NEUROLOGIA

2

Tema 1: L’examen neurològic: Objectius de l’examen neurològic:

1. Confirmar l‟existència d‟un problema neurològic, que els problemes de l‟animal són deguts

realment a un mal funcionament del SN.

2. Localitzar la lesió al SN.

3. Estimar l‟extensió de la lesió.

4. Establir un pla diagnòstic per determinar de quina lesió es tracta.

5. Formular un pronòstic per poder saber, per exemple, si l‟animal podrà tornar a caminar.

Definicions:

1.- Reacció:

· És una resposta complexa, està integrada al cervell. És una resposta conscient, voluntària per

part de l‟individu.

· La base anatomofuncional d‟aquesta implica un sistema complex polineuronal en el que sempre

intervé l‟escorça cerebral.

· Components:

- Nervi sensitiu (SNP): recull l‟estímul i el porta a través de l‟arrel dorsal fins la medul·la

espinal.

- Connexió central (sinapsis a la medul·la)

- Via o tracte sensitiu ascendent (SNC)

- Centre cerebral integrador (SNC), a nivell cerebral.

- Via o tracte motor descendent (SNC)

- Neurona motora (SNP)

- Òrgan efector (múscul)

3

2.- Reflex:

· És una resposta simple, invariable, heretada i útil per l‟organisme. És una resposta no conscient,

involuntària per part de l‟individu.

· La base anatomofuncional d‟aquesta comporta un sistema

simple, molt sovint bineuronal, que no implica mai l‟escorça

cerebral.

· Components:

- Nervi sensitiu (SNP): recull l‟estímul i el porta a través de

l‟arrel dorsal a la medul·la espinal.

- Connexió central (sinapsis a la medul·la espinal)

- Nervi motor descendent (SNP): surt per l‟arrel ventral de la

medul·la cap al múscul.

- Òrgan efector (múscul)

El recorregut de les vies nervioses d‟una reacció és més ampli que el d‟un reflex. En el cas dels

reflexes l‟estímul queda a nivell de la medul·la espinal, en canvi les reaccions van més enllà, el

recorregut i l‟extensió són diferents. Un problema cerebral o cerebelar poden alterar les reaccions

però no els reflexes.

3.- Via motora:

· Via motora = neurona motora superior + neurona motora inferior

- Neurona motora inferior:

· Connecta el sistema nerviós central amb l‟òrgan efector.

· El seu soma està localitzat al SNC, a la banya ventral

de la substància grisa de la medul·la espinal (també

n‟hi ha al tronc de l‟encèfal que van als músculs

facials, són els components motors dels parells

cranials).

· El seu axó inerva directament el múscul.

· Una lesió a aquest nivell provoca:

- hipo- / arreflexia

- paresia / paràlisis flàccida

- atrofia muscular neurògena

4

- Motoneurona superior:

· Està situada a nivell del sistema nerviós central.

· El seu soma està localitzat als hemisferis cerebrals.

· El seu axó no surt del SNC, sinó que baixa per la medul·la espinal fins fer sinapsis amb la NMI,

per regular-la.

· És responsable de:

- l‟activitat motora voluntària (inici

del moviment)

- el manteniment del to muscular i

d‟una postura correcta

- l‟activació de la NMI (influeix en les

accions de la NMI)

· Una lesió a aquest nivell provoca:

- normo- / hiperreflexia

- paresia / paràlisis espàstica

- atrofia muscular per desús

4.- Paresis:

· Pèrdua parcial o dèficit de la funció motora voluntària, però encara manté algo de la funció

motora. Segons l‟extremitat o extremitats afectades podem parlar de:

- Monoparèsia: s‟afecta una sola extremitat.

- Paraparèsia: s‟afecten les dues extremitats posteriors, moviments reduïts d‟amplitud.

- Hemiparèsia : s‟afecta una extremitat anterior i una extremitat posterior del mateix costat.

- Tetraparèsia : s‟afecten les quatre extremitats.

A més a més podem definir:

- Paraparesis ambulatòria: pot caminar normalment tot i tenir dèficits motors.

- Paraparesis no ambulatòria: no ha perdut del tot la funció motora però li costa més caminar

que a l‟ambulatòria.

5.- Paràlisis:

Pèrdua total de la funció motora voluntària, l‟animal no pot moure les extremitats en absolut.

També hi ha diferents tipus:

- monoplegia

- paraplegia

- hemiplegia

- tetraplegia

5

6.- Atàxia:

· És un problema de les vies sensitives, aferents.

· Incoordinació de moviments, la funció motora pot estar perfecta. És un signe de disfunció

sensorial, mal funcionament de la part sensitiva.

Es caracteritza per:

· alteracions en la distància del pas (dismetria), i estació en base ample (extremitats obertes

per mantenir l‟equilibri).

· incoordinació dels moviments (cap, tronc, extremitats).

· absència de direcció rectilínia.

Hi ha tres tipus d‟atàxia:

- Sensorial o espinal: és la que provoca les lesions a la medul·la espinal (ataxia + paresia

generalment).

Els animals amb lesions espinals solen tenir deficiències en la funció motora i sensorial a la

vegada.

- Vestibular: sense dèficits motors, cap de costat, moviments descoordinats...

- Cerebelar: sense dèficits motors.

L’examen neurològic:

1.- Observació

2.- Palpació

3.- Reaccions posturals

4.- Reflexes espinals

5.- Parells cranials

6.- Sensació i sensibilitat

1.- Observació:

Hem de mirar com es comporta l‟animal i com camina,

mirem l‟estat mental, la postura i la marxa (en pla i

pujant i baixant escales).

- Estat mental:

Les parts del SN implicades en l‟estat mental són:

· la formació reticular activant (SRA, es troba al tronc de l‟encèfal, amb projeccions a tota

l‟escorça cerebral hi ha connexions entre la formació reticular i l‟escorça cerebral)

· l‟escorça cerebral

· el sistema límbic

6

Podem observar:

· Estat mental normal alerta

· Hiperexcitació

· Depressió: està conscient però té poques ganes de fer res, inactiu, tendeix a adormir-se.

· Desorientació

· Absència

· Estuporós: està adormit, pràcticament inconscient, només es desperta amb estímuls dolorosos.

Encara que no es desperti pot seguir mantenint els reflexes.

· Comatós: està inconscient, no es desperta amb estímuls dolorosos. Pot ser capaç de mantenir els

reflexes però no es desperta.

· Head pressing: animal parat davant d‟una paret, emputxant amb el cap.

· Torneig (circling)

· Marxa compulsiva

· Badalls

· Visió fixa

- Postura:

La informació visual que tenim de les extremitats, es valora en estació, sense caminar.

La informació del sistema vestibular ascendeix a nivell del SNC, on hi ha elaboració a nivell de

l‟escorça cerebral, cerebel i sistema vestibular. Dut a terme per la musculatura.

Podem observar:

· A nivell del cap: inclinació (head tilt) o torsió, rigidesa cervical...

· A nivell de la columna podem veure desviacions:

- Cifosis: desviació dorsal de la columna vertebral, es veu quan hi ha dolor abdominal.

- Lordosis: desviació ventral de la columna vertebral.

- Escoliosis: desviació lateral de la columna vertebral.

· A les extremitats podem observar:

- Estació en base ampla, per mantenir l‟equilibri.

- Recolzament dorsal de la part distal de l‟extremitat.

- Hipo/hipertonia muscular.

- Rigidesa per descerebelació: lesions en punts concrets del cerebel EEPP flàccides,

estat mental normal, tremolor d‟intenció, opistotons (coll cap enrere)...

- Rigidesa per descerebració: lesió a l‟encèfal les 4 extremitats estan en hiperextensió,

coll cap enrere i estat mental molt alterat.

- Postura de Schiff-Sherrington en lesions greus de T-3 a L3. L‟animal està paraplègic, les

extremitats posteriors estan flàccides i no tenen sensibilitat, les extremitats anteriors

estan en hiperextensió. A les extremitats posteriors hi ha reflexes però no ho nota, no té

dolor. Si que hi ha sensibilitat a les extremitats anteriors.

- Marxa:

· Observació: per davant, per la dreta, per l‟esquerra. Al pujar escales, en cercles, al pas, al trot.

Hem de tenir en compte el tipus de terreny.

· Alteracions:

· monoparesia (-plegia)

· paraparesia (-plegia)

7

· hemiparesia (-plegia)

· tetraparesia (-plegia)

· recolzament dorsal

· marxa circular

· head pressing: l‟animal es queda parat davant d‟una paret

· ataxia: incoordinació de moviments

· dismetria: anomalia en la longitud dels moviments. Ex: Hiper/hipometria

· caigudes

- Moviments involuntaris:

· Tremolors d‟intenció: s‟accentuen quan l‟animal va a iniciar el moviment, si no es mou no els

detectem. És típic de lesions cerebelars. Es veuen bé quan l‟animal menja.

· Mioclonies: contraccions rítmiques de grups musculars concrets. La causa més freqüent és

l‟encefalitis pel virus del brom.

· Cataplexia ...

2.- Palpació:

- Pell: podem veure anomalies cutànies a nivell del dors de l‟extremitat si fa molt de temps que

arrossega l‟extremitat (problema crònic).

- Sistema esquelètic: fer un examen ortopèdic perquè es poden confondre problemes ortopèdics

amb problemes neurològics.

- Sistema muscular: mida (massa muscular), to muscular i força muscular.

Hem de fer una palpació simètrica dels 2 costats a la vegada per detectar possibles assimetries.

3.- Reaccions posturals:

Són reaccions (no reflexes), s‟integren als centres superiors del SNC.

Ens donen una idea aproximada d‟on està la lesió, sobretot lateralitzen les lesions (no ens

localitzen la lesió, només ens aproximen).

Per reacció postural s‟entén la suma de les funcions que permet a un animal mantenir una correcta

posició en l‟espai.

- Propiocepció: reconeixement de la posició de les extremitats sense necessitat de la informació

visual.

· Una manca o retràs en la recol·locació de les extremitats posteriors indica lesió cranial a

S2

· Una manca o retràs en la recol·locació de les extremitats anteriors indica lesió cranial a

T3

- Carretó: es pot fer visual o amb el coll extès per evitar que l‟animal respongui a través de la

vista. Avalua les extremitats anteriors. Si hi ha dèficits, la lesió és cranial al segment espinal T3.

L‟animal sa ha de fer passos curts però continus.

Anomalies:

· debilitat

· lentitud

8

· incoordinació

· hipo/hipermetria

- Salt (hopping): determina si la lesió és uni o bilateral. Només avaluem una extremitat. La

direcció del salt sempre s‟ha de fer lateralment (medialment no salten).

Es pot fer tant amb les extremitats anteriors com amb les extremitats posteriors.

Anomalies:

· inici lent dèficit sensorial

· lentitud generalitzada dèficit motor

· debilitat dèficit motor

· assimetries

- Impuls postural extensor: no es fa sempre. Intervé el sistema vestibular lesions vestibulars.

També serveix per veure lesions assimètriques de les extremitats posteriors (lesió cranial a S2).

S‟aixeca l‟animal de terra per les aixelles, en un primer moment, flexiona les extremitats

posteriors, però al baixar-lo les estira per contactar amb el terra i després camina cap endarrera per

recol·locar-se en una posició fisiològica.

Anomalies:

· debilitat de les extremitats posteriors

· absència de reacció vestibular

· assimetries

· incoordinació

- Posicionament o situació (“placing”): es pot fer de 2 maneres, tàctil i visual. S‟aixeca a

l‟animal del terra i se l‟aproxima a una taula, permetent que primer l‟animal vegi la taula i després

embenant-li els ulls i permetent tocar la taula amb el dors de les extremitats. La resposta normal

consisteix en un posicionament immediat de l‟extremitat per recolzar el pes del cos, en la prova

visual normal s‟anticipa el moviment a la informació tàctil.

Avalua les extremitats anteriors.

Anomalies:

· lesions cranials a T2 situació tàctil i visual alterades

· lesions de les vies visuals la reacció postural tàctil estarà normal i amb els ulls oberts

(visual) alterada

- Hemiestància/hemimarxa: dobleguem les 2 extremitats del mateix costat i el fem caminar de

costat cap a lateral, cap a medial no caminen.

Ajuda a localitzar lesions assimètriques ja que compara les extremitats d‟un mateix costat. El

significat clínic és anàleg a la prova anterior.

Anomalies debilitat assimètrica:

· Lesions cerebelars: dèficit a les extremitats contralaterals a la lesió.

· Lesions al tronc de l‟encèfal: dèficit ipsi o contralateral.

· Lesions espinals: dèficit ipsilteral.

4.- Reflexes espinals:

Si els reflexes estan augmentats signe de lesió de NMS cranial a on estem avaluant el reflex:

9

· Si estem avaluant les extremitats posteriors

lesió cranial a L4 (cranial a la intumescència lumbar)

· Si estem avaluant les extremitats anteriors lesió

cranial a C6 (intumescència cervical)

Si els reflexes estan disminuïts signe de lesió de

NMI:

· Si estem avaluant les extremitats posteriors lesió a

L4-S2 (intumescència lumbar) o als nervis perifèrics.

· Si estem avaluant les extremitats anteriors lesió a

C6-T2 (intumescència cervical) o als nervis perifèrics.

- Extremitats posteriors:

1.- Reflex patelar (o del quàdriceps): valora el nervi femoral (L4-L6) i el múscul quàdriceps.

L‟animal ha d‟estar en decúbit lateral complet i amb l‟extremitat relaxada, sense tenir contacte

amb el terra. Donem un cop amb el martell sobre el tendó del quàdriceps i el reflex ha de ser

l‟extensió del genoll.

El nervi femoral surt dels segments espinals L4-L6 i s‟encarrega tant de la part motora com de la

sensorial.

2.- Reflex del gastrocnemi: valora la branca tibial del nervi ciàtic (segments espinals L7-S1) i

el múscul gastrocnemi.

Fem una petita adducció del tars per incrementar la tensió i fem un cop sec al tendó del múscul

gastrocnemi i aquest s‟ha de contraure.

3.- Reflex pedal o flexor: valorem:

· Les vies sensitives de l‟extremitat posterior:

- nervi ciàtic (L6-S1) si pessiguem la part dorsal o plantar

- nervi femoral (L4-L6) si pessiguem la part medial

· Les vies motores:

- nervi ciàtic (L6-S1)

· Els músculs flexors de l‟extremitat posterior

Fem un pessic a les membranes interdigitals, l‟animal ha de retirar l‟extremitat flexionant-la. No

hem de fer cap força que aguanti l‟extremitat al pessigar, valorem si hi ha reflex, no si té força.

- Extremitats anteriors:

1.- Reflex del tríceps: valora el nervi radial (C7-T1) i el múscul tríceps braquial.

10

És un dels reflexes més difícils de veure. Hem de girar l‟extremitat en adducció i donar el cop de

martell per darrera de l‟olecranon lleugera extensió del colze.

2.- Reflex del bíceps: valora el nervi musculocutani (C6-C8) i el múscul bíceps braquial.

Posem un dit a nivell del tendó del bíceps (interior de l‟angle del colze) i donem el cop sobre el

nostre dit.

3.- Reflex pedal o flexor: valorem:

· Les vies sensitives:

- nervi radial (L7-T1) si pessiguem la part cranial de l‟extremitat

- nervi mediano i cubital (C8-T1) si pessiguem la part medial i palmar

- nervi cubital (C8-T1) si pessiguem la part lateral

· Les vies motores:

- nervis del plexe braquial (C6-T2)

· Els músculs flexors de l‟extremitat anterior

4.- Reflex perineal: valora el nervi pudendo (S1-S3) i el múscul esfínter anal extern. Rocem o

punxem al voltant de l‟anus, als 2 costats, l‟animal ha de contraure l‟esfínter i fer força per baixar

la cua.

Si hi ha una lesió a nivell de S1-S3 o dels nervis pudents dilatació de l‟esfínter anal, no té to.

5.- Reflex extensor creuat: quan està en estació és fisiològic, li permet a l‟animal posar tot el

pes sobre l‟extremitat quan flexiona la contralateral al caminar flexiona l‟extremitat que estem

avaluant i augmenta el to de l‟extremitat contralateral (extensió).

Si ho fa quan està en decúbit lateral ens indica que hi ha una lesió de la NMS.

11

5.- Parells cranials:

Hi ha 12 parells cranials o nervis cranials.

Estan en forma de nuclis a les 2 bandes de

l‟encèfal.

Inerven la cara i el coll.

Examen dels parells cranials

I N. olfactori

II N. òptic

III N. oculomotor

IV N. troclear

V N. trigemin

VI N. abducens

VII N. facial

VIII N. vestibulo-coclear

IX N. glosofaríngi

X N. vago

XI N. accessori

XII N. Hipoglos

A.- Nervi olfactori (I):

És un nervi difícil de valorar. Valora el sentit de l‟olfacte. S‟ha de fer amb substàncies oloroses

amb els ulls tapats. No se sol valorar a no ser que el propietari ens ho adverteixi.

B.- Nervi òptic (II):

Valora el sentit de la visió mitjançant diferents proves:

a. Prova del cotó: es deixa caure un cotó davant dels ulls sense fer soroll l‟animal ha de

seguir la trajectòria del cotó amb el cap.

Aquesta prova és una reacció.

· Nervi avaluat: II + la major part del SNC intracranial.

b. Prova dels obstacles: es fa caminar a l‟animal per una habitació que no coneix amb

diferents obstacles que ha d‟anar esquivant amb la llum oberta i tancada (valoració de la visió

nocturna).

12

c. Resposta d'amenaça:

Es valora: - la via sensitiva: nervi òptic (II)

- les vies d‟integració:

* escorça cerebral occipital

* cerebel

* tronc de l‟encèfal

- la via motora: el nervi facial (VII)

Es realitza un gest d‟amenaça davant d‟un dels ulls (tapant el

contrari) però sense estimular la sensibilitat (sense crear moviment

d‟aire ni estimular els pels de l‟animal)

L‟animal respon tancant els ulls.

L‟amenaça és una reacció

A l‟apropar la mà pel lateral de l‟animal, l‟estímul arriba a la retina nasal d (medial) i és conduït

pel nervi òptic cap al quiasma òptic, on la majoria de fibres creuen a l‟altre costat fins el cos

geniculat 2 del tàlam contralateral, les fibres

3 del tàlam arriben a l‟escorça visual occipital

4, que

és on l‟estímul es fa conscient. Des d‟aquí, fibres d‟associació van a l‟escorça d‟associació o

motora 5, on passant pel nucli pontí

7, aniran fibres als nuclis del nervi facial

8 del tronc de

l‟encèfal, la resposta viatjarà pel nervi facial de manera bilateral l‟animal tancarà l‟ull.

Del 7 al 9 són vies que van pel cerebel ipsilateral a l‟estímul intervenen en la resposta

d‟amenaça però no se sap com.

És una via complexa. Lesions en qualsevol punt poden alterar la resposta d‟amenaça, no només

estem valorant el nervi òptic.

d. Reflexes pupilars:

També intervenen diferents vies:

a. Nervi sensitiu Nervi òptic.

b. Nervi motor fibres parasimpàtiques del nervi oculomotor (III)

Apliquem un estímul de llum davant de l‟ull i mirem si es contrau

la pupila o no. L‟estímul creua pel quiasma òptic i va al

mesencèfal contralateral, després torna a creuar i arriba al nucli

del nervi oculomotor del mateix costat que s‟ha realitzat l‟estímul

(ipsilateral).

Però un percentatge baix dels estímuls no creuen el quiasma sinó

que creuen a nivell del mesencèfal es crea un reflex pupilar

indirecte por lo que se crea un reflex pupilar indirecte (menor) a

l‟altre ull.

13

Hi ha d‟haver una contracció de la pupil·la ipsilateral i contralateral. Com menys fibres hi ha més

triga.

Anomalies:

· Manca de reflex bilateral si hi ha lesió del nervi òptic.

· Anisocoria lesió a la part motora (nervi oculomotor). Una pupil·la està dilatada (no

respon a la llum) i l‟altra està normal.

· Reflex més lent

· Dilatació pupilar bilateral

C.- Nervi oculomotor (III), nervi troclear (IV) i nervi abducens (VI):

Tots 3 inerven la musculatura ocular. S‟encarreguen de la posició del globus ocular.

- Posició del globus ocular:

· Lesió a la part motora del nervi oculomotor (III)

estrabisme ventrolateral

· Lesió del nervi troclear (IV): rotació lateral del globus

ocular (estrabisme lateral). Només ho podem veure al gat perquè no

té la pupil·la rodona.

· Lesió al nervi abducens (VI) estrabisme medial i no

retracció del globus ocular (si es queda flàccid no podrà retreure

l‟ull). El nervi abducens inerva al múscul recte lateral i al múscul

retractor de l‟ull.

D.- Nervi trigemi (V):

Recull la gran part de la sensibilitat de la cara excepte la part interna del pavelló auricular (que ho

fa el nervi facial). El seu component motor s‟encarrega d‟inervar els músculs mastegadors.

Una lesió al nervi trigemi causa:

· Pèrdua o disminució de la sensibilitat facial

· Atròfia dels músculs mastegadors (masseter i temporal)

· Pot ser una lesió total o parcial, afectant només a la part sensitiva o motora.

E.- Nervi facial (VII):

Recull la sensibilitat de l‟interior del pavelló auricular i és el responsable motor de la musculatura

superficial facial (expressió facial) múscul orbicular de l‟ull, orelles, boca...

Una lesió al nervi facial causa:

· Caiguda del llavi, parpelles caigudes, orelles caigudes... uni o bilateral.

14

- Reflex palpebral i corneal:

· Nervi sensitiu trigemi (V) amb 3 branques sensitives: oftàlmica, mandibular i

maxilar.

· Nervi motor facial (VII)

En lesions del tronc de l‟encèfal és fàcil tenir deficiències al nervi trigemi i al nervi facial a la

vegada perquè estan molt junts.

Reflex palpebral: fem estímuls sensitius als cantells medial i lateral de l‟ull. L‟animal ha

de tancar l‟ull. L‟encarregat de fer que es tanqui l‟ull és el nervi facial (nervi motor). També

avaluem la sensibilitat de la resta de la cara nervi trigemi. L‟estímul va via aferent per la branca

oftàlmica (o maxilar) del V parell fins al tronc, i el VII parell (via eferent), fa que parpellegi.

Reflex corneal: toquem la superfície de la còrnia per valorar la seva sensibilitat. L‟animal

parpelleja i retrau el globus ocular. L‟estímul va per la via aferent per la branca oftàlmica del V

parell cranial, i per la via eferent pel VII parell cranial (tancament de la parpella) i el VI parell

cranial (retracció de l‟ull).

El nervi abducens (VI) i el facial (VII) retreuen el globus ocular i la parpella.

Si estimulem les fosses nasals avaluem una branca del nervi trigemi.

- Moviments oculocefàlics:

Intervenen:

· Nervi oculomotor (III)

· Nervi troclear (IV)

· Nervi abducens (VI)

· Nervi vestibulococlear (VIII)

· Fascicle longitudinal medial (FLM)

Els dos ulls es mouen conjuntament al moure el cap.

- Nistagmus fisiològic: li agafem el cap a l‟animal i el fem rotar seguint un pla horitzontal

(dreta-esquerra) i vertical (adalt-abaix).

· Coordinació del nistagmus fisiològic: quan movem el cap de l‟animal els 2

globus oculars es belluguen amb un moviment ràpid ipsilateral i un moviment lent

contralateral (aquest últim és el que veiem).

El que fa que aquests moviments siguin coordinats és el component vestibular del nervi

vestibulococlear (VIII), fa que els 2 ulls es moguin a la vegada i el fascicle longitudinal medial.

Els altres parells cranials només fan els moviments.

- Nistagmus patològic: apareix de manera espontània sense moure el cap. Ens indica que hi

ha alguna lesió a nivell vestibular (nervi vestibulococlear).

F.- Nervi vestibulococlear (VIII)

Té dos components:

· Nervi coclear s‟encarrega del sentit de l‟oïda

· Nervi vestibular s‟encarrega de l‟equilibri

15

Anomalies:

· Sordera: si s‟afecta la part coclear

· Absència de nistagmus fisiològic

· Nistagmus patològic (en repòs)

· Estrabisme ventral o ventrolateral posicional ipsilateral a la lesió només ho veiem

quan movem el cap.

L‟estrabisme ventral permanent és degut a una lesió del nervi oculomotor (III), nervi

troclear (IV) o nervi abducens (VI)

· Torsió del cap ipsilateral a la lesió. Els animals solen estar desequilibrats, donen voltes

· Síndrome de Horner ipsilateral a la lesió: eversió de la membrana nictitant o tercera

parpella i miosis

G.- Nervi glosofaringi (IX)

H.- Nervi vague (X):

- Reflex de deglució: Valora:

· Nervi glosofaríngi (IX)

· Nervi vague (X)

Es tracta de posar un dit a la glotis per veure si es contrau, reflex d‟empassar. També es pot fer

amb un depressor lingual o apretant des de fora, podem palpar si hi ha una bona contracció. El

relex consisteix en empassar, treure la llengua i llepar.

I.- Nervi accessori (XI):

Inerva alguns músculs cervicals. Les lesions aïllades d‟aquest nervi són rares i si es lesiona

l‟atrofia dels músculs del coll costa de veure.

J.- Nervi hipoglos (XII):

Inerva la llengua. És el responsable dels moviments de la llengua.

Anomalies:

· Atrofia lingual unilateral

· Desviació ipsilateral, cap al costat atrofiat

6.- Sensació i sensibilitat:

Es valora al final de l‟examen neurològic perquè pot molestar l‟animal i alterar el resultat de les

valoracions posteriors.

Valoració de la sensibilitat:

- superficial: apretant la pell de les membranes interdigitals

- profunda: apretant o torsionant les falanges. S‟estimulen els receptors de l‟os,

l‟articulació o el tendó

16

Al realitzar aquestes valoracions l‟animal retirarà l‟extremitat mitjançant el reflex flexor, però a

més amés és necessari que l‟animal es queixi, que mostri sensació de dolor girant el cap i/o

intentant mossegar. Si no mostra dolor però sí reflex el pronòstic és greu, ja que la informació no

arriba fins l‟encèfal (però si a la medul·la).

És important aquesta valoració en animals plègics, on els problemes poden ser deguts a lesions

medul·lars o de nervis perifèrics.

La valoració de la sensibilitat té gran importància en el fet de que d‟ella depèn el pronòstic o la

possibilitat de recuperació.

Un animal que manté la sensibilitat té un bon pronòstic, però un que l‟ha perdut té un pronòstic

més greu, especialment si es tracta de pèrdua de la sensibilitat profunda, i independentment de si

es tracta d‟un problema benigne o maligne, operable o no...

- Reflex cutani del tronc:

És una altra manera de determinar la sensibilitat.

Pessiguem la pell del tronc als 2 costats amb unes

pinces progressivament de caudal a cranial, fins que

hi hagi reflex. S‟ha d‟observar una contracció

BILATERAL del múscul cutàni del tronc.

- Nervis sensitius aferents espinals

- Nervi motor nervi toràcic lateral (C8-T1)

17

El nervi cutàni toràcic lateral surt del segment C8-T1, al pessigar la pell en un dels dos costats de

l‟animal, la sensibilitat ascendeix de manera superficial i profunda fins a aquests segments, on es

crea el reflex de contracció del múscul cutani del tronc bilateral.

El reflex es manté des de on hi ha la lesió fins a aquest segment, però no caudalment a la lesió. Per

darrere de la lesió no hi ha sensibilitat.

Ja que hi ha 2 vies d‟ascens, superficial i profunda, el dèficit d‟aquest reflex es relaciona amb una

pitjor recuperació de l‟animal perquè la lesió és més greu.

- Àrees d’hiperestesia:

Palpem de caudal a cranial la columna vertebral per localitzar possibles zones de dolor.

· Primer belluguem la cua (articulació lumbo-sacra)

· Després palpem les apòfisis espinoses de totes les vèrtebres fent pressió ventralment fins

les vèrtebres cervicals on fem moure el cap cap a dalt i cap abaix i cap als costats fins al tope

màxim. A nivell cervical costa més perquè les apòfisis espinoses són més curtes, és millor palpar

lateralment les apòfisis transverses.

En cas de presentar dolor, veurem com l‟animal es queixa, intenta mossegar, o contrau els músculs

abdominals de manera exagerada.

18

Tema 2: localització de les lesions al SN: SISTEMA NERVIÓS CENTRAL:

Després de l‟examen neurològic ens hem de preguntar si el problema és neurològic, i si ho és fa

falta determinar si és degut a una lesió intracranial o extracranial ho sabrem amb l‟estat mental,

parells cranials, canvis de comportament, postura, moviments i reaccions posturals.

* Intracranial: l‟animal presenta canvis de comportament i un estat mental disminuït,

alteració d‟algun parell cranial, observar si hi ha canvis en la postura, el moviment, les reaccions

posturals...

* Extracranial: fa falta determinar el segment afectat i si el problema ve d‟una lesió de

neurona motora superior (NMS) o neurona motora inferior (NMI).

Si està de C1 cap endarrera haurem de fer els reflexes espinals per poder saber el segment concret.

Si els reflexes estan presents la lesió serà cranial.

Lesions extracranials:

Reflexes espinals NMS vs NMI:

19

Diferencies clíniques NMS – NMI: Lesiones espinals:

Ex: Atàxia de les extremitats posteriors, paraparètic, camina amb una lleugera cifosis, reflexes

normals o augmentats, reflex cutani del tronc present, dèficits de propiocepció a les extremitats

posteriors lesió T3-L3

Ex: Tetraparètic no ambulatori, mínima funció voluntària a l‟aixecar-lo, reflexes normals a les

extremitats posteriors i disminuïts a les extremitats anteriors (no té bíceps ni flexors), palpació

paraespinal dolorosa lesió C6-T2 (intumescència cervical)

Lesions intracranials:

Hem de diferenciar:

· Tronc de l‟encèfal

· Diencèfal

· Sistema vestibular (mesencèfal)

· Cerebel

· Hemisferis cerebrals

A.- Lesions al tronc de l’encèfal:

Els animals amb lesions a aquest nivell solen presentar:

· Tetra/hemiperesia segons el tamany de la lesió (NMS),

perquè passen vies de l‟encèfal a la medul·la espinal.

· Alteració de la marxa i de les reaccions posturals

atàxia, problemes d‟equilibri...

· Postures anormals del cap i del coll torsió del cap cap

on hi ha la lesió (si hi ha afecció del sistema vestibular).

· Deficiència de més d‟un parell cranial ipsilateral a la lesió atròfia dels masseters...

· Alteració de l‟estat mental perquè el sistema reticular està a la part més profunda del

tronc de l‟encèfal i és un dels principals reguladors de l‟estat mental depressió, coma,

estupor.

· Respiració irregular en lesions greus de la medul·la oblonga (part més caudal del tronc de

l‟encèfal) ja que conté el centre regulador de la respiració.

Ex: reaccions posturals disminuïdes a les extremitats posteriors, sensibilitat facial correcte, dèficits

de propiocepció, afectació del sistema vestibular del costat esquerre lesions al tronc de

l‟encèfal.

B.- Lesions al diencèfal:

20

El diencèfal és la part més cranial del tronc de l‟encèfal.

Són les lesions més freqüents però les més difícils de diagnosticar.

Aquests animals presenten:

· Tetra/hemiparesia perquè les vies descendents van del centre motor cerebral a la medul·la

passant pel tàlam, però abans es creuen, serà contralateral a la lesió.

· Marxa normal o compulsiva (cercles) cap al costat de la lesió.

· Dèficit de reaccions posturals contralaterals.

· Alteració de l‟estat mental head pressing.

· Dèficit del segon parell cranial només, alteració de la visió amb pupil·les dilatades.

· Dolor cervical: no se sap la causa però es presenta en alguns animals.

· Alteracions endocrines (hipotàlam) cushing.

· Alteració de la gana i temperatura si s‟afecten els centres reguladors.

· Pleunotonus: torsió de tot el cos, no només del cap, ipsilateral a la lesió.

· Estrabisme posicional d‟un ull per incrementar la pressió intracranial, no sempre.

Ex: estat mental alterat, cercles cap al costat de la lesió, torsió de tot el cos (no només del cap),

dèficits de propiocepció a les 4 extremitats. No hi ha amenaça (dèficit del 2n parell cranial) però la

resta de parells cranials estan bé perquè no estan al diencèfal. La sensibilitat facial pot estar una

mica disminuïda però no per lesió directa del nucli del trigemi al tronc de l‟encèfal. Reflexes

pupilars normals.

C.- Sistema vestibular:

El problema pot ser central (tronc de l‟encèfal) o perifèric

(oïda mitja - VIII parell cranial).

Observem:

· Torsió del cap (head tilt) ipsilateral a la lesió, el

grau de torsió del cap NO ens indica si el problema és

o no central ni el grau de gravetat.

· Circling ipsilateral a la lesió, cercles molt tancats, similars a les lesions diencefàliques.

· Rolling cap al mateix costat de la lesió (roden sobre si mateixos).

· Atàxia/hemiperesia ipsilateral, quan la lesió és central, no si és perifèric (el SNP no afecta

a les vies sensitives/motores).

· Nistagmus patològic que pot presentar-se a cada ull amb una direcció i ritme diferents.

· Estrabisme ventral posicional (quan movem el cap).

· Alteració d‟altres parells cranials, en funció de si el problema és central o perifèric.

· Estat mental disminuït si és central.

· Síndrome de horner i lesions perifèriques ja que el sistema simpàtic passa a prop de

l‟oïda mitja.

Ex: afecció de l‟oïda interna torsió del cap, cercles, rolling, síndrome de horner (miosi, protusió

de la 3ª parpella).

Ex: síndrome vestibular central, nistagmus patològic que pot ser disconjugat (un ull cap a cada

costat). El perifèric sol ser conjugat (2 ulls cap al mateix costat). Pèrdua de l‟equilibri, rolling.

Estrabisme ventral a l‟ull del costat de la lesió. Dèficits de propiocepció evidents al costat de la

lesió que en cas de síndrome vestibular perifèric no hi són.

21

D.- Lesió del cerebel:

No hi ha alteració de l‟estat mental però si de la coordinació de

moviments

Observem:

· Estat mental normal si es tracta d‟una lesió cerebelar pura

· Atàxia (incoordinació dels moviments)

· Dismetria (alteració en la longitud dels moviments, generalment és hipermetria

· Tremolors d‟intenció: més marcats a l‟inici del moviment

· Nistagmus cerebelar: moviment dels ulls a la mateixa velocitat, tant cap a un costat com

cap a l‟altre, no podem diferenciar la fase ràpida de la lenta, són moviments pendulars

· Absència de la resposta d‟amenaça ipsilateral a la lesió

· Rigidesa per descerebelació en lesions agudes

· Estació en base ampla per millorar l‟equilibri

El cerebel està íntimament lligat al sistema vestibular, per tant, generalment apareixen signes

vestibulars i cerebelars conjuntament.

El cerebel no intervé en les vies motores, per això els animals amb lesions cerebelars pures no

tenen la funció motora alterada, ni dèficits en la propiocepció. Només intervé en la coordinació del

moviment, el regula.

Ex: cerebelitis idiopàtica o cerebelitis del gos blanc tremolors constants de tot el cos que

s‟accentuen al moure‟s, estació en base ampla, poden tenir manca de resposta d‟amenaça i

nistagmus pendular.

E.- Lesions als hemisferis cerebrals:

· Alteració de l‟estat mental i del comportament

· Convulsions o atacs convulsius: típic de lesions de

l‟hemisferi perquè s‟inicien a l‟escorça cerebral

· Ceguesa central si l‟escorça occipital està afectada, reflexes

pupilars normals

· Tetraparesia/hemiparesia contralateral a la lesió de

l‟escorça motora

· Dèficit de reaccions posturals contralateral a la lesió, postura i marxa no gaire alterades

· Cercles amplis de forma compulsiva (circling) cap al costat de la lesió, no es paren per

res

· Head pressing: caminant toquen la paret i es queden fen pressió

· Dèficit de sensibilitat facial contralateral

· Possible dèficit d‟amenaça

Ex: no hi ha torsió del cap ni paresis molt marcada però camina en cercles cap a la dreta, reaccions

posturals al costat dret normals però disminuïdes al costat esquerre (dèficits de propiocepció

importants), la marxa no està gaire alterada però hi ha un dèficit molt important de les reaccions

posturals contralateral a la lesió, dèficit d‟amenaça al costat

esquerre.

SISTEMA NERVIÓS PERIFÈRIC (NMI):

22

Neurones motores: neuronopaties

Arrels dels nervis perifèrics: radiculopaties

Nervis perifèrics: neuropaties

Unió neuromuscular: unionopaties

Músculs esquelètics: miopaties

Neuropaties:

Tetraparesia/-plegia FLÀCCIDA

Dèficit de les reaccions posturals a les 4 extremitats

Hiporreflexia/arreflexia a les 4 extremitats

Atrofia muscular neurògena

Nervi laríngi recurrent: pèrdua de veu, augment de sons

respiratoris (estridor)

Músculs laríngis i faringis: megaesòfag (pneumònia per aspiració)

Nervis cranials: paresis facial, signes vestibulars...

Miopaties – afeccions neuromusculars:

NO hi ha dèficits de les reaccions posturals

Reflexes miotàtics NORMALS

Atròfia/hipertròfia muscular

Intolerància a l‟exercici

En afeccions neuromusculars hi ha dèficits focals: facials, extremitats...

Conclusió:

Determinar si existeix un problema neurològic o no

Localitzar la lesió

Diagnòstic diferencial:

Tema 3: Tècniques de diagnòstic

neurològic:

23

Quan ens arriba un animal amb qualsevol problema ens hem de fixar primer en la seva història

clínica i realitzar un examen físic. Després podrem procedir a fer un examen neurològic amb el

qual localitzarem la lesió. Amb tot això podrem fer un diagnòstic diferencial, a partir del qual,

mitjançant proves complementàries establirem el diagnòstic final.

PROVES COMPLEMENTARIES:

Son tècniques de diagnòstic, ens permeten descartar / confirmar / identificar els possibles

diagnòstics diferencials que hem establert prèviament.

Patologia clínica:

o Proves bàsiques: hemograma, bioquímica sèrica, urinanàlisis

o Altres proves sanguínies

o Serologies i microbiologia

o Anàlisis del LCR

Electrofisiologia (electromiografia)

Neuroradiologia

o Radiografia espinal

o Tècniques de contrast: mielogafia, epidurografia, discografia

o Ecografia

o TAC/RMN

1.- Patologia clínica:

Proves laboratorials bàsiques:

Hemograma, bioquímica sèrica, urinanàlisis: estan sempre indicades en processos neurològics o

neuromusculars, seran sempre la base i les primeres que realitzarem. Són especialment útils en

malalties sistèmiques amb manifestacions neurològiques, signes intracranials, atacs epileptiformes

i anestesies generals.

Hemograma:

- Anèmia: és bastant inespecífica però hi ha malalties infeccioses, neoplàsies, malalties

metabòliques, endocrinopaties... que es caracteritzen per tenir una marcada anèmia.

- Leucograma inflamatori en malalties infeccioses: en neurologia no ens ajuda gaire perquè pot

haver un leucograma d‟estrès o que se l‟estigui tractant amb corticoids.

- Trombocitopènia en casos de ehrlichiosis

- Cossos d‟inclusió: brom caní, malalties lisosomals (són molt poc freqüents). Són difícils de

veure.

Bioquímica serológica:

24

- Completa

- Hepàtica, renal, glicèmia i ions: es valoren els següents paràmetres: urea, creatinina, ALT,

AST, FA, GGT, glucosa, Na, K, Cl, Ca, P, colesterol, bilirrubina, proteïnes totals i

proteïnograma

Urinanálisis:

Densitat, tira reactiva i sediment.

Altres proves sanguínies:

Concentracions sèriques d‟antiepilèptics: s‟utilitza per monitoritzar en pacients epilèptics

els nivells de fàrmac cada cert temps

Àcids biliars pre i postprandials o amoni: es valora la funció hepàtica

Proves endocrines de problemes que poden afectar al SN: hipotiroidisme (T4 total, TSH,

T4 lliure), hipoadenocorticisme (test ACTH) hiperadrenocorticisme, insulinoma (insulina

sèrica), hipoparatiroidisme (PTH)

Proves de coagulació

Proves molt més específiques, en funció del que estiguem buscant: colinesterasa, proves de

malalties congènites, nivells sanguinis de plom, marcadors de lesions musculars (CK,

AST, ALT), osmolalitat sèrica, gasometria arterial, ratio proteïna/creatinina en orina...

Serologia:

Agents infecciosos: ehrlichiosis, toxoplasmosis, neospora, brom caní, brucella,

cryptoccocus, FeLV, FIV... en sèrum o LCR

Miastenia gravis: busquem anticossos contra els receptors d‟acetilcolina a nivell dels

receptors musculars: serologia Ac-Antireceptors nicotínics

Microbiololgia:

Hemocultiu, cultiu d‟orina (bacterià, fúngic)

Ex: discoespondilitis

Cultiu LCR: només en casos de meningitis bacteriana, el LCR és un mal medi de cultiu

bacterià, complica molt el creixement de les bactèries

PCR:

Detecta infeccions actives mitjançant identificació de DNA/RNA de l‟agent infecciós

(sang, LCR, teixit...)

Amplifica l‟ADN/RNA dels bacteris o els virus, d‟aquesta manera evitem els problemes de

la serologia ja que en aquest cas ens detecta el DNA i no els anticossos, ens permet

diferenciar entre una infecció, una exposició prèvia, una vacunació o una reacció creuada.

Tot i així són proves més cares.

Pel brom caní, toxoplasma, neospora, ehrilchia, FeLV, PIF...

25

Anàlisis de LCR:

El LCR és un infiltrat plasmàtic (no conté proteïnes) que es produeix als plexes coroideus situats

als ventricles, flueix caudalment del sistema ventricular al canal central i fins l‟espai

subaracnoideu. La seva reabsorció es realitza a les vellositats aracnoidees.

L‟extracció de la mostra de LCR es pot fer a la cisterna magna o a la zona lumbar (L5-L6 o L4-

L5; gats L6-L7), sempre caudal a la lesió ja que el flux és caudal. L‟animal ha d‟estar sota els

efectes de l‟anestèsia general (grans animals sedació i extracció lumbar amb l‟animal de peu).

La tècnica ha de ser estèril i es realitza amb agulles espinals de 20-22 gauge.

Indicacions: signes localitzats al SNC (processos inflamatoris del SNC)

Contraindicacions: contraindicacions anestèsiques, sospita d‟augment de la pressió intracranial

(pot haver risc d‟herniació).

Altres proves amb el LCR: Serologies, PCR, proteïnograma, cultiu (meningitis bacteriana),

bioquímica (glucosa, CK, LDH).

Característiques físiques macroscòpiques:

- Color:

o Vermell hemorràgia iatrogènica (hem tocat un vas) o hemorràgia patològica

o Groc - ataronjat (xantocromia) hemorràgia crònica (bilirrubina que prové de la

hemoglobina degradada)

o Groc - verdós major recompte de cèl·lules nucleades: leucòcits o macròfags

(purulent)

o Gris – negre melanina o melanòcits, rar al gos

- Transparència:

o Transparent < 500 leucòcits / µl

o Tèrbol si hi ha un recompte cel·lular de més de 500 leucòcits / µl

Concentració de proteïnes:

- N‟hi ha d‟haver molt poques: Cisterna magna < 25 mg/dl i lumbar < 40-45 mg/dl (en sang

no parlem en mg sinó en 6-8 g / dl)

- Millor utilitzar els sistemes quantitatius que els qualitatius (test de Pandy si el LCR té

moltes proteïnes el líquid de Pandy es torna trèbol)

- Increment de proteïnes al LCR: alteració de la barrera hematoencefàlica o producció

intratecal d‟inmunoglobulines

Recompte cel·lular:

Es fa en una càmara de Newbauer, hi ha d‟haver < 5 leucòcits / µl i cap eritròcit (excloure

contaminació, si hi ha eritròcits és per contaminació). Una pleocitosis o leucocitosis és un

augment de leucòcits al LCR ( > 5 leucòcits / µl).

26

Recompte diferencial i examen citològic:

Es realitza mitjançant mostres de LCR concentrades (citocentrifugació vs sedimentació), tenyides

amb tinció Romanowsky.

LCR normal: - Limfòcits 60-70%

- Monòcits 30-40%

- Neutròfils < 1%

- Eosinòfils < 1%

- Cèl·lules ependimàries: ocasionals

Alteracions del LCR:

a. Dissociació albuminocitològica:

- Increment de la concentració proteica amb recompte cel·lular normal.

- En processos compresius que obstrueixin el flux del LCR (hèrnia, tumor), processos

vasculars (embòlia, trombus), processos degeneratius o neoplàsics.

b. Efectes de la contaminació sanguínia iatrogènica del LCR:

- Major concentració proteica i menor recompte cel·lular normal

- Fórmules de correcció (si < 5000 eritròcits/µl):

o Proteïnes: per cada 1000 eritròcits reduir 1 mg/dl de proteïnes

o Leucòcits: per cada 500 eritròcits reduir 1 leucòcit/µl

- Contraindicacions: quan no se‟l pot anestesiar.

c. Pleocitosis limfocítica ( > 50% limfòcits):

- Víriques (brom), meningoencefalitis necrotitzant, limfoma.

d. Pleocitosis neutrofílica (supurativa):

- Assèptica vs sèptica (neutròfils degenerats. Bacteris: cultiu LCR)

- Bacteriana, meningitis amb resposta a corticoids, ehrlichia, neoplàsia (meningiomes),

necrosis, FIP (gats)

e. Pleocitosis mononuclear o mixta:

- GME, fúngiques, ehrlichia, protozoaria (toxoplasma, neospora)

f. Pleocitosis eosinofílica:

- Meningitis eosinofílica, protozoaria, neoplàsia, parasitària

g. Altres troballes microscòpiques: microorganismes, limfoblasts, inclusions, taquizoits

protozoaris...

2.- Electrofisiologia:

Avaluació de l‟activitat elèctrica del sistema nerviós o dels músculs en funció del temps.

Aquesta activitat elèctrica pot ser:

- Espontània: electromiografia, electroencefalografia.

27

- Conseqüència d‟una estimulació: velocitats de conducció nerviosa, BAER prova per

valorar les vies auditives (receptor nervi vestibular nuclis del tronc de l‟encèfal

viatja pel tronc de l‟encèfal hemisferis per fer-se conscient).

Avalua com es condueix l‟estímul pel teixit nerviós, la unió neuromuscular i el múscul. Ens

localitza la lesió i ens dóna una estimació de la seva gravetat. Però no ens sol proporcionar un

diagnòstic específic. S‟utilitza molt més en humana.

Són mètodes poc invasius, requereixen sedació o anestèsia general. Tot i així són cars perquè

requereixen un equip especial i personal experimentat.

a. Electromiografia:

Medició de l‟activitat elèctrica del múscul.

Identifica la denervació muscular i caracteritza miopaties (sempre que sospitem de NMI

s‟acaba fent aquesta prova, en lesions de NMS no trobariem res).

Tècnica: s‟inserta al múscul una agulla concèntrica (electrode). El múscul normal estarà

relaxat per l‟anestèsia general i no presentarà activitat elèctrica. Un múscul denervat (lesió a la

NMI) tindrà activitat elèctrica espontània. Si la lesió és de NMS no veurem res

Troballes anormals:

- Potencials de fibrilació (onada bifàsica): indica denervació

- Onades agudes positives (les que van cap abaix)

- Descàrregues complexes repetitives

- Descàrregues miotòniques

b. Estudis de conducció nerviosa:

Motora vs sensitiva.

L‟ojectiu és investigar neuropaties perifèriques.

Tècnica: estimulació del nervi en un punt detectant l‟activitat elèctrica provocada en un altre

punt (distal en motor i proximal en sensitiu). Els paràmetres que s‟avaluen són la velocitat de

conducció (m/s) i l‟amplitud del potencial d‟acció.

Nervis: EEPP: ciàtic-tibial, ciàtic-peroneu.

EEAA: cubital, radial.

Cada nervi té uns valosrs de referència.

c. Potencials auditius evocats del tronc de l‟encèfal (BAER):

Objectiu: valorar les vies auditives (oïda interna, nervi cranial VIII, tronc de l‟encèfal).

28

Tècnica: utilització de sons per estimular les vies auditives que resulta en una activitat

elèctrica detectada mitjançant electrodes al crani.

Estímul des dels receptors de l‟oïda interna fins al tronc de l‟encèfal.

Cada onada indica una zona anatòmica diferent:

- 1ª onada nervi vestibular i receptors de l‟oïda interna

- 2ª onada nuclis vestibulars

- 3ª onada cos trapezoide

S‟utilitza per diagnosticar sordesa unilateral / bilateral (especialment congènites), per avaluar

la funció del tronc de l‟encèfal i per saber si hi ha un coma reversible o no.

3.- Neuroradiologia:

a. Radiografia espinal:

El pacient ha d‟estar anestesiat, en posició paral·lela a la taula de Rx i perpendicular al raig. Hem

de tenir molt de compte en animals en els que sospitem de factura, i utilitzarem esponges i coixins

per corretgir les corves normals de la columna, les costelles han de quedar superposades a la

imatge. Farem seccions espinals curtes, fins tenir la columna vertebral COMPLETA, raig colimat.

Anatomia:

- Vèrtebres: 7 cervicals, 13 toràciques, 7 lumbars i 3 sacres.

- Discs intervertebrals, articulacions sinovials i lligaments.

Signes de Roentgen:

- S‟utilitza per valorar tota la columna amb la radiografia

- Número de vèrtebres

- Aliniació. Per exemple en malformacions congènites: escoliosis, lordosis, cifosis,

hemivèrtebra (en Bulldog i altres braquicefàlics provoca lordosis però sense símptomes).

Subluxacions o luxacions vertebrals, lumbosacres o atlantoaxials (típica del york shire)

- Tamany: fractures o malformacions (bloc vertebral: malformació congènita on dos

vértebras queden unides, no s‟han separat)

- Forma: malformació (espina bífida...) o espondilosis deformants (la majoria no provoquen

símptomes). La discoespondilitis (infecció del disc intervertebral) també va deformant les

vèrtebres del voltant. Sarcoma.

- Radioopacitat

b. Mielografia:

Tècnica radiogràfica espinal de contrast que ens permet identificar i localitzar lesions compresives

o expansives (increment de tamany) de la medul·la espinal. També ens permet classificar el tipus

29

de lesió determinant si la lesió està a fora de la medul·la espinal (extradural hèrnia discal), a

dins (intramedul·lar neoplàsies) o intradural - extramedul·lar (en meninges).

El disc normalment no s‟ha de veure, si el veiem és que està degenerat.

Neoplàsies a l‟espai subaracnoideu meningiomes o tumors de la baina perifèrica.

Es fa una injecció (0,45 ml/Kg) subaracnoidea: L5-L6 o L4-L5 vs cisternal (no se sol utilitzar). La

radiografia serà sempre COMPLETA.

c. Tomografia axial (TAC):

Tècnica radiogràfica (Rx) que genera imatges transverses després de processar les dades per un

ordenador.

- Lesions: hipoatenuants (negres) / isoatenuants (mateix contrast que el teixit del voltant) /

hiperatenuants (blanques).

- Imatges pre i postcontrast iodat.

- Capten contrast les estructures que tenen alterada la barrera hematoencefàlica.

Indicacions del TAC en neurologia:

- Imatges de l‟encèfal o crani, bulles timpàniques (s‟utilitza per veure otitis mitja la

bulla timpànica ha de tenir aire i veure‟s negre, si hi ha pus ho veurem radiodens)

- Estructures òssies de la columna vertebral

- Combinació amb la mielografia (mielo-TAC)

Respecte a la RM: té millor definició de les estructures òssies i la tècnica és més ràpida. Té pitjor

definició dels teixits tous i estructures infratenorials.

d. Ressonància magnètica:

Tècnica que genera imatges en múltiples plans segons les propietats magnètiques dels nuclis dels

átoms d‟hidrogen.

- Imatges potenciades en T1, T2 i densitat de protons.

- Imatges postcontrast paramagnètic (gadolino) en T1.

- Captació de contrast: alteració de la barrera hematoencefàlica.

- Lesions hipointenses, isointenses i hiperintenses.

- Excel·lent definició de teixits tous.

Desventatges: elevat cost econòmic i accés limitat.

Indicacions en neurologia: imatge de l‟encèfal, medul·la espinal, arrels nervioses, plexe nerviós.

30

Tema 4: Monoparesies:

Pèrdua parcial (-paresia) o total (-plegia) de la funció motora d‟una extremitat.

Mononeuropatia: lesió d‟un nervi perifèric o un grup de nervis propers i/o arrels espinals

(radiculopatia).

Si localitzem la lesió a la NMI la lesió pot estar a:

o Soma neuronal (medul·la espinal)

o Axó (arrel ventral, nervi espinal, nervi perifèric)

o Unió neuromuscular

Signes clínics importants a tenir en compte: són àrees sense

sensibilitat (analgèsiques), hem de localitzar.

Localizació:

Monoparesia de l‟extremitat anterior:

o Problema entre C6-T2 o nervis perifèrics

o Possible hemiparesis ipsilateral

o En una lesió C1-C5 l‟extremitat posterior també estaria afectada

Monoparesia de l‟extremitat posterior:

o Problema a T3-L3 lateralitzada (signes de NMS) o

31

o Lesió a L4-S2 o nervis perifèrics (signes de NMI)

Causes:

ViTamiND.

Traumàtiques: - Avulsió del plexe braquial

- Lesions del nervi radial o ciàtic

Neoplàsies: - Tumors malignes de vaina nerviosa que afecten als nervis perifèrics

- Neoplàsies espinals que afecten a un costat de la medul·la espinal

Vasculars: - Embolisme fibrocartilaginós a la vascularització de la medul·la espinal

- Tromboembolisme arterial (el més freqüent és l‟aòrtic)

Degeneratives: - Hèrnies discals foraminals (afecten al foramen intervertebral) que

només afecten a un costat, només veiem una extremitat afectada

Traumàtiques i Neoplàsies en un 90% dels casos.

Signes clínics:

Dèficits de la funció motora: signes de NMI

o Monoparesis/plegia

o Hipo/arreflexia

o Hipo/atonia

o Atrofia muscular neurogènica (to muscular disminuit) molt ràpida, en 4-5 dies.

Dèficits sensorials: anestesia i parestesia

o Pèrdua de sensibilitat (hipo/anestesia) ajuda a localitzar la lesió

o Formigueig: el gos es mossega, automutilació deguda a les parestesies

Diagnòstic:

Examen físic / neurològic: si el problema no és gaire evident és difícil diferenciar un

problema neurològic (monoparèsia) d‟un ortopèdic (coixera).

Valorar la funció motora. En funció del múscul afectat sabrem quin nervi o arrels nervioses

estan afectades. (Dibuix 1 i 2)

· Nervi musculocutani: segment espinal C6-C8

Valorar les zones d‟inervació autònoma. Hi ha moltes zones cutànies que no estan

inervades per un sol nervi, però n‟hi ha que sí, i aquestes són les que ens ajudaran a

localitzar la lesió. (Dibuix 2 i 3). Per exemple, un dèficit sensitiu del dit medialment és una

lesió del nervi safè (branca del nervi femoral). Es poden crear dermatomes en algunes

zones per no estar inervades.

Proves diagnòstiques: per saber quins músculs o nervis estan afectats:

32

o Electrodiagnòstic (EMG, VCN)

o Biopsia d‟un nervi o múscul

o Radiografia, mielografia, RMN

o Cirugia exploratòria (en casos molt concrets on no hem evidenciat la lesió però

sospitem)

33

LESIONS DELS NERVIS

PERIFÈRICS:

En funció del grau de la lesió

podem classificar:

1. Neurapraxia:

- Interrupció de la conducció

nerviosa sense alteració física de l‟axó. És la lesió més lleu, és transitòria.

- Causes: pèrdua transitòria d‟aport sanguini, traumatisme tancat, compresió del nervi.

- Hi pot haver una desmielinització sense alteració axonal, si hi ha aquesta lesió trigarà

més en recuperar-se.

- De totes maneres la recuperació és espontània en la gran majoria de casos (1-6

setmanes)

2. Axonotmesis:

- Interrupción física del nervi, però només s‟ha tallat l‟axó, les

cèl·lules / capes que envolten el nervi (endoneuri, cèl·lules de

Schwann...) estan bé.

- Es deu a una degeneració walleriana.

- El nervi distal perd la funció (pèrdua de conducció distal a la lesió)

però pot tornar a regenerar-se, arribar al múscul i tornar a funcionar

(no sempre passa).

- Creix 1-4 mm/dia, la recuperació depèn de la regeneració axonal.

3. Neurotmesis:

- Secció completa de tot el tronc nerviós: axó, cèl·lules que l‟envolten

(cèl·lules de schwann) i teixit conjuntiu.

- La regeneració / recuperació és molt poc probable.

34

Es creen neuromes (tumors els axons creixen buscant múscul però no el troben i acaben

fent una massa tumoral) bastant dolorosos o molestos, és el que passa després d‟una

amputació.

MONONEUROPATIES TRAUMÀTIQUES:

Causes:

Fractures que comprimeixen, trenquen (laceració) o allarguen el nervi.

El nervi radial (si és l‟humer) o ciàtic (si és l‟ilion o el fèmur proximal, ja que

passa per darrera del cap del fèmur).

Traumatisme tancat (cops) que comprimeixen o tallen (laceren) el nervi.

- Sweny : lesió del nervi supraescapular del cavall que inerva els músculs

supra i infraespinós, són músculs molt importants perquè al caminar

l‟escàpula no es luxi de l‟articulació escapulo-humeral.

- Als parts distòcics de les vaques es pot lesionar l‟arrel L6 provocant ataxia, se‟ls hi obre

l‟extremitat posterior al caminar.

- També hi ha lesions per restricció al cavall, que afecten al nervi facial o peroneu.

Iatrogèniques: són les més freqüents:

- lesions quirúrgiques

- injeccions IM de vacunes, antibiòtics... sobretot a l‟extremitat posterior (nervi

ciàtic i les seves branques: nervi tibial i peroneu)

Tractament:

De suport:

o Protecció de l‟extremitat : botes, embenats...

o Fisioteràpia per mantenir la mobilitat articular (ja que si l‟articulació no es mou es pot

crear anquilosi) i retrassar l‟atròfia muscular.

Lesió neurològica severa:

o Cirugia exploratòria per fer una neurorrafia (suturar el nervi) o una neurolisis

(s‟allibera el nervi de les adherències que s‟han creat, se sol fer en cavalls).

Pronòstic: reservat, depèn del tipus de lesió que s‟ha produit al nervi

Axonotmesis o neuropraxia: tenen millor pronòstic que la neurotmesis. Si a més a més no hi

ha sensibilitat dolorosa, la possibilitat de recuperació disminueix enormement.

35

Neurapraxia: es pot recuperar en dies o setmanes.

Axonotmesis: triga uns 6 mesos en recuperar-se, que serà quan hi hagi reinervació efectiva, ja

que la regeneració axonal va a 1-4mm/dia.

En general: paràlisis + analgèsia té un pronòstic molt greu.

Recomanacions: fer una electromiografia, UCN i examens neurològics seriats per tenir un

pronòstic més definit. Si no es recupera en 4-6 mesos seria necessari amputar.

36

TRAUMATISME O AVULSIÓN DEL PLEXE BRAQUIAL:

Causes:

Secundari a accidents de trànsit

Caigudes des de molta alçada

Es produeix una abducció i desplaçament caudal de les extremitats anteriors.

Patogènesi:

Tracció dels nervis o arrels nervioses del plexe braquial (C6-T2)

Avulsió de les arrels nervioses de la medul·la espinal

Signes clíncs:

Són aguts (monoparesia/plegia), no són progresius perquè és un traumatisme, no

empitjora.

Signes de NMI i pèrdua de sensibilitat de les extremitats anteriors (nervi facial).

El colze està caigut (múscul tríceps i nervi radial) i arrosseguen l‟extremitat (el

carp i les falanges estan flexionades), de manera que la pell acaba ulcerant-se.

- Avulsions cranials (C6-C7):

Són poc freqüents, rares.

Els músculs extensors del colze (tríceps...) funcionen, l‟animal té la capacitat de suportar el seu

pes. El múscul que suporta el pes de l‟animal és el tríceps.

Ha perdut mobilitat de l‟hombro i de flexionar el colze, però recolzen l‟extremitat i per això són

capaços de caminar.

A més a més hi ha atròfia del múscul supraespinos i infraespinos.

- Avulsions caudals (C8-T2) o completes (C6-T2):

És més freqüent i els signes clínics són més greus.

En aquest cas sí que hi ha una paràlisis del tríceps que fa que l‟animal sigui incapaç de suportar el

seu propi pes, per això arrossega l‟extremitat. L‟animal no podrà extendre el colze.

L‟atròfia muscular és severa i temprana (en una setmana), és una atrofia neurogènica.

Hi ha dèficits propioceptius (pèrdua de reaccions posturals) i deficiències dels reflexes espinals.

En el cas d‟avulsions caudals, l‟animal sí que podrà flexionar el colze.

En general, a les avulsions, el reflexe panicular ipsilateral estarà absent (C8-T1 és per on surt la

resposta).

37

També poden presentar Síndrome de Horner degut a una deficiència en la inervació simpàtica dels

ulls. En els casos en què només hi ha una lesió de l‟arrel T1, hi haurà síndrome de Horner parcial

amb dilatació pupilar únicament (anisocoria).

Diagnòstic:

Segons la història clínica (traumatisme), els signes clínics (lesió NMI), electrodiagnòstic (per

saber la gravetat de la lesió, el pronòstic).

Haurem de fer proves seriades per determinar si l‟animal millora o no.

Tractament:

Sensibilitat profunda preservada al dit medialmente (nervi cutani C6-C8) i lateralment (nervi

radial C7-T1): indicarà un bon pronòstic, l‟animal podrà recuperar-se mitjançant teràpies de

fisioteràpia intensives. El dit medial és l‟únic que s‟inerva pel nervi cutani i el lateral pel nervi

radial. Els altres dits estan inervats pels 2 nervis.

Sensibilitat profunda absent: si es tracta d‟una neuropraxia el pronòstic serà bo, però en els

casos d‟axonotmesis o neurotmesis serà reservat-greu.

Cirugia correctora: quan els músculs extensores i flexors funcionen (dèficit de funció distal).

Farem:

o Transplantament de tendons i artrodesi del carp per millorar la funció de l‟extremitat,

ja que es lesionen els dits de tant arrossegar-los. No sol funcionar gaire bé.

o Abans de realitzar la cirugia és essencial fer una EMG.

Amputació: en casos greus en els que en 6 mesos no millori i hi hagi excoriacions o

automutilacions.

És essencial fer tractament de suport amb embenats, botes...(per protegir l‟extremitat) i

realitzar fisioteràpia i neteja de l‟animal per evitar ulceracions.

38

Pronòstic:

En funció del tipus d‟avulsió:

Avulsió cranial: bon pronòstic.

Avulsió caudal-total: reservat-greu. Només es recuperen les lesions de neuropraxies. La

majoria d‟animals tenen úlceres tròfiques a la pell, contractures articulars (anquilosi),

parestesies (automutilació). Haurem d‟amputar.

El millor indicador del pronòstic és la sensibilitat dolorosa profunda: si està preservada la

recuperació és possible, i es recomana realitzar tractament de suport.

Si l‟animal no millora en 2 mesos, ja no ho farà, no és necessari esperar fins els 6 per amputar,

però generalment ens esperem.

MONONEUROPATIES NEOPLÀSIQUES:

- Tumor maligne de vaina nerviosa:

Patologia:

És un tumor de creixement lent, en el que estan implicades les cèl·lules que envolten l‟axó:

cèl·lules de Schwann, fibroblasts, cèl·lules endotelials. Normalment no es pot identificar quin

tipus de cèl·lula en concret ha provocat el tumor, per això no s‟anomena Scwanoma...

Pot aparèixer en qualsevol nervi perifèric o arrel nerviosa, generalment comencen per l‟axó del

nervi i s‟extenen fins arribar al canal espinal, afectant a varis nervis o arrels nervioses.

Signes clínics:

Les arrrels nervioses del plexe braquial (C6-T2) són les més afectades.

Al principi hi ha una lleugera coixera (unilateral) de mesos d‟evolució.

En mesos d‟evolució apareix la monoparèsia, que és crònica i progresiva (setmanes-mesos). És

una disfunció neurològica, per compresió del nervi, no una malaltia ortopèdica.

Atròfia muscular neurogènica.

Sensibilitat preservada, generalment.

Dolor cervical en el moment en què el tumor arriba al canal medul·lar, per això, a més a més,

afecten a altres nervis (dèficits a les extremitats).

Dolor axilar a la palpació (si afecta al plexe braquial).

Es pot detectar una massa axilar palpable, però en molts pocs casos.

Diagnòstic:

Descartar un problema ortopèdic

CBC, hemograma, bioquímica sèrica.

Radiografia de tórax, ecografia abdominal per veure si hi ha metàstasis.

Electromiografia en casos de parestèsies, VCN.

39

Mielografia, TAC, RM ja que moltes afecten al plexe braquial.

Tractament:

- Quirúrgic:

· Cirugia exploratòria: és difícil de realitzar, per això freqüentement es fa una ressecció

incompleta.

Les recidives són freqüents, per això és necessari fer uns marges amplis del tumor.

En els casos en els que no s‟ha arribar al canal medul·lar, s‟aconsella l‟escisió/amputació de

l‟extremitat perquè no torni a aparèixer. Si envaeix la medul·la espinal al mes o als dos mesos

torna a aparèixer el tumor, en aquests casos en els que ha arribat al canal es realitza una

laminectomia.

- La quimioteràpia o la radioteràpia no són efectives.

Pronòstic:

GREU en la majoria dels casos.

Les recidives post-cirugia són freqüents.

El recreixement és lent.

Les claus per la curació són: diagnòstic temprà + cirugia agresiva.

Massa que

comprimeix la

medul·la espinal

Cos vertebral

Apófisis

transversa

40

Tema 5: Paraparesies:

Definició: disfunció motora parcial (-paresia) o total (-plegia) de les extremitats posteriors.

Disfunció sensorial: atàxia, hipo/anestèsia.

La majoria són lesions de la medul·la espinal.

Localització:

Les extremitats anteriors no estan afectades, però diferenciant els signes que es presenten a les

extremitats posteriors podem determinar la localització:

- T3-L3: signes de NMS a les extremitats posteriors (refexes augmentats o to augmentat)

- L4-S2: signes de NMI a les extremitats posteriors (reflexes disminuïts, atròfia muscular,

hipotonia)

Diagnòstic diferencial:

Patologies agudes:

· V: embolisme fibrocartilaginós

· I: discospondilitis

· T: traumatismes espinals

· D: malaltia discal intervertebral

Patologies cròniques:

· D: mielopatia degenerativa (del pastor alemany)

estenosis degenerativa lumbosacra

PATOLOGIES AGUDES EN PARAPERESIES:

1.- Malaltia discal intervertebral:

És la causa més freqüent de paraparesia al gos.

Patogènia: el disc intervertebral degenera i acaba protruint o extruint el canal vertebral.

41

Hi ha dos tipus de degeneracions discals:

Degeneració discal HANSEN TIPUS I:

Es produeix en races condrodistròfiques (petites, columna llarga, cama

curta) i dóna una simptomatologia aguda.

S‟observa en animals molt joves (< 1any) encara que clínicament ho

veiem una mica més tard (2-6 anys).

El que es produeix és una metaplasia condroide del nucli pulpós del disc

intervertebral, i fins i tot calcificació nuclear, es converteix en material

cartilaginos, s‟endureix, les fibres dorsals del disc es trenquen i el material

surt al canal medul·lar comprimint la medul·la espinal. Es produeix un

prolapse agut del nucli pulpós degenerat. El problema evoluciona durant

temps, però el trencament i sortida al canal és agut, provocant un fort cop

a la medul·la i creant danys greus. També hi pot haver calcificació del

material nuclear (nucli pulpós) del disc.

Degeneració discal HANSEN TIPUS II:

Es produeix en races grans no condrodistròfiques (boxer, labrador, pastor

alemany, rottweiler...) i dóna una simptomatologia crònica i progresiva.

S‟observa en animals més adults, el problema és d‟evolució lenta, al llarg

de la vida de l‟animal, els problemes apareixen més tard (5-12 anys).

El que es produeix és una metaplasia fibroide del disc intervertebral, el

teixit del nucli perd aigua i es converteix en teixit fibrós i les fibres de

l‟anell extern es van debilitant a mesura que el material fibrós augmenta,

de manera que aquest cada vegada es reté menys al nucli i va variant la

seva forma, protruint progresivament.

Hi ha una protusió gradual de l‟anell fibrós discal, no es dóna un cop, és

progressiu.

Gravetat: de la lesió medul·lar, depèn de:

· Magnitud de la protusió / extrusió (quantitat de disc que surt)

· Velocitat: com més ràpid surt el material del disc, més fort es colpeja la medul·la i

major és la lesió.

· Grau de reacció inflamatòria: la reacció inflamatoria es dóna pel trencament de teixit

al sortir el material medul·lar, es dóna més reacció inflamatoria en la degeneració de

tipus I, per això la simptomatologia serà més greu en aquests casos.

· Diàmetre del canal vertebral:

Cervical: la relació del diàmetre del canal vertebral amb el diàmetre de la

medul·la espinal és gran. La medul·la espinal no ocupa tot el canal, té espai

per moure‟s, i per acomodar-se a possibles protrusions, donant una

simptomatologia menys greu, i més progressiva.

Toracolumbar: la relació del diàmetre del canal vertebral amb el diàmetre de

la medul·la espinal és petita. La medul·la espinal ocupa tot el canal, i no té

espai per acomodar-se, una petita compressió presentarà signes més greus i

més immediats.

42

Signes clínics:

Apareixen els signes d‟una mielopatia compresiva. Caudal a la lesió

podem observar:

· Disminució de la propiocepció a les extremitats posteriors.

Les exremitats anteriors estan normals.

· Disminució de la funció motora paresia / paràlisis caudal a la lesió (paraparèsia

ambulatòria, l‟animal camina). Serà tetra- o para- en funció d‟on estigui la lesió, cervical o

toracolumbar, respectivament.

· Abolició del reflexe de la micció.

· Hipo / anestèsia caudal a la lesió: en lesions greus que afecten les fibres del dolor (són

profundes).

· Dolor (postura antiàlgica) on es produeix l‟hèrnia discal, es deu a la reacció inflamatòria

(irritació meníngia), hi haurà dolor sobretot en casos de degeneració tipus Hansen I, en la tipus II,

al ser més progresiva, el dolor serà més atenuat.

· Disminució del reflexe cutani del tronc caudal a la lesió. Només es perd si la lesió és molt

greu perquè les fibres van molt profundes.

Localització:

- Segment T10-L2 en més d‟un 65 % dels casos.

- Segments C2-C3, C3-C4 i C4-C5, afectats per igual.

Diagnòstic:

· Signes clínics / ressenya

· Examen físic / examen neurològic

· Radiografia de columna vertebral

· Mielografia

· TAC/RMN

El diagnòstic definitiu es fa mitjançant la radiografia i la mielografia.

Radiografia:

Els signes radiogràfics poden no estar tots presents, però si n‟hi ha algun són indicadors de

problemes discals. Podem observar:

Espai discal disminuït

Espai discal en forma “cònica” (més

ample a la base i més estret a la part del

canal)

Forat intervertebral disminuit

Presència de material discal calcificat

43

Mielografia:

S‟introdueix contrast a l‟espai subaracnoideu. Al punxar-lo hem d‟extreure la mostra

de LCR, perquè el contrast ens modificaria els resultats del seu anàlisis en el cas de

que l‟extraiessim després de la mielografia.

S‟ha de confirmar o descartar que no hi ha més problemes compresius en tota la

columna vertebral. Podem observar desplaçaments de la medul·la espinal,

atenuacions de contrast, aprimaments de la línia. A la projecció dorso-ventral veurem

si hi ha desviació de la medul·la cap a lateral, aquesta projecció ens ajuda a saber per

on hem d‟entrar quirúrgicament.

Elevació ventral i aprimament

dorsal del canal vertebral.

Desviació lateral

Tractament:

1. Quirúrgic: és l‟únic tractament efectiu per la curació descompresió de la medul·la espinal.

- Hemilaminectomia + fenestracions dels discs del voltant es buida el nucli pulpós dels

discs del voltant per evitar problemes en el futur. Al treure el material es descomprimeix la

medul·la espinal.

2. Mèdic (conservador): no cura a l‟animal, no li elimina el problema (el que hi ha al canal

intervertebral no es retira, segueix allà), ens serveix per afavorir la cicatrització i perquè no surti

més material discal cap a la medul·la espinal.

- Repòs absolut: que es mogui el mínim possible, acompanyant-lo de fisioteràpia. Moure

l‟animal canviant-lo de decúbit per evitar les úlceres, llit tou, buidar-li la bufeta…

- Analgèsics i antiinflamatoris: es dónen només quan hi ha molt dolor. A la resta d‟animals

no perquè si no tenen dolor es mouen més, no cicatritza el disc i l‟extorsió de la medul·la és

major.

44

El tractament mèdic es dóna quan no es pot afrontar la cirugia econòmicament o quan l‟animal té

problemes mèdics més greus (insuficiència renal o cardíaca), que el fan perillar en cas d‟operació

(casos en els que el risc de l‟anesèsia és major al risc de la degeneració discal).

Pronòstic:

Depèn de:

· La simptomatologia: gravetat de la lesió medul·lar (animals paraplègics, paraparètics

ambulatoris o no ambulatoris…)

· El temps transcorregut des de que es va produir la hèrnia. Com abans actuem millor, així

els axons i les neurones estaran menys temps comprimits.

· Absència de sensibilitat profunda:

Cirurgia abans de les 24- 48 hores des de l‟absència de sensibilitat profunda

50% de possibilitat de recuperar-se.

Cirurgia després de les 48 hores < 5% de possibilitats de recuperar-se.

2.- Traumatismes espinals:

Causes:

Qualsevol accident traumàtic: atropellaments, caigudes, baralles…

SÓN UNA URGÈNCIA NEUROLÒGICA!!

Tractament d‟urgència:

Primerament hem d‟actuar sobre les urgències típiques de qualsevol cas de traumatisme, i

estabilitzar l‟animal, més tard serà quan es determini el problema neurològic.

Qualsevol animal traumàtic està en estat de shock, per això farà falta fer fluidoteràpia intravenosa

immediatament. A més a més, si hi ha sospita de fractura espinal, hem d‟immobilitzar l‟animal en

decúbit lateral molt ben lligat.

Actuació:

Hem d‟assegurar la respiració / ventilació de l‟animal (intubar o posar màscara d‟O2)

Hem d‟assegurar la integritat dels altres òrgans vitals:

· Auscultació

· Radiografia de tòrax i abdomen per valorar els pulmons (pneumotòrax), bufeta de

l‟orina, melsa, hemorràgia abdominal...

· Electrocardiograma per veure si hi ha arritmies, bufs...

· Analítica sanguínia completa (hemograma, bioquímica sèrica, urinanàlisi) per

determinar valors d‟hematòcrit, glucosa, proteïnes, urea/creatinina…

A més a més hem de fer un examen físic complet i un neurològic sense moure l‟animal

(decúbit lateral) valorar els reflexes i la sensibilitat per determinar la localització de la

lesió, la seva gravetat i el seu pronòstic. Si l‟animal no té sensibilitat profunda, encara que

la cirugia es fagi ràpidament, la majoria no milloren. La sensibilitat profunda és important

per determinar el pronòstic.

45

Proves diagnòstiques:

· Radiografia de columna ben feta i de tota la columna (perque no se‟ns escapi res),

amb l‟animal anestesiat.

· Mielografia: per veure la compresió medul·lar i el grau de compresió. Obstrucció

discal traumàtica…

· TAC

Causes de traumatisme medul·lar:

· Fractures vertebrals

· Luxacions vertebrals

· Hèrnies discals traumàtiques

Tractament mèdic: si fa menys de 8 hores que ha patit el traumatisme es recomana fer un

tractament mèdic amb succinat sòdic de metilprednisolona (glucocorticoid), 30mg/Kg IV + 5,4

mg/Kg/h durant 24h.

Són dosis elevades de glucocorticoids que eliminen ácids grassos lliures (radicals lliures) i

agents inflamatoris que a aquestes dosis es deia que millorava l‟evolució i recuperació després

dels traumatismes. Però actualment no es fa servir, perquè en comparació amb els animals en els

que no se‟ls hi administra, no milloren tant. A més a més té molts efectes secundaris (úlceres

gastrointestinals amb perforacions, immunosupresió, pancreatitis...).

Tractament quirúrgic: urgent perquè les vèrtebres es mouen, estan inestables, subluxades

es pot acabar produint una luxació completa.

· Descompresió (obrir), hemilaminectomia per treure el material

· Realiniació

· Estabilització (amb agulles), sobretot en luxacions de la columna on queda inestable i

pot anar-se movent i fer lesions medul·lars irreversibles.

3.- Disconespondilitis o infecció del disc intervertebral:

És una patologia molt poc freqüent al gat, però sí que es dóna al gos.

Causes:

· Infeccions sistèmiques bacterianes o fúngiques de qualsevol altra localització, passen a

sang i arriben al disc.

· Migració de cossos extranys (espigues que es claven a la pell i poden penetrar-la)

· Brucel·losis

· Injeccions intramusculars paravertebrals sense tècnica assèptica adeqüada que creen

abscessos i per continuitat van al disc intervertebral.

· Postquirúrgic, després d‟una hemilaminectomia.

Focus infecciós primari:

- Orina

- Endocardi bacterièmia infecció discal

- Sepsis

46

Signes clínics:

Aguts progressius o crònics progressius. Són gossos malalts, van apareixent

progressivament problemes.

Signes sistèmics: febre, anorèxia, apatia.

Simptomatologia de la infecció de la causa primària (buff en problemes cardíacs,

polaquiuria, insuficiència renal…)

Musculars / neurològics:

· Dolor a la zona infectada, al disc intervertebral afectat, en un punt o més de la

columna, generalment hi ha més d‟un disc infectat. Postura antiàlgica.

· Si progressa es pot produir una hèrnia discal signes neurològics de compresió

medul·lar paresis / plegia per compresió en cas de problemes secundaris (reacció

granulomatosa…).

Diagnòstic:

Segons els signes clínics.

Hemograma: leucocitosis amb desviació a l‟esquerra (augment de neutròfils en banda).

Urianàlisi: piuria, hematuria, bacteris… (signes d‟infecció urinària).

Radiografia de tórax i abdomen per veure endocarditis, infecció fúngica als pulmons...

També ens proporciona el diagnòstic definitiu, encara que observem els signes radiogràfics

a les 2-4 setmanes dels signes clínics (pot tenir símptomes clínics però no es podrà

confirmar fins les 2-4 setmanes després, amb la radiografia).

El diagnòstic definitiu es fa mitjançant la radiografia:

· Lisis articular / vertebral, al voltant del disc (fosc- radiotransparent)

· Marge del disc rugós

· Zones de neoproducció i destrucció òssia ventrals (gris)

· Disminució de l‟espai intervertebral

· Disminució de la longitud vertebral: els cossos vertebrals s‟escurcen, la infecció els

destrueix

· Luxació vertebral patològica (no traumàtica) si l‟articulació es fa inestable

Ecografia abdominal

Ecocardiografia en cas de sospitar d‟endocarditis

Anàlisis de LCR: no té perquè estar alterat, pot ser normal perquè la infecció està al disc i

no al canal vertebral (meninges), encara que pot arribar a afectar-lo (irritació meníngia),

incrementant les proteïnes (reacció inicial de la infecció) i el número de cèl·lules blanques

(monòcits, PMNN‟s)

Mielografia o TAC: quan hi ha dèficits neurològics greus, per determinar compresions i

saber si, a més a més d‟antibiòtics, necessiten cirugia.

Cultius de sang i d‟orina, per saber el microorganisme i quin antibiòtic necessiten, però

també poden donar negatiu perquè la sensibilitat no és gaire alta. Si donen negatiu o no

respòn al tractament hi ha una altra opció:

Aspiració directament de la lesió o agafar una mostra quirúrgicament si tot surt negatiu i

l‟animal cada vegada té més dolor (TAC o fluoroscòpia) agafem material infectat.

Després es fa un cultiu i un antibiograma.

47

Tractament:

Antibiòtics sistèmics via oral mínim 6-8 setmanes (en la majoria dels casos es donen 3-6

mesos). Antibiòtics d‟ampli espectre i que tenen una bona penetració òssia:

· Enrofloxacina

· Amoxicilina + àcid clavulànic

· Cefalosporines

Són infeccions que costen de curar, si es retira l‟antibiòtic abans del necessari hi ha

recidives.

Antifúngics sistèmics en els casos rars:

· Itraconazol

· Fluconazol

· Ketoconazol: com a últim recurs, és hepatotòxic

Quirúrgic: només si hi ha compresió medul·lar i dèficits neurològics greus perquè és pitjor,

ja que hi ha infecció i les hemorràgies afavoririen l‟extensió via sanguínia.

A les 48 hores de tractament (Antibiòtics), en el 95% dels casos milloren encara que hi hagi signes

radiogràfics.

El tractament es retira quan la lesió s‟inactiva radiològicament.

Seguiment:

Mirar la simptomatologia clínica per veure si millora.

Anar fent radiografies de la columna vertebral cada 4-6 setmanes.

CBC (hemograma) cada 4-6 setmanes

Pronòstic:

Reservat o favorable segons si hi ha dèficits neurològics greus o no.

Les infeccions fúngiques solen tenir pitjor ponòstic que les bacterianes.

4.- Embolisme fibrocartilaginós:

Fisiopatologia:

Es diposita material fibrocartilaginós del disc intervertebral a les arterioles i venes de la medul·la

espinal creant isquèmia espinal dels segments afectats: MIELOPATIA ISQUÈMICA

NECROTITZANT.

És una malaltia molt freqüent al gos i rara al gat.

La localització més freqüent és a la zona lumbar caudal i cervical.

Signes clínics:

Aguts: progressen en hores. L‟animal fa un crit.

Dolor al principi perquè la isquèmia provoca reacció inflamatòria inicial, després

progressen a paresis – paràlisis no dolorosa.

48

Signes clínics unilaterals / assimètrics en la majoria dels casos, es deu a la

vascularització de la medul·la espinal, que és bilateral i segmentària, i se sol taponar una

de les dues branques abans que la principal.

Malaltia de gossos. No afecta pràcticament a cap gat.

Gossos de races grans no condrodistròfiques són les més afectades. També algunes races

petites (Schnauzer petit és la raça més afectada de les races petites).

Diagnòstic:

El diagnòstic es fa a través de la història clínica, radiografia i mielografia que no mostren

alteracions, res explica la simptomatologia.

Una ressonància pot indicar lesions intramedul·lars, però segons el temps que fagi que s‟ha

produit la lesió pot no vure‟s res.

Tractament:

De suport:

· Fisioteràpia

· Llit tou

· Girar-lo contínuament ...

Pronòstic:

Signes de NMI: reservat / greu. Indica que hi ha lesions greus dels cossos neuronals i la

recuperació és difícil.

Signes de NMS: favorable. Afecta als axons i la recuperació és millor.

Si mantenen la sensibilitat profunda la majoria d‟animals tard o d‟hora s‟acaben recuperant

(recuperen la funcionalitat de l‟extremitat).

PATOLOGIES CRÒNIQUES EN PARAPARESIES:

5.- Mielopatia degenerativa:

Patologia crònica, lenta i progressiva.

Afecta a les vies llargues toracolumbars, als axons de la medul·la espinal, principalment a nivell

toracolumbar.

Afecta a gossos: la incidència al pastor alemany és molt elevada en comparació amb les altres

races.

Degeneració de SUBSTÀNCIA BLANCA als fascícles laterals de la medul·la espinal (axons).

Etiologia:

No se sap ben bé perquè es produeix:

· Autoinmune

· Nutricional

· Genètic

49

Presentació:

Animals adults / vells de 6-9 anys (alguns casos abans però molt menys freqüent)

Races grans: pastor alemany

Inici lleu / progresió incidiosa, lenta atàxia, paresi, paraplegia

Signes clínics: típics de mielopatia T3-L3:

Ataxia – paresia EEPP. Cau de darrera, li costa pujar escales, caminar, poc a poc el

problema és pitjor, l‟ataxia es fa més evident i la paraparesia (debilitat) evoluciona cap a

paraplegia de manera progressiva-lenta.

Dèficits de propiocepció a les EEPP

Afecció bilateral simètrica

No afecta a la micció / defecació

Reflexes espinals EEPP: normals o augmentats (excepte el patelar que està disminuït)

Sensibilitat EEPP: normal

NO hi ha hiperestèsia a la palpació paravertebral (dolor espinal)

Diagnòstic:

Examen neurològic:

· Mielopatia T3-L3

· Signes lents, progressius

· NO dolor (hiperestèsia)

Radiografia de columna vertebral, mielografia, TAC i RM:

· Normals

LCR:

· Proteïnes incrementades (troballa inespecífica)

Diagnòstic definitiu necròpsia

Diagnòstic diferencial:

vitamiND

- D: hèrnies discals Hansen II

Estenosis degenerativa lumbosacra

- N: neoplàsies

Tractament:

No existeix curació, però es pot allargar l‟aparició dels problemes (1 any), amb tracaments

paliatius i de sosteniment, que mantindran l‟animal amb una bona qualitat de vida

programes intensius de fisioteràpia (correr, nadar, massatges...).

6.- Estenosis degenerativa lumbosacra (no la vem fer a classe)

50

Tema 6: Tetraparesies:

Definició: Disfunció motora parcial (-parèsia) o total (-plegia) de les quatre extremitats.

Localització:

o Neurològic:

SNC: - intracranial

- ME: C1-C5

C6-T2

SNP: - Nervi perifèric

- Unió neuromuscular

- Múscul

o No neurològic: metabòlic, osteoarticular.

1.- MIELOPATIES CERVICALS:

Mielopaties C1-C5: signes neurològics:

Tetraparèsia/tetraplegia

Ataxia

Tendència a l‟espasticitat

Dèficits propioceptius en 2 extremitats (si afecta a la

meitat de la medul·la espinal) o 4 extremitats (si afecta

a tota la medul·la espinal)

Reflexes: normals o incrementats

Signes de NMS a les quatre extremitats.

Mielopaties C6-T2: signes neurològics:

Tetraparèsia/tetraplegia

Ataxia

Tendència a l‟espasticitat a les EEPP, EEAA flàcides

Dèficits propioceptius en 2 o 4 extremitats (si afecta a la

meitat de la medul·la espinal) o 4 extremitats (si afecta a tota la medul·la espinal)

Reflexes: Normals o incrementats a les EEPP

Disminuïts a les EEAA

Diagnòstic diferencial:

Vascular: embolisme, hemorràgia

Inflamatori/infecciós

Traumatisme

Anomalia congènita: subluxació atlanto-axial

Metabòlic

51

Idiopàtic

Neoplàsia

Degeneratiu: hèrnia discal, espondilomielopatia cervical caudal

Agudes:

Hèrnies discals cervicals (Hansen I)

Embolisme fibrocartilaginós

Traumatismes

Cròniques:

Espondiomielopatia cervical caudal

Subluxació atlanto-axial

Hèrnies discals cervicals (Hansen II)

1.1. Subluxació atlanto-axial:

Es produeix una inestabilitat o malformació a

l‟articulació entre l‟atlas i l‟axis.

Desplaçament dorsal del cos de l‟axis cap al canal

vertebral comprimint la medul·la espinal contra l‟arc

dorsal de l‟atlas.

L’articulació atlanto-axial (C1-C2) queda unida per:

- lligament transvers de l‟atlas: a la base del canal de l‟atlas, i

passa per sobre de la dent de l‟axis impedint que es desviï

dorsalment

- lligaments alars (2): desde la punta de la dent fins als còndils

occipitals

- lligament apical

- lligament AA (atlanto-axial) dorsal: entre l‟arc de l‟atlas i el

procés espinós de l‟axis.

Entre l‟atlas i l‟axis no hi ha disc

intervertebral, aquestes 2 vèrtebres

queden unides per una sèrie de

lligaments

52

Etiologia:

Congènita (és la més freqüent):

o Hipoplàsia del procés odontoides de l‟axis (dent de l‟axis) els lligaments no fan

la seva funció inestabilitat

o No unió del procés odontoides a l‟axis

o Absència de lligament tranvers de l‟atlas desviacions dorsals, és el lligament que

més força fa. Va per la base del canal i impedeix l‟elevació de la dent

o Angulació dorsal del procés odontoides (de la dent de l‟axis) inclinació dorsal

(miren al cel)

Traumàtica: es trenca la vèrtebra o els lligaments. Trencament de la dent de l‟axis.

Signes clínics:

Mielopatia cervical C1-C5:

- Dolor intens insoportable per la inflamació de les meninges.

- Tetraparèsia / tetraplegia segons el grau de compresió medul·lar.

- Generalment hi ha hipermetria exagerada de les 4 extremitats però més evident a les

EEAA. També hi ha dèficits de propiocepció a les 4 extremitats però més marcats a les

EEPP.

Congènit:

o Races miniatura (Yorkshire, Pomeranian...)

o Apareixen el primer any de vida (Ag / Cr progresiu)

Traumatisme:

o Qualsevol raça i edat

o Història de traumatisme

Diagnòstic:

Ressenya de l‟animal: jove, raça; història clínica: trauma...; exàmen físic i neurològic...

Radiografies simples: s‟han de fer sota anestèsia cervical i amb el coll sempre en extensió,

amb compte de no flexionar el cap perquè la compresió medul·lar empitjora molt el seu

estat, i com que està anestesiat no ens n‟adonem perquè no es queixa.

53

Generalment amb la radiografia ja es poden detectar, la distància entre l‟arc dorsal de

l‟atlas i el procés espinós de l‟axis és major, la dent de l‟axis es pot superposar al cos de

l‟atlas. Es pot girar una mica el coll per fer-la més oblicua, d‟aquesta manera l‟axis es

veurà millor, de totes maneres les dents no es veuen molt bé a les radiografies.

No hi ha dent causa de la subluxació atlanto-axial

Mielografia: quan no obtinguem un diagnòstic mitjançant la radiografia, d‟aquesta manera

podrem veure el grau de compresió (pinçament de la medul·la espinal entre l‟axis i l‟atlas,

aplanament de la medul·la espinal...) o si hi ha altres lesions, a la mielografia ventrodorsal

veurem la medul·la més gruixuda, i a la laterolateral més prima.

54

Tractament:

L‟únic tractament que hi ha és quirúrgic: es realitza una estabilització de

l‟articulació atlanto-axial s‟entra ventralment i es posen agulles i ciment ossi.

Pronòstic:

Variable, en funció del grau de compresió medul·lar abans de la cirugia i si l‟animal té signes de

disfunció respiratòria el pronòstic serà greu.

1.2. Espondilomielopatia cervical caudal: Síndrome de Wobbler:

Fisiopatologia:

Anomalies a les vèrtebres cervicals mitges i caudals, i a les seves articulacions causant una

estenosis progresiva del canal vertebral i una mielopatia compresiva progresiva.

Sinònims:

- Síndrome de Wobbler

- Espondilolistesis cervical

- Inestabilitat vertebral cervical

- Mielopatia cervical estenòtica

- Malformació-malarticulació cervical

Canvis vertebrals (malformacions):

Aprimament ventrodorsal del foramen intervertebral cranial vertebral de C5, C6 i C7.

Alteració de la mida, forma i/o posició dels processos articulars: C5, C6 i C7

Hiperostosis i engruiximent de les facetes articulars.

MALA ARTICULACIÓ I INESTABILITAT PROGRESIVA té conseqüències:

- Hipertròfia del lligament interarquat

- Hipertròfia del lligament longitudinal dorsal

- Hipertrofia dels anells discals

↓

Estenosis del canal vertebral

Compresió medul·lar múltiple

Signes clínics:

Gossos de races grans / gegants

Freqüent al Doberman de 3 a 9 anys, Gran Danès (Dogo) de 3 a 18 mesos. A vegades

també al York Shire.

Per estabilitzar però comprimeixen

encara més la medul·la espinal

(estenosi del canal vertebral)

55

Els signes poden ser des d‟una lleugera ataxia de les EEPP ataxia i hipermetria d‟EEPP

→ ataxia severa de les 4 extremitats. Els signes són pitjors i més evidents a les EEPP, per

això són els que primer veiem, són més evidents.

Al ser un procés crònic progresiu sembla que no hi hagi dolor cervical, potser una mica a

la palpació. Si que hi ha dolor a l‟extensió del coll (al contrari que a la subluxació Atlanta-

axial).

Hiperestèsia cervical poc evident.

Deficiències propioceptives a les 4 extremitats, encara que més marcades a les posteriors.

Els reflexes seran normals o incrementats a les EEPP (és una lesió de NMS a les EEPP), i

normals o disminuits a les EEAA (sobretot disminueix el reflex flexor).

Diagnòstic:

Radiografia simple: però no ens dóna un diagnòstic

definitiu, encara que ens serveix per veure els canvis

que va adoptant la lesió:

o Aspecte més borrós de la vèrtebra cervical

degut a la hiperostosis (creixement de les

facetes articulars).

o Desviació dorsal d‟un cos vertebral respecte a

la vèrtebra anterior.

Mielografia: ens dóna el diagnòstic definitiu

o Hi ha diferents patrons en funció de la patologia:

- Radiografia L-L, V-D.

- Radiografia de tracció.

o Hem d‟evitar les flexions-extensions cervicals, per no crear

lesions medul·lars més greus.

o Observem sovint compresions ventrals de la medul·la espinal

per hipertrofies del disc o del lligament longitudinal, també

compresions bilaterales que es veuen com rellotjes de sorra,

estan provocades per creixements anormals de les facetes

articulars, provocant compresions dorsals i laterals.

o Mielografia de tracció: ens permet diferenciar entre lesions

dinàmiques i lesions estàtiques:

- Les dinàmiques són aquelles en les que al canviar la

posició del coll fent tracció disminueixen la seva gravetat i fins i tot s‟elimina

la lesió. Estan provocades per hipertròfia dels lligaments, al traccionar

s‟estiren i la lesió s‟aplana perquè no hi ha protusions.

- Les estàtiques són aquelles en les que no eliminem la

lesió en traccionar el coll, generalment són lesions provocades per protusions

discals.

56

Tractament:

Quirúrgic: en funció del tipus de lesió:

o Dinàmica: tracció i estabilització de les vèrtebres amb material d‟osteosíntesis

(agulles i ciment).

o Estàtica: „Slot‟ ventral + laminectomia dorsal.

Mèdic-conservador: en casos en els que l‟animal té més problemes que dificulten la cirugia

o per motius econòmics. Es recomana fer repòs i es donen anti-inflamatoris.

Pronòstic:

Reservat – favorable ja que la cirugia soluciona el problema i generalment no es creen altres

lesions adjacents al llarg de la vida de l‟animal.

2.- AFECCIONS DEL SNP:

Localització:

Lesió de NMI, pot afectar a:

Neurones motores neuronopaties

Arrels de nervis perifèrics radiculopaties

Nervis perifèrics neuropaties

Unió neuromuscular unionopaties

Músculs esquelètics miopaties

Les més freqüents són les neuropaties i les unionopaties.

Signes clínics:

Les lesions més freqüents són les neuropaties i les unionopaties. Generalment parlem de

polineuropaties (excepte en traumatismes), ja que és molt rar que s‟afecti només un nervi.

Tetraparèsia/plegia FLÀCIDA: no hi ha to als músculs, obviament és no ambulatòria.

Atàxia

Dèficit de les reaccions posturals a les 4 extremitats

Hiporreflexia/arreflexia a les 4 extremitats

Atrofia muscular neurògena (se‟ls hi cau el cap)

57

Nervi laríngi recurrent: pèrdua de veu, augment de sons respiratoris (estridor)

Músculs laríngis/faríngis: megaesòfag (pneumònia per aspiració)

Nervis cranials: paresis facial, signes vestibulars...

Causes més importants:

- Vasculars

- Infeccioses: toxoplasmosis, neospora.

- Inflamatòries: autoinmune

- Traumatismes/tòxics (plom, organofosforats, antibiòtics, fàrmacs com la vincrislina…)

- Anomalies congènites/hereditaries

- Metabòliques: endocrinopaties (diabetis, hipotiroidisme, hipo-hiperadrenocorticisme …)

- Idiopàtica: en el 90% de neuropaties, per exemple la poliradiculoneuritis aguda idiopàtica

- Neoplàsiques/paraneoplàsiques.

- Degenerativa

Diagnòstic:

Examen físic / neurològic complet

Hemograma, perfil bioquímic complet, urinanàlisis

Radiografia de tórax: megaesòfag, pneumònia per aspiració, lesions metastàsiques

(amb cèl·lules parafol·liculars).

Ecografia abdominal

Proves electrofisiològiques: per saber quin tipus de neuropatia hi ha i on es localitza

o Electromiografia

o Velocitat de conducció nerviosa: motora (VCNM) o sensitiva (VCNS)

o Estimulació repetitiva

o EMG de fibra única

o Ones F

2.1. Polirradiculoneuritis aguda idiopàtica:

Sinònim: „Paràlisis del Coonhound‟

És l‟afecció del SNP més freqüent al gos.

Fisiopatologia:

Hi ha una desmielinització segmentària immunomediada de les arrels ventrals (motores) i

motoneurones. Té un orígen immunomediat atac del SI cap a les arrels ventrals.

Signes neurològics:

Són signes d‟una neuropatia perifèrica, però de presentació molt aguda.

Pot afectar a qualsevol raça, edat i sexe.

Paraperèsia i hiporeflexia inicials que en 24-48 hores progressa a tetraparèsia flàcida

58

Afonia

Possible dolor espinal (+lumbar) durant les primeres hores després de la presentació. A

alguns gossos no els afecta.

Casos greus Paràlisis respiratòria si s‟afecten els nervis que inerven als músculs

intercostals i al diafragma.

No hi ha afecció dels nervis cranials ni autonòmics.

Tenen dèficits motors importants (flàcids) però si es coloca a l‟animal amb el suport

adequat la propiocepció pot arribar a ser normal, sempre i quan tinguin força suficient

per recolocar. Els reflexes estaran també disminuits perquè no tenen la força suficient

per contraure la musculatura i recolocar-se.

Diagnòstic diferencial:

Botulisme: ingestió de llaunes en males condicions, el problema està a les toxines que

fa el bacteri.

Paràlisis per paparres: és molt poc freqüent, són paparres que només estan al continent

americà.

Altres causes de polineuropaties: problemes crònics amb agudització dels símptomes.

Tractament:

De suport: llit tou, anar canviant el decúbit, mantenir l‟animal sec i net.

Pronòstic:

La majoria d‟animals es recuperen espontàniament en 3-6 setmanes, però hi ha possibles recidives.

2.2. Unionopaties: miastènia gravis:

Disminució del número de receptors per l‟acetilcolina a les unions neuromusculars.

- Forma congènita: falta de receptors d‟Ach

o Hereditària: poc freqüent

o Fox Terrier, Jack Russell Terrier, Bretó Espanyol.

- Forma adquirida: Anticossos anti-receptors d‟Ach

o La més freqüent

o Afecta a qualsevol raça

Signes clínics:

Debilitat episòdica:

o Normal en repòs

o Debilitat muscular progresiva després de l‟exercici

59

o Recuperació després del repòs

No hi ha dèficit propioceptiu

Reflexes espinals normals

Megaesòfag

Diagnòstic:

Hemograma, bioquímica, radiografia de tórax

Test de Tensilon (clorur d‟edrofoni)

o Acetilcolinesteràsic d‟acció ultracurta

Electrofisiologia:

o Estimulació nerviosa repetitiva

Determinació d‟anticossos anti-receptores d‟Ach al sèrum

Tractament:

Anticolinesteràsics: piridostigmina

Suport nutricional: megaesòfag

o Aixecar el cap 10-15 º després de menjar

o Tub gastronomia

Pronòstic:

Variable en funció del quadre clínic i el megaesòfag.

60

Tema 7: Atàxia:

AFECCIONS VESTIBULARS I CEREBELARS:

Atàxia:

Incoordinació de moviments. És un problema diferent de les paresis, que són disfuncions

motores. En aquest cas la funció motora està bé però els moviments que observem són

incoordinats.

És un signe de disfunció sensorial, de les vies sensitives.

Signes clínics:

o Estància en base ampla

o Moviments incoordinats d‟extremitats, del cap (torsions generalment) o del tronc

(torsions).

Tipus d‟ataxies: segons el lloc de la lesió:

o Sensorial: provocada per lesions a la medul·la espinal, l‟hem vist a les paresies.

Les lesions espinals solen ser mixtes: amb disfuncions motores (paresies-plegies) i

sensorials (ataxia) perquè les vies aquí són molt properes.

o Vestibular: Solen veure‟s signes purs d‟atàxia sense parèsia.

o Cerebelar: Solen veure‟s signes purs d‟atàxia sense parèsia.

Atàxia vestibular:

Sistema vestibular:

Part del SN que s‟encarrega de detectar acceleracions

linials i rotacionals del cap.

NO inicia l‟activitat motora, no dóna parèsia.

Modifica i coordina els moviments que s‟originen en altres

parts del sistema locomotor.

Receptors sensorials ubicats a l‟oïda interna (laberint

vestibular).

Sistema vestibular PERIFÈRIC:

o Oïda interna: receptors

o Nervi vestibular

Sistema vestibular CENTRAL:

o Núclis vestibulars: localitzats al tronc encefàlic.

o Lòbul floculonodular: és una part del cerebel.

61

En aquest dibuix es representa l‟oïda interna, que

es caracteritza per una serie de canals excavats a la

porció petrosa de l‟os temporal:

- Laberint ossi còclea: destinada a

l‟audició.

- Laberint membranós:

o Tres canals semicirculars colocats

en les tres dimensions de l‟espai.

o Sàcul

o Utrícul

A la base dels 3 canals semicirculars es troben els sacs amb els receptors (màcula), que són

cèl·lules ciliades. Quan hi ha moviment, la endolimfa que hi ha a l‟interior del laberint es mou, de

manera que els cilis també, generant així l‟obertura de canals iònics, que causa la transmisió de la

informació a través dels axons del nervi vestibular. El nervi vestibular té diverses fibres que

s‟ajunten, arriben al gangli, passen pel meat acústic intern fins el núcli vestibular al tronc de

l‟encèfal (nuclis vestibulars).

Oïda mitja bulles timpàniques

Projeccions des dels nuclis perifèrics:

Projeccions rostrals (via FLM: fascícle longitudinal mig) → cap als nuclis dels parells

cranials III, IV, VI. Responsable dels moviments oculars:

o Nistagmus (fisiològic/patològic)

o Estrabismes

Projeccions caudals (FLM, Tracte vestibuloespinal) → cap a la medul·la espinal perquè

els moviments de l‟animal siguin coordinats, es mou el tronc i les extremitats en relació al

moviment del cap. Generalment són responsables de:

o Excitació dels músculs extensors ipsilaterals

o Inhibició dels músculs extensors contralaterals.

NERVI VESTIBULAR NUCLIS

VESTIBULARS

Canvis de posició: - ulls - tronc - extremitats

62

A les lesions del sistema vestibular, això es perd, per això obtenim justament el

contrari: augment de to extensor contralateral i disminució ipsilateral.

Projeccions troncoencefàliques → cap a la formació reticular i el centre del vòmit. Afecta

al centre del vòmit i a l‟estat mental.

En aquest dibuix observem les projeccions comentades, i l‟anatomia del sistema vestibular.

Síndrome vestibular:

Signes clínics:

Són signes de disfunció del sistema vestibular (tant central com perifèric):

Torsió del cap, sempre cap al costat de la lesió, excepte en els casos de síndrome

vestibular paradògic.

Pèrdua d’equilibri.

Atàxia assimètrica, ipsilateral a la lesió.

Marxa en cercles petits ipsilateral a la lesió.

Estrabisme ventral o ventrolateral ipsilateral a la lesió i posicional (es fa més evident

quan li movem el cap).

Nistagmus:

o Sistema vestibular perifèric (nervi vestibular o oïda interna) bilateral o

conjugat: - Horitzontal

- Rotatori

o Sistema vestibular central: - Horitzontal

- Rotatori

NERVI VESTIBULAR

63

- Vertical

- Canvia de direcció

- Desconjugat

El nistagmus és espontani (patològic), sense bellugar el cap, però sol ser més evident a l‟inici

de la lesió, més tard es compensen i poden acabar no presentant-se. Per això, animals que fa

uns dies que tenen la lesió, presenten més signes de sistema vestibular però no nistagmus, això

passa especialment en casos de SVP (en SVC es manté més).

Si el nistagmus és vertical, canvia de direcció o és desconjugat un ull amb l‟altre, és indicatiu

de SV central.

Afecció d’altres parells cranials:

o Sistema vestibular perifèric:

- Afecció del VII parell cranial paràlisis facial. El nervi facial i el

vestibulococlear surten pel mateix forat, per això és freqüent trobar signes conjunts

de disfunció d‟ambdós.

- Afecció del nervi simpàtic síndrome de Horner total (miosis, ptosis,

enoftalmia i elevació de la tercera parpella) o parcial (miosis i elevació de la tercera

parpella).

El sistema simpàtic passa a prop de la bulla timpànica (oïda mitja).

o Sistema vestibular central: S‟afecten els parells cranials que més a prop de la

lesió tinguin els seus nuclis nerviosos, aquests són els parells IV, V i VI, però si la

lesió és elevada pot afectar a altres, tants com arribi la seva extensió.

Qualsevol afecció dels parells cranials que no sigui facial (VII) o simpàtic, sempre ens indicarà un

problema de SV central, perque anatòmicament en els casos de SV perifèric no pot afectar a altres

parells.

Altres signes de sistema vestibular central:

o Hemiparesis, generalment ipsilateral.

o Dèficits de les reaccions posturals ipsilaterals, mai es presentaràn en casos de SV

perifèric perque no poden arribar a afectar a les vies d‟ascens/descens. La torsió del

cap no ens indica si és central o perifèric però sí les reaccions posturals.

o Estat mental anormal, ja que la formació reticular està a prop del sistema

vestibular.

o Dismetria ipsilateral, generalment hipermetria. Es produeix perque el cerebel es

troba a sobre del sistema vestibular i si aquest està afectat hi haurà signes.

o Disminució de la sensibilitat facial ipsilateral.

Atàxia cerebelar:

Cerebel: no inicia cap activitat motora però les coordina.

64

El cerebel reb informació directa de la medul·la espinal

(moviments de les extremitats), del sistema vestibular (moviments

del cap), de l‟escorça cerebral (motora i sensorial) i dels centres

motors (al tronc encefàlic).

Integra la informació rebuda i la coordina, enviant eferencies cap

al sistema vestibular, l‟escorça cerebral i els centres motors del

tronc de l‟encèfal.

→ A les lesions cerebelars pures l‟animal sí que podrà realitzar

moviments, perque podrá iniciar-se, però ho farà amb molta

incoordinació, falta de finura i dismetria.

Funció cerebelar: És INCONSCIENT i IPSILATERAL.

o Control fi dels moviments

o Control de l‟amplitud dels moviments

o Manteniment de l‟equilibri

o Control de la postura

La propiocepció és conscient, per tant no estarà afectada.

Signes clínics de disfunció cerebelar:

NO hi ha paresis, perque no afecta a la funció motora (iniciació de moviment)

NO hi ha dèficits propioceptius en lesions pures (sí els veiem al síndrome vestibular)

Atàxia. Hipermetria i estació en base ampla

Tremolors, més marcats a l‟iniciar els moviments, menjar...són tremolors d‟intenció

Nistagmus cerebelar: és especial, pendular, les 2 fases són a igual velocitat (no hi ha fase

lenta i fase ràpida), pot ser horitzontal i vertical

Dèficits en la resposta d‟amenaça. No s‟afecten els altres parells cranials, i la visió està bé.

No se sap ben bé perquè la resposta d‟amenaça falla.

Rigidesa per descerebelació en lesions agudes

Causes més freqüents d’atàxia:

Síndrome vestibular perifèric: causes:

1. Otitis mitja-interna: És la causa més freqüent de SV perifèric.

Etiologia:

o Infeccions bacterianes, fúngiques, parasitaries.

o Cossos extranys (espigues que van de l‟oïda externa a l‟oïda mitja o interna).

o Infeccions hematògenes: venen d‟altres parts del cos infectades via sanguínia

(mamitis).

o Infeccions faríngies: via trompa d‟Eustaqui poden arribar a l‟oïda mitja i interna

65

Races predisposades:

o Afecta a qualsevol raça, però hi ha predisposició en races amb orelles peludes i

llargues on els canals auditius externs no ventilen bé: Cocker, canitxe... també al

pastor alemayn, boxer i altres.

Signes clínics: de SV perifèric:

- Estat mental normal

- Atàxia

- No tenen dèficits de propiocepció

- Els animals que tenen afecció del nervi facial poden no respondre a l‟amenaça,

però perque no poden tancar l‟ull, no perque no tinguin la resposta. Per veure la paràlisis

facial podem estirar la comisura labial i si no torna al seu lloc podem dir que té paràlisis

facial.

- Estrabisme ventral

- Si no té nistagmus ens indica que és més crònic

Diagnòstic:

o Examen otoscòpic per veure com està la zona, especialment en extensions d‟otitis

externes a mitjanes o internes. La membrana timpànica ha de ser semitransparent i

ens ha de permetre veure el peu del martell darrera. Quan hi ha otitis mitja

s‟enfosqueix perquè darrera hi ha material purulent grisaci, o la membrana està

trencada o abultada perque hi ha material darrera.

o Miringotomia als casos en els que la membrana està intacta. Coloquem una agulla i

aspirem per buidar l‟interior i realitzar una citologia i un cultiu. És necessari dormir

l‟animal perque li fa molt mal l‟oïda i a més a més es pot moure, com que ja està

anestesiat aprofitem per fer:

o TAC/RMN. Són tècniques més sensibles que la radiografia, són les indicades. Ens

permeten detectar material a les bulles timpàniques i veure quins ossos estan

afectats i cap a on s‟està extenent la infecció si hi ha afecció de l‟os temporal o

cap a on es dirigeix la infecció. Amb la RMN es poden fer talls transversals.

o Radiografia de les bulles timpàniques en el 99% dels casos no veiem canvis

ossis, no s‟acostuma a fer.

Tractament:

o MÈDIC: antibiòtics sistèmics durant 6-8 setmanes (perquè a l‟antibiòtic li costa

molt arribar, hem d‟utilitzar antibiòtics amb bona penetració òssia) ja que la

majoria solen ser bacterianes

Enrofloxacina: és la opció més utilitzada.

Cefalosporines

TMS

Elecció segons cultiu/antibiograma

Són infeccions molt difícils de curar, per això només es recomana utilitzar antibiòtics sistèmics

perque els tòpics no arriben bé fins al focus infectat. A més a més hem de VIGILAR MOLT AMB

ELS ANTIBIÒTICS TÒPICS perque la majoria porten coadjuvants que són tòxics per l‟oïda

interna i les seves terminacions nervioses i empitjoraria el quadre. Per això no posarem antibiòtics

tòpics ni utilitzarem altres substàncies per l‟oïda (clorhexidina...) mai, perque són perjudicials i

poden atravessar la membrana timpànica intacta, externament únicament es podrà netejar amb

66

sèrum fisiològic. Utilitzarem substàncies tòpiques només si estem molt segurs que el problema és

únicament de l‟oïde extern i si la membrana timpànica està intacta.

o QUIRÚRGIC: osteotomia ventral de les bulles

2. Síndrome vestibular idiopàtic:

Presentació aguda/no progresiva. És un SV perifèric.

Signes clínics: Afecta a gossos vells (SV geriàtric) i gats de qualsevol edat donant

simptomatologies diferents:

o Signes clínics en gossos: SV perifèric pur sense afecció d‟altres parells cranials,

com a molt el facial. Són signes severs, aguts i unilaterals.

o Signes clínics en gats: Generalment és bilateral, per això no hi ha torsió del cap,

sino que fan excursions cap als laterals, mouen el cap cap a un costat com si

miressin cap enrera i després ho repeteixen cap a l‟altre costat. Es troben molt

desequilibrats, caminen molt a prop del terra i NO hi ha nistagmus ni patològic ni

fisiològic (encara que li movem el cap els ulls no es mouen en nistagmus).

Diagnòstic: per exclusió d‟altres causes (otitis internes o mitges)

Tractament: Cap, en 72 hores milloren i en 2-3 setmanes es curen.

Dèficits residuals: possible torsió del cap.

3. Altres causes:

- Síndromes vestibulars congènits: en cadells de menys de 3 mesos, sense causa aparent, apareix el

problema de cop i es cura sol. Al pastor alemany i al dóberman és més freqüent.

- Neoplasies perifèriques:

· Nervi vestibular o vestibulococlear (VIII) Schwanomes

· Osteosarcomes, condrosarcomes, fibrosarcomes...

· Pòlips faríngis en gats: poden pujar per la trompa d‟Eustaqui cap a l‟oïda mitja

- Ototoxicitat: antibiòtics (gentamicina afecta les cèl·lules receptores del sistema vestibular),

solucions netejadores de l‟oïda.

Síndrome vestibular central: causes:

Totes aquelles que afecten al tonc de l‟encèfal:

- Inflamatòries: Meningoencefalitis infecciosa o no infecciosa (la més freqüent, com GME

(meningoencefalomielitis granulomatosa), meningoencefalitis granulomatosa, és un

problema inflamatori inmunomediat)

- Neoplasies: primaries o secundaries (les metàstasis són rares, quan metastatitzen no ho fan

al sistema vestibular)

- Tòxiques: freqüentement per metronidazol antibiòtic per microorganismes anaerobis,

giardiasis (diarrees); a dosis altes i/o sostingudes pot donar SV central per necrosis de les

cèl·lules del cerebel. Pot no haver torsió del cap però sí nistagmus disconjugat, tenen molt

desequilibri però tenen funció motora...

Diagnòstic:

- Analítica sanguínia

- Radiografia de tórax per veure metàstasis

67

- TAC/RMN per veure el tronc de l‟encèfal

- Anàlisis del LCR per veure si hi ha inflamació o infecció

Tractament: segons la causa.

Pronòstic: Reservat/greu, ja que es tracta d‟una zona molt delicada del SNC i es poden

descompensar ràpidament, són difícils de tractar.

1.- Afeccions cerebelars:

A. Congènites:

- Infeccions víriques uterines / neonatals 1

- Malformacions congènites

- Degeneracions abioatrofiques 2

1. Infecció per parvovirus felí (virus de la panleucopenia felina)

- Infecció materna „in utero‟ / perinatal

- Malformació: hipoplasia cerebelar

- Destrucció de cèl·lules de purkinje/capa germinal externa

- Signes cerebelars no progresius

2. Abioatròfiques:

- Mort prematura de neurones per defectes en el metabolisme cel·lular

- Signes clínics: setmanes / mesos.

- Races: Gordon Setter, Kerry blue terrie, cavalls àrabs, altres...

B. Adquirides: 1. Inflamacions: cerebelitis idiopàtica (inflamació del cerebel que no se sap què la

provoca).

Molt freqüent en races petites de pel blanc („Little White shakers syndrome‟) i altres races

petites i altres colors.

o Signes clínics:

Adults joves (1-5 anys)

Aguts no progresius, en cas de progressar ho fan en només 24-48 hores.

Desequilibris i tremolors generalitzats que empitjoren al moure‟s (tremolors

d‟intenció), caminen molt a prop del terra.

En alguns animals s‟arriba a afectar el tronc i pot haver simptomatologia de

síndrome vestibular (torsió del cap, no amenaça...)

Sol ser una afecció cerebelar pura, sense afectar a la propiocepció.

o Diagnòstic: anàlisis de LCR: pleocitosis mononuclear (augment de cèl·lules

blanques, majoritàriament limfocítica)

o Causes: se sospita que pot tenir components immunomediats o vírics.

o Tractament: Corticoesteroids durant mínim 6 mesos a dosis immunosupresores i

decreixents. Responen al tractament en 2-3 dies. Poden haver recaigudes.

2. Neoplasies:

o Signes clínics: lents i progresius, però l‟empitjorament és agut per hemorràgies o

obstruccions del LCR

o Tumors primaris/secundaris: Meduloblastomes, papiloma de plexos coroideus,

gliomes, meningiomes...

o Diagnòstic: TAC/RMN

68

Tema 8: Traumatismes craneoencefàlics:

1. FISIOPATOLOGIA:

Hi ha 2 tipus de lesió:

a) Lesió encefàlica primària: Es produeix en el moment del traumatisme. Hi ha 2 tipus:

- Lesió parenquimatosa (trencament de neurones, cèl·lules de la glia…)

- Lesió vascular directa (l‟hemorràgia i l‟edema vasogènic fan que la perfusió

cerebral disminueixi)

Aquesta lesió no la podem evitar, es produeix per culpa del cop.

b) Lesió encefàlica secundària: després de la primària hi ha una sèrie de fenòmens que són

importants, ja que són els responsables de les seqüeles que puguin apareixer després del

traumatisme (hores, dies), i que poden fer que les lesions del traumatisme es perpetuin o

empitjorin. A més a més aquestes es poden tractar.

2. LESIÓ ENCEFÀLICA SECUNDÀRIA:

Són les responsables de les seqüeles del TCE (hores o dies després del trencament)

La perpetuació de les lesions encefàliques es produeix perquè la isquèmia, l‟edema i l‟hemorràgia

que hi ha provoquen una alliberació de mediadors de la inflamació i l‟activació de processos

bioquímics que fan incrementar la Presió IntraCranial (PIC), la qual causa la lesió irreversible i la

mort neuronal.

a. Hemorràgia:

En funció d‟on es produeixi serà més o menys greu.

- Espai subaracnoideu: són fatals, perquè contacten directament amb el

parènquima i fan compresió.

- Parenquimatosa: es trenquen els capilars del parènquima efecte massa.

- Epidural (rara en animals): es poden operar, no tenen conseqüències tant fatals.

- Subdural: fatal, però molt més rara en animals.

b. Edema:

Se sap que el moment de màxim efecte de l‟edema és a les 24-48 hores després del traumatisme.

- Edema vasogènic (extracel·lular): Incrementa la permeabilitat de l‟endoteli

vascular i surt fluid ric en proteïnes que s‟expandeix sobretot per la substància

blanca (degut a la seva menor densitat cel·lular, li resulta més fàcil al fluid).

Està induït pel trauma mecànic.

- Citotòxic (cel·lular): conseqüència secundària a la isquèmia, les neurones i les

cèl·lules de la glia acumulen aigua per alteracions del metabolisme cel·lular.

S‟acumula per igual a la substància blanca i grisa. Aquest edema és menys

feqüent i evident que el vasogènic, no es pot tractar amb fàrmacs.

69

c. Processos autolítics secundàris:

Es creen com a conseqüència de l‟hemorràgia, l‟edema i la isquèmia.

Fan que s‟alliberin mediadors de la inflamació i activen processos bioquímics, d‟aquesta manera

es creen lesions irreversibles. Procés:

La isquèmia provoca l‟alliberació de glutamat (neurotransmisor), que provoca un increment de

calci i sodi dins de la cèl·lula, que fa que s‟activin una sèrie d‟enzims que provoquen autolisis i

apoptosis cel·lular (mort neuronal i de cèl·lules de la glia).

d. Shock postraumàtic:

Els animals que han tingut un traumatisme, venen en estat de shock postraumàtic i tenen

hipotensió sistèmica, hemorràgies en altres parts del cos i hipoxèmia (mala perfusió sanguínia),

per això la isquèmia és major, la lesió secundària també i la PIC s‟incrementa produint més mort

cel·lular.

e. Presió IntraCranial:

Clínicament és el que hem de mirar, perque un increment massiu de PIC pot causar la mort de

l‟individu.

L‟encèfal està format per:

- Parènquima (80%) responsable dels mecanismes de compensació

intracranial.

- Sang (10%) (FSC/VSC) és l‟únic que pot augmentar o disminuir per

compensar la presió intracranial.

- LCR (10%, pràcticament no varia)

Hi ha un mecanisme de compensació intracranial, amb el que si es compromet la PIC, el volum de

sang disminueix. Això es deu a que el volum IC és invariable, per lo que les estructures tenen

l‟espai just per acomodar-se, si hi ha alguna estructura que incrementa el seu volum (edema,

hemorràgia, neoplàsia, trauma…) el que els hi correspon a les altres queda compromès. Per aquest

motiu, en aquests casos, es baixa la perfusió sanguínia i així es deixa més espai a les altres

estructures. Però hi ha un volum a partir del qual no es pot compensar aquesta variació, i

l‟increment de la PIC és exponencial.

D‟aquesta manera, l‟increment de volum fa que la PIC augmenti i a causa d‟això es produeixin

herniacions cerebrals (algunes estructures cerebrals van on no haurien d‟anar).

Herniacions cerebrals:

- Ventral al falç cerebral (herniació falcina)

- Ventral al tentori cerebelar (herniació uncal): compresió del tronc

- A través del foramen magne (herniació tonsilar): compresió de la medul·la

oblongada.

Les 2 últimes tenen conseqüències fatals, perque afecten a centres reguladors importants, i poden

produir alteracions severes com parades respiratòries o cardiovasculars.

Principals factors determinants de la PIC (factors que afecten a VSC/FSC, sobre els que podem

actuar)

PAM: presió intracranial mitja

PaCO2: presió arterial de CO2

70

PaO2: presió arterial d‟O2

TMC: taxa metabòlica cerebral

Fàrmacs que poden altrar la PIC

- Presió intracranial mitja:

Autoregulació:

La vascularització de l‟encèfal és especial, hi ha mecanismes d‟autoregulació de la presió

perquè hi hagi sempre un fluxe constant, perquè les cèl·lules tinguin sempre un aport

sanguíni (glucosa) constant.

S‟assegura un FSC (fluxe sanguíni cerebral) / VSC constant en un ampli rang de PAM:

entre 50 i 150 mmHg PIC constant

Això s‟aconsegueix mitjançant vasoconstricció i vasodilatació cerebral, en situacions en

les que incrementa o disminueix el PAM, respectivament (quan augmenta el PAM

vasoconstricció cerebral; quan disminueix el PAM vasodilatació cerebral)

Quan aquesta regulació està alterada, degut a isquèmies, traumes… el FSC i el VSC

depenen de forma directa i passiva de la PAM.

Reflex de Cushing:

El reflex està a nivell de la vasculatura cerebral, quan hi ha un ↑ PIC, els vasos sanguínis

es comprimeixen, i el fluxe varia, i els receptors dels vasos ho detecten, de manera que

s‟incrementa la PAM i la perfusió millora. Els receptors carotidis detecten l‟increment de

PAM sistèmic i es produeix bradicadia.

- Presión arterial de CO2:

És el factor més imporant en el control del flux sanguini (FSC i VSC). És una

autoregulació química.

La PaCO2 òptima està entre 25-45 mmHg, de manera que:

. si PaCO2 > 45 mmHg vasodilatació cerebral reflexa i ↑ PIC

. si PaCO2 < 25 mmHg vasoconstricció cerebral i ↑ isquèmia

Per això necessitem que PaCO2 es trobi entre aquests valors perquè l‟animal no empitjori.

- Presió arterial d‟O2:

Com més PaO2 millor, no ha de ser:

- < 90 mmHg en gossos

- < 100 mmHg en gats

La PaO2 òptima es troba per sobre d‟aquests valors, si baixa de 60 mmHg, hi ha vasodilatació

cerebral (perquè hi hagi major aport d‟oxígen) però provoca un increment de FSC que fa que

la PIC també augmenti.

- Taxa metabòlica cerebral (TMC):

Mesura el ritme en el que funcionen les neurones. Qualsevol factor que fagi incrementar

l‟activitat neuronal (convulsions, febre, dolor…) fa que necessitin més glucosa i que el reg

sanguíni augmenti.

71

- Fàrmacs:

Tots els gasos anestèsics inhalatoris fan ↑ PIC, el que menys ho fa és l‟isofluorà, per això, si

hem d‟operar és millor fer-ho amb anestesia injectable (propofol).

Els barbitúrics baixen la TMC i fan que hi hagi menor FSC i VSC. Però creen hipotensió i

hipoventilació (disminueix la PaO2 i augmenta la PaCO2), això provocarà isquèmia, provocant

així majors efectes de lesió secundària al traumatisme (↑ PIC).

3. AVALUACIÓ CLÍNICA INICIAL:

ABC‟s maneig de traumatismes:

- Vies aèrees /respiració /ventilació

- Examen del sistema cardiovascular (pols, presió, nivell d‟oxigenació…). Posar

un pulsímetre o un cateter arterial.

- Examen físic: valorar el shock hipovolèmic o altres lesions traumàtiques.

- Analítica d‟urgència: HTC i PT, per valorar si hi ha pèrdua de sang, glucosa,

BUN, urea (per valorar si hi ha trencament de la bufeta).

- GUARDAR SANG / SÈRUM!!

4. TERÀPIA D’URGÈNCIA:

a) Fluidoteràpia d’urgència:

La hipotensió és la causa principal de l‟increment de PIC (i mortalitat en humana).

És necessari restaurar el volum intravenós, donar protecció en front a l‟edema cerebral i

incrementar PAM (PPC).

Administració a la vegada de:

- Coloids (hidroxietilalmidó (hemoes), dextrano-70, gelatines): són molècules

grans que treuen aigua a l‟espai extracel·lular, són expansors del plasma.

- Cristaloids isotònics (RL, SSF: NaCl 0.9%): el RL és el que més s‟utilitza, però

en casos de traumatismes és millor el SSF, perque el RL és una mica hipotònic i

pot empitjorar l‟edema) El NaCl és un sèrum salí fisiològic.

b) Oxigenoteràpia:

Hiperoxigenaió: sempre és BENEFICIOSA.

Tant oxígen com poguem, amb l‟objectiu d‟assegurar l‟aport d‟oxígen cerebral, pujant la PaO2

per sobre de 90 mmHg en gossos, i de 100 mmHg en gats, i si és més alta millor.

Pulsioxímetre: ens mesura la saturació d‟oxígen SPO2. No és exactament el mateix, per això:

· > 95% (saturació de l‟hemoglobina) 80mmHg

· < 89% (saturació de l‟hemoglobina) 60mmHg

- Animals conscients: màscara o oxígen nasal.

- Animals inconscients: intubació o traqueotomia i ventilació (10-12 rpm).

72

c) Ventilació:

L‟objectiu en aquest cas és mantenir la PaCO2 (25-35mmHg), en aquest cas no sempre és

beneficiós, ja que quan la PaCO2 és menor a 30mmHg, la vasoconstricció cerebral és excessiva.

Com que el FSC queda disminuit immediatament després del trauma, si a més a més hi ha

vasoconstricció excessiva, la isquèmia serà major.

Hem de colocar un cateter arterial i fer medicions regulars dels gasos sanguínis.

5. VALORACIÓ CLÍNICA:

EXAMEN NEUROLÒGIC:

Estat mental

Reflexes del tronc de l‟encèfal: reflexe pupilar, posició del globus ocular, moviments

oculocefàlics (controlats a la part cranial del tronc encefàlic).

Quan augmenta molt la presió i està a punt d‟aparèixer una herniació, es presiona la part

cranial de l‟encèfal, on es regulen els moviments oculocefàlics. La pèrdua d‟aquests

moviments és indicatiu de l‟augment de la PIC.

Valoració d‟altres nervis cranials: pèrdua progresiva de la funció degut a la hipòxia,

hemorràgia, compresió (edema cerebral).

Valoració de les respiracions: si no estan bé pot haver una afectació de la medul·la

oblongada i l‟animal té risc de mort.

Funció motora, si pot mantenir-se de peu.

Postura:

Rigidesa per descerebració (hemorràgies greus al tronc de l‟encèfal):

pronòstic greu-molt greu.

Rigidesa per descerebelació: pronòstic reservat-bo.

Schiff-Sherrington: pronòstic greu.

*Les pupiles miòtiques (contraigudes) indiquen que la PIC és elevada i és necessari tractar.

Però si es dilaten i no reaccionen a la llum, l‟animal ha mort.

*És necessari controlar l‟animal les primeres 24-48 hores post-traumatisme, mirar si amb

el temps empitjora.

6. DIAGNÒSTIC:

- Història clínica/examen físic/examen neurològic

- Analítica completa: CBC, bioquímica sanguínia

- Anàlisis d‟orina

- Radiografia de tórax, d‟abdomen, del crani i de la columna.

- TAC/RMN: si l‟animal està bastant bé com per anestesiar-lo, per veure què té

realment a dins.

- Anàlisis del LCR.

73

7. TERÀPIA ESPECIAL:

a) De suport:

1. Examen físic /neurològic seriat

2. TPR (intervals regulars): per evitar la hipertèrmia.

3. Evitar la compresió jugular: Evitaria la sortida de sang i ↑ PIC.

Elevar el cap en un angle de 15-30º i evitar posar cateters jugulars.

4. PAM: mesurar-la i mantenir-la per sobre de 70mmHg.

No tractar la hipertensió (reflexe de Cushing) perquè l‟organisme la desencadena com un

mecanisme de defensa, de compensació. És un mecanisme beneficiós per disminuir la PIC.

La hipotensió és una de les principals causes de lesions encefàliques secundàries.

5. Glucosa: evitar la hipoglucèmia, si no hi haurà convulsions i el metabolisme creixerà, i

també el FSC i PIC. La hiperglucèmia tampoc és recomenable, perquè potència les lesions

isquèmiques secundàries.

6. Antibiòtic d’ampli aspectre: en cas de fractures obertes o de fractures dels sins, en les

que l‟encèfal contacti amb l‟exterior. Han de ser antibiòtics amb bona penetració de la

barrera hematoencefàlica, administrats via parenteral. Es donen:

- TMS

- Cefalosporines de tercera generació

- Fluoroquinolones

7. Suport nutricional: l‟animal no ha d‟ingerir ni aigua ni sòlids, ja que el reflex de deglució

es troba disminuit i es podria complicar a una pneumonia per aspiració. Si al tercer dia no

millora, posarem un tub nasogàstric o farem una gastrotomia. Tot i així, si tot va bé, a

partir del 7è dia podrem donar-li un suport nutricional complet.

8. Cures del pacient postrat:

- Girs regulars per evitar la isquèmia.

- Lubricació ocular

- Fisioteràpia.

- Bufeta de la orina: expresió manual o cateterizació.

b) Manitol (0,5-2 g/Kg en 10-20 minuts):

Es dóna si el pacient no millora o empitjora neurològicament.

El Manitol és un sucre de 6 carbonis amb efectes positius: disminueix l‟edema cerebral

i la PIC.

Mecanisme d‟acció:

- Efecte reològic (expansor del plasma, ↓ viscositat sanguínia)

- Vasoconstricció cerebral reflexa

- Disminueix la producció de LCR

- Elimina radicals lliures

- Diurètic osmòtic (15-30 minuts)

Duració: 2-5 hores. El màxim que es pot donar és 3-4 dosis en 24 hores. No es pot

administrar en intervals de més de 6 hores.

Reversió osmòtica: És necessari comprobar que no ens estem passant perque pot haver

una reversió osmòtica, si donem infusió constant o múltiples dosis, i en aquest cas

l‟edema cerebral augmentaria.

74

Per això hem d‟evitar que la osmolaritat sèrica sigui > a 320 mOsm/L, ja que el manitol

la augmenta.

Mantenir la euvolemia.

Monitoritzar els electrolits.

8. TERÁPIA ADICIONAL:

a) Barbitúics (altes dosis):

Pentobarbital / fenobarbital:

Efectes positius:

o Baixen la taxa metabòlica: ↓TMC → ↓CO2 → ↓PIC

o Baixen l‟ansietat facilitant el maneig del pacient

o Eliminen radicals lliures

Efectes negatius:

o Hipotensió

o Hipoventilació (depresió respiratòria)

b) Hipotèrmia moderada:

S‟indueix una hipotèrmia moderada i controlada a 32-34ºC, d‟aquesta manera la TMC

disminueix, es crea una vasoconstricció cerebral reflexa, i s‟inhibeixen els fenòmens de

lesions encefàliques secundàries (↓ l‟alliberació de citoquines i glutamat).

Tot i així, no s‟utilitza molt en veterinària.

9. TERÀPIA QUIRÚRGICA:

Es realitza com a última opció, només en casos en els que se sap amb certesa que es pot

solucionar.

- Craniectomia: per descomprimir, en hematomes, fractures deprimides, fractures que afecten

els vasos sanguinis, fractures contaminades…

Altament indicada en animals amb la PIC elevada, refractaris al tractament mèdic.