y de

aspecto adoquinado o empedrado constituyendo en ocasiones papilas gigantes. Signo Maxwell-Lyon (pseudomembranas).

•Forma limbar: Nódulos de Horner-Trantas (agregados de células epiteliales y eosinófilos), pseudogerontóxon.

•Formas mixtas (palpebrales y limbares). ➢ Puede haber afectación corneal en forma de queratopatía punteada, queratitis epitelial (Tobgy), erosiones epiteliales, úlceras en escudo y placa (por acúmulo de moco y detritus celulares sobre el defecto epitelial). Fibrosis y neovasos corneales.

Exámenes complementarios

➢ Pruebas cutáneas o pruebas de alergia: Prick test – Patch test. ➢ Test de Provocación conjuntival. ➢ Analítica sanguínea completa: Eosinofilia. ➢ Frotis conjuntival: evidencia un aumento de los eosinófilos.

Adicionales: ➢ IgE, triptasa e histamina en lágrima ➢ IgE sérica total ➢ Citología de impresión conjuntival.

DiagnósticoClínico.

Diagnóstico diferencial

➢ Conjuntivitis alérgica ➢ Conjuntivitis papilar gigante ➢ Conjuntivitis foliculares ➢ Conjuntivitis por adenovirus ➢ Conjuntivitis por Clamydias ➢ Queratoconjuntivitis atópica ➢ Síndrome de ojo seco.

Tratamiento.Medidas generales.

➢ Compresas frías. ➢ Medidas de protección, uso de gafas.

Médico. ➢ Lágrimas artificiales.

Formas leves:Antihistamínicos tópicos y estabilizadores de la membrana. 1 gota c/8 horas

Formas leves-moderadas:Asociar antihistamínicos sistémicos.

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➢ Clorfeniramina 4 mg/ VO/día. ➢ Loratadina 10mg (adultos) en niños referir al pediatra alergólogo. ➢ Cetirizina 10mg VO c/12-24 horas.

Formas moderadas-severas:Asociar corticoides tópicos en pulsos (1 gota c/6horas). Asociar Inmunosupresores: Corticoides (sistémico), Ciclosporina A y Tacrolimus.Inmunoterapia con pólenes u otros antígenos: Administrada por Inmunólogo.

Tratamiento quirúrgicoRetiro quirúrgico de placas corneales que sean resistentes al tratamiento.

VI. COMPLICACIONES

➢ Queratitis punctata superficial, astigmatismo, Queratocono, disminución de la sensibilidad corneal, leucoma corneal, simbléfaron, pannus corneal.

➢ El uso prolongado de corticoides: cataratacortisónica, hipertensión ocular, glaucoma, queratitis herpética.

Criterios de referencia

➢ Conjuntivitis mayor a una semana sin respuesta favorable, referir al especialista. ➢ De acuerdo a criterio de oftalmología interconsulta con Alergólogo (pruebas cutáneas).

Criterios de retornoSegún evolución del cuadro

Criterios de hospitalizaciónNo se aplica.

Criterio de Alta hospitalaria.Remisión del cuadro.

VII. RECOMENDACIONES

➢ No frotarse los ojos a pesar del prurito. ➢ Control ambiental. ➢ Dormitorio con aire acondicionado. ➢ Evitar contacto con alérgenos, y factor desencadenante (sol, polvo, tabaco).

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

➢ Medidas higiénicas mínimas de la piel de los párpados con el fin de controlar el sobre-crecimiento de la flora conjuntival propia, mantener limpia de secreciones.

➢ Usar jabones que no irriten ni alteren el pH de la piel ( no abrasivos para la piel) ➢ Protección de rayos ultravioleta con anteojos orgánicos y sombrero de ala ancha principalmente entre hrs. 11 a 15:00.

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Norma N° 17CONJUNTIVITIS TOXICA POR MEDICAMENTOS

NIVEL DE RESOLUCIÓN I , II y III(CIE 10 H10)

I. DEFINICIÓN

Inflamación de la conjuntiva por intoxicación medicamentosa.

II. FACTORES PREDISPONENTES

Uso de fármacos con/sin prescripción médica.

III. CLASIFICACIÓN

No existe.

IncidenciaNo se conoce en nuestro medio.

Etiología

➢ Uso indiscriminado y prolongado de tratamiento tópico. ➢ Principio activo como la Gentamicina, paracetamol, la amiodarona, el allopurinol, la ampicilina, el captopril y la clindamicina, etc.

➢ Conservantes: cloruro de benzalconio (BAK), timerosal, Hexadeciltrimetilamonio, Clorobutanol, Edetatodisódico (EDTA), Poliquaternium-1 (polyquad), Polihexametilen-biguanida (PHMB), Complejo oxicloro estabilizado (Purite®), Perborato de sodio (GenAqua), SofZia.

PatogeniaLas conjuntivitis tóxicas se producen por la respuesta de la conjuntiva a la exposición a elementos que ocasionan irritación como son los medicamentos, líquidos, la luz intensa o la ausencia de lágrimas o exposición durante un largo tiempo a un ambiente seco.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Criterios clínicos.

➢ Dermatitis de contacto palpebral. hiperemia conjuntival difusa. ➢ Papilas en conjuntiva tarsal. ➢ Folículos en fondos de saco. ➢ Epiteliopatía difusa, discreta de la conjuntiva y córnea.

Exámenes complementariosNo requiere.

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V. DIAGNÓSTICO

Clínico.

Diagnóstico diferencial

➢ Conjuntivitis alérgica. ➢ Conjuntivitis infecciosas. ➢ Síndrome de ojo seco.

VI. TRATAMIENTO MÉDICO

➢ Suspender el agente causal. ➢ Lágrimas artificiales (sin conservantes) según criterio.

Tratamiento quirúrgicoNo se realiza.

ComplicacionesQueratitis punteada superficial (en ocasiones permanente).

VII. CRITERIOS DE REFERENCIA

Referir al especialista con la sospecha diagnóstica.

Criterios de retornoSegún evolución del cuadro.

Criterios de HospitalizaciónNo se hospitaliza.Criterios de Alta hospitalaria.Ausencia de signos y síntomas.

VIII. RECOMENDACIONES

➢ Uso de medicamentos prescritos bajo receta médica. ➢ Enjuague el ojo afectado con abundante agua o con suero fisiológico.

IX. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICOS DIETÉTICAS

Uso racional de medicamentos.

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Norma N° 18HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVALNIVEL DE RESOLUCIÓN I , II y III

(CIE 10 H11.3)

I. DEFINICIÓN

Colección hemática subconjuntival producida por rotura vascular.

II. FACTORES PREDISPONENTES

Antecedente:

➢ Hipertensión arterial. ➢ Diabetes mellitus. ➢ Discrasias sanguíneas.

III. CLASIFICACIÓN

No tiene.

IV. INCIDENCIA

No se conoce en nuestro medio.

Etiología ➢ Espontánea ➢ Idiopática ➢ Relacionados con la menstruación. ➢ Secundaria a maniobras de Valsalva (acceso de tos fuerte, estreñimiento intenso, vómitos, esfuerzos físicos).

➢ Secundaria a patología sistémica: HAS, diabetes mellitus, ateroesclerosis, fragilidad capilar o discrasias sanguíneas.

➢ Infecciosa ➢ Conjuntivitis víricas.Traumática. ➢ Trauma contuso cráneo-facial u ocular directo o post cirugía ocular.

PatogeniaPequeña rotura de una vena por una hiperpresión venosa brusca.

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

➢ Criterios clínicos. ➢ Asintomática, indolora y no afecta la visión. ➢ Si la colección sanguínea es elevada, puede producir sensación de cuerpo extraño. ➢ Es un área de color rojo intenso, homogénea y de límites netos.

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➢ En relación con su intensidad, la hemorragia oscila entre una simple petequia única o múltiple, unilateral o bilateral, a un hematoma subconjuntival que provoca una quemosis equimótica, localizada o difusa.

Exámenes complementarios

➢ De acuerdo a criterio médico se puede solicitar tiempo de protrombina e INR. ➢ Estudio de coagulación y glucemia. ➢ Control de la tensión arterial.

VI. DIAGNÓSTICO

Clínico.

Diagnóstico diferencial

➢ Conjuntivitis hemorrágica. ➢ Hiperemia conjuntival inflamatoria. ➢ Sarcoma de Kaposi (SIDA). ➢ Neoplasias conjuntivales (linfoma) con hemorragia secundaria.

VII. TRATAMIENTO MÉDICO

De acuerdo a la causa desencadenante.Se debe realizar:

➢ Anamnesis minuciosa para investigar la causa. ➢ Valoración cardiológica según edad y/o antecedentes. ➢ Observación.

Lágrimas artificiales: en caso de quemosis equimótica que altere la regularidad de la superficie ocular.

Tratamiento quirúrgicoNo se realiza.

ComplicacionesNo existen

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA

Referir al especialista con la sospecha diagnóstica.

Criterios de retornoRemite espontáneamente en una a tres semanas, dependiendo de la extensión. Se debe advertir al paciente sobre su recurrencia.

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Criterios de HospitalizaciónNo se hospitaliza.

Criterios de Alta hospitalariaAusencia de signología.

IX. RECOMENDACIONES

➢ Control estricto de la presión arterial. ➢ La evolución normal del proceso es la reabsorción de la sangre en más o menos 2-3 semanas, ya que se trata de un hematoma similar al localizado en cualquier otra parte del cuerpo.

X. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICOS DIETÉTICAS

Medidas generales.

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Norma N° 19PINGÜECULA

NIVEL DE RESOLUCIÓN I , II y III(CIE 10 H11.1)

I. DEFINICIÓN

Acumulaciones pequeñas blanco-amarillentas localizadas en la conjuntiva bulbar yuxtalímbica nasal o temporal.

II. FACTORES PREDISPONENTES

Radiación ultravioleta.

III. CLASIFICACIÓN

No tiene.IncidenciaPueden ser uni o bilaterales.

Etiología

➢ Daño de la conjuntiva por exposición crónica a la radiación ultravioleta. ➢ Irritación crónica por agentes ambientales (viento, tabaco y polvo).

PatogeniaProducido por degeneración de las fibras elásticas sub-conjuntivales; con proliferación del tejido fibroso elástico amarillo.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Criterios clínicos:Síntomas.

➢ Ardor ➢ Sensación de cuerpo extraño.

Signos.

Lesión conjuntival blanco-amarillenta, ubicada en la hendidura inter-palpebral cerca al limbo, pero que no afecta a la cornea y es generalmente nasal.

Exámenes complementariosNo aplica.

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DIAGNÓSTICOClínico.

Diagnóstico diferencial

➢ Neoplasia intraepiteial de conjuntiva. ➢ Quiste dermoide. ➢ Pannus (secundarios al uso de lentes de contacto, atopia, queratitis herpética y otros). ➢ Enfermedad de Gaucher del adulto. ➢ Amiloidosis primaria localizada nodular. ➢ Conjuntivitis hiperplásica pigmentaria. ➢ Pseudopterigion. ➢ Cuerpo extraño. ➢ Granulona conjuntival. ➢ Epiescleritis nodular.

V. TRATAMIENTO MÉDICO

Tópico.

➢ Proteger los ojos con gafas adecuadas de uso permanente. Lagrimas artificiales 1 gota 2-4 veces/día.

➢ Vasoconstrictor tópico, Nafazolina de acuerdo a criterio médico.

En caso de inflamación refractaria al tratamiento anterior añadir:

➢ Diclofenaco tópico. ➢ Corticoide tópico: Acetato de Fluorometolona o Loteprednol 1 gota 3-4 veces por día,durante 7 a 10 días (controlando la presión intraocular).Tratamiento quirúrgico

Exéresis quirúrgica por objetivo cosmético.

Complicaciones

➢ Ulcera conjuntival. Dellen.

VI. CRITERIOS DE REFERENCIA

En caso de complicación, dolor e inflamación.

Criterios de retorno

Observación periódica.

Criterios de Hospitalización

No se hospitaliza.

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Criterios de Alta hospitalariaAusencia de signos y síntomas.

VII. RECOMENDACIONES

Evitar la radiación ultravioleta.

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICOS DIETÉTICAS

Protección ocular con gafas polarizadas y lubricación permanente.

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Norma N° 20PTERIGION

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE 10 H11.0)

I. DEFINICIÓN

Crecimiento progresivo del tejido fibrovascular de la conjuntiva bulbar de forma triangular, alada, que invade lenta y horizontalmente el limbo e incluso cornea, con adherencia firme a estas estructuras, generalmente nasal, uni o bilateral, que ocupa la hendidura inter-palpebral y tienden a la progresión.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Más frecuente en sujetos con una elevada exposición a la luz ultravioleta. ➢ Personas que viven próximas al ecuador. ➢ Profesiones como pescadores o agricultores. ➢ Practicantes del ocio al aire libre como jugadores de golf y cazadores

III. CLASIFICACIÓN

➢ Grado I: Invade cornea menos de 2mm. ➢ Grado II: Invade cornea 2 a 4 mm. ➢ Grado III: Invade cornea por mas de 4 mm y compromete la agudeza visual. ➢ Grado IV: Banda, porque va de lado nasal a temporal.

Incidencia

➢ Localización habitual nasal y, en ocasiones es temporal. ➢ Suele ser bilateral, más o menos simétrico.

Etiología

➢ Daño de la conjuntiva por exposición crónica a la radiación ultravioleta. ➢ Irritación crónica por agentes ambientales (viento, tabaco y polvo).

PatogeniaNeoformación fibrosa, en la que el tejido subconjuntival, la tenon y el estroma superficial de la cornea sufren degeneración hialina y elastótica del colágeno, con proliferación conjuntivo-fibrosa, unida a gran neovascularización.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Criterios clínicos.Síntomas:

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➢ Sensación de cuerpo extraño. ➢ Fotofobia ➢ Ardor ➢ Dolor

Signos:

➢ Lagrimeo ➢ Pliegue fibrovascular en forma de ala que parte de la conjuntiva interpalpebral y se extiende sobre la cornea. Puede ser uni o bilateral.

➢ Neovascularización e inyección conjuntival. ➢ Queratitis epitelial punctata perilesional. ➢ Línea de Stoker.

Exámenes complementariosNo aplica.

V. DIAGNÓSTICO.

Clínico.

Diagnóstico diferencial

➢ Quiste dermoide. ➢ Conjuntivitis hiperplásica pigmentaria. ➢ Pseudopterigion.

Tratamiento médicoTópico.

➢ Proteger los ojos con gafas polarizadas de uso permanente. ➢ Lagrimas artificiales 1 gota 2-4 veces/día. ➢ Vasoconstrictor tópico, Nafazolina de acuerdo a criterio médico.

En caso de inflamación refractaria al tratamiento anterior añadir:

➢ Diclofenaco tópico. ➢ Corticoide tópico: Acetato de Fluorometolona o Loteprednol 1 gota 3-4 veces por día, durante 7 a 10 días (con control de la presión intraocular).

Tratamiento quirúrgico

➢ Se debe tener en cuenta los siguientes parámetros: ➢ Edad del paciente. ➢ Persistencia de factores ambientales nocivos. ➢ Signos restrictivos o astigmáticos severos. ➢ Aspectos estéticos. ➢ Cirugías previas.

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➢ Exéresis quirúrgica completa de acuerdo a técnica quirúrgica preferida por el especialista.

Complicaciones.

Pre-quirúrgico:

➢ Dellen ➢ Astigmatismo ➢ Ceguera (en caso de Pterigion G III o IV-banda).

Post- quirúrgico:

➢ Recidiva ➢ Ulcera corneal y conjuntival ➢ Simblefaron ➢ Hemorragia subconjuntival ➢ Queratitis punctata superficial ➢ Dehiscencia de sutura ➢ Dellen

VI. CRITERIOS DE REFERENCIA

Una vez diagnosticado referir al especialista oftalmólogo.

Criterios de retorno

➢ Si se utiliza corticoides, contralar presión intraocular, (PIO). ➢ Si es tratado con vasoconstrictores, control cada 1-2 semanas. ➢ Si no hay síntomas, controles anuales.

Criterios de HospitalizaciónNo se hospitaliza.

Criterios de Alta hospitalariaAusencia o minimización de signos y síntomas.

VII. RECOMENDACIONES

Evitar la exposición a la radiación ultravioleta.

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICOS DIETÉTICAS

Protección ocular con gafas polarizadas.

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Norma N° 21SINDROME DE OJO SECO

NIVEL DE RESOLUCIÓN I-II- III(CIE 10 H04.1)

I. DEFINICIÓN

El ojo seco es una enfermedad multifactorial de las lágrimas y de la superficie ocular que provoca síntomas de incomodidad o molestias, alteración de la agudeza visual, e inestabilidad de la película lagrimal con daño potencial a la superficie ocular. Se acompaña de incremento de osmolaridad de la lágrima e inflamación de la superficie ocular.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Uso de computadoras. ➢ Uso de lentes de contacto. ➢ Cirugía refractiva. ➢ Alteraciones de las hormonas sexuales y la terapia substitutiva en la menopausia. ➢ El ambiente con baja humedad relativa. ➢ Trasplante de médula ósea. ➢ Efectos adversos de determinados fármacos (antiserotoninérgicos, antidepresivos, bloqueantes b) y los efectos iatrogénicos de la medicación tópica crónica a nivel ocular (vasoconstrictores que se venden sin receta médica).

III. CLASIFICACIÓN

Síndrome de ojo seco lacrimo-deficiente (disminución de la producción o fallo en el transporte).

➢ Síndrome de Sjögren tanto primario como secundario. ➢ No Síndrome de Sjögren.

Síndrome de ojo seco seco evaporativo o lacrimo-suficiente.

➢ Blefaritis, alteración del parpadeo, de la apertura palpebral, de la superficie ocular, otros trastornos y alteraciones combinadas).

IncidenciaAproximadamente entre el 10 y 30% de la consulta oftalmológica a nivel mundial.

Etiología ➢ Idiopático ➢ Involución senil. ➢ Factores ambientales: uso de computadoras, aire acondicionado, agentes químicos o físicos, uso de lentes de contacto.

➢ Enfermedades sistémicas: artritis reumatoidea. ➢ Síndrome de Sjögren primario y secundario.

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➢ Exocrinopatias inmunitarias no – Sjögren. ➢ Enfermedades ampollosas y mucosinequiante. ➢ Infecciosas e inflamatorias. ➢ Déficit neurológicos. ➢ Déficit nutricionales. ➢ Destrucción glandular. ➢ Malformaciones congénitas. ➢ Hormonales ➢ Farmacológicas y toxicas. ➢ Cirugía ocular previa: láser excimer.

Patogenia

➢ El Síndrome de ojo seco se entiende actualmente como una pérdida del mecanismo homeostático de la llamada Unidad Funcional Lagrimal (UFL). La alteración de esta UFL origina una película lagrimal inestable que se traduce en un aumento de osmolaridad de la lágrima e inflamación de la superficie ocular, provocando así los síntomas y signos de ojo seco.

➢ La unidad funcional lagrimal formada por todos los componentes de la superficie ocular (conjuntiva, epitelio corneal, glándulas de Meibomio, lagrimas), la estática y dinámica de los párpados, las glándulas lagrimales y la red neural que comunica a todos los miembros tiene como misión principal mantener la córnea transparente para permitir una visión nítida.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Criterios clínicosSíntomas:

➢ Ardor ➢ Sensación de cuerpo extraño. ➢ Lagrimeo abundante. ➢ Sensibilidad a contaminantes ambientales. ➢ Prurito ➢ Fotofobia ➢ Dolor ocular leve. ➢ Disminución de la agudeza visual.

Signos:

➢ Menisco lagrimal reducido. ➢ Tiempo de ruptura de la película lagrimal disminuido. ➢ Queratitis punctata y lesiones epiteliales conjuntivales. ➢ Exceso de moco. ➢ Filamentos en la cornea. ➢ Leucoma cicatricial. ➢ Opacidades corneales.

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➢ Pannus corneales. ➢ Neovascularización corneal. ➢ Borramiento de pliegues lacunares.

Exámenes complementariosDe acuerdo a la clínica:

➢ Prueba de Schirmer I y II. ➢ Tinción con colorantes vitales: Fluoresceína, Rosa de Bengala, Verde de Lisamina. ➢ Osmolaridad ➢ Lisozima ➢ Lactoferrina ➢ Citología de impresión conjuntival.

V. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico ➢ Laboratorial ➢ Cuestionarios de ojo seco estandarizados (OSDI).

Diagnóstico diferencial

➢ Blefaritis ➢ Anomalías palpebrales. ➢ Lagoftalmia nocturna. ➢ Conjuntivitis infecciosas. ➢ Conjuntivitis alérgica.

VI. TRATAMIENTO MÉDICO Leve:

➢ Lagrimas artificiales por requerimiento necesario.

Moderado:

➢ Aumentar frecuencia de las lagrimas artificiales y puede añadirse lagrimas artificiales en gel por la noche.

Intenso:

➢ Lágrimas artificiales libre de conservantes cada 2 horas. ➢ Lagrimas artificiales en gel 2-3 veces al día. ➢ Corticoides tópicos. ➢ Ciclosporina A tópica. ➢ Suero autólogo. ➢ Omega 3.

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VII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

➢ Oclusión de puntos lagrimales con tapones temporales o definitivos. ➢ Oclusión de puntos lagrimales quirúrgico. ➢ Tarsorrafia temporal con cinta adhesiva. ➢ Tarsorrafia lateral quirúrgica. ➢ Auto - trasplante de glándula salivar.

VIII. COMPLICACIONES

➢ Ulcera corneal trófica. ➢ Pannus vascular. ➢ Perforación corneal. ➢ Leucoma

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista.

Criterios de retornoCriterio médico.

Criterios de HospitalizaciónNo se hospitaliza.

Criterios de Alta hospitalariaAlta relativa ya que los pacientes requieren controles permanentes.

IX. RECOMENDACIONES

➢ Eliminar los factores agravantes ➢ Educación al paciente haciendo especial énfasis en tener un ambiente con una humedad relativa adecuada, ausencia de tóxicos (humo de tabaco, disolventes o motores) o que haga consciente el acordarsede parpadear.

X. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICOS DIETÉTICAS

Medidas generales

Stern ME, Gao J, Siemasko KF, Beuerman RW, PflugfelderSC. The role of the lacrimal functional unit in the pathophysiologyof dry eye.Exp Eye Res 2004; 78: 409-416.Baudoin C. The vicious circle in dry eye syndrome: amechanistic approach. J FrOphthalmol 2007; 30: 239-246.

www.tearfilm.org, www.lasuperficieocular.com, www.oculab.com Internacional Dry Eye workshop (DEWS). The ocular surface.2007; 5:65-204.

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Norma N° 22CORNEA

ÚLCERA CORNEAL BACTERIANA INESPECIFICA(CIE10 H 16.0 Nivel III)

I. DEFINICIÓN

Solución de continuidad del epitelio con o sin pérdida de estroma e infiltrado corneal, de etiología bacteriana.

II. FACTORES DE RIESGO

➢ Diabetes Mellitus. ➢ Colagenopatias ➢ Alteración de flora conjuntival. ➢ Pacientes inmunodeprimidos. ➢ Desnutrición

III. CLASIFICACIÓN

➢ De acuerdo a agente etiológico. ➢ De acuerdo al tiempo de evolución. ➢ De acuerdo a la severidad del cuadro.

IV. INCIDENCIA

No se aplica.

V. ETIOLOGÍA

Daño mínimo del epitelio corneal producido por:

➢ Uso de lentes de contacto. ➢ Traumatismo ➢ Queratitis sicca. ➢ Cuerpo extraño cornea y otros.

VI. PATOGENIA

No se aplica.

VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas:

➢ Disminución de la agudeza visual. ➢ Dolor ocular de moderado a intenso. ➢ Fotofobia

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➢ Sensación de cuerpo extraño. ➢ EpíforaSignos:Secreción mucopurulenta. ➢ Úlcera corneal ➢ Infiltrado corneal ➢ Edema corneal ➢ Uveitis anterior ➢ Hiperemia conjuntival. ➢ Edema palpebral. ➢ Blefaroespasmo ➢ Quemosis ➢ Hipopion ➢ Descematocele o perforación.

En casos graves: Catarata y glaucoma secundarios, sinequias anteriores y posteriores, hipema, leucoma, pannus corneal.

VIII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Tinción, cultivo y antibiograma de lecho ulceroso, fondos de saco conjuntival y borde palpebral.

IX. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico ➢ Laboratorial

X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

➢ Úlcera estéril (no infecciosa). ➢ Hipersensibilidad a estafilococos. ➢ Cuerpo extraño o anillo de oxido residuales. ➢ Infiltrados cornéales como reacción inmunitaria a lentes de contacto o soluciones.

XI. TRATAMIENTO

Tratamiento médicoDe acuerdo al caso y evolución el médico tratante decide manejo por consulta externa u hospitalaria.

➢ Solicitar tinción, cultivo y antibiograma. ➢ Cicloplejico (ciclopentolato al 0.25 %, una gota cada 8 horas).

Antibióticos tópicos:

➢ Ciprofloxacino 1 gota cada 2 horas. Evaluar tratamiento para continuar o modificar con resultados de laboratorio.

➢ En casos severos iniciar levofloxacina o moxifloxacina. ➢ De acuerdo a la evolución clínica de la ulcera asociar dexametasona al 0.1% ➢ Uso de lente de contacto terapéutico.

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Tratamiento quirúrgico

➢ Debridación de los bordes de la úlcera epitelial bajo sedación, si el cuadro no mejora. ➢ En úlceras grandes o con riesgo de perforación, se recomienda el recubrimiento conjuntival o con membrana amniótica.

XII. COMPLICACIONES

➢ Perforación corneal. ➢ Endoftalmitis ➢ Leucoma ➢ Queratitis tóxica ➢ Catarata ➢ Glaucoma ➢ Sinequias anteriores y posteriores.

XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA

Una vez diagnosticado referir al especialista oftalmólogo.

XIV. CRITERIOS DE SEGUIMIENTO

De acuerdo a evolución clínica.

XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

De acuerdo a criterio del médico tratante.

XVI. CRITERIOS DE ALTA MÉDICA U HOSPITALARIA

De acuerdo a criterio médico (reepitelización corneal).

XVII. RECOMENDACIONES

➢ Practicas de higiene y tratamiento de los ojos. ➢ Los niños no deben acudir a la escuela durante la fase aguda. ➢ Necesidad de lavarse las manos antes y después de la manipulación de los ojo. ➢ Uso de lentes de protección en determinadas actividades. ➢ Control oftalmológico oportuno en pacientes de riesgo.

XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

➢ Evitar la manipulación del área periocular. ➢ Evitar consumo de tabaco y alcohol. ➢ Uso de lentes de protección UV.

XIX. CRITERIOS DE RETORNO

Control mensual durante los siguientes 6 meses para valorar integridad corneal.

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Norma N° 23QUERATITIS HERPETICA

CIE BOO.5+ H19.1*NIVEL DE RESOLUCIÓN II , III

I. DEFINICION

Infección corneal recidivante, inicialmente limitada al epitelio, pero que con las recidivas puede afectar el estroma corneal.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Infecciones en la región orofacial y ocular (tipo I). ➢ Infecciones genitales (tipo II). ➢ Herpes Zoster con compromiso oftálmico.

III. CLASIFICACION

Infección Epitelial de la Cornea.

➢ VESICULAS CORNEALES. Pequeñas vesículas en el epitelio corneal que al erupcionar forman úlceras dendríticas o geográficas.

➢ ULCERA DENDRITICAS. Tiene forma ramificada, fina y terminan en bulbos. ➢ ULCERA GEOGRAFICA. Cuando las úlceras dendríticas pierden su patrón se vuelven ameboides con bordes dendríticos. Más frecuente en pacientes inmunocomprometidos.

➢ ULCERA MARGINAL. Cuando la úlcera dendrítica se encuentra próxima al limbo, se infiltra con leucocitos de la sangre limbar y puede simular una ulcera marginal por estafilococo.

Queratopatia NeurotroficaEs el estadio final por una mala sensibilidad y una pobre producción de lágrimas.

Queratitis Estromatica

➢ Queratitis necrotizante estromal. ➢ Queratitis no necrotizante estromal.

Endotelitis

➢ Endotelitis disciforme. ➢ Endotelitis difusa. ➢ Endotelitis linear.

IV. INCIDENCIA

En adultos un 50 a 90% tiene anticuerpos contra HVs tipo I y la presentación ocular es del 0.15%. Más frecuente en varones entre los 50 y 60 años.

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EtiologíaVirus Herpes simple tipo I o en grupos de riesgo tipo II y III.Patogenia.La enfermedad se contagia por contacto directo de la piel y las mucosas con secresiones infectadas. La infección inicial es subclínica y autolimitada. Pero esta enfermedad es recurrente. Generalmente se produce en la piel y la mucosa inervada por el trigémino y el virus vive en el ganglio sensorial donde queda latente.

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Infección primaria.

➢ Malestar general, febrículas, otitis, estomatitis y meningitis (casos muy severos). ➢ Conjuntivitis aguda unilateral folicular. ➢ Linfoadenopatia preauricular dolorosa. ➢ Lesiones en párpado vesiculares o ulcerativas ➢ Queratitis epitelial activa (dendritas). ➢ Hipoestesia corneal. ➢ Epífora. ➢ Sensación de cuerpo extraño. ➢ Disminución de la visión. ➢ Dolor.

Infección recidivanteQueratitis epitelial:

Dendrítica: Iritis leve, úlceras dendríticas. ➢ Geográficas: Úlcera ameboide. ➢ Marginal: Úlcera limbar no dendrítica. ➢ Úlcera trófica indolente.

•Queratitis estromal:•Queratitis disciforme: edema estromal sin lesiones epiteliales, uveítis anterior,

hipertensión ocular.•Queratitis ulcerativa necrotizante: necrosis e infiltración, abceso estromal, uveítis

anterior , sinequias, glaucoma, catarata secundaria.•Queratitis intersticial: Edema corneal sin lesión epitelial.

Otras

➢ Escleroqueratitis, endotelitis, coroiditis multifocal.

Exámenes Complementarios

➢ Frotis de células epiteliales. ➢ PCR. ➢ Solicitar inmunoglobulinas.

VI. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico.

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➢ Laboratorio (opcional).

Diagnóstico Diferencial

Queratitis dendrítica

➢ Abrasión corneal en cicatrización. ➢ Úlcera por lente de contacto. ➢ Queratitis superficial de Thygeson.

Queratitis geográfica

➢ Queratitis neurotrófica.

Queratitis disciforme

➢ Hidrops por queratocono. ➢ Trauma corneal. ➢ Distrofia de Fuchs.

Tratamiento MédicoEpitelial

➢ Aciclovir (ungüento oftálmico al 5%) aplicar cinco veces al día hasta que desaparezcan las lesiones.

➢ Aciclovir oral según severidad del caso. ➢ En caso de fallar considerar trifuorotimidina o idoxuridina. ➢ Si a los 15 días no hay resultados, se debridará el epitelio y ocluirá por 24 horas, luego se continuará con antivirales hasta controlar el cuadro.

➢ Se recomienda añadir antibióticos tópicos a los antivirales. ➢ Solo usar corticoides cuando la enfermedad epitelial este controlada (uso reservado al especialista).

➢ En las úlceras tróficas: Lágrimas artificiales en colirio o en gel sin preservantes, oclusión, lentes de contacto terapéutico con alto contenido de agua y antivirales según criterio médico.

Estromal

➢ Acetato de Prednisolona al 1% o Dexametasona al 0.1% en colirio cada 2 horas al día y luego reducción gradual.

➢ Ciclopléjicos. ➢ Aciclovir ungüento según criterio anterior. ➢ Antibióticos tópicos (de última generación). ➢ Acliclovir 200 mg cinco veces al día durante 14 días.

Tratamiento Quirúrgico

➢ Ante la posibilidad de perforación, injerto tectónico o recubrimiento conjuntival, queratoplastia penetrante solo cuando el cuadro es inactivo por 6 meses.

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➢ Leucoma central, existe la opción de PRK con excimer láser o queratoplastia penetrante. ➢ En los casos de queratitis metaherpética, la queratoplastia penetrante tiene mal pronóstico por la neovascularización.

Complicaciones

➢ Infecciones sobre agregadas de las lesiones. ➢ Recidivas, incluso sobre el trasplante. ➢ Perforación corneal.Glaucoma. ➢ Catarata ➢ Leucoma corneal. ➢ Uveitis

VII. CRITERIOS DE REFERENCIA

➢ Una vez diagnosticado referir al especialista oftalmólogo. ➢ Interconsulta con otras especialidades dependiendo del caso.

Criterios de Retorno

➢ Epífora ➢ Sensación de cuerpo extraño. ➢ Disminución de la visión. ➢ Dolor

Criterios de Hospitalización

➢ El manejo ambulatorio. ➢ Salvo casos complicados: Infecciones sobre agregada de las lesiones, perforación corneal inminente.

Criterios de Alta

➢ Desaparición de las lesiones a la tinción. ➢ Agudeza visual estable. ➢ El alta es relativa por la posibilidad de una recidiva.

VIII. RECOMENDACIONES

Usando 400 mg de aciclovir 1 ó 2 veces al día se puede reducir la incidencia de recurrencias, esto está indicado en paciente con enfermedad estromal recurrente o más de 2 episodios de enfermedad epitelial por año y en pacientes inmunocomprometidos.

Medidas Preventivas

➢ Evitar situaciones de stress. ➢ Cuidarse de enfermedades que puedan provocar inmunodepresión.

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Norma No 24QUERATOCONO

NIVEL DE RESOLUCIÓN II , III(CIE 10 H18.6)

I. DEFINICION

Ectasia corneal axial de origen no inflamatorio que genera una deformación cónica, bilateral y asimétrica progresiva, generalmente de vértice central o paracentral inferior que aparece en la adolescencia o pubertad.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Astigmatismo elevado. ➢ Presiones atmosféricas elevadas sobre 2.400 msnm. ➢ Conjuntivitis alérgicas. ➢ Grosor corneal.

III. CLASIFICACION

De acuerdo a la presentación:

➢ Clínico Grado I II III y IV. ➢ Subclínico

De acuerdo a la queratometría:

➢ Leve: menor a 48D. ➢ Moderada: entre 48 a 54D. ➢ Grave: mayor a 54D.

IV. INCIDENCIA

Es una enfermedad relativamente frecuente, su incidencia anual se ha cifrado entre 1 y 4,6 por 2000 y su prevalencia en 54,5 por 100.000 (0.05%). Se da en todos los grupos étnicos y no existe predominio sexual.

Etiología

➢ Congénita que puede asociarse aniridia, síndrome de Down, Enfermedad de Marfan, retinosis pigmentaria, dermatitis atópica, síndrome de Alpert y otros.

➢ Hereditaria (autosómica dominante con penetración incompleta, autosómica recesiva). ➢ Idiopática. ➢ Secundaria (por ej.conjuntivitis vernal proliferante). Postraumático. Post cirugía refractiva.

PatogeniaLa causa del queratocono fue por mucho tiempo un misterio y sigue aún irresuelta. El adelgazamiento corneal que lo caracteriza se debe seguramente a una pérdida de sus

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componentes estructurales. Sin embargo los mecanismos implicados aun no se conocen con claridad.

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas:

➢ Disminución de agudeza visual progresivas. ➢ Fotofobia ➢ Sensación de cuerpo extraño. ➢ Miopización progresiva (frecuentes cambios refractivos). ➢ Disminución de la sensibilidad corneal.

Signos queratométricos:

➢ Signos de Amsler. ➢ Signos retinoscópico. (Sombra en tijera).

Signos Biomicroscópicos:

➢ Adelgazamiento central o paracentral.Ectasia: aumento de la curvatura corneal.Aumento de la visibilidad de los nervios corneales

➢ Estrías de Vogt. ➢ Anillo de Fleischer. ➢ Nervios estromales visibles. ➢ Signos de Munson (en estadios avanzados). ➢ Hidrops corneal (en estadios avanzados). ➢ Signos de Rizzuti. ➢ Opacidades superficiales y profundas.

VI. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico ➢ Topográfico

Exámenes Complementarios.

➢ Disco de Placido. ➢ Paquimetria ➢ Opografia corneal (con disco o computarizada).

Diagnóstico Diferencial.

➢ Degeneración pelúcida marginal. ➢ Queratoglobo ➢ Quertocono posterior. ➢ Alta miopía con astigmatismo elevado.

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➢ Pseudoqueratocono tracomatoso. ➢ Curvatura anormal producida por lentes de contacto

VII. TRATAMIENTO

Medidas Generales y Específicas

➢ Casos subclínicos pueden ser corregidos con anteojos. ➢ Lente de contacto gas permeable.Hidrops: solución hipertónica en colirio, atropina, oclusión compresiva con antibiótico tópico de acuerdo a criterio médico.

Tratamiento QuirúrgicoSegún el grado de queratocono y el curso de la evolución:

➢ Aplicación de crosslinking. ➢ Aplicación de anillos intracorneales. ➢ Queratoplastia laminar. ➢ Queratoplastia penetrante.

VIII. COMPLICACIONES

➢ Leucoma corneal. ➢ Trastornos importantes de la visión. ➢ Queratitis ➢ Glaucoma ➢ Úlceras a repetición, perforación corneal. ➢ Hidrops agudo.

Complicaciones del tratamiento quirúrgico:

➢ Extrusión de anillos. ➢ Rechazo del injerto de cornea. ➢ Queratocono recidivante sobre injerto. ➢ Endoftalmitis ➢ Catarata ➢ Hemorragia expulsiva. ➢ Efusión coroidea. ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Ptisis bulbi.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA.

Una vez diagnosticado, referir a especialista oftalmólogo.

Criterios de Retorno.De acuerdo a criterio del médico tratante.

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Criterios de HospitalizaciónSegún criterio médico.

Criterios De Alta Médica u HospitalariaNo se aplican.

X. RECOMENDACIONES

➢ Control de agudeza visual periódica. ➢ Control topográfico y paquimetrico periódico.MEDIDAS PREVENTIVAS. ➢ Ante antecedente familiar de queratocono, realizar controles oftalmológicos periódicos. ➢ Evitar frotarse los ojos. ➢ Tratar conjuntivitis alérgicas. ➢ Uso de lubricantes.

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Norma N° 25CRISTALINO

CATARATA SENILNIVEL DE RESOLUCIÓN III

(CIE 10 H 25)

I. DEFINICIÓN

Opacificación del cristalino debido a procesos degenerativos relacionados con la edad.

II. ETIOLOGÍA.

Degenerativo.

III. CLASIFICACIÓN

LOCKS III: cortical, nuclear, subcapsular posterior.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Síntomas:

➢ Disminución progresiva de la agudeza visual (dificultan las tareas visuales como leer y costurar).

➢ Distorsión de la imagen (cantos rectos parecen ondulados o curvos). ➢ Alteración de la percepción de colores (objetos más amarillos). ➢ Duplicación de imágenes. ➢ Disminución de la sensibilidad de contraste. ➢ Deslumbramiento.

Signos:

➢ Opacidad del cristalino. ➢ Leucocoria. ➢ Cambios refractivos.

V. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico. ➢ Ultrasonografía modo B.

Exámenes complementariosPreoperatorios:

➢ Prueba de Mahomeny ➢ Descartar patología infecciosa de párpados, conjuntiva y vía lagrimal. ➢ Valoración y riesgo quirúrgico por cardiología.

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➢ Exámenes de laboratorio: hemograma completo, glicemia. ➢ Ultrasonografía ocular modo A - B. ➢ Biometría óptica de inmersión, contacto o interferometría (IOL Master). ➢ Medición de la Agudeza Visual Potencial (PAM; Potencial Acuity Meter) (optativo). ➢ Microscopía especular (optativo). ➢ Mapeamiento de retina (optativo). ➢ Keratometría de contorno (TOMEY) (optativo). ➢ Densitometría del cristalino por PENTACAM. (optativo). ➢ Consentimiento informado, firmado por el paciente y familiar.

Diagnóstico Diferencial:

➢ Catarata congénita. ➢ Catarata metabólica. ➢ Catarata traumática. ➢ Catarata toxica ➢ Catarata secundaria a procesos inflamatorios y/o quirúrgicos.

VI. CRITERIOS DE REFERENCIA

Todo paciente con sospecha de catarata, referir a especialidad.

Tratamiento Médico.No existe.

Tratamiento Quirúrgico ➢ Extracción extracapsular de la catarata con incisión amplia e implante de lente intraocular. ➢ Extracción extracapsular de la catarata con pequeña incisión (MICS) e implante de lente intraocular.

➢ Facoemulsificación e implante de lente intraocular. ➢ El tipo de anestesia es según criterio del cirujano oftalmólogo.

Complicaciones Operatorias

➢ Rotura de la cápsula posterior sin pérdida de vítreo. ➢ Rotura de la capsula posterior con pérdida de vítreo. ➢ Perdida posterior de fragmentos del cristalino. ➢ Bloqueo pupilar. ➢ Hemorragia supracoroidea.

Complicaciones Postoperatorias Precoces

➢ Prolapso del iris. ➢ Hifema ➢ Queratopatía estriada (Edema corneal y/o pliegues en la membrana de Descemet). ➢ Síndrome Toxico del Segmento Anterior (TASS). ➢ Endoftalmitis bacteriana.

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➢ Seidel positivo. ➢ Hipertensión ocular. ➢ Dehiscencia de sutura. ➢ Luxación de lente intraocular.

Complicaciones Postoperatorias Tardías

➢ Glaucoma ➢ Descompensación Corneal. ➢ Edema macular Cistoide. ➢ Opacificación de la Cápsula Posterior. ➢ Desprendimiento de Retina. ➢ Epitelización de la Cámara Anterior. ➢ Alteraciones de Campo Visual en Afaquia. ➢ Astigmatismo ➢ Ptosis

Criterios de HospitalizaciónEs de manejo Ambulatorio.

Control y SeguimientoEl 1° día, 3°día, 7° día, 14°día y al mes del postoperatorio.

Criterios de Alta MédicaSe otorgará al comprobar la buena evolución postquirúrgica y cuando se realice la refracción al segundo mes.

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Norma N° 26 GLAUCOMA

(CIE10 H40, H42)GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

(CIE10 H40.1)

I. DEFINICIÓN

Neuropatía óptica crónica progresiva, cuyo mayor factor de riesgo es el aumento de la presión intraocular que produce una destrucción de las fibras nerviosas del nervio óptico la cual da un patrón de daño campimetricamente especifico.

II. FACTORES DE RIESGO

➢ Hipertensión ocular (mayor de 23 mm de hg). ➢ Factor genético. ➢ Edad mayor de 40 años. ➢ Miopía mayor de 3 dioptrías. ➢ Enfermedades concomitantes como diabetes o hipertensión arterial sistémica. ➢ Raza negra y asiática. ➢ Uso de medicación por mas de 3 meses.

III. ETIOLOGÍA

Genética: Asociado a mutaciones TIGR MIOC.Asociado a mutaciones del gen de la optineurina.Desconocida

III. Clasificación

➢ Hipertenso ocular. ➢ Glaucoma primario de ángulo abierto. ➢ Glaucoma primario de ángulo abierto de tensión normal. ➢ Papila sospechosa.

Manifestaciones ClínicasSíntomas:

➢ Generalmente al inicio es asintomático. ➢ En estadios avanzados, puede referir:

•Visión borrosa.•Perdida de visión paulatina.

Signos:

➢ Excavación mayor del nervio óptico.

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➢ Irregularidad de la excavación del nervio óptico (anillos irregulares). ➢ Diferencia de nervios ópticos no justificadas por miopías altas u otras enfermedades pre- existentes.

➢ Alteraciones en áreas alfa y beta periféricas al nervio óptico. ➢ Hemorragia en astillas del nervio óptico. ➢ Presión intraocular mayor de 21 mm Hg. ➢ Curva de presión intraocular con diferencias mayores de 4 mm de Hg de una a otra toma. ➢ Gonioscopia que evidencia ángulo abierto Shaffer IV o III sin riesgo de oclusión, ni alteraciones anatómicas ni vestigiales.

IV. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico ➢ Exámenes complementarios.

Exámenes complementariosCampimetría:

➢ Campimetría blanco blanco 24.2 SITA estandar o similares. ➢ Campimetria azul amarillo (ambas computarizadas). ➢ OCTde nervio optico (en caso de dudas, megalopapilas, o visión menor de 20/200) ➢ HRT de nervio óptico. ➢ Paquimetria ➢ Curva de tension horaria (en caso de ser pacientes con baja pio o que no responden al tratamiento médico).

Diagnóstico diferencial

➢ PSEUDO Hipertensión ocular (Corneas Gruesas). ➢ Glaucoma primario de ángulo cerrado. ➢ Glaucomas secundarios de ángulo abierto y ángulo cerrado. ➢ Excavaciones fisiológicas amplias de la papila (Megapapilas). ➢ Asimetría de excavación.

V. CRITERIOS DE REFERENCIA

Ante la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo

Tratamiento médico

➢ Iniciar tratamiento con Timolol 0.5 % BID, para conseguir presión intraocular “meta”, que evite el progreso del daño del N.O. y campo visual. (cuidado con cardiópatas y pacientes con problemas respiratorios)

➢ De acuerdo a criterio médico se podrá asociar o sustituir el timolol con otro antiglaucomatoso (dorzolamida, Brimonidina o latanoprost**).

➢ Si no se consigue presión meta, tratamiento quirúrgico* Medicamentos no contemplados en el cuadro básico de medicamentos esenciales.

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Presión meta: Presión intraocular en la cual ya no se produce un deterioro del nervio óptico verificado por campimetría. Esta puede variar en el tiempo, y se debe estimar de manera particular para cada paciente y para cada ojo.

Tratamiento Quirúrgico

➢ Cirugía filtrante (trabeculectomia o trabeculoplastia no perforante) con o sin antimetabolitos (5 fluoracilo o mitomicina C).

➢ Dispositivos valvulado o avalvulados.

ComplicacionesDe la enfermedad:

➢ Ceguera

De la cirugía:

➢ Hipotonía ➢ Pérdida súbita de la visión (en caso de glaucoma avanzado). ➢ Endoftalmitis ➢ Hemorragia expulsiva. ➢ Catarata ➢ Hiphema ➢ Hipertension ocular. ➢ Obstruccion de la trabeculectomia. ➢ Dehiscencia de sutura. ➢ Blebitis ➢ Pérdida de vítreo. ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Desprendimiento de coroides.

Criterios de hospitalizaciónDe acuerdo a criterio del especialista tratante

Criterios de seguimientoEn el glaucoma controlado:

➢ Estabilidad campimetrica, DM estable o equivalentes. ➢ Que en un área preexistente de daño campimetrico no se profundice el daño o que aparecieran nuevos puntos de daño mayores de 1.5 mdb.

➢ Control de campos visuales cada 4 meses, en casos de daño severo con DM mayor de 9 ó equivalente según el método campimetrico considerado daño severo, se debe hacer cada 2 o meses o más seguido si se evidencia progresión muy agresiva.

Criterios de alta médica u hospitalariaEl control y/o tratamiento médico deberá mantenerse de por vida

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VI. PREVENCIÓN

➢ Cuando existen antecedentes familiares positivos, se recomienda controles oftalmológicos frecuentes

➢ Toma de presión intraocular en mayores de 40 años. ➢ Factores de riesgo identificarlos y estudiarlos. ➢ Requiere campimetría: ➢ Hipertensión ocular ➢ Papilas sospechosas (mayor a 5/10 ó asimetría de la copa óptica).

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Norma N° 27GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO

(CIE10 H40.1)

I. DEFINICIÓN

Enfermedad caracterizada por hipertensión ocular secundaria alteraciones mecánicas o biométricas de muchos elementos anatómicos que predisponen que el ojo cuando este bajo factores desencadenantes aumenten el contacto iridotrabecular cerrándolo, disminuyendo así el flujo del humor acuso y su consecuente aumento de la presión intraocular y deterioro de fibras nerviosas y daño campimetrico especifico.

II. FACTORES PREDISPONENTES

Generales:

➢ Edad, sexo, raza y herencia familiar.

Oculares:

➢ CA estrecha, aumento del tamaño de cristalino, longitud axial disminuida, localización anterior del diafragma iris cristalino.

Etiología.

Herencia.

III. CLASIFICACIÓN

➢ Glaucoma agudo de ángulo cerrado ➢ Glaucoma intermitente de ángulo cerrado. ➢ Glaucoma crónico de ángulo cerrado

Manifestaciones ClínicasLos signos y síntomas varían de acuerdo a la sub entidad (agudo, subagudo intermitente y crónico).

Glaucoma agudo de ángulo cerrado:Inicio súbito, con aumento de la presión intraocular rápido y muy alto mayor de 35mm de Hg.

➢ Cierre angular uniforme. ➢ Estrechez de cámara anterior. ➢ Episodios previos de cierre intermitente ➢ Cefalea hemicraneana ipsilateral. ➢ Dolor ocular. ➢ Náuseas – vómitos. ➢ Disminución rápida de la visión. ➢ Epífora

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➢ Edema palpebral. ➢ Bradicardia y diaforesis, (respuesta vaso - vagal). ➢ Halos de colores. ➢ Edema corneal. ➢ Hiperemia conjuntival. ➢ Ingurgitación vascular perilímbica. ➢ Midriasis media arrefléctica. ➢ Uveitis anterior. ➢ Opacidades cápsula anterior del cristalino (Glaukomflecken). ➢ Atrofia iridiana en parches.

Glaucoma intermitente (subagudo) de ángulo cerrado

➢ Cierre angular irregular. ➢ Episodios breves de cierre angular con síntomas moderados y signos de episodios anteriores. ➢ Visión moderadamente borrosa. ➢ Dolor ocular u orbitario sordo. ➢ Los síntomas se asocian con la fatiga, iluminación tenue y actividad visual de cerca. ➢ Puede o no haber compromiso del nervio óptico y campo visual.

Glaucoma crónico de ángulo cerrado

➢ Asintomático ➢ Cierre angular “reptante”. ➢ Iris bombeé ➢ Sinequias sobre malla trabecular (SAP). ➢ Acúmulo de pigmento en la malla trabecular. ➢ Puede o no haber compromiso del nervio óptico y campo visual.

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico.

Diagnóstico diferencial ➢ Glaucomas facogenicos. ➢ Tumores del iris o cuerpo ciliar. ➢ Uveítis anterior con hipertensión ocular secundaria. ➢ Glaucoma neovascular. ➢ Síndrome de Posner – Schlossmann. ➢ Glaucoma facolitico.

Exámenes complementariosImagenología:

➢ Ultrabiomicroscopia. ➢ Tomografía de coherencia óptica (OCT).

Pruebas provocadoras (con mucho cuidado):

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➢ Prueba prono – oscuridad. ➢ Prueba de midriasis. ➢ Prueba triple de Kirsch. ➢ Campos visuales computarizado o manual.

V. CRITERIOS DE REFERENCIA

Ante la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo.

Tratamiento médicoGlaucoma agudo de ángulo cerrado (es una urgencia oftalmológica)Hospitalización.

➢ Previo al inicio al tratamiento se debe solicitar: hemograma, glicemia, creatinina y electrolitos, además de las interconsultas necesarias de acuerdo a los antecedentes o los exámenes laboratoriales.

•Acetazolamida 250 mg cada 6 a 8 horas. VO.•Timolol 0.5 % 1 gota cada 12 horas.•Glicerol 50% de 1 a 1.5 g/k, dosis única, VO.•Manitol 20 %, de 1 a 2 g/k en bolo en 45 minutos. •Pilocarpina 2% 1 gota STAT si la pio es menor de 35 mm de Hg.•Se inicia con este tratamiento, para realizar la iridectomia con láser (YAG o

Argon) o quirúrgica, luego su continuidad depende de la evolución.•Acetato de Prednisolona al 1%, 1 gota cada 6 horas.•Glaucoma intermitente de ángulo cerrado.•Se trata como un ataque agudo de glaucoma, en su etapa hipertensiva.•De diagnosticarse en su etapa de remisión el manejo es como el glaucoma crónico

de ángulo cerrado.

Glaucoma crónico de ángulo cerrado

➢ Iridotomía con láser. ➢ Beta bloqueadores en los casos necesarios.

Tratamiento quirúrgico

En los casos de persistencia de PIO elevada y luego de haber pasado la fase aguda considerar tratamiento filtrante (trabeculectomia con metabolitos o implantes valvulares).

VI. COMPLICACIONES

➢ De no tratar la urgencia pronto: ceguera. ➢ De la cirugía (ver complicaciones de cirugía de GPAA).

Criterios de hospitalizaciónUna vez diagnosticado, hospitalizar al paciente.

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Control y seguimientoMediante tonometría y campimetría regulares evidenciar estabilidad del cuadro, ya que el daño trabecular es regularmente progresivo y constante.

Criterios de alta médica

➢ Del ataque agudo: normalizada la presión intraocular, (PIO) con medicación y/o tratamiento quirúrgico o láser.

➢ Definitivo: normalizada la PIO luego del tratamiento quirúrgico o láser.

VII. PREVENCIÓN

Iridotomia del ojo contralateral en pacientes que presentaron este cuadro.

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Norma N° 28GLAUCOMA NEOVASCULAR

(CIE10 H40.2)

I. DEFINICIÓN

Es un glaucoma secundario resultante de la obstrucción de la red trabecular por elementos fibrovasculares y/o por sinequias asociadas.

II. ETIOLOGÍA Y ASOCIACIONES

Isquemia de retina.Asociaciones más frecuentes:

➢ Retinopatía diabética proliferativa. ➢ Trombosis de la vena central de la retina. ➢ Enfermedad oclusiva de la arteria carótida interna.

Asociaciones menos frecuentes: ➢ Uveitis posterior asociada a isquemia retinal. ➢ Tumores intraoculares. ➢ Desprendimiento de retina ➢ Isquemia de segmento anterior. ➢ Oclusión de ramas venosas retinianas. ➢ Ligadura de la arteria carótida. ➢ Enfermedad de Coats. ➢ Enfermedad de Eales. ➢ Endoftalmitis ➢ Arteritis de células gigantes. ➢ Terapia de radiación. ➢ Retinopatía del prematuro. ➢ Retinopatía de células falciformes. ➢ Síndrome de Sticklers. ➢ Vasculitis sifilítica. ➢ Enfermedad de Takayasu. ➢ Traumatismo

III. CLASIFICACIÓN

➢ Etapa 1: Preglaucomatosa. ➢ Etapa 2: De glaucoma de ángulo abierto. ➢ Etapa 3: De glaucoma de ángulo cerrado.

Manifestaciones Clínicas

➢ Dolor ocular. ➢ Aumento de la presión intraocular.

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➢ Celulas, flare ➢ Disminución de la visión. ➢ Rubeosis iridis. ➢ Neovasos en ángulo camerular ➢ Pupila poco reactiva o con midriasis ➢ Ectropión uveal. ➢ Inyección conjuntival. ➢ Edema corneal ➢ Edema macular. ➢ Hiphema ➢ Hemorragia vítrea.

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico laboratorial.

Diagnóstico diferencial

➢ Glaucoma agudo primario de ángulo cerrado. ➢ Glaucoma agudo secundario de ángulo cerrado. ➢ Inflamación post vitrectomia. ➢ Glaucoma inflamatorio.

Exámenes complementarios.

➢ Exámenes de laboratorio: Hemograma completo, glicemia en ayunas, electrolitos. ➢ Interconsulta con endocrinología. ➢ Angiofluoroceinografia retinal. ➢ Eco dopler color de arteria carótida interna. ➢ Ultrasonografía tipo B, tomografía de coherencia óptica (OCT).

V. CRITERIOS DE REFERENCIA

Ante la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo.

Tratamiento médicoControl metabólico

➢ Rubeosis con PIO Normal (etapa 1). ➢ Tratamiento con panfotocoagulación retiniana y seguimiento. ➢ Glaucoma neovascular (etapa 2 y 3).

Con medios transparentes: ➢ Tratamiento con panfotocoagulación y terapia médica de la hipertensión. ➢ Si la PIO es controlada, seguimiento. ➢ Si la PIO no es controlada, tratamiento con procedimiento filtrante, si con esto la PIO es controlada, seguimiento.

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Con medios opacos: ➢ Crioablación de retina periférica y terapia médica de la hipertensión, si la PIO es controlada: seguimiento.

➢ Tratamiento con vitrectomía y/o lensectomía, seguidas por fotocoagulación endoláser o procedimiento de drenaje y terapia médica en espera de la cirugía. Si la PIO es controlada seguimiento.

Otras opciones de tratamiento quirúrgico son: ➢ Trabeculectomia con antimetabolitos, implantes valvulados o avalvulados. ➢ Disminución de presión intraocular de acuerdo a esquema de GAPAC, (Glaucoma agudo primario de ángulo cerrado).

➢ Evaluar necesidad de inyectar antiangiogenicos intravitreos.

Diagnóstico etiológico: ➢ En caso de que el glaucoma neovascular sea intratable y estemos frente a un caso de ojo ciego doloroso se podrá administrar atropina y acetato de prednisolona en gotas para calmar el dolor, en caso de no funcionar se procederá a la inyección retrobulbar de alcohol absoluto o evisceración.

➢ Solicitar interconsultas de acuerdo al caso.

Tratamiento quirúrgicoDe acuerdo al caso ver tratamiento médico.

ComplicacionesLa detección tardía o tratamiento inadecuado desembocan inevitablemente en la pérdida total de la visión y posiblemente del globo ocular.

Controles y seguimientoControl de la PIO cada 3 meses si no hay dolor.

Criterios de alta médica u hospitalariaDel cuadro agudo:

➢ Asintomático. ➢ PIO controlada.

Del cuadro de base:

➢ No hay alta definitiva.

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Norma N° 29GLAUCOMA TRAUMÁTICO

(CIE10 H40.3)

I. DEFINICIÓN

Aumento de la presión intraocular por un traumatismo ocular.

II. ETIOLOGÍA

➢ Puede producirse por mecanismos tanto abiertos como cerrados, y según las características de cada tipo de trauma (Físico o químico).

➢ Existe una alteración en el flujo de humor acuoso.

III. CLASIFICACIÓN

➢ Con pupila libre. ➢ Con pupila bloqueada.

Manifestaciones Clínicas.El glaucoma ocurre precoz o tardíamente (hasta varios anos incluso) tras el trauma y generalmente es unilateral.

SíntomasGlaucoma agudo por contusión y hemorragia.

➢ Fotofobia ➢ Dolor ocular ➢ Cefalea ➢ Náuseas en algunos casos.

Signos. ➢ Flare y células. ➢ Hiphema. ➢ Elevación de la presión intraocular. ➢ Recesión del trabeculo, cuerpo ciliar o ambos.

Glaucoma agudo contusional no hemorrágico. ➢ Hipotensión inicial ➢ Hipertensión ocular posterior, (por células inflamatorias en CA). ➢ Alteración de la pupila con relación al otro ojo. ➢ Iridodialisis y ciclo diálisis en algunos casos. ➢ Cuerpo extraño intracamerular raramente. ➢ Recesión amplia del ángulo.

Glaucoma crónico con recesión del ángulo. ➢ Hiphema leve a inexistente.

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➢ Excavación del ángulo. ➢ Hipertensión ocular.

Glaucoma por caústicos.Por álcalis.

➢ Lesiones de cornea por quemadura. ➢ Factor inflamatorio en forma de detritus en cámara anterior que incluso se evidencia como hipopion.

➢ PIO difícil de controlar.

Por ácidos. ➢ Quemadura en poca superficie pero sobre mucha profundidad. ➢ PIO aumenta rápidamente.

Glaucoma por radiaciones. ➢ Por tratamiento radiante por tumores oculares. ➢ PIO puede estar aumentado.

Glaucoma por energía eléctrica. ➢ Despigmentación del iris. ➢ Acúmulos de pigmento iridiano en malla trabecular.

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico y laboratorial.

Diagnóstico diferencial

➢ Glaucoma neovascular. ➢ Glaucoma primario de ángulo abierto. ➢ Glaucoma hemolítico. ➢ Hipertensión ocular transitoria sin llegar a ser glaucoma.

Exámenes complementarios

➢ Hemograma ➢ Ecografía ➢ Gonioscopía ➢ Biomicroscopía ultrasónica.

V. CRITERIOS DE REFERENCIA

Ante la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo

Tratamiento médico

➢ Prednisolona 1 gota c/4 horas. ➢ Timolol 0.5 % 1 gota c/12 horas. ➢ Inhibidores de la anhidrasa carbónica 125mgc/8 horas, VO..

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➢ Manitol o glicerina de acuerdo a la clínica. ➢ Brimonidina 1 gota cada 12 horas en ojo traumatizado. ➢ Atropina en caso de sospecha de bloqueo pupilar. ➢ De persistir la hipertensión ocular se recurre a tratamiento quirúrgico

Tratamiento quirúrgico

➢ Iridotomia con láser (para bloqueo pupilar es indicación primaria). ➢ Trabeculoplastía con láser en una tercera parte de la red. ➢ Vitrectomía en caso necesario.

Criterio de hospitalizaciónHospitalización de urgencia.

Control y seguimientoConcluido el tratamiento, control diario, luego semanal y de acuerdo a evolución clínica y criterio del médico.

VI. COMPLICACIONES

➢ Disminución de la agudeza visual. ➢ Midriasis traumática permanente. ➢ Iridodialisis ➢ Ciclodialisis ➢ Subluxación o luxación de cristalino. ➢ Catarata ➢ Desprendimiento de retina.

Criterio de alta médicaDe acuerdo evolución del cuadro.

VII. PREVENCIÓNProtección adecuada.

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Norma N° 30 UVEA

UVEITIS ANTERIORNIVEL DE RESOLUCIÓN II , III

CIE 10 H20

I. DEFINICIÓN

Enfermedad inflamatoria del tracto uveal anterior uni o bilateral.

II. CLASIFICACIÓN

Aguda.

➢ Trauma ➢ Espondilitis anquilosante. ➢ Síndrome de Reiter. ➢ Artritis Psoriásica. ➢ Crisis glaucomatociclítica. ➢ Uveitis inducida por el cristalino. ➢ Herpes ➢ Iritis postoperatoria. ➢ Enfermedad de Behcet. ➢ Artritis idiopática juvenil. ➢ Otras

Crónica.

➢ Artritis reumatoide. ➢ Iridociclitis crónica. ➢ Ciclitis heterocromica de Fuchs’s. ➢ Sarcoidosis ➢ Sífilis ➢ Tuberculosis ➢ Otros

Anatómica. ➢ Iritis ➢ Iridociclitis ➢ Ciclitis anterior.

III. INCIDENCIA

Desconocida en nuestro medio.

Etiología.

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➢ 75% desconocida. ➢ 25% otros.

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas.

➢ Ojo rojo. ➢ Dolor ➢ Fotofobia ➢ Disminución de la agudeza visual. ➢ Lagrimeo ➢ Blefarospasmo.

En la forma crónica presenta episodios recurrentes y alguno o ninguno de los síntomas agudos.Signos.

➢ Congestión ciliar. ➢ Miosis ➢ Células ➢ Flare o Tyndall ➢ Precipitados queráticos. ➢ Nódulos de Koeppe. ➢ Nódulos de Bussaca. ➢ Nódulos de Berlín. ➢ Células en vítreo anterior. ➢ Sinequias

Exámenes Complementarios.

De acuerdo a presunción etiológica.

➢ Eritrosedimentación. ➢ Hemograma completo. ➢ Glucemia ➢ Creatinina ➢ Rx de tórax, columna y senos paranasales. ➢ FTA, VDRL, ELISA (toxoplasmosis, toxocariasis, SIDA, etc), Células LE, ANA, PPD, HLA, Factor reumatoide.

➢ Otros estudios según sospecha diagnóstica. ➢ Interconsultas médicas de acuerdo a sospecha diagnóstica.

V. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico ➢ Laboratorial (según sospecha diagnóstica).

Diagnóstico Diferencial

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➢ Conjuntivitis ➢ Queratitis ➢ Glaucoma agudo ➢ Melanoma ➢ Tumor metastásico ➢ Retinoblastoma ➢ Cuerpo extraño intraocular. ➢ Esclerouveitis ➢ Otros

Tratamiento Tratamiento médico.

➢ Ciclopléjicos: Homatropina cada 12 hrs. o Atropina cada 24 hrs. ➢ Esteroides tópicos: Dexametasona. Betametasona (1 gota cada 1 a 6 horas) dependiendo de la gravedad.

➢ Considerar esteroides vía oral (Prednisona 1 mg/kg/día) en caso de que haya respuesta adecuada y la uveítis sea severa; previamente se deben realizar exámenes complementarios para descartar causas sistémicas de uveítis.

➢ Si sube la PIO considerar normas de glaucoma.

Tratamiento quirúrgicoDe acuerdo a etiología, complicaciones y criterio del especialista.

Complicaciones.

➢ Queratopatía en banda. ➢ Sinequias anteriores y posteriores. ➢ Catarata ➢ Glaucoma ➢ Uveítis posterior o panuveítis.

VI. CRITERIOS DE REFERENCIA

➢ Agravamiento del cuadro. ➢ Imposibilidad para realizar diagnóstico. ➢ Necesidad de cirugía.

Criterios de RetornoPeriódico, de acuerdo a evolución y criterio médico.

Criterio de HospitalizaciónEn caso de complicaciones o de acuerdo a severidad del cuadro.

Criterios de Alta Médica u Hospitalaria

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Resolución del cuadro.

VII. RECOMENDACIONES

➢ Recomendar prácticas de higiene y alimentación saludable ➢ Recomendar lavado frecuente de manos al tocar la piel cerca de los ojos aplicando normas de bioseguridad.

➢ Control oftalmológico frecuente y ante la más pequeña molestia

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

Medidas generales.

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Norma N° 31 UVEITIS POSTERIOR

NIVEL DE RESOLUCIÓN II-IIICIE 10 H 20

I. DEFINCIÓN.

Inflamación del tracto uveal posterior multifactorial. II. ETIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN.

Proceso infeccioso

➢ Toxoplasmosis ➢ Sífilis ➢ Histoplasmosis ➢ Citomegalovirus ➢ Candidiasis ➢ Herpes simple, varicela zoster ➢ Rubéola ➢ Toxocariasis ➢ Tuberculosis ➢ Enfermedad de Lyme. ➢ Otros

Inmunológico

➢ Sarcoidosis ➢ Enfermedad de Behcet. ➢ Esclerosis múltiple. ➢ Oftalmia simpática.

Otros

➢ Postquirúrgico ➢ Traumático ➢ Idiopático ➢ Neoplasias ➢ Epiteliopatía posterior multifocal placoide aguda. ➢ Retinocoroidopatía de Birdshot. ➢ Síndrome de manchas blancas evanescentes. ➢ Coroidopatía serpiginosa. ➢ Enfermedad Vogt Koyanagi Harada.

III. INCIDENCIA.

Desconocida en nuestro medioManifestaciones Clínicas

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Síntomas.

➢ Visión borrosa. ➢ Ojo rojo (ocasional). ➢ Dolor ➢ Fotofobia ➢ Blefarospasmo ➢ Miodesopsias

Signos. ➢ Células y opacidades en vítreo. ➢ Infiltrados retinales o coroideos. ➢ Edema retiniano y/o macular. ➢ Envainamiento vascular. ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Proliferación vítreo retiniana. ➢ Edema de papila. ➢ Hemorragias y exudados retinianos. ➢ Signos de inflamación en segmento anterior (células en cámara anterior, flare, sinequias posteriores).

A veces: Glaucoma, catarata, neovascularización coroidea o desprendimiento de retina

Exámenes ComplementariosEn la Historia clínica buscar antecedentes de enfermedad sistémica, abuso de drogas, factores de riesgo para SIDA.

➢ Vitrectomía diagnóstica. ➢ Laboratorio de acuerdo a etiología probable. ➢ Imagenología de acuerdo al caso sospecha, se puede solicitar TAC. ➢ Resonancia magnética, ecografía fluorangiografia retiniana. ➢ Interconsultas con especialidades de acuerdo a sospecha clínica.

IV. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico ➢ Laboratorial (solicitar de acuerdo a la sospecha diagnóstica).

Diagnóstico Diferencial

➢ Sarcoma de células reticulares. ➢ Melanoma Maligno. ➢ Hamartomas ➢ Retinitis pigmentaria. ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Cuerpo extraño intraocular retenido. ➢ Escleritis posterior. ➢ Retinoblastoma.

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➢ Leucemia ➢ Hialosis asteroide. ➢ Endocarditis ➢ Enfermedad de Coats. ➢ Otros

Tratamiento MédicoDe acuerdo a etiología.

Tratamiento QuirúrgicoDe acuerdo a etiología y complicaciones.

V. COMPLICACIONES.

➢ Catarata. ➢ Edema macular cistoide. ➢ Glaucoma. ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Hemorragia vítrea. ➢ Efusión coroidea. ➢ Ojo ciego doloroso. ➢ Ptisis bulbi. ➢ Otros.

Criterios de Referencia.

➢ Presentación de complicaciones. ➢ Necesidad de cirugía.

Criterios de Retorno.Periódico de acuerdo a evolución.

Criterios de Hospitalización.En caso de complicaciones o de acuerdo a severidad del cuadro.

Criterios de Alta Médica u Hospitalaria.Resolución del cuadro.

VI. RECOMENDACIONES.

➢ Recomendar prácticas de higiene y alimentación saludable ➢ Recomendar lavado frecuente de manos al tocar la piel cerca de los ojos aplicando normas de bioseguridad.

➢ Control oftalmológico frecuente y ante la más pequeña molestia

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VII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETÉTICAS

Medidas generales.

Norma N° 32UVEITIS INTERMEDIA

NIVEL DE RESOLUCIÓN II IIICIE 10 H 30.2

I. DEFINICIÓN

Inflamación inespecífica que compromete el vítreo anterior, retina periférica y cuerpo ciliar, generalmente bilateral y asimétrico.

II. FACTORES PREDISPONENTES

Infecciosos

➢ Lyme ➢ Sífilis ➢ Arañazo de gato. ➢ Toxocariasis

Autoinmune. ➢ Esclerosis múltiple. ➢ Sarcoidosis ➢ Otras enfermedades desmielinizantes. ➢ Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn, colitis ulcerosa).

Enmascaramiento.

➢ Cuerpo extraño intraocular. ➢ Linfoma ➢ Pars planitis ➢ Idiopáticas

III. CLASIFICACIÓN

No existe.

Incidencia.No conocida en nuestro medio.

Manifestaciones ClínicasSíntomas.

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en OftalmologíaN

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➢ Disminución de la visión. ➢ Entopsias ➢ En alguna ocasión ojo rojo o dolor. ➢ Fotofobia ➢ Blefarospasmo

Signos

➢ “Bolas de nieve” en vítreo. ➢ “Bancos de nieve” sobre pars plana, ora serrata o retina periférica. ➢ Células en vítreo. ➢ Celulas inflamatorias en cámara anterior (ocasional). ➢ Precipitados queráticos (algunos). ➢ Sinequias posteriores (ocasionales). ➢ Envainamiento vascular periférico.

Exámenes Complementarios

➢ Fluorangiografia retiniana. ➢ Exámenes laboratoriales de acuerdo a la presunción diagnóstica o de acuerdo al diagnóstico diferencial.

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico

Diagnóstico Diferencial.

➢ Pars planitis ➢ Ciclitos ➢ Leucemias ➢ LES ➢ Síndromes enmascarados. ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Retinoblastoma

Tratamiento Médico.De acuerdo a la agudeza visual: menor de 20/40 se recomienda.

➢ Tratamiento tópico: Esteroide tópico (acetato de prednisolona 1% cada 1 a 2 horas) según la evolución, disminuir en forma paulatina. Homatropina cada 12 horas.

➢ Tratamiento local: Esteroide subtenoniano o periocular (triamcinolona). ➢ En casos severos: Esteroide intravítreo (triamcinolona 0.1 ml de una ampolla de 40 mg/ml vía pars plana).

➢ Tratamiento sistémico: Esteroide sistémico (prednisolona 1 a 2 mg/kg/día por una semana, luego disminuir lentamente de acuerdo a la evolución clínica).

➢ En casos de intolerancia o resistencia a los corticoides considerar uso de inmunosupresores

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología

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(manejo con inmunología).

Tratamiento QuirúrgicoSi no se obtiene mejoría del cuadro, considerar crioterapia, laser o vitrectomía.

V. COMPLICACIONES

➢ Catarata subcapsular posterior. ➢ Edema macular cistoide. ➢ Glaucoma secundario. ➢ Desprendimiento de vítreo posterior. ➢ Hemorragia vítrea. ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Desgarros de retina. ➢ Edema de papila.

Criterios de ReferenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista.

Criterios de RetornoDe acuerdo a evolución clínica.

Criterios de HospitalizaciónEn caso de complicaciones.

Criterios de Alta Médica u HospitalariaResolución del cuadro.

VI. RECOMENDACIONES

➢ Recomendar prácticas de higiene y alimentación saludable. ➢ Recomendar lavado frecuente de manos al tocar la piel cerca de los ojos aplicando normas de bioseguridad.

➢ Control oftalmológico frecuente y ante la más pequeña molestia.

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETÉTICAS.

Medidas generales.

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en OftalmologíaN

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Norma N° 33ENDOFTALMITIS SÉPTICANIVEL DE RESOLUCIÓN III

CIE 10 H44

I. DEFINICIÓN

Inflamación intraocular que afecta cavidades intraoculares y estructuras adyacentes sin extensión del proceso más allá de la esclera, generalmente causada por un agente infeccioso.

II. FACTORES PREDISPONENTES

No aplica. III. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

Frecuencia de acuerdo al momento.Postoperatorio.

➢ Estafilococo dorado. ➢ Estafilococo epidermidis. ➢ Estreptococo sp. ➢ Bacilos gram negativos. ➢ Otros

Postraumático.

➢ Estafilococo sp. ➢ Estreptococo sp. ➢ Bacilus cereus. ➢ Clostridium ➢ Hongos ➢ Otros

Endógenas.

➢ Cándidas ➢ Aspergillus ➢ Fusarium ➢ Cryptococcus

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Exógenas infecciosas.

➢ Dolor ➢ Disminución brusca de la agudeza visual. ➢ Edema palpebral y conjuntival. ➢ Hipopion

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología

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➢ Iridociclitis ➢ Hipertensión ocular. ➢ Vítreo: puede haber turbidez.

Exógenas no infecciosas. ➢ Disminución brusca de la agudeza visual. ➢ Hipopion ➢ Iridociclitis ➢ Hipertensión ocular. ➢ Vítreo turbio ➢ Miodesopsias

Endógenas: generalmente se presentan en inmunocomprometidos. ➢ Hipopion poco frecuente. ➢ Iridociclitis ➢ Hipertensión ocular. ➢ Abscesos vítreos localizados.

Manifestaciones comunes. ➢ Flare y células en cámara anterior y vítreo. ➢ Pupila poco reactiva. ➢ Depósitos celulares sobre lente intraocular.

Exámenes Complementarios ➢ Hemograma completo. ➢ Tinción, cultivo antibiograma (muestra conjuntival, borde palpebral, de humor acuoso y vítreo).

➢ Prueba ELISA y serología para SIDA, en endoftalmitis endógenas e inmunodepremidos. ➢ Hemocultivo, cultivo y antibiograma de sondas y catéteres (endoftalmitis endógena).

V. DIAGNÓSTICO

Clínico laboratorial.

Diagnóstico Diferencial. ➢ Endoftalmitis no infecciosa o esteril. ➢ Enfermedad de Behcet. ➢ Panoftalmia ➢ Oftalmía simpática. ➢ Necrosis retinal aguda. ➢ Otros

Tratamiento MédicoTratamiento de emergencia (empírico)Luego de haber obtenido las muestras para cultivo se instaura tratamiento empírico:

➢ Vía tópica: Gentamicina fortificada 15 mg/dl 1 gota cada 30 minutos por 24 horas luego

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en OftalmologíaN

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cada 2 horas. ➢ Cefazolina 50 mg/ml 1 gota cada 30 minutos por 24 horas luego cada 2 horas. ➢ Moxifloxacino 1 gota cada hora por 24 horas, luego cada 2 horas. ➢ Ante sospecha de etiología micótica: Natamicina 1 gota cada 2 horas. ➢ Atropina 1% 1 gota cada 8 horas.

Vía subconjuntival.

➢ Gentamicina 20 mg con 0.2 ml de xilocaina al 2% cada 12 horas y Cefazolina 100mg/ml cada 12 horas.

➢ Vancomicina 25 mg por ml cada 24 horas. ➢ Vía intravítrea. ➢ Se recomienda cuando hay compromiso vítreo o el germen es muy virulento. Es preferible asociarla a vitrectomía.

➢ Gentamicina 20 mg/0.1cc. ➢ Vancomicina 1mg/0.1 cc. ➢ Ceftazidima 20 mg/ml o 2 ml/0.1cc. ➢ Ante sospecha micótica, Anfotericina B 0.005 mg/0.1cc

Vía Sistémica.

➢ Ciprofloxacino 500mg cada 8 horas V.O. ➢ Si se sospecha etiología micótica Anfotericina B 0.25 mg/k/día en 250 ml de dextrosa al 5% (28 g por minuto) aumentando a 0.25 mg/k/día hasta llegar a 1 mg/k/día.

Tratamiento EspecíficoDe acuerdo a cultivo y antibiograma.Corticoides están indicados en:

➢ Endoftalmitis estériles. ➢ Endoftalmitis bacterianas, luego de 48 horas de tratamiento antibiótico específico. ➢ Subconjuntival: 40 mg (dexametasona) cada 24 horas. ➢ Sistémico: 1mg/k/día de prednisona. ➢ Está contraindicado en endoftalmitis micótica.

Tratamiento QuirúrgicoVitrectomía: está indicada en:

➢ Agudeza visual igual o menor a visión de bultos. ➢ Endoftalmitis postraumáticas (cuerpo extraño intraocular). ➢ Poca o ninguna respuesta a tratamiento intravítreo. ➢ Cirugía reparadora: si es secundaria a trauma ocular cortante o post quirúrgica.

Lavado en Cámara anterior:

➢ Indicado cuando el hipopion no cede luego de 48 horas de tratamiento médico y la infección se encuentra localizada en el segmento anterior del ojo. Las dosis de antibióticos pueden ser mayores que en el vítreo.

➢ En caso de fracaso terapéutico médico y/o quirúrgico se debe considerar la evisceración o enucleación del ojo comprometido.

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología

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VI. COMPLICACIONES

➢ Ceguera ➢ Leucoma corneal. ➢ Catarata ➢ Glaucoma ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Proliferación vítreo retinal. ➢ Ptisis bulbi. ➢ Otros

Criterios de ReferenciaInmediatamente se detecta y diagnostica el cuadro.

Criterios de RetornoControl diario hasta el alta, luego una vez por mes durante 6 meses.

Criterios de HospitalizaciónUna vez diagnosticado internación del paciente.

Criterios de Alta Médica

➢ Desaparición del flare. ➢ Desaparición del hipopión. ➢ Aclaración del vítreo. ➢ Ausencia de signos de infección. ➢ Ausencia de complicaciones.

VII. RECOMENACIONES

➢ Recomendar prácticas de higiene y alimentación saludable. ➢ Recomendar lavado frecuente de manos al tocar la piel cerca de los ojos aplicando normas de bioseguridad.

➢ Control oftalmológico frecuente y ante la más pequeña molestia.

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETÉTICAS

➢ No consumo de tabaco y de alcohol. ➢ Ejercicios físicos 30 minutos día. ➢ Consumo de alimentos frescos y naturales. ➢ Consumo de 6 g de sal al día. ➢ Control periódico de peso.

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Norma N° 34UVEA

UVEITIS ANTERIORNIVEL DE RESOLUCIÓN II , III

CIE 10 H20

I. DEFINICIÓN

Enfermedad inflamatoria del tracto uveal anterior uni o bilateral.

II. CLASIFICACIÓN

Aguda ➢ Trauma ➢ Espondilitis anquilosante. ➢ Síndrome de Reiter. ➢ Artritis Psoriásica. ➢ Crisis glaucomatociclítica. ➢ Uveitis inducida por el cristalino. ➢ Herpes ➢ Iritis postoperatoria. ➢ Enfermedad de Behcet. ➢ Artritis idiopática juvenil. ➢ Otras

Crónica ➢ Artritis reumatoide. ➢ Iridociclitis crónica. ➢ Ciclitis heterocromica de Fuchs’s. ➢ Sarcoidosis. ➢ Sífilis ➢ Tuberculosis ➢ Otros

Anatómica. ➢ Iritis ➢ Iridociclitis ➢ Ciclitis anterior.

III. INCIDENCIA

Desconocida en nuestro medio.

Etiología.

➢ 75% desconocida. ➢ 25% otros.

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología

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Manifestaciones ClínicasSíntomas.

➢ Ojo rojo. ➢ Dolor ➢ Fotofobia ➢ Disminución de la agudeza visual. ➢ Lagrimeo ➢ Blefarospasmo.

En la forma crónica presenta episodios recurrentes y alguno o ninguno de los síntomas agudos.

Signos ➢ Congestión ciliar. ➢ Miosis ➢ Células ➢ Flare o Tyndall. ➢ Precipitados queráticos. ➢ Nódulos de Koeppe. ➢ Nódulos de Bussaca. ➢ Nódulos de Berlín. ➢ Células en vítreo anterior. ➢ Sinequias

Exámenes ComplementariosDe acuerdo a presunción etiológica.

➢ Eritrosedimentación. ➢ Hemograma completo. ➢ Glucemia ➢ Creatinina ➢ Rx de tórax, columna y senos paranasales. ➢ FTA, VDRL, ELISA (toxoplasmosis, toxocariasis, SIDA, etc), Células LE, ANA, PPD, HLA, Factor reumatoide.

➢ Otros estudios según sospecha diagnóstica. ➢ Interconsultas médicas de acuerdo a sospecha diagnóstica.

IV. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico ➢ Laboratorial (según sospecha diagnóstica).

Diagnóstico Diferencial ➢ Conjuntivitis ➢ Queratitis ➢ Glaucoma agudo. ➢ Melanoma ➢ Tumor metastásico.

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en OftalmologíaN

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➢ Retinoblastoma ➢ Cuerpo extraño intraocular. ➢ Esclerouveitis ➢ Otros

TratamientoTratamiento médico

➢ Ciclopléjicos: Homatropina cada 12 hrs. o Atropina cada 24 hrs. ➢ Esteroides tópicos: Dexametasona. Betametasona (1 gota cada 1 a 6 horas) dependiendo de la gravedad.

➢ Considerar esteroides vía oral (Prednisona 1 mg/kg/día) en caso de que haya respuesta adecuada y la uveítis sea severa; previamente se deben realizar exámenes complementarios para descartar causas sistémicas de uveítis.

➢ Si sube la PIO considerar normas de glaucoma.

Tratamiento quirúrgico.De acuerdo a etiología, complicaciones y criterio del especialista.

V. COMPLICACIONES ➢ Queratopatía en banda. ➢ Sinequias anteriores y posteriores. ➢ Catarata ➢ Glaucoma ➢ Uveítis posterior o panuveítis.

Criterios de Referencia ➢ Agravamiento del cuadro. ➢ Imposibilidad para realizar diagnóstico. ➢ Necesidad de cirugía.

Criterios de RetornoPeriódico, de acuerdo a evolución y criterio médico.

Criterio de HospitalizaciónEn caso de complicaciones o de acuerdo a severidad del cuadro

Criterios de Alta Médica u HospitalariaResolución del cuadro.

VI. RECOMENDACIONES

➢ Recomendar prácticas de higiene y alimentación saludable. ➢ Recomendar lavado frecuente de manos al tocar la piel cerca de los ojos aplicando normas de bioseguridad.

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología

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➢ Control oftalmológico frecuente y ante la más pequeña molestia.

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

Medidas generales.

Norma N° 35UVEITIS POSTERIOR

NIVEL DE RESOLUCIÓN II-IIICIE 10 H 20

I. DEFINCIÓN

Inflamación del tracto uveal posterior multifactorial II. ETIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN

Proceso infeccioso.

➢ Toxoplasmosis ➢ Sífilis ➢ Histoplasmosis ➢ Citomegalovirus ➢ Candidiasis ➢ Herpes simple, varicela zoster. ➢ Rubéola ➢ Toxocariasis ➢ Tuberculosis ➢ Enfermedad de Lyme. ➢ Otros

Inmunológico.

➢ Sarcoidosis ➢ Enfermedad de Behcet. ➢ Esclerosis múltiple. ➢ Oftalmia simpática.

Otros. ➢ Postquirúrgico ➢ Traumático ➢ Idiopático ➢ Neoplasias ➢ Epiteliopatía posterior multifocal placoide aguda. ➢ Retinocoroidopatía de Birdshot.

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en OftalmologíaN

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➢ Síndrome de manchas blancas evanescentes. ➢ Coroidopatía serpiginosa. ➢ Enfermedad Vogt Koyanagi Harada.

III. INCIDENCIA

Desconocida en nuestro medio.

Manifestaciones ClínicasSíntomas.

➢ Visión borrosa. ➢ Ojo rojo (ocasional). ➢ Dolor ➢ Fotofobia ➢ Blefarospasmo ➢ Miodesopsias

Signos. ➢ Células y opacidades en vítreo. ➢ Infiltrados retinales o coroideos. ➢ Edema retiniano y/o macular. ➢ Envainamiento vascular. ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Proliferación vítreo retiniana. ➢ Edema de papila. ➢ Hemorragias y exudados retinianos. ➢ Signos de inflamación en segmento anterior (células en cámara anterior, flare, sinequias posteriores).

➢ A veces: Glaucoma, catarata, neovascularización coroidea o desprendimiento de retina.

Exámenes ComplementariosEn la Historia clínica buscar antecedentes de enfermedad sistémica, abuso de drogas, factores de riesgo para SIDA.

➢ Vitrectomía diagnóstica. ➢ Laboratorio de acuerdo a etiología probable. ➢ Imagenología de acuerdo al caso sospecha, se puede solicitar TAC. ➢ Resonancia magnética, ecografía fluorangiografia retiniana. ➢ Interconsultas con especialidades de acuerdo a sospecha clínica.

IV. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico ➢ Laboratorial (solicitar de acuerdo a la sospecha diagnóstica).

Diagnóstico Diferencial

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología

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➢ Sarcoma de células reticulares. ➢ Melanoma Maligno. ➢ Hamartomas ➢ Retinitis pigmentaria. ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Cuerpo extraño intraocular retenido. ➢ Escleritis posterior. ➢ Retinoblastoma. ➢ Leucemia ➢ Hialosis asteroide. ➢ Endocarditis. ➢ Enfermedad de Coats. ➢ Otros

Tratamiento MédicoDe acuerdo a etiología.

Tratamiento QuirúrgicoDe acuerdo a etiología y complicaciones.

V. COMPLICACIONES

➢ Catarata ➢ Edema macular cistoide. ➢ Glaucoma ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Hemorragia vítrea. ➢ Efusión coroidea. ➢ Ojo ciego doloroso. ➢ Ptisis bulbi. ➢ Otros

Criterios de Referencia

➢ Presentación de complicaciones. ➢ Necesidad de cirugía.

Criterios de RetornoPeriódico de acuerdo a evolución.

Criterios de HospitalizaciónEn caso de complicaciones o de acuerdo a severidad del cuadro.

Criterios de Alta Médica u HospitalariaResolución del cuadro.

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en OftalmologíaN

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VI. RECOMENDACIONES

➢ Recomendar prácticas de higiene y alimentación saludable. ➢ Recomendar lavado frecuente de manos al tocar la piel cerca de los ojos aplicando normas de bioseguridad.

➢ Control oftalmológico frecuente y ante la más pequeña molestia.

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETÉTICAS

Medidas generales.

Norma N° 36UVEITIS INTERMEDIA

NIVEL DE RESOLUCIÓN II IIICIE 10 H 30.2

I. DEFINICIÓN

Inflamación inespecífica que compromete el vítreo anterior, retina periférica y cuerpo ciliar, generalmente bilateral y asimétrico

II. FACTORES PREDISPONENTES

Infecciosos.

➢ Lyme ➢ Sífili. ➢ Arañazo de gato. ➢ Toxocariasis

Autoinmune. ➢ Esclerosis múltiple. ➢ Sarcoidosis ➢ Otras enfermedades desmielinizantes. ➢ Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn, colitis ulcerosa).

Enmascaramiento. ➢ Cuerpo extraño intraocular. ➢ Linfoma

Pars planitis. ➢ Idiopáticas.

III. CLASIFICACIÓN

No existe.

Page 117: Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología · Similar a orzuelo. V. DIAGNÓSTICO Clínico. Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología Normas de Diagnóstico

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología

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Incidencia.No conocida en nuestro medio.

Manifestaciones ClínicasSíntomas.

➢ Disminución de la visión. ➢ Entopsias. ➢ En alguna ocasión ojo rojo o dolor. ➢ Fotofobia. ➢ Blefarospasmo.

Signos. ➢ “Bolas de nieve” en vítreo. ➢ “Bancos de nieve” sobre pars plana, ora serrata o retina periférica. ➢ Células en vítreo. ➢ Celulas inflamatorias en cámara anterior (ocasional). ➢ Precipitados queráticos (algunos). ➢ Sinequias posteriores (ocasionales). ➢ Envainamiento vascular periférico.

Exámenes Complementarios

➢ Fluorangiografia retiniana. ➢ Exámenes laboratoriales de acuerdo a la presunción diagnóstica o de acuerdo al diagnóstico diferencial.

IV. DIAGNÓSTICO.

Clínico.

Diagnóstico Diferencial

➢ Pars planitis ➢ Ciclitos ➢ Leucemias ➢ LES ➢ Síndromes enmascarados. ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Retinoblastoma

Tratamiento MédicoDe acuerdo a la agudeza visual: menor de 20/40 se recomienda.

➢ Tratamiento tópico: Esteroide tópico (acetato de prednisolona 1% cada 1 a 2 horas) según la evolución, disminuir en forma paulatina. Homatropina cada 12 horas

➢ Tratamiento local: Esteroide subtenoniano o periocular (triamcinolona) ➢ En casos severos: Esteroide intravítreo (triamcinolona 0.1 ml de una ampolla de 40 mg/ml vía pars plana)

➢ Tratamiento sistémico: Esteroide sistémico (prednisolona 1 a 2 mg/kg/día por una semana,

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luego disminuir lentamente de acuerdo a la evolución clínica) ➢ En casos de intolerancia o resistencia a los corticoides considerar uso de inmunosupresores (manejo con inmunología).

Tratamiento QuirúrgicoSi no se obtiene mejoría del cuadro, considerar crioterapia, laser o vitrectomía.

V. COMPLICACIONES

➢ Catarata subcapsular posterior. ➢ Edema macular cistoide. ➢ Glaucoma secundario. ➢ Desprendimiento de vítreo posterior. ➢ Hemorragia vítrea. ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Desgarros de retina. ➢ Edema de papila.

Criterios de ReferenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista.

Criterios de RetornoDe acuerdo a evolución clínica.

Criterios de HospitalizaciónEn caso de complicaciones.

Criterios de Alta Médica u HospitalariaResolución del cuadro.

VI. RECOMENDACIONES.

➢ Recomendar prácticas de higiene y alimentación saludable. ➢ Recomendar lavado frecuente de manos al tocar la piel cerca de los ojos aplicando normas de bioseguridad.

➢ Control oftalmológico frecuente y ante la más pequeña molestia.

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETÉTICAS.

Medidas generales.

Page 119: Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología · Similar a orzuelo. V. DIAGNÓSTICO Clínico. Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología Normas de Diagnóstico

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología

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Norma N° 37ENDOFTALMITIS SÉPTICANIVEL DE RESOLUCIÓN III

CIE 10 H44

I. DEFINICIÓNInflamación intraocular que afecta cavidades intraoculares y estructuras adyacentes sin extensión del proceso más allá de la esclera, generalmente causada por un agente infeccioso.

II. FACTORES PREDISPONENTESNo aplica.

III. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

Frecuencia de acuerdo al momento.

Postoperatorio. ➢ Estafilococo dorado. ➢ Estafilococo epidermidis. ➢ Estreptococo sp. ➢ Bacilos gram negativos. ➢ Otros

Postraumático.

➢ Estafilococo sp. ➢ Estreptococo sp. ➢ Bacilus cereus. ➢ Clostridium ➢ Hongos ➢ Otros

Endógenas.

➢ Cándidas ➢ Aspergillus ➢ Fusarium ➢ Cryptococcus

Manifestaciones Clínicas.Exógenas infecciosas.

➢ Dolor ➢ Disminución brusca de la agudeza visual. ➢ Edema palpebral y conjuntival. ➢ Hipopion ➢ Iridociclitis

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en OftalmologíaN

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➢ Hipertensión ocular. ➢ Vítreo: puede haber turbidez.

Exógenas no infecciosas. ➢ Disminución brusca de la agudeza visual. ➢ Hipopion ➢ Iridociclitis ➢ Hipertensión ocular. ➢ Vítreo turbio. ➢ Miodesopsias

Endógenas: generalmente se presentan en inmunocomprometidos.

➢ Hipopion poco frecuente. ➢ Iridociclitis ➢ Hipertensión ocular. ➢ Abscesos vítreos localizados.

Manifestaciones comunes.

➢ Flare y células en cámara anterior y vítreo. ➢ Pupila poco reactiva. ➢ Depósitos celulares sobre lente intraocular.

Exámenes Complementarios.

➢ Hemograma completo. ➢ Tinción, cultivo antibiograma (muestra conjuntival, borde palpebral, de humor acuoso y vítreo).

➢ Prueba ELISA y serología para SIDA, en endoftalmitis endógenas e inmunodepremidos. ➢ Hemocultivo, cultivo y antibiograma de sondas y catéteres (endoftalmitis endógena).

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico laboratorial.Diagnóstico Diferencial.

➢ Endoftalmitis no infecciosa o esteril. ➢ Enfermedad de Behcet. ➢ Panoftalmia ➢ Oftalmía simpática. ➢ Necrosis retinal aguda. ➢ Otros

Tratamiento MédicoTratamiento de emergencia (empírico).Luego de haber obtenido las muestras para cultivo se instaura tratamiento empírico:

➢ Vía tópica: Gentamicina fortificada 15 mg/dl 1 gota cada 30 minutos por 24 horas luego cada 2 horas.

➢ Cefazolina 50 mg/ml 1 gota cada 30 minutos por 24 horas luego cada 2 horas.

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Oftalmología

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➢ Moxifloxacino 1 gota cada hora por 24 horas, luego cada 2 horas. ➢ Ante sospecha de etiología micótica: Natamicina 1 gota cada 2 horas. ➢ Atropina 1% 1 gota cada 8 horas. ➢ Vía subconjuntival: ➢ Gentamicina 20 mg con 0.2 ml de xilocaina al 2% cada 12 horas y Cefazolina 100mg/ml cada 12 horas.

➢ Vancomicina 25 mg por ml cada 24 horas

Vía intravítrea.

➢ Se recomienda cuando hay compromiso vítreo o el germen es muy virulento. Es preferible asociarla a vitrectomía.

➢ Gentamicina 20 mg/0.1cc. ➢ Vancomicina 1mg/0.1 cc. ➢ Ceftazidima 20 mg/ml o 2 ml/0.1cc. ➢ Ante sospecha micótica, Anfotericina B 0.005 mg/0.1cc.

Vía Sistémica.

➢ Ciprofloxacino 500mg cada 8 horas V.O. ➢ Si se sospecha etiología micótica Anfotericina B 0.25 mg/k/día en 250 ml de dextrosa al 5% (28 g por minuto) aumentando a 0.25 mg/k/día hasta llegar a 1 mg/k/día.

Tratamiento EspecíficoDe acuerdo a cultivo y antibiograma.Corticoides están indicados en:

➢ Endoftalmitis estériles. ➢ Endoftalmitis bacterianas, luego de 48 horas de tratamiento antibiótico específico. ➢ Subconjuntival: 40 mg (dexametasona) cada 24 horas. ➢ Sistémico: 1mg/k/día de prednisona. ➢ Está contraindicado en endoftalmitis micótica.

Tratamiento QuirúrgicoVitrectomía está indicada en:

➢ Agudeza visual igual o menor a visión de bultos. ➢ Endoftalmitis postraumáticas (cuerpo extraño intraocular). ➢ Poca o ninguna respuesta a tratamiento intravítreo. ➢ Cirugía reparadora: si es secundaria a trauma ocular cortante o post quirúrgica.

Lavado en Cámara anterior.

➢ Indicado cuando el hipopion no cede luego de 48 horas de tratamiento médico y la infección se encuentra localizada en el segmento anterior del ojo. Las dosis de antibióticos pueden ser mayores que en el vítreo

➢ En caso de fracaso terapéutico médico y/o quirúrgico se debe considerar la evisceración o enucleación del ojo comprometido

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V. COMPLICACIONES

➢ Ceguera. ➢ Leucoma corneal. ➢ Catarata ➢ Glaucoma ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Proliferación vítreo retinal. ➢ Ptisis bulbi. ➢ Otros

Criterios de ReferenciaInmediatamente se detecta y diagnostica el cuadro.

Criterios de RetornoControl diario hasta el alta, luego una vez por mes durante 6 meses

Criterios de HospitalizaciónUna vez diagnosticado internación del paciente.

Criterios de Alta Médica

➢ Desaparición del flare. ➢ Desaparición del hipopión. ➢ Aclaración del vítreo. ➢ Ausencia de signos de infección. ➢ Ausencia de complicaciones.

VI. RECOMENACIONES

➢ Recomendar prácticas de higiene y alimentación saludable ➢ Recomendar lavado frecuente de manos al tocar la piel cerca de los ojos aplicando normas de bioseguridad.

➢ Control oftalmológico frecuente y ante la más pequeña molestia

VII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETÉTICAS

➢ No consumo de tabaco y de alcohol. ➢ Ejercicios físicos 30 minutos día. ➢ Consumo de alimentos frescos y naturales. ➢ Consumo de 6 g de sal al día. ➢ Control periódico de peso.

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Norma N° 38ORBITA

CELULITIS ORBITARIA(CIE10 H05.0)

I. DEFINICIÓN

Infección aguda de los tejidos de la órbita, por detrás del septum orbitario.

II. ETIOLOGÍA

➢ Estafilococo aureus. ➢ Estreptococo ➢ Hemofilus influenzae. ➢ Estafilococo piógenes. ➢ Estafilococo neumoniae. ➢ Mucormicosis ➢ Otros

Clasificación ➢ Asociada a infección de senos paranasales. ➢ A partir de estructuras adyacentes (dacriocistitis, caries dental etc.). ➢ Post traumáticas, heridas que penetran el septo orbitario. ➢ Post – quirúrgicas (desprendimiento de retina, estrabismos, cirugía lagrimal u orbitaria).

Manifestaciones ClínicasSíntomas.

➢ Dolor ➢ Disminución de la agudeza visual. ➢ Diplopía ➢ Cefalea ➢ Fiebre ➢ Hipoestesia periorbitaria. ➢ Dolor intenso a los movimientos oculares.

Signos.

➢ Alteracion de la agudeza visual. ➢ Ojo rojo. ➢ Edema y eritema periorbitario. ➢ Proptosis ➢ Ptosis palpebral. ➢ Restricción de la motilidad ocular. ➢ Quemosis conjuntival. ➢ Secreción purulenta. ➢ Edema de papila.

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➢ Congestión de los vasos retinales. ➢ Defecto pupilar aferente. ➢ Alteración en la visión cromática.

III. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico ➢ Imagenología

Diagnóstico diferencial

➢ Celulitis preseptal. ➢ Exoftalmos tiroideos (crisis). ➢ Traumatismos. ➢ Tumores. ➢ Procesos alérgicos. ➢ Erisipela. ➢ Fístula carótido cavernosa. ➢ Chalazión, orzuelo. ➢ Absceso subperiostico.

Exámenes complementarios

➢ Hemograma completo (leucocitosis). ➢ Hemocultivo ➢ Otros (Urea, Creatinina, Nitrogeno Ureico). ➢ TAC de cráneo y/o RNM. ➢ Frotis, cultivo y antibiograma. ➢ Análisis de líquido cefaloraquídeo. ➢ Ecografía

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo. Tratamiento conjunto con infectologia.

➢ Valoración por otorrinolaringología, odontologia y neurología.

Tratamiento Médico ➢ Hospitalización. ➢ Ciprofloxacina 1 gota c/3/hrs. ➢ Lubricacion ocular en caso de mala oclusión palpebral.

Si se sospecha infección aeróbica:

➢ Ceftriaxona 1-2 gr IV cada 12 horas. ➢ Vancomicina 1 gr. IV cada 12 horas.

Sospecha de infección anaeróbica:

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➢ Metronidazol 15 mg. / Kg / día IV STAT, luego 7.5 mg / Kg/ día IV cada 6 horas (más el anterior esquema).

Pacientes alérgicos a la penicilina:

➢ Clíndamicina 300 mg IV cada 6 horas ➢ Vancomicina 1 g IV cada 12 horas ➢ Gentamicina 2 mg/ Kg/ día IV STAT, luego 1 mg / Kg/día IV cada 8 horas

Evolución y monitoreo diario:

➢ Temperatura y recuento de leucocitos. ➢ Agudeza visual. ➢ Motilidad ocular. ➢ Grado de proptosis y desplazamiento ocular. ➢ Evaluar córnea. ➢ PIO ➢ Estudio de retina y nervio óptico. ➢ Utilizar descongestivos nasales. ➢ Confirmada la presencia de absceso se pasa a tratamiento quirúrgico.

Tratamiento quirúrgicoDrenaje de órbita y senos afectados.

Criterios de hospitalizaciónDiagnóstico clínico de la enfermedad.

Control y seguimientoControl diario (cuadro térmico, agudeza visual, motilidad ocular, evaluar signos de exposición corneal, PIO, evaluar retina y nervio óptico) hasta la remisión del cuadro

IV. COMPLICACIONES

➢ Atrofia del nervio óptico. ➢ MeningitisAbsceso cerebral. ➢ Trombosis del seno cavernoso. ➢ Absceso subperiostico. ➢ Sepsis.

Criterio de alta médicaAusencia de síntomas y signos.

V. PREVENCIÓNTratamiento precoz de sinusitis

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Norma N° 39TUMORES DE ORBITA

(CIE10 C69.6, C79.4)

I. DEFINICIÓN

Neoplasias primarias o secundarias de órbita.

II. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

Tumores Vasculares:

➢ Hemangiomas capilares. ➢ Hemangiomas cavernosos. ➢ Linfagioma ➢ Hemangiopericitoma.

Tumores Quísticos.Adquiridos:

➢ Mucocele ➢ Quiste hidatídico.

Congénitos:

➢ Dermoides ➢ Lipodermoides ➢ Epidermoides ➢ Teratomas

Tumores Nerviosos:

➢ Glioma del nervio óptico. ➢ Meningioma de la vaina del nervio óptico. ➢ Neurofibroma ➢ Neurilemoma

Tumores de la glándula lagrimal.

➢ Adenoma pleomórfico. ➢ Carcinoma

Otros.

➢ Linfomas ➢ Rabdomiosarcoma ➢ Tumores óseos ➢ Tumores del globo ocular (Retinoblastoma, melanoma maligno y otros)

Tumores metastásicos.

➢ Mama ➢ Pulmón

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➢ Próstata ➢ Otros

Manifestaciones Clínicas.Síntomas:

➢ Diplopía ➢ Dolor ➢ Disminución de la agudeza visual. ➢ Cefalea

Signos:

➢ Proptosis. ➢ Desplazamiento del globo ocular inverso al tumor. ➢ Masa palpable. ➢ Limitación de la motilidad ocular. ➢ Edema del disco óptico. ➢ Pliegues coroideos. ➢ Enoftalmía. ➢ Defecto pupilar aferente. ➢ Atrofia óptica.

III. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico ➢ Exámenes complementarios.

Diagnóstico diferencial

➢ Celulitis orbitaria. ➢ Trombosis del seno cavernoso. ➢ Globo ocular miópico. ➢ Enoftalmía del ojo contralateral. ➢ Inflamaciones orbitarias. ➢ Exoftalmía endocrina. ➢ Rabdomiosarcoma. ➢ Fístula carotidocavernosa. ➢ Pseudotumor inflamatorio de la órbita. ➢ Adenoma Pleomórfico. ➢ Quiste dermoide orbitario. ➢ Carcinoma adenoide quístico. ➢ Adenocarcinoma pleomórfico. ➢ Quiste de glándula lagrimal.

Exámenes complementarios.

➢ Hemograma completo. ➢ TAC

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➢ Resonancia magnética. ➢ Ultrasonido ➢ Exoftalmometría ➢ Biopsia ➢ Angiografia ➢ Eco-doppler

Criterios de referenciaAnte la sospecha diagnóstica referir al oftalmólogo.

Tratamiento médico

Tratamiento de especialidad

➢ Interconsulta con oncología y otras especialidades.

Tratamiento de patologías oculares asociadas:

➢ Ojo seco (ver tratamiento). ➢ Glaucoma (ver tratamiento).

De acuerdo a la clínica y etiología se realizará: ➢ Antibióticos sistémicos. ➢ Corticoides sistémicos. ➢ Radioterapia local. ➢ Quimioterapia sistémica.

Tratamiento quirúrgicoDe acuerdo a la clínica y etiología.

IV. COMPLICACIONES ➢ Ceguera ➢ Muerte

Criterio de hospitalización.Para tratamiento quirúrgico.

Control y seguimiento.De acuerdo a la clínica.

Criterios de alta médica.

➢ Remisión de la clínica. ➢ Controles de acuerdo a criterio médico.

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Norma N° 40 NEUROPATIA OFTALMICA

PARALISIS III NERVIO CRANEALNIVEL DE RESOLUCIÓN III

(CIE 10 H49.0)

I. DEFINICIÓN

Parálisis del III nervio craneal o motor ocular común.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Enfermedades sistémicas: Diabetes mellitus, HAS, dislipidemia. ➢ Enfermedades neurológicas. ➢ Traumas ➢ Tumores: Adenoma de hipófisis.

III. CLASIFICACIÓN

➢ Nucleares: Congénitas o adquiridas y suelen ser bilaterales. ➢ Infranucleares son siempre adquiridas.

Incidencia

➢ Baja incidencia. ➢ Lima –Perú: 1.7% (1997-2001).

EtiologíaCongénita.

➢ Genética ➢ Trauma al nacimiento. ➢ Hipoxia neonatal.

Adquirida.

➢ Enfermedad vascular (HAS, Diabetes Mellitus, Arteritis). ➢ Aneurisma en el circulo arterial de Willis: Arteria comunicante posterior. ➢ Trauma ➢ Migraña ➢ Fistula carotideo-cavernosa. ➢ Mucocele seno frontal. ➢ Infarto mesencefálico ➢ Lesiones desmielinizantes del mesencéfalo. ➢ Tumores intracraneales: Meningioma, Adenoma de Hipófisis. ➢ Herniación uncal. ➢ Sífilis

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➢ Vasculitis ➢ Herpes Zoster. ➢ Leucemia ➢ Síndrome del seno cavernoso.

PatogeniaCuando existe isquemia por ateroesclerosis de los vasa nervorum que nutren al nervio en su fisiopatología, normalmente la pupila no se ve afectada.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS

Síntomas:

➢ Congénita: asintomática. ➢ Adquirida: diplopía. ➢ Signo-sintomatología asociada con la etiología de la parálisis.

Signos:

Oftalmoplegia externa: ➢ Completa: Se traduce por una ptosis palpebral, estrabismo divergente, diplopía. Limitación de los movimientos oculares en todas las posiciones de la mirada excepto la abducción.

➢ Incompleta: Limitación parcial de los movimientos oculares•Parálisis de la rama superior: ptosis palpebral y parálisis de la elevación.•Parálisis de la rama o división inferior: parálisis de la depresión y la adducción.

Oftalmoplegia interna:

➢ Con compromiso pupilar: Pupila fija, dilatada o mínimamente reactiva. El reflejo fotomotor se encuentra abolido.

➢ Sin compromiso pupilar: Pupila relativamente respetada, parcialmente dilatada y pobre respuesta a la luz.

Exámenes complementarios ➢ Laboratorio: hemograma, glicemia. ➢ Neuroimagenologia: en caso de oftalmoplegia interna o clínica neurológica asociada se deberá solicitar TAC, RNM con gadolinio, Angioresonancia magnética.

➢ Interconsulta con Neurocirugía.

V. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico ➢ Laboratorial ➢ Gabinete

Diagnóstico diferencial

➢ Vítreo: puede haber turbidez.

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Parálisis aislada: ➢ Lesión compresiva de la órbita. ➢ Oftalmopatía o miopatía infiltrativa autoinmune (distiroidea). ➢ Fractura orbitaria. ➢ Postoperatorio cirugía de senos paranasales. ➢ Síndrome de fibrosis congénita. ➢ Miastenia gravis. ➢ Oftalmoplegia externa progresiva inicial. ➢ Lesiones el cerebro medio. ➢ Otros

Tratamiento Médico ➢ Prismas ➢ Penalización ➢ La oclusión del ojo no paralítico para evitar diplopía. ➢ Tratamientos farmacológicos, complejos vitamínicos en la primera fase, aunque de dudosa eficacia.

➢ Interconsulta con Medicina interna o cardiología en caso de HAS. ➢ Interconsulta con Neurocirugía en casos de sintomatología asociada. ➢ Si la parálisis se deteriora realizar exámenes complementarios de neuro-imagenología.

Tratamiento quirúrgicoToxina botulínica en el recto externo del ojo paralítico o parético.Valorar la evolución de la parálisis o paresia durante 6 meses para decidir tratamiento quirúrgico:

➢ Cirugía clásica de recesión-resección del músculo parético. ➢ Cirugía inervacional. ➢ Técnicas de suplencia con el oblicuo superior.

VI. COMPLICACIONES.

Parálisis:

➢ Ptosis palpebral. ➢ Regeneración aberrante. ➢ Contractura del musculo antagonista (estrabismo). ➢ Ambliopía (niños).

Complicaciones quirúrgicas:

➢ Relacionada con la cirugía de estrabismo (ver capitulo correspondiente). ➢ Diplopía residual persistente.

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista Oftalmólogo y/o Neurocirujano.

Criterios de retorno

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Control de evolución diaria los primeros 7 días, cada semana por 1 mes y luego mensualmente por 6 meses.

Criterios de hospitalizaciónNo se hospitaliza salvo compromiso neurológico y /o sistémico.

Criterios de Alta hospitalariaResolución del cuadro.

Norma N° 41PARALISIS O PARESIA DEL NERVIO CRANEAL

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE 10 H49.2)

I. DEFINICIÓN

Parálisis del VI nervio craneal o motor ocular externo.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Trauma ocular. ➢ Traumatismo cráneo encefálico.

IncidenciaEs la más común de las parálisis adquiridas traumáticas de los nervios oculo-motores.

Etiología y ClasificaciónCongénita: Autosómica dominante

➢ Asociada a parálisis de otros pares craneales (Síndrome de Moebius).

Adquirida:

Niños: ➢ Trauma ➢ Neoplasia ➢ Infección SNC (meningitis/encefalitis). ➢ Viral (CMV, Ebstein Barr, Influenza, Varicela Zoster). ➢ Alteraciones neurológica asociadas (Arnold Chiari, enfermedad desmielinizante, HIC, Hidrocefalia, Migraña, Pseudotumor cerebri).

➢ Enfermedades sistémicas (Vasculopatías, Dermatomiositis, Leucemia, enfermedad de Gaucher).

➢ Post-inmunización (1-3 semanas).

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➢ Envenenamiento por plomo. ➢ Aneurismas o malformaciones arterio-venosas: carótida interna.

Adultos:

➢ Vasculopatías (Diabetes mellitus, HAS, Ateroesclerosis). ➢ Trauma. ➢ Infecciosas (viral). ➢ Neoplasia: Carcinoma nasofaríngeo, glioma, neuroma del acústico. ➢ HIC, hidrocefalia. ➢ Esclerosis múltiple. ➢ Síndrome de Tolosa Hunt. ➢ Otros.

Patogenia.Isquemia microvascular que se produce en hipertensos o diabéticos.

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS.

Síntomas:

➢ Congénita: asintomática. ➢ Adquirida: diplopía horizontal.

Signos: ➢ Endotropia, limitación del movimiento ocular hacia fuera del ojo afectado. ➢ Posición compensadora de la cabeza.

Exámenes complementarios. ➢ Solo en casos adquiridos sin antecedente de trauma. ➢ Laboratorio: hemograma, glicemia. ➢ Imagenología: TAC o RNM.

IV. DIAGNÓSTICO.

Clínico

Diagnóstico diferencial.Congénita: agenesia del recto lateral.

➢ Fibrosis congénita. ➢ Síndrome de Duane tipo I.

Adquirida:

➢ Oftalmopatía infiltrativa (distiroidea). ➢ Fractura pared medial orbitaria. ➢ Miopatía alta restrictiva. ➢ Miastenia gravis. ➢ Oftalmoplegia externa progresiva.

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➢ Enfermedad inflamatoria de la orbita. ➢ Postquirúrgica. ➢ Endotropia congénita.

Tratamiento Médico. ➢ Interconsulta con Medicina interna o Cardiología en caso de HAS. ➢ Interconsulta con Neurocirugía (en ausencia de antecedente de trauma o sintomatología neurológica asociada).

➢ Observación. ➢ Oclusión del ojo no paralitico para evitar la diplopía.

o Prismas: •De base externa.•Evita diplopia y confusión de imágenes.•En ángulos de desviación que excede 10 D en PPM.•Prevención de contracturas.

Tratamiento quirúrgico ➢ Valorar aplicación de Toxina botulínica en el recto medial del ojo afectado. ➢ En parálisis de ambos antagonistas y en inicios de la paresia. ➢ Cirugía de músculos extraoculares a los 6 meses según la evolución: cirugía inervacional o transposiciones musculares.

V. COMPLICACIONES

Parálisis:

➢ Contractura del musculo antagonista.

Complicaciones quirúrgicas: ➢ Relacionada con la cirugía de estrabismo (ver capitulo correspondiente).

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista Oftalmólogo.

Criterios de retornoSegún evolución del cuadro y criterio del especialista.

Criterios de hospitalizaciónNo se hospitaliza, salvo indicación neurológica.

Criterios de Alta hospitalariaResolución del cuadro.

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Norma N° 42EDEMA DE PAPILA

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE 10 H47.1)

I. DEFINICIÓN

Es la congestión no inflamatoria de la papila siendo esta bilateral.

II. FACTORES PREDISPONENTES

Enfermedades neurológicas.

III. CLASIFICACIÓN

➢ Agudo. ➢ Crónico.

IncidenciaPuede aparecer en cualquier edad.

Etiología. ➢ Hipertensión endocraneal (papiledema). ➢ Tumor intracraneal primario o metastásico. ➢ Pseudotumor cerebri (relacionado con la obesidad) ➢ Tumores de la medula espinal. ➢ Guillain Barré. ➢ Hematoma epidural y subdural. ➢ Hemorragias subaracnoideas. ➢ Meningitis.

Patogenia.Es necesaria la concurrencia secuencial de tres factores para el desarrollo del papiledema:

➢ Transmisión del aumento de presión intracraneal al espacio subaracnoideo perióptico. ➢ Aumento de la presión en el sistema venoso retiniano. ➢ Anomalías en la lámina cribosa.

Se sabe que existe un flujo axoplasmático que parte del cuerpo de la neurona y va por el axón hasta la sinapsis. En el ojo la neurona es la célula ganglionar de la retina y los axones son relativamente grandes ya que salen del globo, recorren la cavidad craneal hasta llegar a los cuerpos geniculados laterales, por lo que necesita de un flujo axoplásmico importante para mantener su viabilidad y función neuronal, teniendo en cuenta que por esta vía, el cerebro recibe la mayor cantidad de información. Este dinámico flujo axoplasmático se bloquea con el aumento de la presión del LCR a nivel prelaminar. Siempre es bilateral, pero no siempre es simétrico.

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IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS

Síntomas generales:

➢ Cefalea ➢ Diplopía ➢ Nauseas y vómitos ➢ Además pueden existir otras alteraciones neurológicas.

Clínica oftalmológica.

Síntomas: ➢ Disminución de la agudeza visual tardía. ➢ Alteración del campo visual.

Signos:

➢ Nervio óptico: borramiento de bordes, hemorragias, exudados, borramiento y desplazamiento de los vasos, estrías verticales temporales.

➢ Retina: ausencia de pulso venoso, edema, hemorragias y exudados ➢ Campo visual: Incremento de la macha ciega, perdida del campo visual inicialmente nasal inferior y contracción concéntrica posteriormente.

Exámenes complementarios. ➢ Campimetría computarizada. ➢ OCT de nervio óptico. ➢ Punción lumbar. ➢ Neuro-imágenes: TAC o RNM. ➢ Otros exámenes de acuerdo a la presunción diagnóstica.

V. DIAGNÓSTICO.

Clínico.

Diagnóstico diferencial. ➢ Papilitis. ➢ Neuroretinitis. ➢ Pseudopapiledema (Drusen de NO). ➢ Neuropatía óptica de Leber. ➢ Neuropatía metabólicas y nutricional. ➢ Neuropatía hipertensiva. ➢ Tumores del Nervio Optico. ➢ OVCR. ➢ Vasculitis del Nervio Optico. ➢ Otros.

Tratamiento Médico. ➢ Internación.

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➢ Interconsulta con Neurología. ➢ Tratamiento de la causa de HEC por Neurocirugía.

Tratamiento quirúrgicoValorar descompresión del nervio óptico según criterio de especialista.

VI. COMPLICACIONES

➢ Pérdida funcional lenta y progresiva del campo visual. ➢ Pérdidas transitorias de visión. ➢ Atrofia óptica.

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista Oftalmólogo y Neurólogo.

Criterios de retornoSegún evolución del cuadro y criterio del especialista.

Criterios de hospitalizaciónSospecha diagnóstica y de acuerdo a la severidad del cuadro.

Criterios de Alta hospitalariaResolución del cuadro y etiología desencadenante.

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Norma N° 43NEUROPATIAÓPTICA ISQUEMICA

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE 10 H46)

I. DEFINICIÓN

Vasculopatía que causa daño en el nervio óptico por isquemia, llevando a una estasis axonal, trasudación al espacio subaracnoideo, compresión de las células axonales dañadas, muerte axonal y compromiso de la función visual.

II. FACTORES PREDISPONENTES.

Cardiovasculares (hipertensión o hipotensión arterial, diabetes e hipercolesterolemia).

III. CLASIFICACIÓN.

➢ Arterítica ➢ No arterítica

Incidencia. ➢ La NOIA es la más común. ➢ La no arterítica es la más frecuente con una incidencia anual 2-10/100.000 en adultos mayores de 50 años.

Etiología.Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA).

➢ Arterítica: Arteritis de células gigantes, vasculitis sistémica que afecta a los vasos que nutren al nervio óptico.

➢ No arterítica: Hipoperfusión severa, ateroesclerosis.

Neuropatía óptica isquemia posterior (NOIP).

➢ Ateroesclerosis intracraneal a carótida interna. ➢ Tumoración que altera la perfusión del nervio óptico. ➢ Trauma. ➢ Cirugía de senos paranasales. ➢ Enfermedades desmielinizantes.

Patogenia.Disminución de la perfusión transitoria de la cabeza del nervio óptico.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS

Síntomas:

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➢ Perdida súbita de la agudeza visual, monocular e indolora, habitualmente al despertarse. ➢ En la NOIA arterítica: mas frecuente en mujeres >70 años, cefalea temporal, claudicación masetérica, dolor en la lengua, dolor a la palpación del cuero cabelludo, dolor cervical,debilidad muscular proximal, anorexia, perdida de peso y fiebre.

➢ Amaurosis fugax previo.

Signos:

Defecto pupilar relativo aferente, disociación del reflejo fotomotor –acomodación ➢ NOIA: Hemorragias en flama peri o epipapilares, edema de papila (sectorial o altitudinal), palidez de la papila. A las 6-12 semanas de la NOIA el edema se resuelve dando paso a la atrofia papilar secundaria.

➢ NOIP: Generalmente se presenta con una papila normal y posteriormente ligeramente pálida o atrófica.

Campimetría:

➢ NOIA: Escotoma central, cecocentral, agrandamiento de la mancha ciega. ➢ NOIP: Escotoma altitudinal.

Angiofluoresceinografia retinal:

➢ NOIA: Hiperfluorescencia papilar y/o peripapilar

Laboratorial:

➢ VES acelerada en la forma arterítica. ➢ Proteína C Reactiva (PCR) elevada.

Exámenes complementariosLaboratorio: Hemograma completo, plaquetas, ANA, Factor reumatoideo, VES, PCR, anticuerpos antifosfolípidos, electroforesis de proteínas.

➢ Ecografía, Angiografía, TAC. ➢ Campimetría computarizada. ➢ Biopsia de arteria temporal en sospecha de NOIA.

V. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico ➢ Laboratorial ➢ Histopatológico

Diagnóstico diferencialNOIA:

➢ HAS (en la forma ateroesclerótica). ➢ Diabetes mellitus. ➢ Anemia falciforme.

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NOIP:

➢ Glaucoma crónico. ➢ Tumor compresivo del NO. ➢ OACR ➢ Atrofia papilar de otras etiologías.

Tratamiento MédicoInternación.

➢ Sospecha de NOIA arterítica:•Metilprednisolona 500mg IV STAT.•Ranitidina 150 mg IV STAT.

Ante la sospecha de NOIA arterítica: Biopsia de arteria temporal.Dos horas posterior al inicio del tratamiento continuar con:

•Metilprednisolona 250mg IV cada 6 horas por 48 horas.•Luego pasar a prednisona 120 mg /día VO.•Ranitidina 150 mg BID.

➢ Biopsia positiva para arteritis de células gigantes continuar esteroides sistémicos y disminuir lentamente en 6 a 12 meses guiándose por la VES.

➢ Manejo conjunto con Medicina Interna o Reumatología. ➢ Biopsia negativa: Disminuir progresivamente y descontinuar tratamiento corticoideo.

NOIA no arterítica o arterioesclerótica:Valorar tratamiento corticoideo según criterio del especialista.

•Metilprednisolona 250mg IV cada 6 horas por 48 hrs•Luego pasar a prednisona 120 mg/día VO•Ranitidina 150 mg BID

Tratamiento quirúrgicoEn caso de no existir respuesta (no mejora de la agudeza visual) al tratamiento médico con Metilprednisolona en las primeras 48 horas considerar tratamiento descompresivo de la vaina del nervio óptico.

VI. COMPLICACIONES

Disminución severa o pérdida permanente de la visión.Atrofia óptica.

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista Oftalmólogo.

Criterios de retornoSegún evolución del cuadro y criterio del especialista.

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Criterios de hospitalizaciónSospecha diagnostica.

Criterios de Alta hospitalariaResolución del cuadro.

Norma N° 44NEUROPATIAÓPTICA INFLAMATORIA

NEURITISÓPTICANIVEL DE RESOLUCIÓN III

(CIE 10 H47.0)

I. DEFINICIÓN

Término inespecífico que implica inflamación del nervio óptico de cualquier origen.

II. FACTORES PREDISPONENTES

Enfermedad por arañazo de gato

III. CLASIFICACIÓN

Según la etiología y curso evolutivo:

➢ Neuritis óptica típica: forma más común, proceso inflamatorio del nervio óptico de modo aislado (Neuritis mono-sintomática monofocal) o enfermedad desmielinizante.

➢ Neuritis óptica atípica: Secundario a trastorno sistémico inflamatorio (Vasculitis, Sarcoidosis, Autoinmunes), Infeccioso o intraocular.

➢ Neuromielitis óptica (Enfermedad de Devic): Enfermedad desmielinizante de forma autoinmune. Caracterizada con neuritis óptica y mielitis transversa. Biomarcador diagnóstico (autoanticuerpo IgG-NMO).

Según los hallazgos en el fondo de ojo: ➢ Papilitis o neuritis óptica anterior. ➢ Neuritis óptica retrobulbar, más común que la anterior. ➢ Neurorretinitis: edema de papila asociada a edema macular (estrella macular), infecciosa en la mayoría de los casos.

Incidencia.Predilección por las mujeres con una incidencia anual de 1-5/100.000 hab. y un pico en la tercera – cuarta década de la vida.

Etiología.

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Infecciosa: ➢ Toxoplasmosis ➢ Toxocariasis ➢ Sífilis ➢ Herpes simple ➢ Herpes zoster ➢ HIV

Idiosincrasia farmacológica: ➢ Tetraciclina

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS.

Síntomas:

➢ Perdida brusca de la visión. ➢ Dolor ocular u orbitario (ocasional), se agrava con los movimientos oculares.

Signos: ➢ Edema del disco óptico. ➢ Defecto pupilar aferente. ➢ Células en vítreo. ➢ Aumento de la copa óptica. ➢ Alteración en la saturación de colores. ➢ Si se asocia a neurorretinitis: exudados amarillentos peripapilares.

Exámenes complementarios. ➢ Laboratorio: Hemograma completo, VES, FTA-Abs, ANA, Serología para toxoplasmosis, CMV, Herpes y SIDA (paciente de riesgo).

➢ Imagenología: TAC o RNM (valor predictivo). ➢ PVE ➢ Campimetría. ➢ OCT de nervio óptico (marcador biológico).

V. DIAGNÓSTICO.

➢ Clínico ➢ Laboratorial

Diagnóstico diferencial. ➢ Papiledema ➢ Neuropatía óptica isquémica.

Tratamiento.

➢ Ningún tratamiento mejora la historia natural de la enfermedad a medio y largo plazo. ➢ El inicio de tratamiento corticoideo debe basarse en el criterio del especialista y en función

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de los riesgos propios del tratamiento. ➢ La mayoría de los pacientes recupera de forma espontánea niveles buenos de visión.

Internación.

➢ Metilprednisolona 250mg IV cada 6 horas por 48 horas a 72 horas seguido de Prednisona 80 a 120 mg/día, disminuir progresivamente en función de la agudeza visual.

➢ Ranitidina 150 mg cada /12 horas.

Tratamiento quirúrgicoNo se aplica.

ComplicacionesDisminución severa o pérdida permanente de la visión.

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista Oftalmólogo.

Criterios de retornoSegún evolución del cuadro y criterio del especialista.

Criterios de hospitalizaciónSospecha diagnostica.

Criterios de Alta hospitalariaResolución del cuadro.

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Norma N° 45CUERPO EXTRAÑO CORNEALNIVEL DE RESOLUCIÓN II , III

(CIE10 T 15.0)

I. DEFINICIÓN.

Fragmento de material orgánico o inorgánico incrustado en epitelio, estroma o Descemet corneal.

II. FACTORES PREDISPONENTES.

Ocupación laboral (soldadores, carpinteros, mecánicos, albañiles, etc.).

III. CLASIFICACIÓN.

De acuerdo al tipo.

➢ Orgánico. ➢ Inorgánico.

De acuerdo al número. ➢ Único. ➢ Múltiple (Tatuaje).

De acuerdo a la ubicación. ➢ Central. ➢ Paracentral.

De acuerdo a la profundidad. ➢ Epitelial. ➢ Estromal.

Incidencia ➢ No se conoce en nuestro medio. ➢ 7% de los traumatismos generales constituyen los traumatismos oculares. ➢ Constituye el 42 % del motivo de consulta en una guardia oftalmológica y 31 % son cuerpos extraños metálicos.

➢ Más frecuente en el sexo masculino en relación 2:1. ➢ Edad más frecuente es de 20 a 30 años. ➢ Generalmente se produce en el ámbito laboral.

Etiología ➢ Material metálico. ➢ Inerte. ➢ Vegetal.

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Manifestaciones clínicasSe considera una emergencia oftalmológica.Síntomas:

➢ Fotofobia. ➢ Visión borrosa. ➢ Dolor. ➢ Sensación de cuerpo extraño.

Signos:

➢ Blefarospasmo. ➢ Epífora. ➢ Edema palpebral. ➢ Hiperemia conjuntival. ➢ Cuerpo extraño en cornea y/o úlcera. ➢ Anillo de oxidación en los casos de cuerpo extraño metálico. ➢ Anillo blanco de Coats. ➢ Uveítis anterior. ➢ Prueba de Seidel.

Exámenes complementarios ➢ Ecografía ocular. ➢ TAC ➢ Ambos en caso de sospecha de CEIO.

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico.

Diagnóstico diferencial. ➢ Abrasión corneal. ➢ Perforación corneal. ➢ Absceso corneal. ➢ Úlceras no traumáticas. ➢ Cuerpo extraño en conjuntiva tarsal. ➢ Síndrome de ojo seco.

Tratamiento.Médico.

➢ Instilar colirio anestésico. ➢ Si el CE no está incrustado en cornea extraer con cotonete. ➢ Si el CE esta incrustado en cornea extraer con aguja biselada (No 23), bajo exámen en lámpara de hendidura. De ser CE metálico extraer el anillo de Coats.

➢ Instilar ciclopentolato al 1%. ➢ Ungüento antibiótico, oclusión compresiva por 24 - 48 hrs.

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➢ Posterior a las 24 ó 48 hrs. iniciar antibiótico tópico por 7 días. ➢ De ser múltiples CE, para evitar la cicatrización irregular, se recomienda desepitelizar la cornea hasta 1 ó 2 mm del limbo, los CE que se encontrasen en el limbo extraer uno por uno.

Tratamiento quirúrgicoEn casos complicados (tatuaje, inminente perforación, niños) se recomienda extracción en quirófano y considerar sedación y/o anestesia general.

COMPLICACIONES.

➢ Uveítis ➢ Absceso ➢ Perforación ➢ Infección ➢ Endoftalmitis ➢ Leucoma ➢ Distorsión y/o disminución de la AV. ➢ Ceguera

Criterios de referencia.Ocluir y referir al especialista.

Criterios de retornoSegún criterio médico.

Criterios de hospitalizaciónEn cuadros complicados

Criterios de alta médica u hospitalaria ➢ Prueba de fluoresceína negativa. ➢ Tyndall negativo.

Medidas preventivasSeguir normas de prevención de Medicina del Trabajo.

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Norma N° 46ABRASION CORNEAL

NIVEL DE RESOLUCIÓN I , II , III(CIE10 S 05.0)

I. DEFINICIÓN

Desepitelización corneal secundaria a un traumatismo por impacto directo o tangencial.

II. FACTORES PREDISPONENTES

Exposición ambiental y laboral.

Etiología

Cualquier objeto que entre en contacto con la superficie corneal

Manifestaciones clínicas. ➢ Dolor ➢ Fotofobia ➢ Sensación de cuerpo extraño. ➢ Blefaroespasmo ➢ Lagrimeo ➢ Edema palpebral. ➢ Hiperemia conjuntival. ➢ Reacción leve de Cámara anterior. ➢ Infiltración corneal.

Exploración clínica:

➢ Eversión de párpado para descartar cuerpo extraño tarsal. ➢ Fluoresceína para evaluar abrasión corneal.

Exámenes complementariosFrotis, cultivo y antibiograma si se aprecia un Infiltrado corneal.

DIAGNÓSTICO

Clínico.

Diagnóstico diferencial ➢ Cuerpo extraño. ➢ Uveítis traumático. ➢ Úlcera corneal. ➢ Triquiasis y distriquiasis. ➢ Ectropión y entropión. ➢ Queratitis sicca.

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➢ Síndrome de Sjogren.

Tratamiento médico ➢ Investigar agente causal. ➢ Investigar uso de lentes de contacto (retirarlo inmediatamente). ➢ Ungüento antibiótico. ➢ Instilar Ciclopentolato al 1%. ➢ Oclusión compresiva por 24 horas. ➢ Descartar presencia de cuerpo extraño.

Tratamiento quirúrgicoNo existe.

Complicaciones ➢ Disminución de la agudeza visual. ➢ Leucoma corneal. ➢ Ulcera corneal. ➢ Uveítis ➢ Perforación de globo ocular (raro).

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista.

Criterios de retornoControl las primeras 24 horas luego las siguientes 48 y 72 horas, hasta la remisión clínica.

Criterios de hospitalizaciónNo requiere Hospitalización.

Criterio de alta médicaRemisión del cuadro.

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Norma N° 47QUEMADURA QUIMICA

NIVEL DE RESOLUCIÓN II , III(CIE10 S 04.4, S05)

I. DEFINICIÓN

Traumatismos por agentes químicos sobre el ojo.

II. FACTORES PREDISPONENTES

Exposición laboral.

III. CLASIFICACIÓN

Según el agente químico.

➢ Ácidos. ➢ Álcalis.

Según el grado de isquemia limbar y profundidad de daño corneal (Clasificación de Hughes)

EtiologíaSon lesiones producidas por:

➢ Alcalis (cal, soda cáustica, estuco). ➢ Acidos (liquido de batería, ácido acético, ácido sulfúrico, etc.).

Manifestaciones clínicas ➢ Grado I. Cornea transparente y sin isquemia límbica. Pronóstico excelente. ➢ Grado II. Cornea turbia pero se observa los detalles del iris E isquemia límbica inferior. Buen pronóstico.

➢ Grado III. No se observa los detalles del iris, isquemia límbica entre un tercio y la mitad (pronóstico reservado).

➢ Grado IV. Cornea opaca e isquemia límbica superior a la mitad (pronóstico muy malo)

Valorar además:

➢ Cambios en el iris. ➢ Estado del cristalino. ➢ Presión intraocular.

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico.

Diagnóstico diferencial ➢ Conjuntivitis aguda bacteriana, viral, o tóxica.

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➢ Abrasiones corneales. ➢ Cuerpo extraño conjuntival o corneal. ➢ Uveítis. ➢ Glaucoma agudo.

Exámenes complementarios ➢ Determinar el agente causal. ➢ Determinar el PH pre y post-lavado.

Criterios de referencia ➢ Lavar inmediatamente con abundante agua del grifo. ➢ Referir al especialista de manera inmediata.

Tratamiento médicoUrgencia oftalmológica.

Quemadura química grado I- II. ➢ Irrigación abundante de los ojos, con suero fisiológico o lactato ringer, en caso de quemadura por ácido; suero glucosado en caso de quemadura por álcali por los menos 30 minutos previa anestesia tópica y separador palpebral. Irrigar los fondos de saco, luego probar con una tira tornasol la neutralización o no.

➢ Explorar y extraer mecánicamente toda partícula o material cáustico con un cotonete. ➢ Dexametasona 1 gota c/ 3 horas. ➢ Ungüento antibiótico tópico hasta reepitelización. ➢ Ciclopléjicos como la Homatropina, cada 8 hrs. ➢ Lubricantes sin preservante. ➢ Vitamina C 1gramo / día. ➢ Analgésicos vía oral. ➢ De estar la PIO elevada, ver manejo de HTO. ➢ Oclusión

Quemadura Química Moderada-Grave. ➢ Internación del paciente. ➢ Manejo tópico similar al anterior. ➢ Cirugía de limpieza en caso necesario. ➢ Prednisona vía oral 1mg/Kg/peso y reducción de acuerdo a evolución. ➢ Acetilcisteina c/4 horas (inhibidor de la colagenasa). ➢ Considerar uso de conformador anular para evitar simblefaron. ➢ Valorar la aplicación de Lente de contacto terapéutico. ➢ Oclusión permanente. ➢ Medicación antiglaucomatosa con PIO elevado.

Tratamiento quirúrgico ➢ Limpieza quirúrgica de la quemadura.

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➢ Grados III- IV colocación de membrana amniótica con o sin injerto de limbo, según el criterio del especialista.

➢ Transplante de células madre.

V. COMPLICACIONES

➢ Úlcera corneo-conjuntival. ➢ Simbléfaron ➢ Leucoma corneal. ➢ Glaucoma secundario. ➢ Uveítis ➢ Necrosis limbal. ➢ Ptisis bulbi.

Criterios de hospitalizaciónEn caso de quemadura química grado III –IV.

Control y seguimientoControles diarios las 2 primeras semanas, luego de acuerdo a la evolución.

Criterio de alta médica y hospitalariaCuadro controlado.

PrevenciónSeguir normas de prevención de Medicina del Trabajo.

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Norma N° 48CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR EN SEGMENTO ANTERIOR

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 S 05.5)

I. DEFINICIÓN

Cuerpo extraño en segmento anterior.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Riesgo laboral. ➢ Pobreza ➢ Violación de reglas de tránsito. ➢ Falta de protección ocular en el trabajo y deporte.

EtiologíaCuerpo extraño, que puede ser:

Metálico. ➢ Magnético (hierro, acero o niquel). ➢ No magnético (cobre, aluminio, zinc).

Inertes (oro, plata, platino, aluminio, vidrio, plástico, porcelana, plomo, yeso, caucho, piedra).

Vegetales.

Incidencia7% de la consulta oftalmológica corresponde a trauma ocular.

ClasificaciónLa reacción ocular depende del cuerpo extraño, como su tamaño, forma, composición.Producen reacción inflamatoria severa:

➢ Magnéticos: hierro y acero ➢ No magnéticos: cobre ➢ Vegetales

Producen reacción inflamatoria moderada.

➢ Magnéticos: Níquel ➢ No magnéticos: aluminio, mercurio, plomo y zinc ➢ nertes, no producen reacción inflamatoria: Carbón, cristal, platino, porcelana, plata, piedra, yeso, caucho

Manifestaciones clínicas ➢ Dolor

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➢ Fotofobia ➢ Lagrimeo ➢ Blefaroespasmo. ➢ Hiperemia conjuntival leve- moderada. ➢ Agudeza visual disminuida. ➢ Hipotonía ocular. ➢ Cámara anterior plana. ➢ Hifema ➢ Protrusión o herniación de contenido intraocular. ➢ Defecto pupilar y pupila irregular. ➢ Opacificación de cristalino. ➢ Prueba de Seidel. ➢ Impedir maniobra de Valsalva.

III. DIAGNÓSTICO

Clínico.

Exámenes complementarios. ➢ Ecografía ➢ Rayos X (vidrio- plomo). ➢ TAC ➢ Ultrabiomicroscopía. ➢ Exámen preoperatorio de urgencia.

Diagnóstico diferencial ➢ Cuerpo extraño Intraorbitario. ➢ Cuerpo extraño en segmento posterior.

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo.

Tratamiento médico ➢ Hospitalización. ➢ Oclusión del ojo afectado con un protector. ➢ Profilaxis antitetánica (CE Metálicos). ➢ Antibióticos sistémicos (de acuerdo a la clínica).

•Ciprofloxacino 500mg cada 12 horas, VO•Clindamicina si el cuerpo extraño es vegetal•Gentamicina 2 mg por Kg peso en una carga IV y luego gentamicina 1 mg/kg

cada 8 horas, IM. ➢ Prednisona de 40 a 60mg / día VO. ➢ Atropina 1 gota c/ 8 horas. ➢ Moxifloxacino (colirio) 1 gota cada 2 horas.

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Tratamiento quirúrgico ➢ Extracción del cuerpo extraño intraocular, a la brevedad posible. ➢ Valorar la aplicación de antibiótico y corticoide intracamerular.

Criterio de hospitalizaciónHospitalización de urgencia

Criterios de retornoSeguimiento condicionado a gravedad de lesión y pronóstico ocular.

ComplicacionesPrequirúrgico:

➢ Endoftalmitis ➢ Siderosis (cuerpo extraño de Fe). ➢ Calcosis (aleación de cobre y metal).

Quirúrgico:

➢ Lesión de endotelio corneal. ➢ Hemorragia intraocular. ➢ Iridodiálisis ➢ Catarata ➢ Imposibilidad de extraer el CE.

Postquirúrgico:

➢ Dehiscencia de sutura. ➢ Uveítis ➢ Endoftalmitis ➢ Ptisis bulbi

Criterio de alta médica y hospitalariaSegún evolución clínica y criterio del especialista.

IV. PREVENCIÓN

Protección ocular adecuada en actividades de riesgo.

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Norma N° 59CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR EN SEGMENTO POSTERIOR

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 S05.5)

I. DEFINICIÓN

Son cuerpos extraños en segmento posterior.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Riesgo laboral. ➢ Pobreza ➢ Violación de reglas de tránsito. ➢ Falta de protección ocular en el trabajo y deporte.

EtiologíaMetálico:

➢ magnético (hierro, acero o niquel). ➢ no magnético (cobre, aluminio, zinc).

Inertes (oro, plata, platino, aluminio, vidrio, plástico, porcelana, plomo, yeso, caucho, piedra).

Vegetales.La reacción ocular depende del cuerpo extraño como:

➢ Tipo de material. ➢ Tamaño. ➢ Forma ➢ Localización. ➢ Tiempo de Ingreso del cuerpo extraño.

Incidencia7% de la consulta oftalmológica corresponde a trauma ocular en general.

Clasificación

Igual a segmento anterior.

Manifestaciones clínicas ➢ Generales: Dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, alteración de la agudeza visual, hipopión, pupila irregular, catarata, uveítis, hemorragia vítrea, hipotonía, PVR y desprendimiento de retina.

➢ Específicos: dependiendo del tipo de cuerpo extraño: ➢ Si es Fe: (siderosis)

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➢ Iris: Iris pardo, con pupila dilatada que no responde a la luz: pérdida de la respuesta miótica a la acomodación, heterocromía hipercromática.

➢ Cristalino: Anillo de Vossius: círculo de pigmento depositado sobre la cápsula anterior del cristalino detrás del borde pupilar, indicativo de antecedente de traumatismo.

➢ Retina: degeneración pigmentaria, de inicio periférica y luego posterior. Cambios mínimos pigmentarios en la mácula y esclerosis de los vasos.

➢ Si es Cu: (calcosis, con pigmentación que se deposita a nivel de membranas, como alambres, explosión de cartucho de latón o bronce).

➢ Iris: De color verdoso y respuesta perezosa a la midriasis. ➢ Córnea: Anillo verde – azulado en la periferia (anillo Kayser-Fleysher) como gránulos diminutos en Descemet y estroma.

➢ Cámara anterior: Partículas microscópicas brillantes y refractarias (tyndall). Hipopión. ➢ Cristalino: catarata en girasol (verde – parda) subcapsular anterior. ➢ Retina: partículas brillantes a lo largo de los vasos. Partículas refractarias en mácula. ➢ Vítreo: Toma una coloración verdosa, vitritis.

III. DIAGNÓSTICO

Clínico.

Exámenes complementarios ➢ Ecografía. ➢ Rayos X (vidrio- plomo). ➢ TAC. ➢ Ultrabiomicroscopía. ➢ Exámen preoperatorio de urgencia.

Diagnóstico diferencial ➢ Cuerpo extraño intraocular en segmento anterior. ➢ Cuerpo extraño intraorbitario.

TratamientoHospitalización.Seguir similar tratamiento de cuerpo extraño intraocular en segmento anterior.

➢ Cicloplegico. ➢ Atropina al 1%. 1 gota cada 8 horas. ➢ Prednisona 60 mg/día VO, excepto en caso de sospecha de cuerpo extraño vegetal. ➢ Extracción inmediata de cuerpo extraño en caso de hierro, cobre o vegetal. ➢ Tratamiento conservador en caso de cuerpos extraños no reactivos (vidrio, perdigones de goma).

Tratamiento quirúrgico.Extracción de cuerpo extraño en caso:

➢ Si el cuerpo extraño es de Fe, Cu o vegetal. ➢ Si el cuerpo extraño es grande (aun siendo inerte), ubicado en el eje visual. ➢ Si el cuerpo extraño conlleve a una inflamación recurrente e intensa.

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➢ Si el cuerpo extraño que puede extraerse sin mayor dificultad durante la cirugía de alguna estructura ocular.

Complicaciones ➢ Disminución de la agudeza visual. ➢ Endoftalmitis estéril o infecciosa en caso de vegetal. ➢ Metalosis del globo ocular. ➢ Calcosis (Cu). ➢ Siderosis (Fe). ➢ Glaucoma crónico de ángulo abierto (por la siderosis). ➢ Catarata secundaria. ➢ Ptisis bulbi ➢ Ceguera ➢ Cuerpos extraños residuales.

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo.

Criterios de retornoSeguimiento condicionado a gravedad de lesión y pronóstico ocular.Vigilancia hospitalaria.

Criterio de hospitalizaciónHospitalización de urgencia.

Criterio de alta médicaSegún evolución al tratamiento clínico-quirúrgico.

IV. PREVENCIÓN

➢ Seguir normas de prevención de Medicina del Trabajo. ➢ Protección ocular adecuada en actividades de riesgo.

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Norma N° 50PERFORACION DE GLOBO OCULAR

NIVEL III(CIE10 S05.5)

I. DEFINICIÓN

Trauma perforante del globo ocular.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Riesgo laboral. ➢ Accidente de tránsito. ➢ Accidentes domésticos o de bricolaje. ➢ Exposición a riesgos extraordinarios. ➢ Falta de protección ocular en el trabajo y deporte.

III. CLASIFICACIÓN

De acuerdo a la vía de Ingreso:

➢ Corneal. ➢ Escleral. ➢ Esclero-corneal.

IncidenciaLas heridas corneales son más frecuentes en un 60%, esclerales 8% y corneo-escleral 32%.

EtiologíaGeneralmente con objetos corto punzantes.

Manifestaciones clínicasSíntomas.

➢ Dolor ocular. ➢ Disminución de la agudeza visual.

Signos.

➢ Quemosis intensa. ➢ Pupila irregular. ➢ Laceración corneal o escleral. ➢ Iridodiálisis ➢ Cámara anterior plana (atalamia). ➢ Ciclodiálisis ➢ Equimosis orbitaria.

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➢ Seidel positivo.

Puede asociarse:

➢ Subluxación o luxación del cristalino. ➢ Catarata traumática. ➢ Rotura coroidea. ➢ Desgarro retiniano. ➢ Neuropatía óptica traumática.

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico.Exámenes complementarios.

Exámenes complementarios ➢ Ecografía ➢ RX de órbita ➢ TAC de órbita y cráneo. ➢ RMN ➢ Laboratorio: Hemograma, glicemia, tiempo de coagulación y sangría. ➢ Valoración cardiológico preoperatoria.

Diagnóstico diferencial ➢ Cuerpo extraño Intraorbitario e Intraocular. ➢ Estallido de globo ocular.

Tratamiento médico ➢ Hospitalización de urgencia. ➢ No administrar colirios tópicos. ➢ Oclusión con protector ocular. ➢ Profilaxis antitetánica. ➢ Antibióticos sistémicos. ➢ Adultos: Ceftazidima 1 g IV cada 12 horas, Vancomicina 500 mg IV c/6-8 horas. Valorar Administración de Quinolonas de cuarta generación.

➢ Luego continuar con cefradina 500 mg cada 8 horas VO. o Ciprofloxacino 500mg cada 12 horas VO.

➢ En niños: Cefazolina 25 a 50 mg/kg IM en tres dosis o Ceftriaxona 25 a 50mg /kg IM o IV/ día luego continuar con Cefradina VO dosis kilo peso. Dosificar con el Pediatra.

➢ Antiemético PRN. ➢ Analgésicos y sedantes por vía oral o intramuscular. ➢ Valoración cardiológico preoperatoria.

Tratamiento quirúrgico ➢ Si es posible realizar reparación caso contrario evisceración o enucleación. ➢ En caso de evisceración o enucleación.

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➢ Implante primario o secundario de prótesis ocular.

Complicaciones ➢ Leucoma corneal. ➢ Catarata traumática. ➢ Glaucoma post- traumático. ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Uveítis ➢ Endoftalmitis ➢ Ptisis bulbi ➢ Ceguera ➢ Oftalmía simpática.

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo.

Criterios de retornoSeguimiento condicionado a gravedad de lesión y pronóstico ocular.Vigilancia hospitalaria.

Criterio de hospitalizaciónHospitalización de urgencia.

Criterio de alta médicaSegún evolución al tratamiento clínico-quirúrgico

PREVENCIÓN

➢ Seguir normas de prevención de Medicina del Trabajo. ➢ Evitar juegos con elementos corto-punzantes. ➢ Protección ocular adecuada en toda maniobra que implique golpear con o sobre metal, así como precauciones al usar armas de fuego, explosivos o cristales.

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Norma N° 51ESTALLIDO DE GLOBO OCULAR

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 S05.7)

I. DEFINICIÓN

Ruptura traumática del ojo.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Riesgo laboral. ➢ Accidente de tránsito. ➢ Exposición a riesgos extraordinarios. ➢ Minería (explosión de dinamita). ➢ Falta de protección ocular en el trabajo y deporte.

III. CLASIFICACIÓN

➢ Segmento anterior. ➢ Segmento posterior.

IncidenciaEs aproximadamente 35,9% con relación a los traumas oculares en general que constituyen el 7%.

EtiologíaPor traumatismos contusos violentos.

Manifestaciones clínicasSíntomas

➢ Pérdida o disminución de la agudeza visual. ➢ Dolor ocular.

Signos.

➢ Edema y equimosis palpebral. ➢ Edema y hemorragia subconjuntival severos. ➢ Herida corneo escleral o escleral. ➢ Pérdida de profundidad de CA con relación al ojo contralateral. ➢ Hipotonía ocular. ➢ Salida del contenido ocular. ➢ Hiphema. ➢ Hipopion. ➢ Hemorragia vítrea. ➢ Desprendimiento de retina y/o coroides.

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➢ Limitación de la motilidad ocular.

Exámenes complementarios ➢ Ecografía. ➢ TAC (en caso dudoso con probable CEIO). ➢ Laboratorio: Hemograma, glicemia. ➢ Valoración cardiológica pre-quirúrgica.

IV. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico. ➢ Exámenes complementarios.

Diagnóstico diferencialPerforación de globo ocular.

Tratamiento médicoHospitalización de urgencia.

Tratamiento quirúrgico ➢ Reparación anatómica. ➢ Evisceración o enucleación.

V. COMPLICACIONES

➢ Impregnación hemática corneal. ➢ Leucoma ➢ Glaucoma post – traumático. ➢ Ceguera ➢ Oftalmía simpática.

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo.

Criterios de retorno ➢ Seguimiento condicionado a gravedad de lesión y pronóstico ocular. ➢ Vigilancia hospitalaria.

Criterio de hospitalizaciónHospitalización de urgencia.

Criterio de alta médicaSegún evolución al tratamiento clínico-quirúrgico.

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PrevenciónSeguir normas de prevención de Medicina del Trabajo.Protección ocular adecuada en toda maniobra que implique golpear con o sobre metal, así como precauciones al usar armas de fuego, explosivos o cristales.

Norma N° 52HIPHEMA TRAUMATICO

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 S05.1)

I. DEFINICIÓN

Sangre en cámara anterior de etiología traumática.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Riesgo laboral. ➢ Accidente de tránsito. ➢ Exposición a riesgos extraordinarios. ➢ Minería (explosión de dinamita). ➢ Falta de protección ocular en el trabajo y deporte. ➢ Accidentes domésticos.

III. CLASIFICACIÓN

La clasificación clínica – biomicroscópica del nivel de sangre de Cámara anterior ( CA) es:

➢ Grado I: Ocupa menos de 1/3 de CA. ➢ Grado II: Ocupa menos de 1/2 de CA. ➢ Grado III: Ocupa menos de 2/3 de CA. ➢ Grado IV: Ocupa toda la CA.

Incidencia17 a 20 por 100.000 habitantes por año.Predomina en el sexo masculino, relación de 3:1.

EtiologíaTraumatismo contuso.Daño de estructuras intraoculares por trauma penetrante o perforante

Manifestaciones clínicas:Síntomas.

➢ Dolor

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➢ Visión borrosa

Signos.

➢ Edema y Equimosis palpebral. ➢ Epífora. ➢ Blefaroespasmo. ➢ Recesión angular (separación de las fibras longitudinales y circulares del músculo ciliar). ➢ Iridodiálisis. ➢ Signos de Iritis traumática. ➢ Midriasis o miosis. ➢ Anillo de Vossius. ➢ Edema corneal. ➢ Hipotensión o hipertensión ocular.

Exámenes complementarios ➢ Ecografía ➢ TAC ➢ Rx en sospecha de cuerpo extraño intraocular

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico.

Diagnóstico diferencial.Hiphema no traumático (descartar tumores).

Tratamiento médicoGrado I y II

➢ Control ambulatorio. ➢ Reposo relativo con cabecera levantada a 45º. ➢ Analgésicos vía oral. ➢ Midriáticos: Tropicamida al 1 %. 1 gota cada 8 horas. ➢ Control de agudeza visual, PIO, biomicroscopía. ➢ Gonioscopía. ➢ Fondo de ojo periódicamente.

Grado III y IV ➢ Hospitalización con reposo absoluto y en posición semisentado a 45º. ➢ Atropina 1 % tópica, 1 gota c/ 8 horas. ➢ No oclusión del ojo afectado. ➢ Analgésicos vía oral. ➢ Antiemético IM. ➢ Betabloqueantes tópicos, Acetazolamida, Manitol, en caso de PIO alta. (ver capítulo de glaucoma).

➢ Corticoides tópicos: Acetato de prednisolona 1%, 1 gota c/ 6 horas ó Dexametasona 0.1%,

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1 gota cada 3 horas. ➢ Antibióticos profilácticos a criterio.

Tratamiento quirúrgicoConsiderar evacuación quirúrgica del hiphema en caso de:

➢ Impregnación hemática corneal. ➢ Deterioro significativo de la visión. ➢ Persistencia del hiphema durante 7 días. ➢ PIO elevada no controlada médicamente. ➢ PIO mayor a 50 mm Hg por 5 días. ➢ PIO mayor a 35 mm Hg por 7 días. ➢ Duración prolongada del coágulo. ➢ Hiphema total que no desaparece al 5to día. ➢ Gonioscopía y fondo de ojo periódicamente.

Complicaciones ➢ Disminución de la agudeza visual. ➢ Pigmentación hemática de la córnea. ➢ Hemorragia recidivante. ➢ Glaucoma. ➢ Catarata.

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo.

Criterios de retornoAgudeza visual. PIO, biomicroscopía, Gonioscopía y fondo de ojo periódicamente de acuerdo al caso.

Criterio de hospitalizaciónSe hospitalizará de urgencia en casos de hiphema grados III y IV.

Criterio de alta médicaDe no haber complicaciones, se da el alta con las siguientes recomendaciones:

➢ Protector ocular no compresivo por la noche, por 2 semanas. ➢ Restringir ejercicios físicos violentos por 2 semanas. ➢ Reiniciar su actividad 4 semanas después del trauma. ➢ No utilizar ASA y AINES por varias semanas (previa valoración por Hematólogo en anticoagulados).

V. PREVENCIÓN

➢ Seguir normas de prevención de Medicina del Trabajo.

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➢ Protección ocular adecuada en toda maniobra que implique golpear con o sobre metal, así como precauciones al usar armas de fuego, explosivos o cristales.

Norma N° 53GLAUCOMA TRAUMÁTICONIVEL DE RESOLUCIÓN III

(CIE10 H40.3)

I. DEFINICIÓN

Aumento de la presión intraocular por un traumatismo ocular.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Riesgo laboral 50%. ➢ Accidente de tránsito. ➢ Accidentes domésticos. ➢ Exposición a riesgos extraordinarios. ➢ Minería (explosión de dinamita) 20%. ➢ Falta de protección ocular en el trabajo y deporte 30%.

III. CLASIFICACIÓN

➢ Glaucoma agudo por contusión o traumatismo cerrado. ➢ Glaucoma agudo por traumatismo perforante o abierto. ➢ Por cáusticos. ➢ Por radiaciones y energía eléctrica.

Incidencia ➢ 13% asociado a trauma ocular. ➢ 71% en menores de 30 años, más frecuente en varones.

EtiologíaGeneralmente por un traumatismo ocular contuso o penetrante, quemaduras por álcali y ácido.

Manifestaciones clínicasEl glaucoma ocurre precoz o tardíamente tras el trauma y generalmente es unilateral.Síntomas.Glaucoma agudo por contusión y hemorragia.

➢ Fotofobia ➢ Dolor ocular ➢ Cefalea

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➢ Náuseas en algunos casos

Signos.

➢ Flare y células. ➢ Hiphema ➢ Elevación de la presión intraocular. ➢ Recesión del ángulo.

Glaucoma agudo contusional no hemorrágico.

➢ Hipotensión inicial. ➢ Hipertensión ocular posterior, (por células inflamatorias en CA). ➢ Alteración de la pupila con relación al otro ojo. ➢ Iridodialisis y ciclo diálisis en algunos casos. ➢ Cuerpo extraño intracamerular raramente. ➢ Recesión amplia del ángulo.

Glaucoma crónico con recesión del ángulo. ➢ Hiphema ➢ Excavación del ángulo. ➢ Hipertensión ocular.

Glaucoma por cáusticos.Por álcalis.

➢ Lesiones de cornea por quemadura. ➢ Factor inflamatorio en forma de hipopion. ➢ PIO difícil de controlar.

Por ácidos.

➢ Quemadura en poca superficie pero sobre mucha profundidad. ➢ PIO aumenta rápidamente.

Glaucoma por radiaciones. ➢ Por tratamiento radiante por tumores oculares. ➢ PIO puede estar aumentado.

Glaucoma por energía eléctrica. ➢ Despigmentación del iris. ➢ Acúmulos de pigmento iridiano en malla trabecular.

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico y laboratorial.

Diagnóstico diferencial

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➢ Glaucoma neovascular. ➢ Glaucoma crónico simple. ➢ Glaucoma hemolítico.

Exámenes complementarios ➢ Hemograma ➢ Ecografía ➢ Gonioscopía ➢ Biomicroscopía ultrasónica.

Tratamiento médico ➢ Dexametasona al 0.1 % 1 gota c/2 horas. ➢ Timolol 0.5 % 1 gota c/12 horas. ➢ Inhibidores de la anhidrasa carbónica 250mg c/8 horas, VO. ➢ Manitol o glicerina de acuerdo a la clínica. ➢ Acido etilendiamina tetrácetico en forma de sal sódica (EDTA) goteo contínuo por 15 minutos.

➢ De persistir la hipertensión ocular se recurre a tratamiento quirúrgico.

Tratamiento quirúrgico ➢ Iridotomía con láser. ➢ Trabeculoplastía con láser en una tercera parte de la red. ➢ Vitrectomía en caso necesario.

Complicaciones ➢ Disminución de la agudeza visual. ➢ Midriasis traumática permanente. ➢ Iridodialisis. ➢ Ciclodialisis. ➢ Subluxación o luxación de cristalino. ➢ Catarata. ➢ Desprendimiento de retina.

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo.

Criterios de retornoConcluido el tratamiento, control diario, luego semanal y de acuerdo a evolución clínica y criterio del médico.

Criterio de hospitalizaciónHospitalización de urgencia.

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Criterio de alta médicaDe acuerdo evolución del cuadro.

PrevenciónProtección adecuada.

Norma N° 54IRITIS TRAUMÁTICA

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 S05.8)

I. DEFINICIÓN

Inflamación traumática del iris, historia de traumatismo ocular reciente.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Riesgo laboral. ➢ Accidente de tránsito. ➢ Accidentes domésticos. ➢ Agresiones físicas. ➢ Exposición a riesgos extraordinarios. ➢ Falta de protección ocular en el trabajo y deporte.

III. CLASIFICACIÓN

No existe

Incidencia La uveítis es la tercera lesión más frecuente (11.9%) en trauma ocular.

EtiologíaGeneralmente traumatismo contuso

Manifestaciones clínicas ➢ Dolor, fotofobia, lagrimeo, disminución de la visión. ➢ Se observan células blancas y flare, células sanguíneas en cámara anterior. ➢ Miosis e inyección ciliar. La PIO puede estar alta o baja. ➢ Pigmentación difusa del endotelio y de la red trabecular. ➢ La atrofia del iris es rara. ➢ Anillo de Vossius. ➢ Irido diálisis.

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Exámenes complementariosEcografía en caso de medios refringentes opacos

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico.

Diagnóstico diferencial ➢ Abrasión corneal traumática. ➢ Microhipema traumático, uveítis por otras causas.

Tratamiento médico ➢ Analgésicos y antinflamatorios vía oral (Diclofenaco sódico). ➢ Ciclopejia con ciclopentolato 1% 1 gota cada 24 horas. ➢ Corticoides tópicos, dexametasona 01% o betametasona cada 2 horas de acuerdo a la clínica.

➢ Gonioscopía y oftalmoscopía indirecta un mes post-trauma.

Tratamiento quirúrgicoNo se requiere salvo complicación.

ComplicacionesGlaucoma, Sinequias anteriores y posteriores.

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo.

Criterios de retorno ➢ Control de una a tres veces la primera semana, de no existir mejoría esa semana, se añadirá al ciclopléjico, esteroides como acetato de prednisolona al 1% o Dexametasona.

➢ Luego de un mes pos-trauma, evaluará el fondo de ojo y el ángulo para descartar desgarro retina o recesión angular, respectivamente.

Criterio de hospitalizaciónNo se realiza.

Criterios de alta médicaAusencia de síntomas y signos.

PrevenciónEvitar traumas oculares.

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Norma N° 55FRACTURA ORBITARIA

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 S028)

I. DEFINICIÓN

Solución de continuidad de la cavidad orbitaria.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Riesgo laboral. ➢ Accidente de tránsito. ➢ Accidentes domésticos. ➢ Agresiones físicas. ➢ Exposición a riesgos extraordinarios. ➢ Minería (explosión de dinamita). ➢ Falta de protección ocular en el trabajo y deporte.

III. CLASIFICACIÓN

➢ Fracturas por estallido (blow-out). ➢ Fractura de reborde orbitario superior y techo de la orbita. ➢ Fracturas tripoidales o tetrapoidales y del complejo zigomático- maxilar. ➢ Fracturas del ápex orbitario.

IncidenciaEn el 30% de las fracturas orbitarias existe compromiso del globo ocular.

EtiologíaTraumatismo contuso de la órbita.

Manifestaciones clínicasSíntomas inmediatos.

➢ Dolor ➢ Visión borrosa ➢ Blefaroespasmo ➢ Lagrimeo

Signos mediatos.

➢ Desplazamiento del globo ocular. ➢ Asimetría ocular, mal posición axial, exoftalmia. ➢ Enoftalmos, ptosis unilateral. ➢ Hipoftalmía unilateral.

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➢ Ptosis bilateral. ➢ Solución de continuidad en el ribete orbitario. ➢ Superior e inferior, externo e interno.

Alteración intercomisural. ➢ Telecanto ➢ Alteración en sistema de drenaje naso-lagrimal. ➢ Epífora

Alteración en la sensibilidad del nervio infraorbitario. ➢ Hipoestesia del párpado inferior a la de la nariz y labio superior.

Enfisema orbitario. ➢ Limitación de la motilidad ocular. ➢ Limitaciones activa o restrictiva (prueba de ducción forzada).

Alteración pupilar. ➢ Reflejo fotomotor alterado. ➢ Pupila deformada. ➢ Defecto pupilar aferente.

Epistaxis. ➢ Mal posición de la parte interna del párpado o de la comisura. ➢ Eversión del punto lagrimal ➢ Pérdida de la prominencia normal del pómulo. ➢ Limitación en los movimientos mandibulares. ➢ Diplopía

Signos tardíos

➢ Abscesos ➢ Fistulización externa. ➢ Quiste superiostico persistente o hemático intra óseo. ➢ Fístula carótido carvenosa. ➢ Malformaciones arteriovenosas. ➢ Aneurismas

Exámenes complementarios

➢ TAC simple y con contraste. ➢ Rayos X: Waters y Caldwell. ➢ RMN ➢ Exoftalmometría

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V. DIAGNÓSTICO.

➢ Clínico. ➢ Imagenológico.

Diagnóstico diferencial

➢ Edema y hemorragia en órbita sin fractura por estallamiento. ➢ Edema peri orbital y equimosis.

Tratamiento médico

➢ Fractura externa de la Órbita (Fractura Órbito-Nasal). ➢ Hospitalización de urgencia y soporte vital. ➢ Valoración cardiorespiratoria prequirúrgica. ➢ Interconsulta con neurología y Cirugía Maxilofacial. ➢ Compresas frías. ➢ AINES. (diclofenaco sódico) 1 ampolla de 75mg c/ 2horas IM. ➢ Prednisona 1mg/Kg/día (edema de tejidos blandos). ➢ Evaluación clínica del paciente. ➢ TAC

Fractura interna de la órbita (Compromiso de una o más paredes de la Órbita)Similar a fractura externa de la órbita.

Médico:

➢ Descongestivos nasales (aerosol) 2/día / 2 semanas. Interconsulta con ORL. ➢ Antibióticos orales de amplio espectro, Cefixima 400mg 1 cápsula c/ 24 horas por 10 días. ➢ Evitar maniobra de Valsalva. ➢ Compresas frías en órbita 24 a 48 horas. ➢ Cirugía a los 7 -14 días si persiste diplopía. ➢ Confirmada fractura de techo se remite a Neurocirugía. ➢ Evaluar la diplopía mediante diploscopía, la prueba de la varilla de Maddox, filtro rojo ➢ Realizar prueba de ducción forzada y generada.

Tratamiento quirúrgico

➢ La reparación quirúrgica debe realizarse después de 7 a 14 días post trauma. ➢ Si existe lesión compresiva de nervio óptico por hematoma orbitario, considerar la cantotomía externa con tijera en el lado temporal.

Fracturas Externas de la órbita. ➢ Reparación quirúrgica del canto interno y aparato lagrimal (de acuerdo al caso).

Fractura Interna de la órbita. ➢ Reparación quirúrgica liberando los tejidos orbitales y músculos extraoculares así como

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restaurar la integridad del piso de la órbita

Complicaciones ➢ Incarceración de los músculos extraoculares. ➢ Hipoestesia, ptosis. ➢ Enoftalmos y exoftalmos. ➢ Edema, fibrosis y hemorragia de la órbita. ➢ Hemorragia retrobulbar traumática, con desarrollo de síndrome de compartimentación. ➢ Compresión del nervio óptico. ➢ Neuropatía óptica traumática. ➢ Lesión del globo ocular. ➢ Ceguera

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo.

Criterios de retornoControl diario intrahospitalario.

Criterio de hospitalizaciónHospitalización de Urgencia.

Criterio de alta médicaAusencia de síntomas y signos.

VI. PREVENCIÓN

Protección externa adecuada.

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Norma N° 56NEUROPATIA ÓPTICA TRAUMÁTICA

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 H46, S04.1)

I. DEFINICIÓN

➢ Son lesiones del nervio óptico, quiasma óptico y vías visuales posteriores ocasionadas por traumatismos cráneo-faciales abiertos o cerrados.

➢ Es una complicación poco frecuente pero potencialmente devastadora.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Traumatismo cráneo-facial. ➢ Traumatismo orbitario. ➢ Agresión física.

Incidencia.1 y 5% de los pacientes que sufren trauma facial.

Etiología. ➢ Traumatismos craneales. ➢ Herida por traumatismo contuso. ➢ Compresión del nervio óptico por hueso, hemorragia o edema perineural.

Exámenes complementarios ➢ Agudeza visual. ➢ Visión de colores.

Exámen pupilar: ➢ Medir el tamaño, la respuesta fotomotora y consensual. ➢ Prueba de destellos alternantes para ver defectos aferentes unilaterales o asimétricos ➢ Nunca dilatar en pacientes con traumatismo agudo, inconscientes o con programación de cirugía.

➢ No utilizar midriáticos de efecto prolongado (atropina, escopolamina, homatropina, ciclopentolato).

➢ Utilizar tropicamida. ➢ Campo visual por confrontación. ➢ TAC de cráneo y órbita. ➢ Ultrasonido modo B. ➢ Potenciales evocados.

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Manifestaciones clínicasSíntomas.

➢ Disminución de la visión posterior al traumatismo ocular. ➢ Dolor post traumático. ➢ Puede ir a alteraciones neurológicas.

Signos:

➢ Edema y equimosis palpebral, hemorragia subconjuntival. ➢ Defecto pupilar aferente en ojo traumatizado que no puede ser atribuido a patología de retina.

➢ Visión cromática deficiente en el ojo afectado. ➢ Defecto del campo visual y otros signos de traumatismo. ➢ El aspecto del disco óptico parece normal en la mayor parte de los casos, o alterada. ➢ La clínica puede variar de acuerdo si el traumatismo es directo o indirecto. ➢ Avulsión de nervio óptico en algunos casos. ➢ Agujero macular ocasionalmente. ➢ Hipertensión intraocular variable.

III. DIAGNÓSTICO

Clínico y laboratorial.

Diagnóstico diferencial ➢ Retinopatía post-traumática. ➢ Hemorragia traumática del vítreo. ➢ Traumatismo intracraneal con daño del quiasma óptico. ➢ Neuropatías prexistentes. ➢ Ambliopía. ➢ Pacientes simuladores.

Tratamiento médico ➢ Hospitalización. ➢ Interconsulta con Neurología y Neurocirugía. ➢ Antibióticos sistémicos en fracturas de pared de seno paranasal o herida penetrante de órbita.

➢ Gentamicina 2mg/ Kg IV, seguida de un mg/Kg cada 8 horas. ➢ Cefazolina 1g IV c/ 8 horas. ➢ Clindamicina, 600mg IV c/ 8 horas. ➢ Considerar el uso de Amoxicilina +Acido clavulánico 1g IV c/8 horas. ➢ Esteroides sistémicos: Metil prednisolona 2 g STAT, luego 1 g cada 6 horas por 48 horas.

Tratamiento quirúrgicoCirugía descompresiva del nervio óptico en caso necesario.

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IV. COMPLICACIONES

➢ Atrofia del nervio óptico. ➢ Ceguera ➢ Hemorragia retrobulbar traumática, con desarrollo de síndrome de compartimentación.

Criterios de referenciaAnte la sospecha clínica referir al especialista oftalmólogo.

Criterios de retornoEvaluación diaria de la agudeza visual.Si la visión se deteriora después de suspendidos los esteroides, deben reinstaurarse.Si hay deterioro visual a pesar de los esteroides, se realizará cirugía.

Criterio de hospitalizaciónHospitalización de urgencia.

Criterios de alta médicaAusencia de síntomas y signos.

V. PREVENCIÓNProtección ocular adecuada.

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Norma N° 57OFTALMOLOGÍA PEDIATRICA AMBLIOPÍA

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 H53.0)

I. DEFINICIÓN

Disminución de la agudeza visual en uno o ambos ojos ocasionada por ausencia o mala estimulación visual durante el período de plasticidad sensorial (desde el nacimiento hasta los 7 a 9 años de edad).

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Prematurez. ➢ Niños de madres con dependencia a drogas. ➢ Niños con daño neurológico.

III. CLASIFICACIÓN

➢ Refractiva o anisometrópica. ➢ Estrábica. ➢ Sensorial.

Incidencia ➢ En edad escolar entre 2 a 5%. ➢ En la población en general es de 1 a 4%. ➢ En niños de edad preescolar oftalmológicamente sanos de 3,5 a 5,3% y de 30,2% en pacientes con problemas oftalmológicos.

➢ En el Hospital del niño Ovidio Aliaga La Paz, la prevalencia es del 7 %.

Patogenia

➢ Mecanismo de detención del desarrollo. ➢ Mecanismo de extinción o inhibición-supresión fija. ➢ Mixto

Etiología

➢ Estrabismo unilateral con desarrollo del ojo alineado y supresión del ojo desviado. ➢ Anisometropia, diferencia de refracción entre ambos ojos de 1.5 dioptrías. ➢ Ametropías, con agudeza visual ≤ a 20/50 en menores de 3 años e ≤ a 20/40 en niños de cuatro a seis años.

➢ Deprivación de la visión por falta de estimulación visual (catarata o ptosis congénita, opacidad corneal, hemangioma palpebral o periorbitario, parches en los ojos).

➢ Orgánica, pérdida de la visión por lesión estructural de la retina, del nervio óptico, cuerpo geniculado lateral o corteza visual (toxoplasmosis congénita, trauma macular y otros)

➢ Alteraciones motoras: nistagmus

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Manifestaciones clínicas ➢ Generalmente asintomática. ➢ Fotofobia, epífora, tortícolis, estrabismo. ➢ Disminución de la agudeza visual. ➢ Disminución de sensibilidad al contraste. ➢ Ausencia de estereopsis. ➢ Fijación excéntrica.

Lactantes:

➢ Mala fijación o seguimiento de uno o ambos ojos. ➢ Oclusión preferencial. ➢ Defecto de reflejo del rojo pupilar.

Niños:

➢ Agudeza visual con la mejor corrección óptica. ➢ 3 años: 20/50 o menos. ➢ 4 años: 20/40 o menos. ➢ 5 años: 20/30 o menos.

Diferencia de 2 o más líneas de visión entre ambos ojos.

Exámenes complementarios.Ninguno.

IV. DIAGNÓSTICO

Clínico.

Diagnóstico diferencialAmetropía corregida en forma inadecuada.

Tratamiento médico ➢ Corrección óptica total obtenida bajo cicloplejia (Ciclopentolato 1%). ➢ Oclusiones (ambliopía unilateral). ➢ Penalización óptica o medicamentosa (ambliopía unilateral).

Tratamiento quirúrgicoNo se realiza.

ComplicacionesSin un tratamiento adecuado y precoz disminución permanente de la agudeza visual del o los ojos afectados.

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Criterios de referencia ➢ En el control de niño sano se debe tomar la agudeza visual de un niño desde los 3 años de edad.

➢ Referir al especialista ante la sospecha de la enfermedad.

Criterios de retornoSegún evolución, edad del niño y criterio del especialista.

Criterios de hospitalizaciónNo se hospitaliza.

Criterios de alta médica u hospitalariaResolución del cuadro con agudeza visual normal para la edad, una vez concluida la etapa de plasticidad sensorial.

V. PREVENCIÓN

➢ Realizar el primer exámen oftalmológico en un lactante normal a los 6 meses de edad. ➢ Realizar el primer exámen visual de un niño a partir los 3 años de edad y anualmente desde entonces por el Pediatra u Oftalmólogo

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Norma N° 58CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA NEONATAL

NIVEL DE RESOLUCIÓN II , III(CIE10 A54.3+ H13.1*)

I. DEFINICIÓN.

Infección hiperaguda de la conjuntiva, generalmente bilateral, que se presenta entre los 2 a 5 días postparto.

II. FACTORES PREDISPONENTES.

Antecedente de Gonorrea materna.

III. CLASIFICACIÓN.

No se considera.

Incidencia.De 2,8 por cada 100 nacidos vivos.

Etiología.Neisseria gonorrhoeae.

Patogenia.Infección potencialmente destructiva por la gran capacidad del gonococo de producir lesiones ulcerativas con gran celeridad, incluso a través de un epitelio corneal íntegro, que pueden derivar en perforaciones corneales, obtenido en el recién nacido por contacto directo durante el parto.

Manifestaciones clínicas. ➢ Edema inflamatorio periorbitario. ➢ Quemosis. ➢ Exudado purulento abundante.

Exámenes complementarios.Laboratorio:

➢ Tinción Gram y Giemsa. ➢ Cultivo y antibiograma.

IV. DIAGNÓSTICO. ➢ Clínico. ➢ Laboratorial.

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Diagnóstico diferencial

➢ Otras conjuntivitis bacterianas. ➢ Conjuntivitis viral. ➢ Conjuntivitis tóxica. ➢ Conjuntivitis Clamidias.

Tratamiento médicoInternación en servicio de Pediatría

Tópico: ➢ Lavado de la secreción cada 1 a 2 horas o PRN con solución salina isotónica, sin dejar que se acumule secreción.

➢ Elección: Eritromicina o Tetraciclina ungüento 4 veces al día, hasta la remisión del cuadro. ➢ Alternativo: Cloranfenicol 1 gota 4 veces al día, hasta la remisión del cuadro. ➢ Vigilancia de infección sistémica.

Sistémico: ➢ Ceftriaxona 25 a 50 mg/Kg IV o IM dosis única (no exceder 125 mg). ➢ Ceftriaxona 25 a 50 mg/Kg IV por 7 días. ➢ Referencia a Ginecología y Urología a la madre y su pareja sexual para tratamiento respectivo.

➢ Si no existe mejoría clínica a las 48 horas añadir tratamiento sistémico para Clamidia.

Tratamiento quirúrgicoNo se realiza.

Complicaciones

➢ Úlcera corneal. ➢ Absceso palpebral y corneal. ➢ Perforación ocular. ➢ Endoftalmitis ➢ Celulitis preseptal. ➢ Celulitis orbitaria. ➢ Leucoma corneal. ➢ Ceguera

Criterio de referenciaAnte la sospecha diagnóstica interconsulta con oftalmología.

Criterios de retorno y seguimiento

➢ Vigilancia de la evolución cada 24 horas y manejo de complicaciones oculares. ➢ Por consultorio externo a los 7 días posterior del alta hospitalaria.

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Criterios de hospitalización.Sospecha diagnóstica.

Criterios de alta médica.

➢ Ausencia de manifestaciones sistémicas. ➢ Ausencia de secreción ocular. ➢ Cultivo ocular negativo.

V. RECOMENDACIONES.

➢ Control Prenatal. ➢ Profilaxis oftálmica después del parto.

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Norma N° 59OTRAS CONJUNTIVITIS BACTERIANAS NEONATALES

NIVEL DE RESOLUCIÓN II , III(CIE10 A49 H13.1)

I. DEFINICIÓN

Inflamación aguda de la conjuntiva, unilateral o bilateral, que se presenta de los 5 a 21 días postparto.

II. FACTORES PREDISPONENTES

Contacto post-parto con el agente infeccioso

III. CLASIFICACIÓN

No tiene.

Etiología ➢ Estafilococo aureus y epidermidis. ➢ Haemophilus. ➢ Estreptococo viridans, pneumoniae, enterococcus. ➢ Escherichia Coli. ➢ Pseudomona aeruginosa.

Manifestaciones clínicas ➢ Inicio agudo con o sin edema palpebral. ➢ Exudado de inicio seroso luego purulento o mucopurulento. ➢ Hiperemia conjuntival con o sin quemosis.

Exámenes complementariosLaboratorial.

➢ Tinción Gram. ➢ Cultivo y antibiograma de secreción conjuntival.

IV. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico. ➢ Laboratorial.

Tratamiento médicoCon edema palpebral o compromiso sistémico: Internación.

Tópico:

➢ Cloranfenicol 1 gota cada 1-2 horas por 48 horas y según evolución disminuir a 4 veces al

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día hasta cumplir 7 días de tratamiento. ➢ Cambiar tratamiento según cultivo y antibiograma.

Sistémico:

➢ Ceftriaxona 25 a 50 mg/Kg IV /día, dividida cada 4 horas por 7 días.

Sin edema palpebral.

AmbulatorioTópico:

➢ Cloranfenicol al 0,5% 1 gota cada 3 horas 48 horas y según evolución del cuadro disminuir a 4 veces al día hasta cumplir 7 días de tratamiento.

➢ Cambiar tratamiento según cultivo y antibiograma. ➢ Tratar complicaciones.

QuirúrgicoNo se realiza.

Complicaciones ➢ Úlcera corneal. ➢ Perforación ocular. ➢ Endoftalmitis. ➢ Celulitis preseptal y orbitaria.

Criterios de referenciaUna vez diagnosticado referir al especialista.

Criterios de retornoSegún evolución y severidad del cuadro.

Criterios de hospitalizaciónSospecha diagnóstica con manifestaciones sistémicas o edema palpebral.

Criterios de alta médica u hospitalaria

➢ Ausencia de manifestaciones sistémicas y secreción ocular. ➢ Resolución del cuadro.

V. PREVENCIÓN

Tetraciclina o eritromicina ungüento al nacer.

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Norma N° 60 CONJUNTIVITIS NEONATAL POR CLAMIDIA

NIVEL DE RESOLUCIÓN II , III(CIE10 A74.0+ H13.1*)

I. DEFINICIÓN

Inflamación aguda de la conjuntiva, unilateral o bilateral, que se presenta entre los 2 a 4 días postparto.

II. FACTORES PREDISPONENTES

Antecedente de Clamidiasis materna.

III. CLASIFICACIÓN

No se considera para fines normativos.

IncidenciaDe 7,3% por cada 100 nacidos vivos.

EtiologíaChlamydia trachomatis serotipos D y K.

Manifestaciones clínicas

➢ Edema palpebral. ➢ Quemosis con o sin formación de pseudomembrana conjuntival. ➢ Secreción mucopurulenta leve a moderada. ➢ Ocasionalmente opacidades corneales puntiformes y micropannus corneal.

Exámenes complementariosLaboratorio:

➢ Frotis conjuntivales con inclusiones intracitoplasmáticas en células de epitelio de la conjuntiva, leucocitos polimorfonucleares o linfocitos con tinción Giemsa.

➢ Exámen y tratamiento a la pareja.

IV. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico. ➢ Laboratorial.

Diagnóstico diferencialOtras conjuntivitis bacterianas, conjuntivitis viral, conjuntivitis tóxica.

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Tratamiento médicoInternación.Tópico:

➢ Lavado cada 1 a 2 horas de la secreción conjuntival con solución salina isotónica. ➢ Eritromicina o Tetraciclina ungüento 4 veces al día.

Sistémico: ➢ Eritromicina 50 mg/Kg/día dividida en 4 dosis durante 14 ó 21 días. ➢ Se debe tratar a la madre y a su pareja sexual con tetraciclina 250 a 500 mg VO cada 6 horas o doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día por 7 dias o Azitromicina 1g dosis simple. Si la madre esta dando de lactar eritromicina 250 a 500 mg VO cada.6 horas por 7 dias.

Tratamiento quirúrgicoNo se realiza

Complicaciones ➢ Neumonía intersticial ➢ Otitis ➢ Rinitis

Criterios de referenciaAnte la sospecha diagnóstica referir al especialista.

Criterios de retornoSegún evolución y severidad del cuadro.

Criterios de hospitalizaciónSospecha diagnóstica.

Criterios de alta médica u hospitalaria

➢ Ausencia de secreción ocular. ➢ Frotis negativo.

Recomendaciones

➢ Control Prenatal. ➢ Profilaxis oftálmica después del parto.

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Norma N° 61OBSTRUCCIÓN CONGÉNITA DE LA VÍA LAGRIMAL

(CIE10 H10.5)

I. DEFINICIÓN

Obstrucción de la vía lagrimal desde el nacimiento.

II. FACTORES PREDISPONENTES

Imperforación de la vía lagrimal.

III. CLASIFICACIÓN

➢ Presacular. ➢ Subsacular.

IncidenciaHasta un 30% de los recién nacidos presentan una imperforación de la vía lagrimal, de las cuales más del 80% se resuelve sin tratamiento específico en los 6 primeros meses de vida, y hasta el 95% en el primer año. Después de los 12 meses es improbable la resolución espontánea del cuadro.

PatogeniaSe produce por la imperforación del canal durante el período fetal. La lágrima no drena por la vía natural y rebosa resbalando por la mejilla.

Etiología ➢ Malformaciones congénitas de la vía lagrimal. ➢ Obstrucción del conducto lagrimal por un residuo de epitelización en la porción más distal del conducto (membrana de Hasner).

Manifestaciones clínicas. ➢ Epífora constante en el recién nacido. ➢ Secreción conjuntival mucosa o mucopurulenta. ➢ Reflujo de material mucoso o mucopurulento por el punto lagrimal al presionar el área del saco lagrimal.

➢ Exudados secos en párpados y pestañas. ➢ Conjuntivitis a repetición. ➢ Dermatitis periocular por rebosamiento de la lágrima.

Exámenes complementarios

➢ Imagenología

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➢ Dacriocistografía contrastada. ➢ Gammagrafía de vía lagrimal.

DiagnósticoClínico.

Diagnóstico diferencial ➢ Glaucoma congénito. ➢ Lesión corneal traumática durante el parto. ➢ Conjuntivitis de otra etiología. ➢ Otras causas de epifora (anomalías de párpados y pestañas, cuerpo extraño). ➢ Dacriocistocele.

Tratamiento médicoEn ausencia de inflamación:

➢ Masaje naso-lagrimal hidrostático (Masaje de Crigler) de 2 a 4 veces al día hasta que desaparezca la epifora.

➢ Resolver la conjuntivitis o dacriocistitis secundaria antes de proceder a cualquier método invasivo según cultivo y antibiograma.

Tratamiento quirúrgico ➢ A partir de los 6 meses de edad realizar irrigación a presión alta - sondaje de la vía lagrimal bajo anestesia tópica o general según el criterio del especialista.

➢ Considerar sondaje antes de los 6 meses en caso de conjuntivitis a repetición o complicaciones ➢ Si no se resuelve el cuadro, pese a dos sondajes, realizar intubación con tubo de silicona.

Complicaciones ➢ Dacriocistitis aguda. ➢ Absceso del saco lagrimal. ➢ Celulitis preseptal. ➢ Celulitis orbitaria. ➢ Fístula de vía lagrimal

Criterios de referenciaReferir a especialidad en casos de:

•Inflamación de la vía lagrimal.•Conjuntivitis a repetición o refractaria a tratamiento.•No mejoría del cuadro hasta los 6 meses de edad.•Complicaciones.Criterios de retorno

Según la severidad y evolución del cuadro.

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Criterios de hospitalizaciónManifestaciones clínicas sistémicas o complicaciones.

Criterios de alta médica u hospitalariaResolución de las manifestaciones sistémicas y oculares.

Norma N° 62DACRIOCISTITIS AGUDA ADQUIRIDA EN NIÑOS

NIVEL DE RESOLUCIÓN II , III(CIE10 H04.3)

I. DEFINICIÓN

Inflamación adquirida del saco lagrimal generalmente secundaria a una obstrucción del conducto lagrimal o sinusitis etmoidal

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Conjuntivitis a repetición. ➢ Fallo en la canalización del conducto lacrimonasal y su desembocadura en el meato inferior.

IncidenciaEs aproximadamente del 6% en los países occidentales y no se han encontrado diferencias significativas en cuanto a raza o sexo.

PatogeniaEs la consecuencia de un fallo en la canalización del conducto lacrimonasal, en algún punto entre los puntos lagrimales y su desembocadura en el meato inferior de la fosa nasal (donde se encuentra la válvula de Hasner).

Etiología. ➢ Haemofilus Influenzae tipo B. ➢ Estreptococo. ➢ Estafilococo Aureus.

ClasificaciónNo tiene

Manifestaciones clínicasTumefacción situada por debajo del tendón del canto interno, dolorosa a la palpación que puede estar asociada a malestar general y fiebre.

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Exámenes complementariosLaboratorio:

➢ Cultivo y antibiograma de secreción conjuntival por expresión del saco lagrimal

Imagenología:

➢ TAC de órbita en caso de complicación con celulitis orbitaria o en caso de duda diagnóstica (encefalocele).

DIAGNÓSTICO

Clínico.

Diagnóstico diferencial

➢ Dacriocistocele ➢ Mucocele ➢ Encefalocele

Tratamiento médico

Medidas generales.

➢ Internación ➢ Compresas calientes en la zona afectada sin riesgo de perforación espontánea ➢ Expresión del saco lagrimal 4 a 5 veces al día o más (no dejar acumularse secreción en el saco lagrimal)

Tratamiento específico ➢ Sistémico: Hasta obtener el resultado del cultivo y antibiograma. ➢ Elección: Cloxacilina 50 a 100 mg/Kg/día dividida en cada 6 horas. ➢ Alternativo: Cefotaxima: 50 a 180 mg/Kg/día IV dividida en cada 4 a 6 horas. ➢ Tópico: Hasta obtener el resultado del cultivo y antibiograma.

•Gentamicina al 0,3%, 1 gota cada 3 horas durante el día.•Gentamicina al 0,3%, aplicar ungüento por la noche.•Vigilancia de la evolución del cuadro cada 24 horas.

Tratamiento quirúrgico ➢ Una vez resuelto el cuadro agudo, drenar si persiste una masa fluctuante. ➢ Realizar sondaje e irrigación de la vía lagrimal con o sin tubo de silicona. ➢ Considerar Dacriocistorrinostomía si el sondaje no funciona.

Complicaciones ➢ Celulitis Preseptal. ➢ Absceso orbitario o retrorbitario. ➢ Celulitis orbitaria

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➢ Fistulización del saco lagrimal. ➢ Sepsis

Criterios de referenciaUna vez realizado el diagnóstico, transferir al especialista.

Criterios de retornoDiario hasta la resolución del cuadro agudo.

Criterios de hospitalizaciónSospecha diagnóstica.

Criterios de alta médica u hospitalariaHospitalaria: Ausencia de manifestaciones sistémicas y resolución del cuadro agudo.Médica: Repermeabilización de la vía lagrimal.

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Norma N° 63CATARATA CONGÉNITA O DEL DESARROLLO

NIVEL DE RESOLUCIÓN III (CIE10 Q12.0)

I. DEFINICIÓN

Opacificación del cristalino, unilateral o bilateral que se presenta al nacimiento o en los primeros años de vida.

II. FACTORES PREDISPONENTES

➢ Genética ➢ Prematuridad ➢ Enfermedades metabólicas. ➢ Infecciones intrauterinas ➢ Alteraciones cromosómicas. ➢ Disostosis craneofaciales. ➢ Síndromes sistémicos. ➢ Alteraciones dermatológicas. ➢ Afecciones neurológicas y renales. ➢ Medicamentos.

III. CLASIFICACIÓN

Según su localización ➢ Polar anterior ➢ Nuclear ➢ Polar posterior

Según su morfología ➢ Lamelar o zonular. ➢ Pulverulenta. ➢ Cerúlea ➢ Estrellada ➢ Cristalina o Coraliforme. ➢ Sutural

IncidenciaLa catarata infantil se ha estimado entre 1 a 15/10000 niños, en países subdesarrollados.La incidencia de catarata congénita bilateral en los países desarrollados es de 1 - 3/10000 nacimientos.

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Etiología.Genética.

➢ Autosómica dominante. ➢ Autosómica recesiva. ➢ Ligado al sexo.

Prematuridad: Hipoxia neonatal.Enfermedades Metabólicas.

➢ Galactosemia. ➢ Síndrome de Alport. ➢ Síndrome de Lowe. ➢ Hipoglicemia. ➢ Hipocalcemia. ➢ Manosidosis. ➢ Enfermedad de Refsum. ➢ Enfermedad de Wilson.

Infección intrauterina. ➢ Toxoplasmosis. ➢ Paperas. ➢ Rubeola. ➢ Citomegalovirus. ➢ Herpes simple.

Alteraciones cromosómicas. ➢ Síndrome de Down o Trisomía 21. ➢ Síndrome de Edward o Trisomía 18. ➢ Síndrome de Patau o Trisomía 13. ➢ Síndrome de Cri du chat (5q-). ➢ Síndrome 11p.

Disostosis Craneofaciales. ➢ Síndrome de Crouzon. ➢ Síndrome de Apert.

Síndromes Sistémicos. ➢ Síndrome de Cockayne. ➢ Síndrome de Conradi. ➢ Síndrome de Hallerman – Streif f. ➢ Síndrome de Kutner. ➢ Síndrome de Marinesco – Sjögren. ➢ Síndrome de Meckel ➢ Neurofibromatosis tipo II. ➢ Síndrome de Rubinstain – Taybi.

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➢ Síndrome de Schafer ➢ Síndrome de Smith - Lemli – Opitz. ➢ Síndrome de Stickler ➢ Síndrome de Soto. ➢ Distrofia miotónica.

Alteraciones Dermatológicas: ➢ Disqueratosis congénita. ➢ Incontinencia pigmenti. ➢ Dermatitis atópica. ➢ Síndrome de Rothmund – Thompson.

Asociaciones Oculares: ➢ Aniridia. ➢ Coloboma. ➢ Anomalía de Peters ➢ Persistencia Hiperplásica de Vítreo Primario. ➢ Membrana pupilar persistente. ➢ Microftalmus. ➢ Uveitis. ➢ Retinoblastoma.

Por ingestión de medicamentos por parte de la madre ➢ Corticoides. ➢ Sulfonamidas. ➢ Talidomida. ➢ Fenotiazinas. ➢ Anabolizantes. ➢ Altas dosis de vitaminas.

RadiaciónRayos X durante el primer trimestre del embarazo.

Mal nutrición materna ➢ Falta De vitamina A, B1, C, D. ➢ Falta de ácido fólico.

Manifestaciones clínicasHistoria familiar de catarata congénita.Síntomas:

➢ Inatención visual o alteración del comportamiento con oclusión monocular. ➢ Déficit visual progresivo. ➢ Fotofobia.

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Signos:

➢ Leucocoria. ➢ Estrabismo. ➢ Microftalmos. ➢ Nistagmo de búsqueda. ➢ Mal reflejo visual de fijación. ➢ Ausencia o disminución del Reflejo del Rojo pupilar. ➢ Incapacidad de observar la retina mediante oftalmoscopía directa o indirecta.

Exámenes complementarios ➢ Hemograma. ➢ Exámen de Orina: Sustancias reductoras (Galactosemia). ➢ Calcio sérico y Glicemia. ➢ Serológia para TORCH. ➢ Ecografía y Biometría.

IV. DIAGNÓSTICO

➢ Clínico. ➢ Ecografía (descartar patologías asociadas).

Diagnóstico diferencial ➢ Retinopatía de la prematuridad. ➢ Retinoblastoma. ➢ Persistencia hiperplásica de vítreo primario. ➢ Desprendimiento de retina. ➢ Uveítis posterior. ➢ Vitreoretinopatía exudativa familiar.

Tratamiento médico ➢ Exploración bajo sedación. ➢ Interconsulta con genética.

En catarata bilateral, investigar: ➢ Historia familiar (Autosómico dominante). ➢ Evaluación pediátrica (Dismorfias)

En catarata unilateral.

➢ Generalmente hallazgo aislado. ➢ Antecedente de trauma. ➢ Puede asociarse a persistencia de vítreo primario hiperplásico (PVPH); lenticono posterior

En catarata significativa.

➢ Opacidad mayor a 3 mm. ➢ No se observa bien la retina.

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➢ Ausencia de reflejo rojo pupilar. ➢ No fija bien objetos. ➢ AV < 20/70.

Tratamiento quirúrgicoSe realiza cuando existe:

➢ Afectación bilateral más o menos simétrica y que respeta el eje visual: esperar con controles refractivos y oftalmológicos periódicos.

➢ Afectación bilateral mas o menos simétrica que interfiere con el eje visual: cirugía en un ojo y dos o tres meses después el otro ojo.

➢ Afectación uni o bilateral asimétrica, interfiera o no con el eje visual: considerar cirugía urgente.

➢ Pacientes con catarata significativa se debe realizar tratamiento quirúrgico antes de los 2 meses de edad

Menor a 2 años.

➢ Facoaspiración vía pars plana a través del ecuador del cristalino + Capsulorrexis posterior primaria + Vitrectomía anterior

➢ Extracción extracapsular o Facoemulsificación + Capsulorrexis posterior primaria + Vitrectomía anterior

Mayor a 2 años:

➢ Extracción extracapsular o Facoemulsificación + Lente intraocular + Capsulorrexis posterior primaria + Vitrectomía anterior

V. COMPLICACIONES

➢ Dislocación de lente intraocular. ➢ Contracción de capsulorexis y/o saco capsular. ➢ Ver capítulo de Catarata senil.

Criterios de referenciaEvaluación inmediata por médico especialista.

Criterios de retornoSegún criterio del especialista y evolución del período postoperatorio.

Criterios de hospitalizaciónSegún criterio del especialista con exámenes preoperatorios para cirugía.

Criterios de alta médica u hospitalariaResolución del cuadro.

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VI. PREVENCIÓN

Control prenatal y neonatal.

Rehabilitación por especialidad.

➢ Afaquia: Lentes de contacto. ➢ Pseudofaquia: Lentes aéreos. ➢ Tratamiento de ambliopía.

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Norma N° 64ESTRABISMO

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 H50)

I. Definición

Alteración de la alineación ocular de uno o ambos ojos

II. Factores predisponentes

➢ Genética ➢ Prematuridad ➢ Enfermedades metabólicas ➢ Infecciones intrauterinas ➢ Alteraciones cromosómicas ➢ Alteraciones neurológicas ➢ Hipermetropía

II. Etiología y clasificación

Convergente:

Divergente:

Endoforia

Endotropia

Acomodativa RefractivaNo refractiva con CA/A alta

No acomodativa

MixtaEndotropia esencial del lactante o infantilSíndrome de MoebiusSíndrome de DuaneParálisis o paresia del VI par cranealMiopía altaPostquirúrgica: residual o consecutiva Sensorial

Exotropia

Exotropia intermitente

Básica Insuficiencia de convergenciaExceso de divergenciaPseudo exceso de divergencia (Fusión proximal tenaz)

Exotropia constante

Exotropia esencialExotropia intermitente descompensada Sensorial Parálisis o paresia del III par cranealPost quirúrgica: residual o consecutivaSíndrome de Duane

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Síndrome de DuaneAsociación a patrones alfabéticos por hiperfunción o no de músculos oblicuos: A, V, Y, X Asociación con desviaciones disociadas:

➢ Desviación vertical disociada,(DVD) ➢ Desviación horizontal disociada, (DHD)

Estrabismos verticales: ➢ Desviación disociada: DVD ➢ Parálisis o paresia de rectos verticales u oblicuos ➢ Plagiocefalia ➢ Sìndrome de Brown ➢ Sindrome de Duane

Estrabismos asociados a enfermedades sistémicas ➢ Miastenia gravis ➢ Oftalmolopatía infiltrativa autoinmune (tiroidea) ➢ Oftalmoplejia externa progresiva

V. Patogenia

Se presentan dos fenómenos1. Confusión2. Diplopía

IV. Incidencia

La prevalencia del estrabismo en la población general es del 2 al 6 %.

III. Manifestaciones clínicas

➢ Signos:•Generalmente asintomático•Diplopía: parálisis oculomotoras en adultos•Posición compensadora de la cabeza: parálisis oculomotoras, DVD, Duane•Fotofobia y oclusión voluntaria de uno de los ojos con la luz o el sol:

(Exotropia intermitente)

➢ Síntomas: Desviación ocular•Cualitativa

* Prueba de pantalleo monocular * Prueba de Pantalleo alterno

➢ Cuantitativa * Prueba de Hirshberg

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* Prismas y prueba de Krimsky * Prismas y prueba de Pantalleo alterno

➢ Pruebas sensoriales•Maddox•Bagolini•Diploscopía•Prueba de 4 puntos de Worth

VI. Exámenes complementarios

➢ Interconsulta con medicina interna (miastenia gravis) ➢ Interconsulta con Endocrinología (Miopatía infiltrativa autoinmune) ➢ Interconsulta con Neurología (Parálisis oculomotoras)

IV. Diagnóstico

ClínicoTAC cerebral en caso de estrabismos agudos

V. Diagnóstico diferencial

➢ Ángulo Kappa positivo o negativo ➢ Epicanto ➢ Telecanto ➢ Hipertelorismo ➢ Tracción macular

VIII. Tratamiento médico

➢ Corrección óptica (lentes) bajo cicloplegia con Ciclopentolato 1% 1 gota cada 15 minutos (2 dosis)

➢ Prismas ➢ Tratamiento de ambliopía (oclusión, penalización óptica o farmacológica)

IX. Tratamiento quirúrgico

➢ Cirugía de músculos rectos horizontales, verticales y/o oblicuos según sea el diagnóstico ➢ No operar más de 2 músculos rectos por ojo en cada procedimiento ➢ Toxina Botulínica 1.25 UI a 7.5 UI por músculo con guía electromiográfica ➢ * Medicamento no contemplado en el cuadro esencial de medicamentos

X. Complicaciones

Estrabismo: ➢ Ambliopía ➢ Restricciones musculares

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Quirúrgicas ➢ Hiper o hipocorrección ➢ Músculo suelto o deslizado ➢ Perforación escleral y desprendimiento de retina ➢ Endoftalmitis ➢ Celulitis orbitaria ➢ Necrosis del segmento anterior (cirugía de 3 o más rectos en un solo ojo) ➢ Síndromes adhesivos ➢ Dellen ➢ Ptosis palpebral y lagoftalmos

VII. Criterios de referenciaReferir al especialista ante la sospecha de la enfermedad a partir de los 3 meses de edad

XII. Criterios de retornoSegún evolución, edad del niño y criterio del especialista

XI. Criterios de hospitalizaciónAmbulatorio o para cirugía según el criterio del especialista

XIII. Criterios de alta médica u hospitalariaResolución del cuadro (ortotropia o +/- 10 dioptrias prismáticas)

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Norma N° 65UVEITIS ANTERIOR

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 H20, H22)

I. Definición

Inflamación que afecta a cámara anterior y vítreo retrolental e incluye las iritis, ciclitis anterior o Iridociclitis según se afecten cámara anterior, vítreo anterior o ambas.

II. Factores predisponentes

Antecedentes de Infecciones virales: Varicela, parotiditis, sarampiónPresencia de dolor articularTraumatismos recientesTrastornos del aparato digestivo

III. Clasificación

➢ Aguda: menos de 6 semanas ➢ Crónica: más de 6 semanas

IV. Incidencia

Los menores de 16 años representan el 5 o el 10% del total, lo que nos da una idea de la frecuencia relativamente baja de esta enfermedad en niños.La AIJ es la causa más frecuente de uveítis en general, y que la Toxoplasmosis es la causa más frecuente de uveítis posterior seguida de la Toxocariasis.

➢ Frecuencia relativa de las causas de uveítis en los niños: ➢ Uveítis asociada a la Artritis Idiopática Juvenil (AIJ) 41.5% ➢ Uveítis idiopática 21.5% ➢ Pars planitis 15.3% ➢ Toxoplasmosis 7.7% ➢ Toxocariasis 3.1% ➢ Sarcoidosis 2.3% ➢ Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada 2% ➢ Necrosis retiniana aguda 2% ➢ Uveitis asociada a HLA-B27 + 1% ➢ Síndrome de Reiter 1% ➢ LES 1% ➢ Enfermedad de Behcet 1% ➢ Iridociclitis heterocrómica de Fuchs 1% ➢ Síndrome de Nefritis Túbulo Intersticial y Uveítis (TINU) 1%

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V. Etiología

Idiopática 60%Artritis idiopática juvenil (AIJ) 20%

➢ Iridociclitis Heterocrómica de Fuchs 4% ➢ Sarcoidosis 4% ➢ Sífilis 1,7% ➢ Espondilitis anquilosante 1,3% ➢ Tuberculosis 1,7% ➢ Traumatismos 1,3% ➢ Colitis ulcerosa 0,4% ➢ Síndrome de Reiter 0,4% ➢ Oftalmía simpática 0,9% ➢ Queratouveítis : Herpes simple 3.5% , Herpes zoster 0.9% ➢ Síndrome de Blau: inflamación granulomatosa de la piel, ojos y articulaciones

VI. Manifestaciones clínicasSíntomas:

➢ Asintómaticos: Iritis blanca ➢ Ojo rojo ➢ Fotofobia ➢ Dolor ➢ Disminución de agudeza visual

Signos:

➢ Congestión ciliar ➢ Precipitados queráticos ➢ Edema corneal (descartar aumento de la PIO) ➢ Células en CA ➢ Miosis pupilar ➢ Sinequias posteriores del iris (enfermedad crónica no controlada) ➢ Células inflamatorias en el vítreo anterior ➢ Catarata subcapsular posterior ( enfermedad crónica) ➢ PIO baja (reducción en la producción de HA durante la crisis inflamatoria) ➢ Hipopion (AIJ, Herpes simple) ➢ Hiphema (VHS, VVZ, gonococo)

VII. Exámenes complementarios

➢ Citología hemática completa ➢ Serología: ANA, FTA-ABS, ECA, Lisozima sérica, ELISA, Tipaje HLA. ➢ Pruebas cutáneas: tuberculina ➢ Estudios radiográficos: Tórax, sacroilíacas, series gastrointestinales ➢ Punción humor acuoso ➢ Angiografía fluresceínica

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VIII. Diagnóstico

➢ Clínico ➢ Laboratorial ➢ Radiográfico ➢ Interconsulta con Pediatría, Reumatología u otras especialidades de acuerdo a sospecha etiológica

IX. Diagnóstico diferencial

➢ Retinoblastoma ➢ Leucemia ➢ Xantogranuloma juvenil ➢ Desprendimiento de retina periférico ➢ Cuerpo extraño intraocular ➢ Pseudotumor orbitario

X. Tratamiento médicoEscalera terapéutica:

1. Corticoides tópicos: Dexametasona, prednisolona c/1 a 2 horas. Según la evolución disminuir lentamente. Considerar dosis de mantenimiento Midriáticos: Tropicamida 2. Corticoides perioculares: Triamcinolona 40mg/ml3.Corticoides orales: Prednisona 1mg/Kg/día (períodos cortos y disminuir según respuesta clínica)4. Metotrexate 7.5 - 15 mg/kg /semanal (casos refractarios)5. Adalimumab 40mg/2 semanas (indicado de entrada en edema macular quístico)

En caso de hipertensión o ocular asociar antihipertensivos oculares (ver tratamien- to médico de glaucoma congénito)

XI. Complicaciones

➢ Queratopatía en banda ➢ Glaucoma ➢ Catarata

XIII. Criterios de referenciaReferir al especialista en caso de sospecha de la enfermedad

XIII. Criterios de retornoDe acuerdo a evolución y criterio médico.

XIV. Criterios de hospitalizaciónSegún gravedad del cuadro

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XV. Criterios de alta médica u hospitalariaRemisión y/o control de cuadro agudo

Norma N° 67GLAUCOMA CONGÉNITO O DEL DESARROLLO

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 Q15.0)

I. Definición

Es una neuropatía óptica progresiva caracterizada por daño estructural y funcional habitualmente relacionados con trastornos de la circulación del humor acuoso y una presión intraocular anormal constante o intermitente, siendo factor característico la alteración del sistema de drenaje del humor acuoso.

II. Factores Predisponentes

Hereditario

III. Clasificación de Shaffer - Weiss

➢ Glaucoma congénito aislado o glaucoma infantil•Trabéculo disgenesia•Iridotrabéculodisgenesia•Corneo trabéculodisgenesia

➢ Glaucoma asociado a anomalías congénitas•Sturge Weber•Neurofibromatosis•Síndrome de Marfán•Homocistinuria•Microesferofaquia o Weil Marchesani•Sindrome de Pierre Robin•Microcórnea•Rubeóla congénita•Anomalias cromosòmicas•Persistencia de vasculatura fetal

➢ Glaucomas adquiridos en la infancia•Retinopatía del prematuro•Tumores•Uveítis•Traumas

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IV. Incidencia

El Glaucoma congénito de presenta en 1 de cada 15000 recién nacidos.

V. Patogenia

Se atribuye a anomalías en el desarrollo de la malla trabecular

VI. Etiología

Disgenesia del ángulo

➢ Detención en el proceso de clivaje desplazando el iris a una posición más anterior que lo normal colapsando el canal de Schlemm

➢ Persistencia de restos mesodérmicos impidiendo la exposición del trabéculo al humor acuoso

VII. Manifestaciones clínicas

Pueden presentarse al nacimiento, en el periodo neonatal o en los primeros años de vida

Síntomas ➢ Epifora ➢ Fotofobia ➢ Blefaroespasmo

Signos ➢ Diámetro corneal horizontal > a 10mm de 0 a 2 meses de edad, > a 11 mm hasta los 6 meses de edad y > 12mm a partir de los 12 meses de edad

➢ Buftalmus ➢ Edema corneal epitelial, estrías de Haab, leucoma corneal ➢ Presión Intraocular > 20 mmHg ➢ Asimetría o agrandamiento de las copas ópticas ➢ Presencia de cualquier anomalía reconocida como causa de glaucoma congénito ➢ Miopía alta y rápidamente progresiva ➢ Aumento de la longitud axial ➢ PIO > 16 a 20 mmHg se debe correlacionar con la clínica

VIII. Exámenes complementarios

➢ Campimetría (niños > 6 años colaboradores) ➢ Gonioscopía bajo sedación ➢ Biometría ocular (longitud axial) ➢ Exploración bajo sedación ➢ (Exámenes de laboratorio, pediátrico y cardiológico preoperatorios, de acuerdo a criterio del especialista

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IX. Diagnóstico

ClínicoBiométricoSi se requiriera se debe realizar casi siempre bajo anestesia general, se debe realizar un exámen donde se debe contemplar el aspecto del nervio óptico, el ángulo, la presión intraocular y la refracción en cada estudio.

X. Diagnóstico diferencial

➢ Obstrucción de la vía lagrimal ➢ Lesión corneal al nacimiento con desgarros en la membrana de Descemet (fórceps) ➢ Megalocórnea ➢ Distrofia corneal endotelial congénita ➢ Distrofia corneal-estromal congénita ➢ Mucopolisacaridosis ➢ Mucolipidosis ➢ Keratitis intersticial ➢ Rubeola congénita sin glaucoma

XI. Tratamiento médicoHasta la realización del tratamiento quirúrgico

➢ Tópico: Dorzolamida l gota cada 12 a 24 horas. Si no se controla la PIO, asociar con betaxolol al 0.25% I gota cada 12 horas.

➢ Sistémico: Acetazolamida 5 a 15 mg/Kg/día dividida en 3 o 4 dosis (no sobrepasar los 250 mg cada 6 horas).

➢ •No se debe utilizar medicamentos alfa agonistas por el paso a sistema nervioso central que tiene.

XII. Tratamiento quirúrgico

➢ Goniotomía ➢ Trabeculotomía ➢ Trabéculo-trabeculectomía ➢ Trabeculectomía asociado o no a antimetabolitos (5 – Fluoracilo ó Mitomicina C) ➢ Derivación conjuntival (válvula) ➢ Ciclocrioterapia

XIII. ComplicacionesVer capítulo de Glaucoma

XIV. Criterios de referenciaReferir ante la sospecha de la enfermedad

XV. Criterios de retornoSegún la evolución del postoperatorio a criterio del especialista

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XVI. Criterios de hospitalizaciónA criterio del especialista con exámenes preoperatorios para tratamiento quirúrgico

XVII. Criterios de alta médica u hospitalariaResolución del cuadro con normalización de la PIO

Norma N° 68RETINOBLASTOMA

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 C69.2 M9510/3)

I. Definición

Tumor maligno que se origina en la retina

II. Factores predisponentes

Antecedentes familiares Síndromes genéticos complejos: Síndrome 13q Mutaciones genéticas

III. Clasificación

➢ Clasificación de acuerdo a la herencia:•Genético•Esporádico

➢ Clasificación de acuerdo a la extensión del tumor:•Intraocular•Extraocular• Con metástasis

➢ Clasificación de acuerdo a la ubicación ocular y tipo de crecimiento:•Exofítico•Endofítico•Difuso

➢ Clasificación Reese – Elsworth•Grupo I.- Muy favorable

Tumor solitario, menor a 4 diámetros de papila en tamaño a nivel o detrás del ecuador. Tumores múltiples, ninguna mayor a 4 diámetros de papila en tamaño, todos a nivel o detrás del ecuador.

•Grupo II. FavorableTumor solitario, 4 a 10 diámetros de papila en tamaño a nivel o detrás del ecuador. Tumores

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múltiples, de 4 a 10 diámetros de papila en tamaño, detrás del ecuador.

•Grupo III DudosoCualquier lesión anterior al ecuadorTumor solitario mayor a 10 diámetros de papila detrás del ecuador

•Grupo IV No favorableTumores múltiples, algunos de mas tamaño de 10 diámetros papilaresCualquier lesión que se extiende anterior a la ora serrata

•Grupo V Muy desfavorableTumores masivos que envuelven sobre la mitad de la retinaSiembra vítrea

Existen además otras clasificaciones:

➢ Clasificación Grabowski- Ellsworth. Clasificación de Pratt ➢ Clasificación de Essen

IV. Incidencia

1 en 15.000 a 1 en 20.000 nacidos vivos

V. Etiología

➢ Hereditaria 40 % (5 – 10 % de tipo familiar) ➢ Esporádica 60 %

VI. Manifestaciones clínicas

➢ Estrabismo ➢ Leucocoria ➢ Puede ser uni, bilateral o trilateral (con compromiso de glándula pineal) ➢ Masa blanca nodular que se extiende hacia el vítreo (exofítico) ➢ Masa debajo de desprendimiento de retina (endofítico) ➢ Simulando a una uveítis (difusa infiltrante) ➢ También se puede asociar a neovascularización de iris, pseudohipopion, la presencia de catarata es rara, celulitis orbitaria, glaucoma

➢ Generalmente entre los 12 a 30 meses

VII. Exámenes complementarios

➢ Ecografía ocular y orbitaria ➢ Tomografía computada de orbita y cráneo ➢ Resonancia nuclear magnética (en caso de sospecha de compromiso orbitario) ➢ Estudio histopatológico de pieza extraída ➢ Exámenes preoperatorios: Hemograma, glicemia, creatinina, NUS, coagulograma. ➢ Valoración cardiológica con ECG

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➢ Punción lumbar (LCR) ➢ Aspiración de médula ósea (AMO)

VIII. Diagnóstico

➢ Clínico ➢ Imagenológico ➢ Anatomía patológica ➢ Estudios genéticos

VI. Diagnóstico diferencial

➢ Persistencia de vítreo primario hiperplásico ➢ Retinopatía de la prematuridad ➢ Enfermedad de Cotas ➢ Toxocariasis ocular ➢ Uveítis periférica ➢ Desprendimiento de retina ➢ Catarata congénita ➢ Glaucoma congénito ➢ Vitreoretinopatia exudativa familiar ➢ Displasias retinales

VII. Tratamiento médico

EspecialidadRealizar:

Interconsulta con oncología pediátrica (para descartar metástasis a LCR y médula ósea previo a tratamiento quirúrgico)

➢ Estudio genético ➢ Valoración bilateral de fondo de ojo con anestesia general (ecografía) con opción de tratamiento quirúrgico.

➢ Determinar el estadío del tumor, para decisión de tratamiento a seguir. ➢ Quimioreducción del tumor (vincristina, etoposido y carboplatina o según criterio del oncólogo pediatra), previo a termo, foto o crio terapia

➢ Quimioterapia sistémica, de acuerdo a protocolo de oncología pediátrica

➢ Radioterapia externa en caso de infiltración a órbita, metástasis (asociada a quimioterapia sistémica)

X. Tratamiento quirúrgico

➢ Enucleación: En caso de tumor intraocular que no tome nervio óptico ➢ Fotocoagulación con argón o Termoterapia con diodo: En caso de tumores de 4.5 mm o menos de base y 2.5 mm o menos en grosor, sin evidencia de siembra vítrea en 1 o más sesiones.

➢ Crioterapia: Para tumores que miden 3.5 mm o menos en diámetro y 2.0 mm de grosor. 1 a 3 sesiones con intérvalo de un mes

➢ Placas radioactivas: En caso del que el tumor tenga menos de 16mm de base y 8mm de

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grosor. Requiere 2 a 4 días de tratamiento con una dosis total de 4000cGy en el ápex del tumor.

➢ Se pueden combinar terapias en casos resistentes o recidivantesXI. Complicaciones

➢ Metástasis ➢ Compromiso del SNC ➢ Ceguera ➢ Recidiva ➢ Inherente a la quimioterapia ➢ Muerte

XII. Criterios de referencia

Paciente con: ➢ Leucocoria ➢ Estrabismo ➢ Tumor visible ➢ Celulitis preseptal ➢ Glaucoma

Referir a especialista Oftalmólogo

XII. Criterios de retornoDe acuerdo a clínica y criterio del especialista

XIII. Criterios de hospitalizaciónRealizado el diagnóstico, se hospitaliza para tratamiento quirúrgico y/o quimioterapia

XIV. Criterios de alta médica u hospitalariaCompleta regresión del tumor

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Norma N° 69RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 H35.1)

I. Definición

Enfermedad retinal vasoproliferativa que afecta a recién nacidos pré-termino

II. Factores predisponentes

➢ Oxígeno suplementario ➢ FiO2 elevada y variabilidad en la concentración de la PaO2 del 20% o más ➢ Disminución de la concentración de CO2 ➢ Sepsis ➢ Síndrome de distress respiratorio ➢ Hemorragia cerebral intraventricular ➢ Indometacina ➢ Transfusión sanguínea ➢ Antecedentes prenatales patológicos maternos ➢ Embarazo múltiple

III. Grupo de riesgo

Lactantes prematuros con peso <1500 gramos y/o < 32 semanas de edad gestacional

IV. Clasificación

1.- Zona de retina comprometida

➢ Zona 1: Es la zona más lábil, corresponde al círculo de retina más posterior; cuyo centro es la papila y cuyo radio es el doble de la distancia de la papila a la fóvea.

➢ Zona 2: Corresponde al círculo que rodea la zona 1, cuyo radio se extiende desde el límite de la zona 1 a la ora serrata nasal y a la zona cercana al ecuador anatómico a temporal.

➢ Zona 3: Corresponde a la creciente de retina temporal anterior a la zona 2.

2.- Estadio clínico de la enfermedad

* Estadío 0: Vasculatura retinal inmadura sin línea de demarcación en presencia de retina avascular

* Estadío 1: Línea fina de demarcación plana y blanquecina entre retina vascular y avascular

* Estadío 2: Cresta gruesa y ancha “ridge” separa la retina vascular de la avascular

* Estadío 3: Enfermedad umbral * Presencia de proliferación fibrovascular extraretinal (neovascularización)

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sobre la cresta que separa la retina vascular de la avascular; y de esta hacia el vítreo.

* Estadío 4: Desprendimiento de retina parcial, traccional; en algunas ocasiones exudativo

* Estadío 4a: Desprendimiento de retina parcial que se inicia en la cresta pero no compromete la mácula

* Estadío 4b: Desprendimiento de retina parcial que se inicia en la cresta que compromete la mácula, presenta componente exudativo

* Estadío 5a: Desprendimiento total abierto de la retina * Estadío 5b: Desprendimiento total de la retina en túnel

3.- Enfermedad Plus:Dilatación venosa y tortuosidad arteriolar de los vasos retinales centrales y periféricos, que puede o no estar asociada a rigidez pupilar, neovascularización iridiana y/o turbidez vítrea. Se puede presentar en cualquier estadío y su presencia es signo de progresión y mal pronóstico.

4.- Extensión de la enfermedad:Horas de reloj 1 a 12

Enfermedad UmbralSegún estudio Crio-ROP, definió la enfermedad umbral como el punto evolutivo de la ROP en que por estadística había 50% de probabilidad de regresión espontánea o 50% de resultado anatómico desfavorable, es decir:

A) DR que comprometiera la mácula B) Un pliegue macular C) Opacificación del eje visual por una catarata o fibrosis retrolental

La presencia de 5 o más horas continuas u 8 horas acumuladas de enfermedad en estadío 3 en zona 1 o 2 en presencia de enfermedad Plus.

Se consideró la enfermedad umbral como el momentos adecuado para realizar el tratamiento con crioterapia.

V. Incidencia:

Estudio Crio-ROP:Peso < 1251g 65.8% Peso al nacer < 750g 90%Peso al nacer 1000-1250g 46,9%

VI. Etiología:

Multifactorial

➢ Retina inmadura (prematuridad)

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➢ Bajo peso al nacer ➢ Baja edad gestacional

V. Manifestaciones clínicas

➢ Grado I, II y III: Asintomático ➢ Grado IV y V: Leucocoria, estrabismo, nistagmo, baja visión o ceguera

Otros signos clínicos•Popcorns•Hemorragias retinianas•Presencia de Túnica vasculosa lentis•Vasos puente

VI. Exámenes complementarios

➢ Ultrasonografía ocular ➢ Tomografia computarizada

VII. Diagnóstico

➢ Grado I, II, III: Clínico ➢ Grado IV y V: Clínico y ecográfico

VIII. Diagnóstico diferencial

➢ Retinoblastoma ➢ Catarata congénita ➢ Toxocariasis ➢ Persistencia de vasculatura fetal ➢ Displasia retinal (Enfermedad de Norrie) ➢ Enfermedad de Coats ➢ Vitreo-retinopatia exudativa familiar

IX. Tratamiento médico

Observación y monitorización hasta vascularización retinal completa o decisión de trata- miento

➢ Dilatación pupilar•Tropicamida 1% 1 gota cada hora (2 dosis)•Fenilefrina 2.5% 1 gota cada hora (2 dosis)•Colocar 1 gota intercalando la Tropicamida y Fenilefrina cada 10 minutos

Luego de instilar cada gota mantener los párpados abiertos durante 30 segundos.

Monitorización bajo anestesia tópica•Según el estadío y la zona comprometida

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Estadío 0: ➢ Zona 1: Semanal ➢ Zona 2: Cada 2 semanas ➢ Zona 3: Cada 3 a 4 semanas

Estadío 1: ➢ Zona 1: Semanal ➢ Zona 2: Cada 2 semanas ➢ Zona 3: Cada 3 o 4 semanas

Estadío 2: ➢ Zona 1: Asociada a enfermedad plus o indicios de neovascularización en la cresta requiere tratamiento inmediato

➢ Zona 2: Sin signos de enfermedad Plus: cada 2 semanas (1) Con signos de enfermedad Plus: Estadío preumbral, hasta cada 24 horas

➢ Zona 3: Sin signos de enfermedad Plus, cada 2 a 3 semanas

Estadío 3: ➢ Zona 1: Cualquier indicio de neovascularización requiere tratamiento urgente ➢ Zona 2: Enfermedad preumbral: Cualquier ROP en zona 1 , ROP 2 zona 2 con plus, ROP 3 sin enfermedad Plus o ROP 3 en menos de 5 horas continuas o 8 horas separadas.

(1) Enfermedad umbral: ROP 3 zona 2 en 5 horas continuas o 8 horas separadas con enfermedad Plus

➢ Zona 3: Sin enfermedad plus, cada 2 a 3 semanas(1) Con enfermedad plus, cada semana o menos

X. Tratamiento quirúrgico y sus complicaciones

➢ Estadío umbral y preumbralCrioterapia o fotocoagulación en toda la retina avascular bajo anestesia tópica o narco sedación (fentanil IV o ketamina intramuscular con supervisión del anestesiólogo y neonatólogo.

Complicaciones:•Progresión de la enfermedad pese a tratamiento oportuno•Hemorragia intraocular•Hematoma subconjuntival•Laceración conjuntival•Bradicardia,•Depresión respiratoria•Opacificación corneal•Quemaduras en el iris•Catarata•Ceguera o baja visión•Desprendimiento de retina

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Estadíos 4 y 5:•Retinopexia y/o vitrectomía de acuerdo a criterio del especialista, de mal

pronóstico

XI. Complicaciones:

➢ Ceguera ➢ Endoftalmitis ➢ Ptisis bulbi ➢ Desprendimiento de retina o coroides

XII. Secuelas

➢ Miopía alta ➢ Estrabismo ➢ Pseudoestrabismo ➢ Baja visiòn ➢ Ceguera

XIII. Criterios de referencia

➢ Interconsulta con el especialista a todo lactante prematuro con peso al nacer = o < a ➢ 1500 gramos y/o = o < a 32 semanas de edad gestacional. ➢ El primer exámen debe realizarse a las 31 semanas de edad post-concepcional o 3 a 4 ➢ semanas de vida lo que más tarde ocurra ➢ Se debe realizar exámen con oftalmoscopía indirecta y depresión escleral, en lo posible en la misma unidad neonatal o ser transferido a un centro de referencia.

XIII. Criterios de retorno

Ver manejo de especialidad. Resuelto el cuadro controles periódicos por consultorio externo cada 3 meses por 2 años y luego cada 6 meses para evaluar refracción bajo cicloplegia, estrabismo, desprendimiento de retina u otras complicaciones.

XIV. Criterios de hospitalización

Prematurez

XV. Criterios de alta médica u hospitalaria

Vascularización completa y normal de la retina o tratamiento de la enfermedad.

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Norma N° 70CELULITIS PRESEPTAL

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 H00, H03, H04)

I. Definición

Infección de los tejidos blandos de los párpados y la región periocular anterior al septum orbitario

II. Factores Predisponentes

Infecciones respiratorias superiores: sinusitis etmoidal y maxilarSupurativa secundaria a traumatismosInfecciones de piel y anexos oculares

III. Etiología y clasificación

➢ Infección o inflamación de los párpados o estructuras adyacentes:•Orzuelo•Dacriocistitis aguda•Impétigo •Blefaroconjuntivitis aguda•Varicela

➢ Trauma palpebral o facial•Infección de las vías respiratorias altas

IV. Incidencia

Frecuencia de la celulitis preseptal en niños menores de 5 años es de 85%

V. Manifestaciones clínicas

➢ Tumefacción palpebral dolorosa a la palpación ➢ Secreción conjuntival ➢ Ausencia de proptosis, oftalmoplejia o dolor con los movimientos oculares ➢ Presión intraocular normal ➢ Puede existir un síndrome tóxico-infeccioso

VI. Diagnóstico

Clínico

VII. Diagnóstico diferencial

➢ Orzuelo

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➢ Celulitis orbitaria ➢ Procesos alérgicos ➢ Tumores

VIII. Exámenes complementarios

Según etiología:

➢ Infección o inflamación de los párpados o estructuras adyacentes•Cultivo de la secreción conjuntival y antibiograma

➢ Trauma palpebral o facial•Cultivo de la superficie traumática y antibiograma

➢ Infección de las vías respiratorias altas•Cultivo y Antibiograma de secreción nasal, de nasofaringe y conjuntiva•Hemocultivo•Punción lumbar en caso de infección por Haemophilus Influenzae tipo B•Imagenología: RX de senos paranasales,TAC para descartar compromiso

orbitario.

IX. Tratamiento médico

Internación ante la sospecha diagnóstica ➢ Tratamiento sistémico:

•Elección: hasta obtener resultados del cultivo y antibiograma * Cefotaxime * 0-1 semana: 50 mg/kg/día IV, dividida cada 12 horas * 1-4 semanas: 50 mg/Kg/día IV, dividida cada 8 horas * 1 mes a 12 años: 50 a 180 mg/Kg/día IV dividida cada 4 a 6 horas

•Alternativo: * Cloranfenicol: < 2 semanas: 25 mg/kg/día dividida en cada 6 horas

> 2 semanas: 50 mg/Kg/día dividida en cada 6 horas

Una vez resuelto el cuadro agudo realizar tratamiento de la patología desencadenante (ver capítulo correspondiente)

X. Tratamiento quirúrgico

Drenaje en caso de la formación de absceso

XI. Complicaciones

➢ Celulitis orbitaria ➢ Sepsis

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XII. Criterios de referenciaAnte la sospecha diagnostica transferir al especialista

XIII. Criterios de retornoSegún evolución y severidad del cuadro

XIV. Criterios de hospitalizaciónSospecha diagnóstica

XV. Criterios de alta médica u hospitalariaResolución del cuadro

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Norma N° 71CELULITIS ORBITARIA

NIVEL DE RESOLUCIÓN III(CIE10 H00, H01)

I. Definición

Es la infección severa de los tejidos blandos desde el septum orbitario hasta la órbita posterior que compromete el estado general del paciente

II. Factores Predisponentes

Infecciones bacterianas

➢ Post quirúrgica ➢ Post traumática ➢ Endógenas

III. Etiología y clasificación

➢ Infección o inflamación de los párpados o estructuras adyacentes:

•Orzuelo•Dacriocistitis aguda•Impétigo •Blefaroconjuntivitis aguda•Varicela

➢ Trauma palpebral o facial•Infección de las vías respiratorias altas

IV. Incidencia

Frecuencia de la celulitis orbitaria en niños mayores de 5 años es de 13%

V. Patogenia

La celulitis orbitaria se puede producir por tres mecanismos: por infección que se extiende a la órbita desde estructuras vecinas, por inoculación directa por un traumatismo o por cirugía, y por diseminación hematógena. De estas causas la principal es la primera.

VI. Etiología y clasificación

➢ Extensión de una infección desde estructuras periorbitarias:•Sinusitis (etmoidal 90%)•Infección del globo ocular, anexos oculares y otros tejidos periorbitarios•Dacriocistitis

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•Osteomielitis de huesos orbitarios•Abscesos dentales•Flebitis de venas faciales

➢ Inoculación directa a la órbita posterior por trauma o cirugía:•Lesión perforante del septum orbitario•Cuerpo extraño orbitario•Descompresión orbitaria•Dacriocistorrinostomía•Cirugía de párpados, estrabismo, retina e intraocular

➢ Diseminación hematógena por bacteremia

VII. Manifestaciones clínicas

➢ Signos y síntomas cardinales:•Proptosis•Oftalmoplejia

➢ Signos acompañantes:•Quemosis•Disminución de la agudeza visual•Elevación de la PIO, (presión intraocular)•Dolor con los movimientos oculares

➢ Otros:•Fiebre•Cefalea•Edema palpebral•Rinorrea•Malestar general•Signos meníngeos

VIII. Exámenes complementarios

➢ Laboratorio• Hemograma•Cultivo de secreción nasofaríngea, senos paranasales o drenaje orbitario•Hemocultivo

➢ Imagenología•Rayos X o TAC no contrastada de órbita, vista axial y coronal•En la vista axial se deben incluir cortes de la parte inferior del lóbulo frontal

para descartar la formación de un absceso peridural o parenquimatoso.•ECO-B. De utilidad para la valoración de cuerpo extraño retenido. •RMN. De elección ante la sospecha de complicaciones cerebrales, sobre todo, de

tromboflebitis del seno cavernoso. Valoración más precisa de abscesos

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IX. Diagnóstico

➢ Clínico ➢ Imagenológico

X. Diagnóstico diferencial

➢ Celulitis preseptal ➢ Inflamación orbitaria inespecífica (miositis orbitaria, pseudotumor orbitario) ➢ Neoplasias con inflamación (linfoma de Burkitt, Histiocitosis X, leucemia, carcinoma metastásico, retinoblastoma, rabdomiosarcoma).

➢ Osteomielitis maxilar superior (lactantes menores de 3 meses)

XI. Tratamiento médico

➢ Internación ➢ Antibióticoterapia sistémica

➢ Elección: Hasta obtener resultados del cultivo y antibiograma•Cloxacilina + Cloranfenicol•Cloxacilina: 50 a 100 mg/Kg/día dividida cada 6 horas•Cloranfenicol: < 2 semanas: 25 mg/kg/día dividida cada 6 horas

> 2 semanas: 50 mg/Kg/día dividida cada 6 horas•Amoxicilina + acido clavulánico (opcional)

➢ Alternativo:Cefotaxime

•Semana: 50 mg/Kg/ día IV, dividida cada 12 horas•1- 4 semanas: 50 mg/Kg/día IV, dividida cada 8 horas•1 mes a 12 años: 50 a 180 mg/Kg/día IV dividida en cada 4 a 6 horas

➢ Tópico:•Lágrimas artificiales en gel 1 gota cada hora en caso de exposición corneal•Cloranfenicol al 1%, ungüento 3 a 4 veces al día

XII. Tratamiento quirúrgico

Valorar cantotomía lateral, descompresión orbitaria y del nervio óptico, drenaje orbitario en caso de lesión inminente del nervio óptico

XIII. Complicaciones

➢ Absceso orbitario o perióstico ➢ Disminución permanente de la agudeza visual (lesión corneal por exposición, destrucción de tejidos intraoculares, glaucoma secundario, neuritis óptica, oclusión de la arteria central de la retina).

➢ Meningitis ➢ Trombosis del seno cavernoso ➢ Fístula carotideo-cavernosa

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➢ Absceso intracraneal, epidural, o subdural ➢ Septicemia

XIV. Criterios de referenciaAnte la sospecha diagnóstica referir al especialista

XV. Criterios de retornoSegún evolución y severidad del cuadro

XVI. Criterios de hospitalizaciónSospecha diagnóstica

XVII. Criterios de alta médica u hospitalariaResolución del cuadro y de sus posibles complicaciones

XVIII. PrevenciónManejo adecuado de procesos infecciosos y respiratorios

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Este libro se terminó de imprimir en el mes de Diciembre 2012 en los talleres gráficos de

TOWER EDITORIAL Y ARTES GRÁFICAScon un tiraje de 1.000 unidades

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