Neuropsicología y Anorexia Nerviosa

8/8/2019 Neuropsicología y Anorexia Nerviosa

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Neuropsicología Médica:

Javier Oltra Cucarella

Máster Neuropsicología Clínica ISEP

27/02/2009



ÍNDICE

1. ANOREXIA NERVIOSA

1.1 HISTORIA DE LA ANOREXIA NERVIOSA

1.2 CLÍNICA DE LA ANOREXIA NERVIOSA

1.3 CLASIFICACIÓN

1.4 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS



ÍNDICE

2. CAMBIOS CEREBRALES EN LA AN

2.1 CAMBIOS ESTRUCTURALES

2.2 CAMBIOS FUNCIONALES

3. NEUROPSICOLOGÍA Y AN

3.1 VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO

3.2 ATENCIÓN



ÍNDICE

3.3 MEMORIA DE TRABAJO

3.4 MEMORIA

3.5 HAB. VISUOPERCEPTIVAS

3.6F.F EJECUTIVAS

3.7 ESTILOS DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN



ÍNDICE

4. TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

4.1HIPÓTESIS

4.2 METODOLOGÍA

4.3 PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS

4.4 RESULTADOS PRELIMINARES

5. BIBLIOGRAFÍA




1.1 HISTORIA DE LA ANOREXIANERVIOSA




En 1613 se describe el cuadro de una niña de 14 años, JaneBalan, de la que se dijo que consiguió estar tres años sin probarbocado ni ingerir ninguna bebida. En 1599 Jane sufre un episodiofebril con vómitos, seguido de un episodio de mutismo.Posteriormente aparece un cuadro delirante, parálisis de losmiembros y rechazo de comer. Seis meses más tarde Jane recupera

el juicio pero persiste en su negativa a ingerir alimentos, presentaun aspecto físico extraño ´su abdomen esta depauperado y sin vísceras, pero sus muslos, senos y cara son bastante carnosos µ.

En 1667 una joven niña de Derbyshire, Marthe Taylor, decideinterrumpir voluntariamente la ingesta de alimentos. A sus 11años, y tras una caída, presenta una parálisis que se le repite alpoco tiempo, esta segunda vez acompañada de un estado

melancólico y delirios. Una vez recuperada, una persistente tos leimpide dormir por las noches y las pasa leyendo las SagradasEscrituras. Posteriormente presenta amenorrea, restringe laalimentación y aquello que ingiere lo vomita. Sólo a base de bebidasazucaradas se alimentó durante más de un año. Se dice que entodo ese tiempo ni orinó ni defecó.




En 1689 Richard Morton publica el libro Ph t h siologia,seu Exercitationes de p h t h isis , en el que describe el caso demiss Duke con tal precisión clínica que es consideradocomo la primera descripción de la anorexia nerviosa:

<<«después de muc h os cuidados y sufrimientos espirituales,de una supresión de la menstruación y sin signos de clorosis,decayó el apetito y la digestión. La musculatura se debilitó, y el semblante comenzó a palidecer, síntomas h abituales en la consunción del cuerpo. Este decaimiento pareció acelerarse bastante en aquella ola de frío que h ubo al invierno siguiente,sobre todo porque con sus estudios nocturnos y lecturas apasionadas de libros a los que se entregó, se expuso día y noc h e a la inclemencia del aire, que era extraordinariamente frío, sin faltar tampoco una ostensible alteración del sistema nervioso>>




En 1873 Gull en Londres y Lassègue, médico de París,describen cuadros completos de enfermas de anorexia.

Ambos consideran la h isteria como causa del trastorno y ledan el nombre de Apepsia h istérica y Anorexia h istérica

respectivamente.

En el siguiente periodo de la historia se atribuyó el

origen de la AN a desórdenes de la hipófisis (Simmonds,

1914) o del sistema endocrino

Otro enfoque diferente lo aportaron las hipótesispsicológicas desde el enfoque psicoanalítico. Según esta

corriente, el trastorno se debía a una forma de neurosis

relacionada con la pérdida de la libido, manifestándose a

través de una conversión histérica (Freud, 1901-1914)




A partir de los años 60 y en la actualidad se entiende

que la patogénesis del trastorno está mediada por diferentes

factores que han de darse de manera conjunta.

Aspectos tanto psicológicos como biológicos y sociales

han de coexistir para que la AN se ponga en movimiento,

con lo que las intervenciones y programas de tratamiento

adolecen de enfoques multidisciplinarios que abordan lostres pilares de conflicto en la AN: el peso, la figura y los

pensamientos distorsionados.




En 1964, en el simposio de Göttingen, se elaboran tres

conclusiones básicas:

la enfermedad está en relación con las trasformaciones de lapubertad

el conflicto es corporal y no estrictamente de la función

alimentaria

la etiopatogenia y la clínica son diferentes de los procesos

neuróticos

En 1973 Hilde Bruch destacó la importancia de lostrastornos de la imagen corporal y las dificultades en la

interpretación de los estímulos metabólicos




Posteriormente, en 1970 y 1977, Russell intentósimplificar y concertar las tendencias biologistas que dabanun papel preponderante al hipotálamo en la etiología deltrastorno con las psicológicas y sociológicas

Los puntos fuertes de su teoría fueron: el trastorno psíquico origina la reducción de la ingesta y la

pérdida de peso.

la pérdida de peso es la causa del trastorno endocrino.

la desnutrición agrava el trastorno psíquico.

el trastorno psíquico también puede agravar de forma directa la función h ipotalámica y producir amenorrea.

es posible que exista relación entre un trastorno del control h ipotalámico de la ingesta y el rec h azo de la alimentación, típico de la anorexia nerviosa.

El trastorno h ipotalámico podría afectar a las funciones psíquicas,dando lugar a actitudes anómalas h acia la comida, imagen corporal y sexualidad




A partir de entonces, y para la amplia mayoría deautores (entre los que destacan Garner y Garfinkel(1982)) la anorexia nerviosa es: un trastorno diferenciado de patogénesis compleja, con

manifestaciones clínicas que son el resultado de múltiples factores predisponentes y desencadenantes.

La Anorexia Nerviosa se entiende como untrastorno con múltiples variables como causa, en laque tanto factores psicológicos como biológicos,

sociales y culturales, intervienen en un momentodeterminado, en un momento evolutivo concreto,determinando en conjunto el inicio de la enfermedad.




1.2 CLÍNICA DE LA ANOREXIANERVIOSA




Características

La restricción de la ingesta de alimentos y/o su eliminaciónmediante purgaciones y ejercicio excesivo.

Una pérdida de peso que conduce a la desnutrición, medido através de dos parámetros:

- el mantenimiento del peso por debajo del 85% delpeso esperado para su edad y su altura

- un IMC igual o inferior a 17,5

Alteraciones en el ciclo menstrual, con amenorrea.

Alteraciones de la imagen personal. Es la imagen íntima quetiene la persona de su propio cuerpo, resultante de laintegración de las experiencias físicas interoceptivas queproporcionan la postura, el tamaño, peso, volumen y situación del cuerpo en el espacio.




Negación y control del hambre. Aunque etimológicamente´Anorexiaµ significa ´pérdida de apetitoµ, las pacientes conAN tienen hambre, y mucha, aunque se lo nieguen a símismas y a los demás.

Hiperactividad. Ejercicio excesivo y/o actividad extrema. Seencuentra en el 75% de las pacientes y es la característicasmás común entre los hombres.

Obsesiones y control. El cuerpo lucha aumentando

progresivamente el deseo de comer y los pensamientosrelacionados con la comida. Los pensamientos llegan aocupar todo el espacio psíquico.

Miedo a la madurez. No sólo se pierde peso con la restricción,sino también se detiene el crecimiento.




Exaltación y sensación de fuerza. La victoria sobre su propio

cuerpo le permite eliminar su tendencia a infravalorarse, la

ansiedad en la toma de decisiones y su miedo a cometer

errores.

Irritabilidad y fluctuaciones bruscas del estado de ánimo.

Sensación de vulnerabilidad perpetua que le produce

cambios muy rápidos en el estado de ánimo.

Desequilibrio en el estilo de vida. El trastorno cursa con unpensamiento concreto y empobrecido. Tiene muy pocodesarrollado el pensamiento divergente, creador, arriesgado.

Perfeccionismo. Se exigen una minuciosidad en la ejecución

de sus acciones imposible de obtener.



1.3 CLASIFICACIÓN

Se diferencian clínicamente en función de las técnicas que

utilizan para reducir el peso:

a) Anorexia Restrictiva : Pérdida de peso por restricción de

comida. No hay purgas ni pérdidas del autocontrol. Esta

restricción se complementa, a menudo, con ejercicio físico

excesivo e hiperactividad.

b ) Anorexia Purgativa : además de hacer dieta utilizan

métodos purgativos para eliminar las ingestas. Puedenpresentar un perfil de gran descontrol.

c) Anorexia ´atléticaµ : variante del trastorno anoréxico. Elmétodo fundamental es el ejercicio físico excesivo,

pudiendo pasar más de 10 horas. La valoración personal

se realiza a través de la resistencia y la superación demetas físicas.



1.4 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

DSM-IV (APA, 1994)

Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encimadel valor mínimo normal considerando la edad y la talla.Pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85% delesperable, o fracaso en conseguir el aumento de peso

normal durante el periodo de crecimiento, dando comoresultado un peso corporal inferior al 85% del pesoesperable

Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso,incluso estando por debajo del peso normal

Alteración de la percepción del peso o la siluetacorporales, exageración de su importancia en la

autoevaluación o negación del peligro que comporta elbajo peso corporal.

En las mujeres postpuberales, presencia de amenorrea:por ejemplo, ausencia de al menos tres ciclos consecutivos



2. CAMBIOS CEREBRALES EN AN

2.1. CAMBIOS ESTRUCTURALES




En estudios con RM (Goleen et al., 1996; Katzman et al., 1996;

Katzman et al., 1997) y TC (Artmann et al. 1984; Datlof et

al. 1986; Dolan et al. 1988) se demostró dilatación

ventricular y de los surcos cerebrales tanto en la etapaaguda como en la de bajo peso en la AN.

Algunos estudios (Goleen et al. 1986) encontraron que los

ventrículos dilatados volvían a su tamaño normal tras la

recuperación del peso. Otros (Kingston et al. 1996), en

cambio, manifiestan que los cambios estructuralescerebrales no son completamente reversibles con la

recuperación del peso.




Katzman et al., 1996: alteraciones en SG y aumento de LCR,pero volúmenes normales de SB tras recuperación del peso.Asociación entre altos niveles de Cortisol y anomalíasestructurales cerebrales. Correlación negativa con elHipocampo y positiva con astas temporales de los VL.

Herholz, 1996: Las pacientes con AN presentan atrofia cortical y agrandamiento de los VL como consecuencia del estadoanoréxico y revierten con la recuperación del peso.

Giordano et al., 2001: Las pacientes con AN presentanreducciones significativas del complejo hipocampo-amigdalino.




R Uher, J Treasure, 2005: tras una revisión de casos

concluyen que la evidencia apoya la teoría de la etiología

cortical frente a la hipotalámica.

Connan et al., 2006: observan una significativa reducciónbilateral en el volumen hipocampal en AN, sin evidencia de

su relación con la edad de inicio, índices de duración de la

enfermedad o severidad de la misma.

Chui et al., 2008: (tras 6 años de seguimiento) El GEpresentaba un III Ventr. más grande, así como el VL dcho y

el asta temporal dcha. Los volúmenes de SB, SG y LCR

fueron comparables.




Delvenne et al., 1995: las pacientes AN tienen un

hipometabolismo de glucosa cerebral global y regional (PET),

especialmente en el córtex frontal y parietal.

Delvenne et al., 1996: mientras que no se observandiferencias globales entre GC y GE, comparando regiones se

observa un hipometabolismo en los córtex parietal y frontal

superior asociado con un relativo hipermetabolismo en el

núcleo caudado y en el córtex frontal inferior. Con larecuperación de peso se estabiliza el hipometabolismo

absoluto pero permanecía anormal en los córtex Parietal y Frontal inferior.




Takano et al., 2001: usando TC por emisión de fotón simple

(SPECT) encontraron hipoperfusión en el córtex prefrontal

medial.

Castro-Fornieles et al., 2007: encontraron una diferencia deconcentración global de metabolitos en la región frontal en

estudios de espectroscopía por RM. Las AN tenían niveles

significativamente más bajos de NAA, Glx

(Glutamina/Glutamato) y mI (mio-Inositol).

Los niveles de NAA correlacionaban positiva y

significativamente con la T3 (Triiodotironina) y con la escalade Vocabulario del WISC-R.




Sachdev et al., 2008: a partir de los trabajos de Seeger et al.

(2002) en los que encontraron que en las pacientes

anoréxicas la confrontación con las imágenes de su tamaño

corporal distorsionado se asociaba con la activación de la

amígdala derecha, el giro fusiforme derecho y la región deltroncoencéfalo (la red cerebral del miedo), encontraron que

la activación cortical de las pacientes con AN no diferían del

GC frente a imágenes neutras, mientras que había menos

activación frente a las imágenes del propio cuerpo (en GC:

Giro precentral, Lóbulo parietal superior, Giro occipital

inferior y la ínsula; en GE mucho menos extenso)



3. NEUROPSICOLOGÍA Y AN



NEUROPSICOLOGÍ A Y AN

VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN

Green et al., 1998: alteración en la atención (Stroop

modificado) posiblemente por la lentitud relacionada con la

inanición.

Lauer et al., 1999: déficits leves-moderados en tareas deatención, quizá debidos al enlentecimiento de las respuestas

motoras asociado a la inanición.

Moser et al., 2003: disfunciones neuropsicológicas sutiles que

mejoraban con tratamiento, significativamente la VP

psicomotor




ATENCIÓN

Green et al., 1998: alteración en la atención (Stroop

modificado) con leve recuperación tras terapia. Posiblemente

por la lentitud relacionada con la inanición.

Lauer et al., 1999: déficits leves-moderados en tareas deatención, aunque quizá debidos al enlentecimiento de las

respuestas motoras asociado a la inanición.

Cavedini et al., 2004: no encuentran déficits en medidas

básicas de la cognición




ATENCIÓN

Fowler et al., 2005: decremento sutil de la capacidad de

atención sostenida

Mikos et al., 2008: puntuaciones significativamente más altas

al seguimiento que a la admisión, con mejoras mayores enAtención y VPI.

Chui et al., 2008: puntuaciones más bajas en eficienciacognitiva, incluso más bajas en sujetos con amenorrea.




MEMORIA DE TRABAJO

Small et al., 1993: la ejecución en Dígitos era un predictor

poderoso de la ganancia de peso.

Lauer et al., 1999: bucle fonológico (como parte integrante dela MT) era normal. La MT no está afectada en las etapas

agudas.

Green et al., 2003: déficit en el ejecutivo central, el sistema decontrol supervisor, responsable de actualizar la información.




MEMORIA DE TRABAJO

Kemps et al., 2006: sólo el componente de bucle fonológico no

presentaba alteración. La alteración en el ejecutivo central

sugiere daño prefrontal.

Mikos et al., 2008: sin alteraciones en la MT, pero laejecución mejora sutilmente tras la ganancia de peso.




MEMORIA

Pendleton-Jones et al. (1991) y Lauer et al. (1999) no

encuentran diferencias entre las pacientes y los sujetoscontrol en tareas de memoria.

Kingston et al. (1996) encuentran déficits en MCP, pero no en

MLP.

Szmukler et al. (1992), Mathias y Kent (1998) y Murphy et

al. (2002) no encuentran alteraciones en tareas de memoriade palabras sin significado (AVLT).

Perpiña et al. (in press) encuentran alteraciones en memoria

en tan sólo el 27% de la muestra.




Moser et al. (2003) encuentran déficits en MCP que revierten

con el tratamiento.

Chui et al. (2008) encuentran déficits en memoria verbal

diferida. Las pacientes con amenorrea puntuabansignificativamente más bajo en el grupo de pacientes.

Mikos et al. (2008) encuentran una puntuación cognitiva total

(RBANS) alterada al ingreso y una mejoría tras unseguimiento de 6 años. Sin embargo observan que lo que

más mejora es la atención simple y la velocidad deprocesamiento.




MEMORIA AUTOBIOGRÁFICA

Nandrino et al. (2006). Como el estado nutricional y lapérdida de peso no se han relacionado con las puntuacionesen pruebas neuropsicológicas, se ha hipotetizado que las

alteraciones pueden deberse a procesos emocionales.

Sin diferencias en MCP ni en MLP. En el test de Mem.Autobiográfica las AN tenían un mayor porcentaje derecuerdos generales que el grupo control.

Se encontró una correlación positiva y significativa entre la

duración de la enfermedad y la proporción de recuerdosgenerales para todas las categorías de claves emocionales(Todas, Pos. Neg.). No se encontró relación entre el % derecuerdos generales y las puntuaciones en Alexitimia ni enDepresión.




VISUOESPACIALES/VISUOPERCEPTIVAS

Szmukler et al. (1982) encuentran déficits en las capacidadesvisuoconstructivas en la escala de Cubos del WAIS.

Pendleton-Jones et al. (1991) encontraron diferenciassignificativas aunque sutiles tanto en Cubos como en el testde figuras enmascaradas (Embedded Figures Test).

Kingston et al. (1996) encontraron que el grupo de AnorexiaNerviosa antes de la recuperación del peso presentabanalteración en tareas que medían habilidades

analíticas/visuoespaciales y en la copia de la FiguraCompleja de Rey. Estas alteraciones no mejoraban con larecuperación del peso.




VISUOESPACIALES/VISUOCONSTRUCTIVAS

Kingston et al. (1996) usaron los subtests de Cubos y de

Figuras Incompletas (WAIS-R) y encontraron peor ejecución

de las pacientes con AN comparadas con las controlesnormales y en ausencia de lentitud motora o déficit de

atención

Fowler et al. (2005) encontró alterada la capacidad de

memoria de reconocimiento espacial y el procesamiento

rápido de la información visual. Patrón consistente condéficit frontoparietal derecho.




FUNCIONES EJECUTIVAS

Fassino et al. (2002) observaron alterada la capacidad de

abstracción y flexibilidad cognitiva entre las pacientes con

AN de tipo restrictivo comparadas con controles normales.

Cavedini et al. (2004) encontraron alteraciones en el IGT perono en ninguna otra función cognitiva. El déficit no es un

´mero reflejo no específico de los efectos negativos de la

deprivación µ

Tchanturia et al. (2004): las pacientes AN eran peores que lascontroles en los factores Alternancia Simple y Cambio

Perceptual.





Steinglass et al. (2006) demostraron problemas en flexibilidad

cognitiva (set shifting) a pesar de normalidad en otras

funciones cognitivas

Tchanturia et al. (2007): Alteración en IGT. Según la hipótesisdel marcador somático la toma de decisiones alterada

podría deberse a una falta de sensibilidad y/o a un fallo

para generar respuestas periféricas de alarma.




ESTILOS DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN

Southgate et al. (2007) realizan una investigación sobreestilos de pensamiento utilizando el MFFT. Los valores queobtienen (z de errores y z de latencia) proporcionan dosíndices principales: reflexión/impulsividad y sesgo local/global.

El grupo AN tuvo un estilo de ejecución superior encomparación con el GC.

Los resultados apoyan la hipótesis de que las pacientes ANmuestran un sesgo hacia el procesamiento de la

información al nivel del detalle en contraste con la gestalt.Las autoras hipotetizan que este estilo de procesamiento de la

información puede explicar el trastorno de la imagencorporal en ausencia de trastornos visuoespaciales reales.



TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

4.1 HIPÓTESIS




Las hipótesis que guían el presente trabajo son varias, dado

que la información recopilada acerca de la neuropsicología

de la AN abarca diversos temas y se pretende hacer un

trabajo amplio que siga la línea de las investigacionesanteriormente publicadas sobre las diversas habilidadesneuropsicológicas alteradas en la AN.

H1: las pacientes con Anorexia Nerviosa presentan alteraciones

en diversas áreas neuropsicológicos en comparación con

sujetos controles.

H2: las alteraciones presentes no se normalizan con la

recuperación del peso. (GA Rec<GC)




H3: las alteraciones principales se dan en los dominios de

memoria de trabajo, atención, capacidades visuoespaciales y,sobre todo, en las tareas que miden funciones ejecutivas.

Estas hipótesis siguen la teoría de la disfunción frontoparietal

derecha, a la vez que ponen énfasis en los déficits frontales

y siguen la línea de las teorías referentes a que las

alteraciones no son consecuencia de la desnutrición, sinoque preceden a la manifestación de la enfermedad y

subyacen a la misma.




4.2 METODOLOGÍA




La metodología utilizada para comprobar las hipótesis

planteadas en la investigación es la siguiente:

- Las comparaciones se realizan entre tres grupos

diferenciados: 1) Grupo AN , en el que se incluyen laspacientes diagnosticadas de Anorexia Nerviosa en fase

aguda (IMC<17); 2) Grupo ANRec, en el que se incluyen

pacientes diagnosticadas de AN que han recuperado el peso

hasta pasar a la fase de ´bajo pesoµ (IMC>17); 3) Grupo Control, que se compone de sujetos sanos.

- Las variables utilizadas para las comparaciones sonVariables Numéricas en escala de Intervalo, obtenidas de los

índices apropiados en cada prueba y test utilizado.




- Las comparaciones se realizan como estudio transversal

entre grupos, excluyendo la comparación intragrupo en

diversos momentos temporales.

- Los baremos utilizados para interpretar los datos de los

grupos AN y ANRec serán los resultados obtenidos por el GC excepto en el K-BIT.




4.4 PRUEBAS

NEUROPSICOLÓGICAS



TRABAJO DE INVESTIGACIÓNLas pruebas utilizadas en la investigación abarcan un amplio

rango de capacidades neuropsicológicas e intentan, en lamedida de lo posible, replicar los datos obtenidos en la

literatura sobre Neuropsicología y Anorexia Nerviosa. En loscasos en los que no ha sido posible aplicar las mismas

pruebas, se ha buscado una prueba estandarizada y validada que supere los criterios de validez.

Todas las pruebas son aplicadas en castellano y siguiendo lasnormas de aplicación y corrección estandarizada por los

autores. La única excepción es el BNT, que será explicada

en su lugar correspondiente.

Se detallan a continuación las pruebas en función del área

valorada.




INTEL IGENCIA

- K-BIT (Kaufman y Kaufman)

VPI

- Symbol Digit- Trail Making Test ² A

- Stroop Palabras

ATENCIÓN

- Control Mental (WMS)- Trail Making Test ² B

- Dígitos OD




MEMORIA DE TRABAJO

- Dígitos OI

- Letras y Números

MEMORIA VERBAL

- TAVEC (Test de Aprendizaje Verbal España-Complutense)

- Memoria Lógica (WMS)

MEMORIA VISUAL

- Figura Compleja de Rey





- Figura Compleja de Rey

- Fluencia Fonética y Semántica

- Torre de Hanoi

- Stroop PxC

- Test de Percepción de diferencias

L ENGUAJE

- BNT. Se aplica cada lámina durante dos segundos, anotando

si el sujeto acierta o no a dar el nombre del objeto.




ESTILOS DE PROCESAMIENTO MENTAL

- MFFT (Matching Familiar Figures Test)

ÍNDICES PSIQUIÁTRICOS

- BDI- BAI

CUESTIONARIOS AL IMENTACIÓN

- EDI

- EAT-40- BAT




CONTROLMENTALWMSIII



CONTROL MENTAL WMS III

Criterio Punt. TotalNº Errores Punt. + Bonificación

> de 2? 0 > 7'' 5 - 6'' 4'' 1-3''

1. Contar del1-20 1? 1 T(seg): 0? 2 0 1 2 3

> de 2? 0 > 7'' 5 - 6'' 4'' 1-3''2. Abecedario 1? 1 A-L: b m

T(seg): 0? 2 0 1 2 3

> de 2? 0 >4'' 2 -3'' 1''3. Días de la semana 1? 1

T(seg): 0? 2 0 1 3

> de 2? 0 >5'' 4'' 1-3''4. Meses 1? 1

T(seg): 0? 2 0 1 3

> de 2? 0 >11'' 8 -10'' 4- 7'' 1-3''5. Contar del20-1 1? 1

T(seg): 0? 2 0 1 2 3

> de 2? 0 >6'' 5'' 4'' 1-3''6. Días al revés 1? 1

T(seg): 0? 2 0 1 2 3

> de 2? 0 >17'' 12 -16'' 10 -11'' 1- 9''7. Meses al revés 1? 1

T(seg): 0? 2 0 1 2 3

> de 2? 0 >21'' 16 - 20'' 13-15'' 1-12''8. 6/días 1? 1

T(seg): 0? 2 0 1 2 3

TOTAL(0-40)

D ? . ?

1 2 3 4 5 6 7 8 9

D D ? D D

? D ? D ? ? .

? . ? . D ? ?

D ? ? ? . ?

? . ? D ? D .

? D ? ? D . ?

D . ? . ? D ?

D ? D ? ? . ?



o E X P L O R A C I Ó N N E U R O P S I C O L Ó G I C A

K - B I TC I V e r b a l _ _ _ _ _ _ C I M a n i p u l a t i v o _ _ _ _ _ _

C I T o t a l _ _ _ _ _ _

C O N T R O L M E N T A L ( W M S )

1 . 1 - 2 0 5 . C o n t a r 2 0 - 1 2 . A b e c e d a r i o 6 . D í a s a l r e v é s T O T A L :3 . D í a s S e m a n a 7 . M e s e s a l r e v é s4 . M e s e s 8 . 6 / d í a s

A T E N C I Ó N

D í g i t o s O D : T o t a l : S e r i e + l a r g a :T M T - A :

M E M O R I A D E T R A B A J O

D í g i t o s I n v e r s o s : T o t a l : S e r i e + l a r g a :

L e t r a s y n ú m e r o s T o t a l : S e r i e + l a r g a :( W A I S - I I I )

M E M O R I A V E R B A L

T A V E C

S e r i e 1 S e r i e 2 S e r i e 3 S e r i e 4 S e r i e 5

I n t e r f e r e n c i a R e c u e r d o C PC P C .

S e m á n t i c a R e c u e r d o L PL P C .

S e m á n t i c a

I n t r u s i o n e s P e r s e v e r .

L i s t a A :M E M O R I A L Ó G I C A ( W M S ) : M e m . I n m . : M e m . D i f . :

F U N C I O N E S E J E C U T I V A S



F A S

o N º p a l a b r a s c o n c l a v e f o n é t i c a F :o N º p a l a b r a s c o n c l a v e f o n é t i c a A :o N º p a l a b r a s c o n c l a v e f o n é t i c a S :o N º p a l a b r a s c o n c l a v e s e m á n t i c a ( A n i m a l e s ) :

o T O T A L

T M T - B :

T o r r e d e H a n o i

E n s a y o 1

L a t e n c i a M o v i m i e n t o s E r r o r e s T i e m p o

E n s a y o 2


P r u e b a


T e s t d e P e r c e p c i ó n d e D i f e r e n c i a s ( 9 0 s e g )

T o t a l : E r r o r e s :

L E N G U A J E

B N T - 6 0 :

C A P A C I D A D E S V I S U O C O N S T R U C T I V A S

F C R

o C o p i a : / 3 6 o T i e m p o :

o R e c . I n m e d / 3 6 o T i e m p o :

I T I



I T I

( 4 5 )

o P A L A B R A S R A S : o C O L O R : o P A L A B R A - C O L O R :

V E L O C I E O C E S A M I E N T O E L A I N F O R M A C I N

S I B O L I I ( 0 ) :

o N ú m e r e c i e r t so N ú m e r e e r r r e s

E S T I L O S M E N T A L E S




4.3 RESULTADOS

PRELIMINARES




Grupo AN Grupo control

MediaDesviacióntípica Media

Desviacióntípica

Edad 23 7 22 1

Talla 1,6 0,07 1,69 0,08

Peso 43,48 5,456 66,9 17,112

Años de escolaridad 13 4 15 2

IMC 17,04 1,26 23,24 3,63






Desviacióntípica

BDI 15 10 7 3

BAIt= 3.05; p<.05 29 9 8 4

BAT 47 23 40 21

EAT-40

t= 3,19; p<.05 99 18 52 16





MediaDesviacióntípica

Media

Desviacióntípica

K-BIT Denominación 41 1 43 1

K-BIT Vocabulario 26 11 29 7

K-BIT Matrices 36 3 41 1

K-BIT Verbal 99 9 110 15

K-BIT Manipulativo 103 7 110 1

K-BIT Total (CI) 99 9 109 9



TRABAJO DE INVESTIGACIÓNGrupo AN Grupo control


Media

Desviacióntípica

Symbol Digit Total 56 11 76 17

Symbol Digit Errores 1 1 1 0Dígitos Orden Directo Totalt=-3,09 p<.05 32 11 59 7

Dígitos Orden Directo Seriemás larga 6 1 8 1

Dígitos Orden Inverso Total 22 16 34 9

Dígitos Orden Inverso Seriemás larga 5 1 6 0

Letras y números (WAIS III)Total

t=-3,04; p<.05 9 1 12 1

Letras y números Serie máslarga 5 1 6 1





Media

Desviacióntípica

TMT-A 32 13 31 9

TMT-B 60 14 40 21

FC Rey Copia 34,6 0,9 36 0

FC Rey Copia Tiempo 184 100 398 103

FC Rey Memoria Inmediata 21,5 6,3 30,5 0,7

FC Rey MemoriaInmediata Tiempo

t= -2,634; p<.05 147 39 228 22

FC Rey Memoria Diferidat= -2,5; p<.05 19,4 5,8 30,5 0,7

FC Rey Memoria diferidatiempo 130 41 150 9





Media

Desviacióntípica

Control Mental 1-20 3 1 3 0

Control Mental ABC 4 1 5 0

Control Mental Días Semana 4 1 5 0

Control Mental Meses 4 1 5 0

Control Mental 20-1 4 1 4 0

Control Mental Días semanarevés 4 2 5 0

Control Mental Meses revés 3 2 5 0

Control Mental 6/Días 2 2 3 3

Control Mental Total 27 5 35 3






Media

Desviaciótípica

TAVEC Serie1 6 2 8 1





TAVEC B 7 2 7 1




MediaDesviación

típicaMedi

aDesviación

típica

TAVEC Memoria Inmediata 11 2 13 3

TAVEC Memoria Inmediata clave

semántica 13 3 14 1

TAVEC Memoria Diferida 12 2 14 3

TAVEC Memoria Diferida clavesemántica 13 2 14 3

TAVEC ReconocimientoVerdaderos Positivos 15 1 16 1

TAVEC IntrusionesReconocimiento 0 0 0 0

TAVEC Errores Reconocimiento 1 1 1 1

TAVEC Intrusiones 2 1 1 1

TAVEC Perseveraciones 0 1 0 0






Desviacióntípica

Weschler Memory Scale Corto

plazo 16 4 18 3WMS Largo plazo 16 4 19 2

Boston Naming Testt= .3,205; p<.05 42 4 52 3

Test de Percepción deDiferencias total 23 7 33 6

Test de Percepción deDiferencias errores 1 1 2 3

MFFT Tiempo 13,33 1,06 12,58 2,23

MFFT Errores 2,5 0,71 1 1,41





Desviacióntípica

Torre de Hanoi Ensayo 1 Latencia 2 2 2 1

Torre de hanoi Ensayo 1 Movimientos 10 4 7 0

Torre de Hanoi Ensayo 1 Errores 0 0 0 0

Torre de Hanoi Ensayo 1 Tiempo 63 71 15 2

Torre de Hanoi PruebaLatencia 1 1 1 0

Torre de Hanoi PruebaMovimientos 93 62 79 1

Torre de Hanoi PruebaErrores 1 1 2 1

Torre de Hanoi PruebaTiempo 434 215 232 108




- B.R.M

Paciente de 20 años ingresada en el Hospital La Fe por episodio

agudo de Anorexia Nerviosa (Subtipo Purgativo).

Peso: 38 Kg

Talla: 1,53

IMC: 16,23

Duración del trastorno: 96 meses (8 años)

Años de escolaridad: 11 (cursó 2º Bachiller)- FAS: 11, 6, 11 Anim.: 23- Hanoi: 2 Intentos. Mov: 202 Tiempo: 797s. (13m)




- M.O.C

Edad: 21 años

Peso: 79 Kg

Talla: 1,75

IMC: 25,81

Años de escolaridad: 13 (Módulo grado medio )

- FAS: 10, 21, 20 Anim.: 29- Hanoi: 1 Intento. Mov: 80 Tiempo: 155s. (13m)



5. BIBLIOGRAFÍA



BIBLIOGRAFÍ A

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MUCHAS GRACIAS!!

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