Neurocrítico UCI
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Paciente Neurocrítico y manejo HIC
Dr. Andrés Ebensperger R
Rotación UCI HLTB
Jueves 9 de enero de 2013
Introducción
• Las etiologías más frecuentes de
pacientes neurocríticos son el TEC
grave y el ACV.
• Es común la presencia de
hipertensión intracraneana (HIC) en
ambas.
Introducción
• Primera causa de muerte y discapacidad en la
población menor de 45 años.
• Accidentes: tercera causa muerte, primera en
menores 45 años.
• Tasa hospitalización por TEC: 200 por 100.000
habitantes:
– 50% Leves (GCS: 15-13).
– 25% Moderados (GCS: 12-9) m:2-3%.
– 25% Graves (GCS <8) m: > 36%.Pautas diagnóstico terapéuticas para la práctica clínica.
Traumatismo encéfalo craneano. Asoc de sociedades científicas-médicas de Chile
Introducción
• En Chile se estima una incidencia de ACV de
130 por 100.000 habitantes/año.
• Prevalencia de 6 por 1.000 habitantes.
• Aumenta con la edad:
– Hasta 25 x 1.000 sobre los 65 años.
• Representa el 9% de todas las muertes en
nuestro país.Ataque cerebrovascular isquémico del adulto (15 años y más). Guía
clínica - Ministerio de Salud - Chile. Serie Guías Clínicas MInSAL Nº37, 2007.
Definiciones: Neuroprotección
• Medida profiláctica que es iniciada antes o
concomitantemente con un insulto hipóxico o
isquémico para incrementar la tolerancia
neuronal y mejorar su supervivencia.
• Medidas destinadas a proteger al tejido cerebral
de la cascada de eventos perjudiciales
desencadenados por la isquemia.
Current Opinión in Anaesthesiology 2001Yépez M.S, Rev neurol 2001; 32(3):259-66
Definiciones
• Hipertensión intra craneana:
– Presión intracerebral mayor a 15mmHg o 20 CmH2O.
– Por más de 10 minutos*.
• Presión de perfusión cerebral:
– PPC: PAM – PIC.
– Valor normal: 70 mmHg.
• Flujo sanguíneo cerebral:
– PPC/RVC.
– Valor normal: 50 ml/100gr/min.
Mayer S. The meaning of ICP and its measurement. AAN Syllabi 2000; 7FC.005: 60 -69.
Autorregulación
Autorregulación
Rosner MJ. J Neurosurg 1995
Medición PIC
Indicación monitorización PIC
• GCS ≤8 con TAC de cerebro anormal: hematomas, contusiones,
edema, herniación o compresión de las cisternas basales).
• GCS ≤8 con TAC de cerebro normal: presencia de dos o más de:
– Paciente >40 años.
– presencia de posturas motoras uni o bilaterales.
– Presión arterial sistólica menor a 90 mmHg.
• Se acepta monitorización en los casos en los que existan lesiones
con alta probabilidad de progresión en circunstancias en que el
monitoreo clínico es insuficiente o poco confiable.
Medidas generales de manejo
Medidas generales
• Posición de la cabeza.
• Sedoanalgesia adecuada – adaptación a VM.
• Temperatura corporal.
• Control glicémico.
• Control de la actividad epiléptica.
• Manejo de los fluidos.
Posición de la cabeza
• Objetivo: maximizar el flujo venoso de la cabeza.
• Maniobras importantes incluyen la reducción de la flexión
excesiva o rotación del cuello, evitando compresión
restrictiva del cuello y la minimización de los estímulos que
pueden inducir respuestas de valsalva.
• Posición de la cabeza a 30º reduce significativamente la PIC
en comparación a 0º, sin reducir la PPC ni el FSC.
• Una vez obtenida PIC, posicionar cabeza para menor PIC.
Rosner MJ, Coley IB. Cerebral perfusion pressure, intracranial pressure, and head elevation. J Neurosurg 1986; 65:636. Durward QJ, Amacher AL, Del Maestro RF, Sibbald WJ. Cerebral and cardiovascular responses to changes in head
elevation in patients with intracranial hypertension. J Neurosurg 1983; 59:938.
Posición de la cabeza
Sedoanalgesia• Objetivo: disminuir la ansiedad, el dolor, lograr
adaptación al ventilador mecánico y finalmente reducir el
consumo de O2 cerebral y la PIC.
• Habitualmente esto se logra mediante la combinación de
un opioide más un hipnótico.
• Propofol es especialmente atractivo ya que se le han
atribuido propiedades neuroprotectoras.
• Una vez suspendido se logra una rápida evaluación
clínica dado vida media corta.
Lassen NA, Christensen MS. Physiology of cerebral blood flow. Br J Anaesth 1976; 48:719.
Manejo temperatura
• Fiebre ocurre aproximadamente en un 70% de los pacientes
neurocríticos.
• 50% de los casos corresponden a causas infecciosas.
• Por cada grado centígrado de elevación de la temperatura,
metabolismo cerebral aumenta en un 7% (13%).
• Aumento metabolismo aumento proporcional FSC aumento PIC.
• Por lo tanto, el tratamiento agresivo de la fiebre (medidas físicas o
farmacológicas) se recomienda en pacientes con aumento de la PIC.
• Además se sugiere tratar calofríos en caso de existir: Bloqueo
neuromuscular.Busija DW, Leffler CW, Pourcyrous M. Hyperthermia increases cerebral metabolic rate and
blood flow in neonatal pigs. Am J Physiol 1988; 255:H343.
Control glicémico• Entre el 28 y 68% de los pacientes neurocríticos desarrollan
hiperglicemia.
• El estudio GLIAS demostró que en pacientes con AVE isquémico,
cualquier valor de glicemia sobre 155 mg/dl dentro de las primeras
48 horas de evolución, aumentó en 3 veces el riesgo de morir y en
2,7 veces el riesgo de presentar mal desenlace a tres meses.
• Por otra parte, la hipoglicemia induce un aumento del tono
simpático, aumenta el FSC, altera el metabolismo cerebral y
aumenta la producción de lactato, por lo que es un establecido
factor de riesgo para disfunción cerebral.The prognostic value of capillary glucose levels in acute stroke: the GLycemia in Acute
Stroke (GLIAS) study. Fuentes B, Castillo J, San José B, Leira R, Serena J, Vivancos J, Dávalos A, Nuñez AG, Egido
J, Díez-Tejedor E; Stroke Project of the Cerebrovascular Diseases Study Group, Spanish Society of Neurology. Stroke. 2009 Feb;40(2):562-8. Epub 2008 Dec 18
Control de la actividad epiléptica
• Las convulsiones pueden complicar y contribuir a la
elevación de la PIC, por aumento del FSC hasta en un 600%.
• En el caso del TEC grave, se recomienda realizar profilaxis
anticonvulsivante por el lapso de una semana.
• Tratamiento profiláctico puede estar justificado en algunos
casos:
– lesiones de alto riesgo en masa.
– lesiones adyacentes a la corteza.
• Hematomas subdurales o hemorragia subaracnoidea.
Gabor AJ, Brooks AG, Scobey RP, Parsons GH. Intracranial pressure during epileptic seizures. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1984; 57:497.
Manejo fluidos
• En general, los pacientes con PIC elevada no necesitan ser
severamente restringidos de volumen.
• Deben mantenerse euvolemicos y normo a hiperosmolares.
• Esto se puede lograr evitando toda el agua libre y
empleando sólo líquidos isotónicos(SF 0,9%).
• No usar soluciones hipotónicas dado que aumentan edema
y PIC.
• Reanimación con albúmina se asocia a mayor mortalidad
en comparación a solución salina.SAFE Study Investigators, Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group, Australian Red Cross Blood Service, et al. Saline or albumin for fluid resuscitation in
patients with traumatic brain injury. N Engl J Med 2007; 357:874.
Medidas específicas de manejo
Medidas específicas
• Terapia osmótica.
• Hiperventilación.
• Drenaje de LCR.
• Corticoides.
• Barbitúricos.
• Hipotermia terapéutica.
• Craniectomía descompresiva.
Terapia osmótica: Manitol• Reduce el volumen del cerebro mediante el paso de agua libre
intracerebral al compartimento intravascular. Luego diuresis osmótica.
• Dosis: bolo de 1 g / kg. Se puede repetir según necesidad (6-8horas )
0,25-0,5 g/kg.
• El manitol produce, tras la administración en bolo, una rápida
expansión plasmática con reducción de la viscosidad sanguínea, lo
que mejora el FSC microvascular, la oxigenación y la PPC, y mediante
vasoconstricción refleja (en pacientes con autorregulación
preservada), se reduce el VSC y la PIC.
• Su uso además puede asociarse a poliuria, hipotensión, falla renal
aguda, hiperkalemia e HIC de rebote.
Nath F, Galbraith S. The effect of mannitol on cerebral white matter water content. J Neurosurg 1986; 65:41.
Terapia osmótica: SSH• Aumenta la natremia y la osmolaridad, creando un gradiente
que disminuye el edema cerebral.
• Las concentraciones disponibles fluctúan entre el 3% y 23,4% y
todas ellas han demostrado disminuir efectivamente la PIC.
• La SSH tiene una clara ventaja en los pacientes hipotensos e
hipovolémicos ya que produce expansión del intravascular sin
causar excesiva poliuria.
• Hasta la fecha no existe consenso sobre cuál es la mejor
concentración ni cuál es el mejor modo de administración de la
SSH.
Hiperventilación• Por cada mmHg de disminución de la PCO2, el FSC cae en un 3%
como consecuencia de vasoconstricción arteriolar cerebral.
• Sin embargo, al inducir hipocapnia, la caída del FSC es mayor a la
caída del VSC, relación 4:1.
• Es en este contexto que la hipocapnia sostenida ha demostrado
inducir isquemia cerebral.
• También se ha documentado que la hiperventilación puede
ocasionar HIC de rebote al restablecerse la normocapnia, inducir
daño por isquemia- reperfusión y se han reportado efectos
cardíacos indeseables, como aumento en la frecuencia de
fenómenos arrítmicos.
Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75:731.
Hiperventilación• En la actualidad, se recomienda como una medida temporal y acotada
(ej: herniación inminente), mientras se establecen medidas más
definitivas.
• Deber ser realizada con un objetivo de PCO2 de 30-35 mmHg, lo cual
provoca una alcalosis respiratoria que genera una vasoconstricción
cerebral que disminuye el FSC y la PPC.
• Su máximo efecto se logra a los 30 minutos. Entre 1 a 3 horas se
equilibra el pH cerebral y se pierde su efecto.
• Se debe ser muy cauteloso en no bajar la PCO2 de 25 mmHg, ya que
su efecto vasocontrictor provoca una disminución del FSC con caída
de la PPC y riesgo de isquemia cerebral.
Drenaje LCR• Método rápido y efectivo para controlar la PIC cuando se dispone de un
catéter intraventricular y es el tratamiento de elección cuando la HIC es
ocasionada por hidrocefalia.
• LCR debe ser retirado a una velocidad de aproximadamente 1 a 2 ml /
minuto, durante dos a tres minutos por vez, en intervalos de dos a tres,
hasta una PIC <20 mmHg.
• Es de considerar la dificultad técnica en la instalación de un drenaje
cuando la causa de HIC es el edema difuso con compresión de los
ventrículos.
• Se desconoce el efecto sobre los desenlaces a largo plazo.
• Sigue siendo una medida controversial por el carácter invasivo y por el
riesgo de infección asociado.
Corticoides
• Corticoides se asociaron con un peor resultado de su
uso en TEC. No deben ser utilizados en este contexto.
• Además, los corticoides no se consideran útiles en el
manejo de infarto cerebral o hemorragia intracraneal.
• Pueden tener un papel en hipertensión intracraneal
causada por tumores cerebrales y las infecciones del
SNC.
Barbitúricos• El uso de barbitúricos se basa en su capacidad para reducir el
metabolismo cerebral y FSC, reduciendo así la PIC y ejercer
un efecto neuroprotector.
• El pentobarbital se utiliza generalmente, con una dosis de
carga de 5 a 20 mg / kg en bolo, seguido de 1 a 4 mg / kg por
hora.
• El tratamiento debe ser monitorizado con EEG, PIC, PPC y la
presencia de efectos secundarios inaceptables.
• Dado que provocan hipotensión, debe ser apoyado con DVA
para mantener PPC sobre 70 mmHg.Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part II: acute and chronic barbiturate administration in the management of head injury. J Neurosurg
1979; 50:26.Rea GL, Rockswold GL. Barbiturate therapy in uncontrolled intracranial hypertension. Neurosurgery
1983; 12:401.
Hipotermia terapéutica• No se recomienda como un tratamiento estándar para HIC en cualquier
entorno clínico.
• Disminuye el metabolismo cerebral y puede reducir el FSC y la PIC .
• La hipotermia se puede lograr utilizando el lavado y las mantas de
enfriamiento , a una temperatura central objetivo de 32 a 34 º C.
• El mejor método de enfriamiento (local frente sistémica) , la temperatura
central objetivo óptimo y la duración adecuada del tratamiento no son
conocidas .
• No hay beneficio alguno con el empleo de hipotermia profiláctica en
pacientes con TEC grave.
• No se ha demostrado algún beneficio significativo sobre los desenlaces
globales, y esto es probablemente secundario a la aparición de HIC de
rebote al inducir el recalentamiento.
• 1800 pacientes con TEC.
• Asignados a terapia estándar o a terapia estándar
más hipotermia a 32-35oC por al menos 48 horas.
• Lograr una PIC menor a 20 mmHg.
• Desenlace primario será la mortalidad y la
morbilidad a 6 meses.
http://www.eurotherm3235trial.eu/home/index.phtml
Craniectomía descompresiva• Este procedimiento se realiza una vez que las otras medidas
han fracasado.
• Considerada la medida más radical dentro de las estrategias
de control de la HIC.
• Permite la disminución de la PIC mediante la expansión del
parénquima cerebral a través de una ventana en la calota.
• Remoción de un segmento de hueso ≥12 cm, con resección
baja a nivel temporal, para garantizar la adecuada
descompresión del tronco encefálico, y una apertura amplia
de la duramadre.
Craniectomía descompresiva
• Es importante destacar que, se ha demostrado
que en pacientes con PIC elevada, craniectomía
solo disminuye PIC en un 15%.
• Apertura de la duramadre en adición a la
estructura ósea del cráneo resultó en una
disminución de PIC de un 70%.
• Craniectomía descompresiva también parece
mejorar la oxigenación del tejido cerebral.Jourdan C, Convert J, Mottolese C, et al. [Evaluation of the clinical benefit of decompression hemicraniectomy in intracranial hypertension not controlled by medical treatment]. Neurochirurgie
1993; 39:304.Jaeger M, Soehle M, Meixensberger J. Effects of decompressive craniectomy on brain tissue oxygen
in patients with intracranial hypertension. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74:513.
Paciente Neurocrítico y manejo HTIC
Dr. Andrés Ebensperger R
Rotación UCI HLTB
Jueves 9 de enero de 2013