Ataque Isquémico

TRANSITORIODocente

Dr. Guillermo Enriquez Coronel

AlumnaClaudia Pablo Vázquez

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

FACULTAD DE MEDICINA

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

Cualquier alteración transitoria o permanente, de una o varias áreas del encéfalo

Consecuencia de un trastorno de la circulación cerebral

Concepto

• ECV aguda• Grupo de trastornos que

incluyen la isquemia cerebral, HIC y HS

ICTUS

LOCALIZACIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

80% trombotico

20% hemorrágico

Dentro de las principales causas de muerte (2010)

EGRESO HOSPITALARIO• Incremento de 51 mil

(2010)

EPIDEMIOLOGÍA

Tasa por cada 100,000 habitantes

EPIDEMIOLOGÍA

Tasa por cada 100,000 habitantes

EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

Hemorragia subaracnoidea6.1% 1,962 defunciones

Accidente vascular encefálico agudo, no especificado como

hemorrágico o isquémico18.9% 6,116 defunciones

Hemorragia intracefálica20.4% 6,582 defunciones

Otras hemorragias intracraneales no traumáticas1.6% 517 defunciones

Secuelas de enfermedad cerebrovascular 14.6% 4,718 defunciones

Otras enfermedades cerebrovasculares25.1% 8,097 defunciones

Infarto cerebral13.4% 4,314 defunciones

CLASIFICACIÓN

FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO

• Factor de riesgo mas importante (IIsq y HC)• Para todos grupos de edad y genero• Riesgo superior entre 4 a 5 veces • >160 mmHg de sistólica• Con tratamiento disminuye el riesgo en 35-44%

• Riesgo incrementa en 50%• Aumento de 2-3 veces de riesgo en ictus

hemorrágico• > En mujeres

• Mayor predisposición a desarrollar ateroesclerosis

• Mayor prevalencia a HTA, dislipidemia y obesidad

• Riesgo es mayor en diabéticos no insulinodependientes

• FR para enfermedad coronaria• Colesterol total alto y LDL• Tx con estatinas reduce en 21%

• 20% son de origen cardioembolico• Etiología: Fibrilación auricular 50%

• Ictus isquémico-trombosis venosa cerebral

• En relación a dosis y duración • Fumador+trombofilia

• Relación inversa entre actividad física y el riesgo de ictus• Resistencia a la insulina • Aumenta la agregación plaquetaria • Aumento de la TA y disminuye los niveles de HDL

• Efecto dosis dependiente• Consumo de 150 g/día aumenta el

riesgo en 50%• Aumenta la incidencia de HTA• Facilita agregación plaquetaria• Disminución del flujo sanguíneo

cerebral

• Hábitos dietéticos • Consumo excesivo de sal (HTA)• Grasas animales, déficit de folatos• Recomienda consumo de pescado y frutas

ETIOLOGÍASecundario a oclusión art. Intra o extracraneal

Alteración ateroesclerótica ++

Trombótico

Oclusión arterial (intracraneal+)

Producción del embolo en otro punto

Arterial: embolismo art-art

Cardiaco: embolo corazón-art

De circulación sistémica

Embó-lico

Trombo se desprende de la pared de art intracraneal, tronco art supra-aórtico o del cayado aórtico

Defecto del tabique auricularFistulas arteriovenosas pulmonares

Ateromatosos, fibrino

plaquetarios, aire, grasa, medula ósea, liquido

amniótico

ETIOLOGÍAOcasionado por bajo gasto cardiaco, hipotensión arterial o inversión de flujo sanguíneo• Fenómeno de robo en territorio arterial• Segmento proximal ocluido

Perfusión cerebral disminuida en la zona (ausencia de flujo contralateral compensatorio)

Arteria cerebral anterior, media y posterior

Hemodi-námico

Ataque Isquemico

TRANSITORIO

CONCEPTO

Breve episodio de disfunción neurológica por isquemia focal cerebral,

medular o retinalCo

mie

nzo Brusco

Tras

torn

os

Neurológi-cos subjetivos u objetivosSin evidencia de infarto cerebral agudo

Dur

ació

n < 1 hora (2-15 mins)<24 hrs

CONCEPTO

Preceden al accidente vascular cerebral• Proceso subyacente

aterotrombotico++

“Accidentes vasculares cerebrales temporales” revierten solos

Crisis breves y reversibles de un trastorno neurológico isquémico focal no convulsivo

Ataques que no dejan signos permanentes

Duración prolongada• Embolia

CONCEPTO

Distinguir de 1 solo episodio transitorio (émbolo)o

a los repetidos uniformemente (signo de advertencia de oclusión vascular inminente)

Policitemia verdaderaEnfermedad de céls

falciformesTrombocitosis

Leucemia

DAÑO IRREVERSIBLE

10ml/100g/min

NORMAL

50 – 55 ml/100g/min.

ZONA DE PENUMBRA ISQUÈMICA

<23ml/100g/min

FISIOPATOLOGÍA

20% del volumen sanguíneo circulante

FISIOPATOLOGÍA

Nivel de isquemia reversible 10-20 ml/100 g/min

PERFUSION “MARGINAL” ISQUÉMICA

K extracelular

ATP y fosfato de creatinina

Salida de células despolarizadas lesionadas

Disminución de energía

Ca intracelular

Acidosis celular

Acumulación de PG, leucotrienos, radicales libres

Desnaturalización de proteínas y enzimas intracelulares

Neuronas “aturdidas”

CUADRO CLÍNICO

Puede reflejar afección de cualquier arteria cerebral

AIT ++Arterias cerebrales posteriores se incluyen en el sistema vertebrobasilar

Estos ataques pueden preceder al AVC

• acompañarlo • ocurrir después de este <f

Antes del AVC pueden presentarse 1 o incluso mas de 2

CUADRO CLÍNICOATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS HEMISFÉRICOS (Art Carótida)

Afección de un hemisferio cerebral o un ojo

Visual • Ipsilateral • Ceguera monocular transitoria “amaurosis fugaz”

• Evolucionan en 5 a 30 segundos• Sombra horizontal que desciende o asciende

suavemente sobre el campo visual hasta que hay ceguera sin dolor

Alteración Sensimotora • Contralateral • Debilidad y adormecimiento mano y brazo opuestos

“sacudidas irregulares” o trastornos del movimiento

Menos frecuente• Confusión, afasia y dificultad para el calculo,

apractagnosia• Cefalea no es característica de los AIT

Isquemia: territorio distal de la arteria cerebral media o zona limítrofe adyacente

Ataques individuales tienden afectar el ojo o cerebro - Rara vez son simultáneos

CUADRO CLÍNICOATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS DEL TALLO CEREBRAL

(Circulación Vertebrobasilar)

Recurrentes: por enfermedad vertebrobasilar

< estereotípicos y > prolongados

Generalmente culmina con AVC

Adormecimiento bifacial

Diplopía vertical u horizontal

Disartria Ataxia

Vértigo Debilidad/

adormecimiento

Menos frecuente: marcha inestable, tendencia a caer hacia a un lado, sensación de ojos cruzados,Visión deficiente en oscuridad, visión borrosa, visión en túnel, ceguera parcial, ptosis, disartria

CUADRO CLÍNICOATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS LACUNARES

Síndrome Capsular de Advertencia

Crisis cada vez mas frecuentes de debilidad de la cara, brazo y pierna y culmina en una lesión capsular lacunar

Afectación de una arteria perforante cerebral que habitualmente ocasiona clínicamente un síndrome lacunar

• hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz, hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe

Antecedente de hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular,En ausencia de etiología

CUADRO CLÍNICO

Un episodio transitorio aislado, en especial si perdura mas de una horay múltiples episodios de patrón diferente, sugieren embolia y debendiferenciarse de ataques recurrentesbreves (2-10 mins) del mismo patrón,que sugieren ateroesclerosis y trombosis en un vaso cerebral nutriente grande

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

Cuadro clinico

Electrocardiograma

• Busca de fuente embolica• 2% tiene una FA inicio reciente

Imagen cerebral

• TAC o RM

DIAGNÓSTICO

RM fase difusion

• Examen ideal• Diferenciar un

infarto de una zona isquemica

• A mins del evento

TAC

• Rapido • < costo• Limitaciones

tecnicas • Identificacion

de hemorragiasIntegración de imágenes permite identificar el tejido cerebral sometido a isquemia que es potencialmente recuperable si se consigue restaurar la perfusión cerebral

Tejido cerebral con edema citotoxico = tejido isquemico no viable

“Penumbra Isquémica”

Zona de hiperintensidad difusión -

Zona de edema citotoxico

Mapa paramétrico de colorZona de hipoperfusión con aumento del tiempo de transito que supera al contralateral

ESTUDIO ESPECÍFICO

Evaluación del territorio vascular comprometidoCirculación anterior

Ultrasonido: estándar, evaluar estenosis carótida interna

Angiografía

Angio TAC o Angio RM

ESTUDIO ESPECÍFICO

ESTUDIO ESPECÍFICO

Arteriografía Angio-resonancia

TRATAMIENTO

Se clasifica en 4 partes:

Tratamiento de fase aguda

Medidas para restablecer la circulación

Fisioterapia y rehabilitación

Prevención de EVC ulteriores y progreso de la EVC

TRATAMIENTO

Fase aguda

En deterioro de conciencia: cuidados de piel, ojos, boca, vejiga e intestino

Vigilar PA, función pulmonar, gases en sangre, presión intracraneal

TRATAMIENTO

• Posición del enfermo en el 1º día.• Uso de t-PA IV en AIT <3 hrs de inicio (FDA*)

4.5 hrs (AHA)• Endarterectomía carotídea en <12 horas• En infartos, administrar manitol• Warfarina y heparina (tomar TAC, TP y TPT)• Ácido acetilsalicílico o Clopidogrel• Angioplastia para estenosis sintomática de la

carótida

TRATAMIENTO PARA CIRCULACION Y DETENCION DE LA PATOLOGIA

TRATAMIENTO

Ejercicios en extremidades paralizadas

TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA Y REHABILITACION

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO

• Ácido acetilsalicílico• Medicamentos

hipertensivos• Fármacos

hipercolesterolémicos• Suprimir tabaquismo• Prevención o alivio de

HAS y aterosclerosis.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Manual CTO. “Enfermedades Vasculares Cerebrales”. Neurología y Neurocirugía. 8 edición.

• Martínez, E. et al. “Actualización en Enfermedades cerebrovasculares” . Medicine. 2011.

• Montaner, Joan. “Ataque Isquémico Transitorio”. Avances en Patología Neurovascular. España. Edición 1, 2009.

• Perfil epidemiológico de enfermedades cerebrovasculares en México. Secretaria de Salud 2012.

• Ropper, Allan. Principios de Neurología” de Adams y Víctor, Editorial McGrawHill 8º edición.