Presentación del caso: 

Juan Ángel es un paciente de 51, soltero vive con su hermana y su cuñado; tiene una hija

viviendo en EEUU.. Está desocupado. El día 5 de octubre de 2009 concurre su hermana al

centro de salud solicitando una visita domiciliaria para Juan debido a que lo ve muy débil. El

día anterior un servicio de emergencia domiciliaria constató cifras de Tensión Arterial (TA)

elevadas (200/120 mmhg) y fue medicado con diurético. El paciente está adscripto al Centro

de Salud desde hace un año.

Ante esta solicitud se decide como primera medida revisar su historia clínica para conocer

contexto,  antecedentes y estado actual de sus problemas de salud. Se halló diagnóstico de

Hipertensión arterial (HTA) hace 7 años medicado con Enalapril 20 mg/día, Hidroclorotiazida

(HCT) 50 mg/día; Diabetes Mellitus (DBT) del mismo tiempo de diagnóstico medicado con

Metformina 1 gr /día. Además: ácido acetilsalicílico (AAS) 250 mg/día, y analgésicos

(paracetamol) según necesidad. Cursó internación por lesiones de pie diabético en julio del

2009 con ectomía de 1º dedo del pie derecho por lesión de grado 4-5. Presenta un

Ecocardiograma (del 7/09): hipertrofia leve de ventrículo derecho con fracción de eyección

59%.

Analizando sus antecedentes médicos, se destaca la presencia de factores de riesgo

cardiovasculares: Hipertensión Arterial y Diabetes; y complicaciones crónicas de esta última

que condujeron al paciente a requerir internación e intervención quirúrgica. Por lo registrado,

se desconoce presencia o ausencia de otros factores de riesgo como tabaquismo o

dislipidemias.

Al momento de la visita domiciliaria será entonces necesario realizar una anamnesis completa,

donde específicamente se debe recabar el detalle de los síntomas presentados y el tiempo de

evolución de los mismos. También se requiere un examen físico que incluya: signos vitales y

examen neurológico completo, pupilas, pares craneales, movilidad, sensibilidad, tono y fuerza

de las extremidades, equilibrio, coordinación y marcha y funciones mentales superiores.

Evaluación semiológica en domicilio:

Paciente en cama, refiere cefalea de 24 hs de evolución intensa y generalizada, y dificultad

para la deambulación con imposibilidad para la bipedestación. Refiere además haber

padecido episodio de dificultad para hablar hace 5 días atrás, acompañado de desviación de

comisura labial (no logra recordar exactamente que lado) de menos de 24 hs de evolución.

Niega registros febriles, náuseas, vómitos.

Examen Físico: orientado en tiempo y espacio – TA180/90 mmHg, FC: 100 l/m, Tº: 36,5 ºC,

pupila derecha hiporreactiva. Paresia grado 2 miembro inferior derecho.

Habiendo descartado hipoglucemia (se realizó Test rápido de glicemia capilar), y sin

antecedente inmediato de TEC, se asume el cuadro como compatible con ACV.

Se decide internación del paciente con derivación a hospital de 3er nivel de atención en

ambulancia de alta complejidad. Esta decisión se basa en el requerimiento de métodos

complementarios de mediana complejidad (hemograma, bioquímica sanguínea,

coagulograma, ECG y radiografía de tórax) y de alta complejidad (neuroimágenes: TAC para

diferenciar MOE de ACV, y en el caso de este último, para distinguir uno isquémico de uno

hemorrágico). [4] [11]. Se toman algunas medidas pre-hospitalarias

El paciente se interna en Hospital de Emergencias Clemente Alvarez (HECA) durante 10 días;

su

epicrisis informa diagnostico de ACV hemorrágico. 

Estudios complementarios realizados:

-TAC: imagen hiperdensa periventricular izq. en fosa post, leve dilatación de los cuernos

temporales y ligero vuelco ventricular, múltiples opacidades periventriculares y en centros

semi ovales.

- Eco Doppler de vasos de cuello: lado derecho en proyección de bulbo placa calcificada de

6 mm que no produce cambios hemodinámicos, lado izq. misma proyección placa de 11 -1.3

mural que obstruye la luz en 20%.

- ECG: hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI).

Lista de Problemas del paciente:

1. HTA con control inaceptable

2. DBT con control inaceptable

3. Antecedente de AIT

4. ACV hemorrágico

5. Enfermedad vascular carotídea

6. Hemibloqueo anterior izquierdo

Diagnósticos diferenciales: Déficit neurológico agudo

1. Accidente isquémico transitorio (AIT).

2. Accidente cerebro vascular (ACV).

3. Hipoglucemia.

4. Encefalopatía Hipertensiva.

5. Traumatimos encefalo craneano (TEC).

6. Crisis epilépticas

La información recabada define un paciente con un déficit neurológico agudo que debe ser

estudiado. Los síntomas focales deficitarios sirven como orientadores de la topografía de la

lesión. La anamnesis y examen físico deben profundizar en la discriminación de otros

procesos que cursan con déficit.

Una escala útil para evaluación de fuerza muscular es la Escala MRC (Medical Research

Council), en grados: [1]

0: Ausencia de movimientos

1: Oscilación del músculo cuando intenta moverse

2: Se moviliza, no contra la gravedad

3: Se mueve contra la gravedad, no contra resistencia externa

4: Se mueve contra una resistencia, no con fuerza normal.

5: Fuerza normal (el examinador no puede impedir el movimiento).

Discusión: las características y la sintomatología asociada al signo de foco neurológico

pueden aportar información acerca de la etiología del mismo: [2] [3]

• Los ictus aterotrombóticos suelen desarrollarse en horas y durante el sueño nocturno (se

manifiestan al despertar en la mañana).

• Los infartos por oclusión trombótica de origen cardioembólico habitualmente ocurren durante

el día, pueden relacionarse con la actividad física, se alcanza la máxima disfunción

neurológica inmediatamente y no es infrecuente una pérdida de conciencia transitoria o una

crisis convulsiva como primer síntoma.

• Los ACV hemorrágicos se presentan habitualmente durante la actividad con déficit

neurológico brusco y que alcanza su máxima intensidad en la primera media hora. Si bien es

posible que presenten signos de irritación meníngea, estos suelen tardar horas en

desarrollarse. La cefalea y los vómitos son más típicos en los ACV hemorrágicos aunque no

excluyen otros planteos diagnósticos.

• El tipo de foco neurológico aportará datos para ubicar la topografía de la lesión.

Manejo prehospitalario del paciente con sospecha de ACV [3] [4] [5]

A. Traslado inmediato a centro del 3er nivel de complejidad con disponibilidad de

neuroimágenes.

B. Asegurar vía aérea, ventilación y oxigenación. Colocación en posición semi sentado, si

existiera disminución del nivel de conciencia o sospecha de afección del territorio

vertebrobasilar [A] puede requerirse intubación orotraqueal. Si la saturación es menor de 92%,

debe indicarse oxigeno terapia a bajo flujo (a fin de prevenir que aumente el área de

isquemia).

C. En caso de presentar vómitos, posición en decúbito lateral izquierdo.

D. Colocar vía venosa periférica y sostener permeabilidad de la misma con solución fisiológica

al 0,9%.

E. Control permanente de signos vitales.

F. Medir glicemia y sólo corregir en casos de hipoglucemia.

G. No descender TA si PAD es menor de 140 mmHg. 

Se recomienda evitar el tratamiento de la HTA en los primeros días. Podría resultar perjudicial;

ya que la autorregulación sanguínea cerebral podría comprometerse si la TA media fuera

menor de 100 – 102 mmHg. 

Indicaciones de descenso de TA: [6] [7] [8]

a. TA mayor de 220/120 mmHg en dos determinaciones separados por 10-15min si se

sospecha infarto cerebral.

b. TA mayor de 200/100 mmHg y coexistencia de insuficiencia cardíaca congestiva, disección

aórtica, edema agudo de pulmón, angina de pecho y/o encefalopatía hipertensiva.

c. TA sistólica mayor de 190 mmHg en cuadro de ACV hemorrágico [8]. Según otras fuentes

en este caso el límite permitido de TA debe ser 185/110 mmHg [5].

La presentación clínica de un signo de foco neurológico asociado a hipertensión merece una

discusión particular. En personas normotensas o con Hipertensión en Estadío I pueden surgir

manifestaciones de encefalopatía hipertensiva con determinaciones de TA tan bajas como

150/100 mm Hg. Los hipertensos crónicos resisten estas presiones, sin embargo, cuando la

presión aumenta significativamente, también pueden desarrollar encefalopatía. [9] [10]

A Infarto ateroembólico del sistema Vértebro – Basilar: si compromete la arteria basilar,

generalmente asienta en su tercio inferior y a menudo se presentan signos bilaterales.

Frecuentemente, el paciente está en coma y no sobrevive al episodio. La oclusión de ambas

arterias vertebrales produce una sintomatología similar. Si una sola es la afectada y la otra es

normal, la irrigación esta conservada y no se presentan síntomas deficitarios. (Raimondi E;

Enfermedades cerebrovasculares; En: http://www.clinica-unr.org/)

Criterios de internación [5]

a. Déficit neurológico de más de 1 hora de duración

b. Pacientes que dependen del cuidado de terceros

c. Más de 1 AIT en la última semana

d. Sospecha de ACV en paciente anticoagulado

e. Pacientes derivados para internación por motivos sociales

Criterios de admisión en UTI

a. Depresión del estado de conciencia

b. Disfagia, mal manejo de secreciones

c. Hipoxemia, alteración ventilatoria

d. Arritmia, cardiopatía isquémica, ICC descompensada, HTA severa, requerimientos de

drogas EV

e. Hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea. 

Manejo del ACV Isquémico: [4]

Hospitalario:

1. Neuroimágenes para identificar lesión y diferenciar de ACV hemorrágico.

2. Antiagregación: AAS (300mg/24 horas) tiene efecto inmediato y ha sido beneficioso

administrado dentro de las primeras 48 horas del evento isquémico, reduciendo mortalidad y

recurrencia a los seis meses independientemente de la etiología. Según la evidencia, estaría

justificado el uso de AAS como primera opción [12] [13] [14], reservándose Clopidogrel y

Ticlopidina, en casos de alergia a la Aspirina.

  

Indicaciones de antiagregación: [3]

-AIT sin evidencia de cardiopatía embolígena.

-Ictus isquémico estable sin evidencia de cardiopatía embolígena.

-Infartos cardioembólicos con signos clínicos sugestivos de afectación extensa.

-Infarto cerebral progresivo en territorio carotídeo. Si se dispone de estudio ultrasonográfico

que constate una estenosis importante o una oclusión de la carótida, estaría indicado

tratamiento anticoagulante.

3. Trombolíticos: La trombolisis con rTPA es un tratamiento que ha demostrado ser eficaz

respetando con precisión las recomendaciones de uso. [15]

4. No se ha demostrado beneficio de la terapia anticoagulante. [16] [17] Sólo existe indicación

en las siguientes situaciones:

. AIT en pacientes con cardiopatías embolígenas.

. Infarto cerebral establecido de origen cardioembólico, salvo aquellos con datos sugestivos de

infarto extenso, en cuyo caso se ha de esperar siete días para anticoagular. [18] [19]

. Infartos por disección carotidea o vertebral.

. Infarto cerebral vertebrovasilar en progresión.

. Infarto cerebral en progresión si hay estenosis carotídea severa .En estos casos no hay

datos suficientes para recomendar su uso aunque su empleo es una práctica aceptada. [20]

. Trombosis senos venosos [21]

La anticoagulación esta contraindicada en: enfermedad úlcero péptica activa, HTA no

controlada, hemorragia cerebral, retinopatía hemorrágica, nefropatía severa, punción lumbar

reciente, cirugía del sistema nervioso central reciente, endocarditis bacteriana.

5. Sostén general: la TA elevada [22], altos niveles de glicemia [23] y temperatura corporal

elevada [24] en las primeras horas/días post ACV isquémico se ha asociado a una peor

evolución a largo plazo. Ha sido documentado en estudios randomizados el efecto beneficioso

del buen control de estas variables. [22] [25] [26]

6. Neuroprotectores: sin evidencia en humanos, sólo se observó beneficio en estudios con

animales de laboratorio. [27]

Seguimiento ambulatorio

1. Control de factores de riesgo:

a. HTA: es el factor modificable más importante asociado a ACV. La elevación tanto de la PAD

como de la PAS son predictores del primer episodio y de la recurrencia. [28]. Para la

prevención de recurrencia se sugiere la utilización de diurético combinado con Inhibidores de

la Enzima de Convertidora de Angiotensina (IECA). [29]. El objetivo debe ser alcanzar niveles

normales de TA (120/80).

b. Dislipidemias: si bien se han asociado a riesgo cardiovascular aumentado, su relación con

el ACV es menos clara. Varios estudios han demostrado el efecto beneficio de las estatinas en

la reducción de eventos cardiovasculares isquémicos. [30] [31] [32] [33] Además de su efecto

hipolipemiante, las estatinas actúan como estabilizadores de la vasculatura y enlentecen la

progresión de la arterosclerosis. [34] [35]

c. DBT: 25% de los pacientes que presentan un ACV isquémico, padecen diabetes, y esta se

asocia a riesgo aumentado de recurrencia. [36] El síndrome metabólico también se relaciona

con riesgo aumentado de eventos cardiovasculares isquémicos [37]. Las guías americanas

recomiendan para la prevención secundaria niveles cercanos a la normoglucemia

(hemoglobina glicosilada <7%). [38] [39]

d. Tabaquismo: esta demostrado que este es un factor de riesgo para ACV isquémico, aún la

exposición del fumador pasivo, y que el abandono del hábito tabáquico es beneficioso como

prevención secundaria. [40] [41] Considerando que durante la internación hospitalaria no se

les permite fumar, este es un momento ideal para iniciar un programa de abandono del

tabaquismo.

e. Otras recomendaciones para reducir riesgo de ACV isquémico: dieta rica en vegetales y

frutas, disminuir consumo de sodio, aumentar consumo de potasio, disminuir de peso, realizar

actividad física regular, evitar el consumo excesivo de alcohol. [38]

2. Terapia antiagregante: los consensos de la American Heart Association/American Stroke

Association (AHA/ASA) [38] [42] y de la American College of Chest Physicians (Chest) [43]

coinciden en que existe evidencia suficiente para realizar las siguientes recomendaciones: [ver

nota al pie B]

a. indicar tratamiento antiagregante en lugar de la anticoagulación (AHA/ASA grado 1 A, Chest

Grado 1 A); 

b. debe iniciarse el tratamiento con AAS (50-325mg/día) o combinación de AAS (25mg/día) y

dipiridamole de liberación prolongada (200mg/día)o clopidogrel (75mg/día) (AHA/ASA grado 1

A);

c. ante pacientes con hipersensibilidad al AAS, es una buena opción el clopidogrel (AHA/ASA

grado 2a B);

d. en pacientes a quienes se les practicará endarterectomía carotídea, deben recibir AAS

antes y después de la intervención (Chest Grado 1 A)

3. Rehabilitación: las guías de la AHA [44] y de la Royal College of Physicians [45]

recomiendan entrenamiento aeróbico de larga duración, ejercicios para aumentar la

flexibilidad, balance y coordinación, y ejercicios de resistencia intercalados con actividades de

la vida diaria.

4. Lesiones constatadas en el Eco Doppler carotídeo: para el tratamiento de pacientes

sintomáticos con estenosis severa del origen de la carótida interna se recomienda la

endarterectomía. [38] La indicación de cirugía queda sujeta a otros factores: estatus

neurológico, enfermedades concomitantes, severidad de la condición de la arteria, presencia

de ulceración o de trombo intraluminal. Cuando se encuentra contraindicada la

endarterectomía, se utilizan las angioplastias y los stents (estenosis recurrente, antecedente

de terapia radiante, oclusión contralateral de la carótida interna).

Manejo ACV Hemorrágico:

Hospitalario: [46] [47]

1. Evaluación de ABC clínica, colocar en posición semi sentado, obtención de vía periférica

permeable, colocar monitoreo cardíaco y obtener electrocardiograma. Este paciente puede

poseer indicación de terapia intensiva, ya que puede requerir intubación endotraqueal.

2. Neuroimágenes para identificar lesión y diferenciar de ACV isquémico.

B Niveles de evidencia utilizados en los diferentes artículos de consenso:

AHA/ASA: Recommendation: I = treatment is useful and effective; IIa = conflicting evidence or

divergence of opinion regarding treatment usefulness and effectiveness; IIb =

usefulness/efficacy of treatment is less well established; III = treatment is not useful or

effective. Level of evidence: A = data from randomized clinical trials; B = data from a single

randomized clinical trial or nonrandomized studies.

Chest: Recommendation: 1 = certain benefits from intervention; 2 = less certain benefits from

intervention. Level of evidence: A = consistent data from randomized clinical trials; B =

inconsistent data from randomized clinical trials; C+ = overwhelming data from observational

studies; C = data from observational studies.

3. Determinar Glicemia: un cuadro de hipoglucemia puede simular un ACV, la hiperglicemia se

asocia a peor evolución.

4. Temperatura: control agresivo de temperatura corporal elevada.

5. Prevención de Trombosis Venosa Profunda (TVP): se deben utilizar medias elásticas desde

la admisión. Existe un pequeño estudio prospectivo en que utilizando bajas dosis de heparina

profiláctica en el día 2 de hospitalización, han observado descenso significativo en la

incidencia de embolismo pulmonar, sin incremento en el re sangrado. [48]

6. Convulsiones: el 4-28% de los pacientes pueden presentar esta manifestación temprana

[49] [50]. La terapia anticonvulsivante profiláctica esta recomendada en pacientes con

hemorragia lobar, para reducir el riesgo de convulsiones. [46] Sin embargo, no existen

estudios prospectivos controlados que demuestren un claro beneficio y avalen esta

recomendación, por lo que su indicación es controversial.

7. Monitorea cuidadoso de la TA: no existen estudios que definan un nivel óptimo de TA. De

todos modos, se sostiene que niveles muy elevados podrían llevar al resangrado y a la

expansión del hematoma. Por otro lado, el tratamiento anti HTA rápido o agresivo puede

comprometer la perfusión cerebral. Recomendaciones de la Guía de American Heart

Association para manejo de HTA en esta situación: [51]

a. TAS >200mmHg o TA media >150mmHg, se debe reducir con anti hipertensivos en infusión

intravenosa con control cada 5 min.

b. TAS >180mmHg o TA media >130mmHg más evidencia o sospecha de Presión

intracraneana

(PIC) elevada, considerar monitorea de PIC y descenso de Ta con medicación intravenosa

intermitente.

c. TAS >180mmHg o TA media >130mmHg pero sin evidencia o sospecha de Presión

intracraneana (PIC) elevada, considerar descenso moderado de Ta con un objetivo de Ta

media de 110mmHg y controles cada 15 min.

8. Control de PIC: la elevación de la PIC puede resultar del hematoma mismo, del edema

perilesional o ambos. Se desconoce con precisión la frecuencia de asociación entre PIC

elevada y hemorragia cerebral.

9. Terapia hemostática temprana: se considera que el hematoma crece en las primeras 6

horas. El esfuerzo inicial debe enfocarse en identificar uso previo de antiagregantes,

trombolíticos o anticoagulantes e intentar revertir sus efectos. Deben solicitarse

inmediatamente hemograma con recuento plaquetario, coagulograma, grupo sanguíneo y

factor Rh. Se ha demostrado que el Factor VII a Recombinante reduce el crecimiento del

hematoma pero no mejora la sobrevida ni otorga una mejor perspectiva funcional. [52]

10. Si el paciente está anti coagulado, evaluar reversión de efectos.

a. Warfarina: estos pacientes presentan un incremento en la incidencia de ACV hemorrágico.

La mortalidad y la morbilidad son mayores: la mitad fallece dentro de los 30 días. Revertir los

efectos de la droga es el objetivo en estos casos. Se puede realizar con Vitamina K, plasma

fresco congelado, concentrado de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante.

b. Heparina: los pacientes anticoagulados con este fármaco que sufren un ACV hemorrágico

deben inmediatamente recibir tratamiento para revertir anticoagulación con protamina. [51]

c. Reversión de terapia antiplaquetaria o disfunción plaquetaria: pacientes en tratamiento

previo con AAS, AAS/dipiridamol y/o clopidogrel se debe indicar desmopresina y transfusión

de plaquetas. La misma situación se da en casos de falla renal y disfunción plaquetaria.

11. Interconsulta con servicio de Neurocirugía: potencialmente el tratamiento del ACV

hemorrágico es la evacuación quirúrgica del hematoma. El rol de esta intervención es

controversial. [53] [54]

Seguimiento ambulatorio

a. Control de factores de riesgo

b. Rehabilitación

Conclusión - Discusión

El paciente del presente caso clínico, requiere ser admitido a un centro que cuente con sala

de cuidados intensivos, ya que tanto la presentación clínica como las imágenes de la TAC son

compatibles con un ACV hemorrágico. La hemorragia cerebral representa el 15% de todos los

ACV pero es una de las formas más complejas. Un tercio de los pacientes aproximadamente

no sobrevivirá y solo el 20% recuperarán su autonomía personal. La presentación clínica típica

de la hemorragia cerebral coincide con el cuadro presentado por este paciente: signo de foco

neurológico que progresa en minutos-horas y se acompaña de cefalea, vómitos, descenso del

nivel de conciencia y elevación de la TA. De todos modos, se requiere de neuroimágenes para

realizar el diagnóstico. Tanto la RMI como TAC demostraron se igualmente eficaces en el

diagnóstico hiperagudo. Juan Ángel presenta una imagen hiperdensa en la TAC que indica

hemorragia y sostiene el diagnóstico. Las múltiples imágenes ovales hipodensas informadas

son compatibles con eventos isquémicos focales previos. 

El control criterioso de los signos vitales debe realizarse siempre, absteniéndose de

descensos abruptos de la TA: con cifras de 180/90 se debe controlar sin indicación inmediata

de anti hipertensivos. La capacidad ventilatoria y el estado de conciencia deben ser evaluados

por la posibilidad de depresión respiratoria y requerimiento de intubación orotraqueal. Se debe

tratar inmediatamente si se registra temperatura corporal elevada. 

Deben buscarse signos clínicos de hipertensión endocraneana y evaluar necesidad de

monitoreo de la PIC. Sería recomendable la posición con cabecera sobre elevada. En este

caso, no se presentaron convulsiones y por el tipo de hemorragia detectada por

neuroimágenes no estaría indicada la terapia anticonvulsivante profiláctica.

En el seguimiento ambulatorio post evento hemorrágico se deben controlar los factores de

riesgo como la HTA y la diabetes, indicar tratamiento con estatinas para prevención

secundaria de eventos isquémicos. Se deberían recomendar cambios en el estilo de vida:

dieta rica en vegetales y frutas, disminuir consumo de sodio, aumentar consumo de potasio,

realizar actividad física regular, evitar el consumo excesivo de alcohol y abandono del tabaco.

Debería solicitarse interconsulta con cirugía vascular, para evaluar lesiones halladas en Eco

Doppler de vasos de cuello. Para completar el estudio del corazón consideramos conveniente

solicitar serología para enfermedad de Chagas y ecocardiograma 2D para descartar otras

alteraciones cardiacas no detectadas previamente.

Haciendo una reflexión crítica de lo que constituye la intervención clave en este tipo de

pacientes, las modificaciones en el estilo de vida, se reconoce que los conceptos subyacentes

a la misma devienen de la epidemiología del riesgo. Ante la evidencia de las limitaciones de la

teoría, incluso desde sectores afines a la epidemiología moderna, se señalan sus

inconsistencias. Geoffrey Rose, en su difundido texto “Individuos enfermos, poblaciones

enfermas” aborda las incongruencias del modelo.

El autor aplica el enfoque de riesgo a las actividades preventivas en un ejercicio de análisis

sobre el impacto de las mismas. Explica a las intervenciones sobre pacientes que “ya tienen

un problema” como de alto riesgo. Este tipo de medidas tienen la lógica de la teoría que lleva

el mismo nombre: identificados los factores, la intervención oportuna será sobre los niveles

más cercanos a los eventos. Describe como ventajas el hecho de ser apropiada para el

individuo, en cuanto este se encontrará motivado a realizar los cuidados ante su elevada

susceptibilidad. Y también motivará al médico, debido a que también éste posee el

sentimiento de estar actuando ante un problema concreto. Estas características son

contrapuestas a las estrategias que denomina poblacionales, que describe como poco

motivadoras tanto para el individuo como para el médico, debido a que no producen en

general un efecto visible en lo inmediato ni en lo individual.

El autor plantea que existe una confusión en la creencia de que la generalización de medidas

individuales pueda generar algún impacto en la población, entendiendo además que la

recuperación de la perspectiva poblacional implica el empleo de lógicas diferentes para su

comprensión (como por ejemplo, aproximarse a los factores culturales o económicos que

determinan las características de la dieta en una población). De este modo, el texto de Rose

advierte sobre la adopción acrítica de los postulados de las recomendaciones clínicas,

referidas exclusivamente al orden individual o de alto riesgo, señalando que se pierde con

ellas la oportunidad de actuar sobre los determinantes de los problemas, ámbito al que sería

atribuible mayor potencia para producir resultados. [55] También se pierde desde la

perspectiva del riesgo la dimensión subjetiva, que hace a la posibilidad de elecciones o de

“hacerse cargo”, con que cuentan estos pacientes. Cabe entonces reconocer el importante

desafío que implica comenzar a considerar estas dimensiones, a la hora de pensar nuestras

prácticas en relación a las enfermedades crónicas, como en el ejemplo de este caso clínico.

16 de noviembre del 2002DATOS DE IDENTIFICACION

Nombre: I. V.Edad: 35 añosNumero de historia clínica: 4176558Aseguradora : agrícola de segurosFecha de ingreso: octubre 02 del 2002Diagnostico de ingreso: T.C.E leve-moderadoLesión de tejidos blandosFecha de egreso: octubre 11 del 2002Diagnostico de egreso: T.C.E. leve

MOTIVO DE CONSULTA SERVICIO DE URGENCIAS

FECHA DE INGRESO: OCTUBRE 02 DEL 2002 HORA: 12+00

Cuadro de mas o menos de una hora de evolución sufre trauma en la cabeza al caer de un vehículo en movimiento con perdida de conocimiento de pocos segundos y amnesia del hecho, no ha vomitado.

ANTECEDENTESPatología (-) , Hx (-) Alérgico (-), Qx (-)

EXAMEN FÍSICO

TA 130/80 FC 90 x´ FR 25 x´ T afebril Glasgow 15/15

Paciente alerta se encuentra desorientado en espacio y tiempo, cabeza presenta hematoma que se extiende de región frontal a región occipital. cara: presenta excoriación en hemicara izquierda, cuello: movil no dolor torax: se observa escoriaciones y equimosis en espalda C/P RsRs normal, abdomen: normal, ext: escoriaciones en codos miembros inferiores sin alteración SN: confuso, sensibilidad y motricidad conservadas.12+10 Presenta un episodio de vomito explosivo.Paraclinicos : CH, Orina, Rx de cráneo, TAC cerebralConducta : hospitalizan en observación.Ínter consulta: neurocirugía

Valoración por neurocirugía

Estado general somnoliento enfermedad actual, paciente que sufre caída de vehículo en movimiento ocasionándose TCE con perdida del conocimiento y amnesia de lo ocurrió, TAC cerebral muestra fractura lineal frontoparietal,

pequeño hematoma epidural frontal.Al examen físico el paciente manifiesta cefalea TA 120/90 FC 87 x´ FR 20 x´ somnoliento desorientado en tiempo y espacio C/P: no soplos, no agregados, abdomen no masas, no megalias ext : sin edema, excoriación en codo, sin déficit motor neurológico Glasgow: 14/15DX: T:C:E leve- moderadoFractura lineal frontoparietalPequeño hematoma epidural sin efecto de masaHematoma subduralConducta:SSN a 120 cc/hDipitona 2.5 g iv c/6hOsmorin 50cc c/6 hCabecera elevadaHospitalizar en pisoHoja neurológica cada 2 horasDieta normalOxigeno por cánula nasal a 2 lts por min.Tetanol 1 amp

TRAUMA CRANEOENCEFÁLICODEFINICIÓN: Son lesiones penetrantes en el cráneo producidas por un golpe directo o indirecto que pueden comprometer cuero cabelludo, cráneo, encéfalo.El traumatismo craneoencefálico causan mas muertes e incapacidades serias en personas de todas las edades.Las lesiones en la cabeza constituyen la segunda causa mas común de déficit neurológico y la principal causa de muerte entre las personas de 1 a 35 años.

CAUSAS-accidentes automovilísticos-caídas-accidentes industriales-accidentes deportivos-aneurismas-tumores intracraneales-hipertensión arterial-hipoglicemia

FISIOPATOLOGÍA

T.C.E

PRODUCIDO POR CONTRAGOLPE DEL CRANEO CON UNA SUPERFICIE, QUE LESIONA LOS TEJIDOS EN EL PUNTO DE IMPACTO, TEJIDO NERVIOSO, VASOS SANGUÍNEOS, LAS

MENINGES SE DESGARRAN Y ROMPEN OCASIONANDO INTERRUPCIONES NERVIOSAS, ISQUEMIA , HEMORRAGIAS Y EDEMA CEREBRAL

INTRACEREBRAL 

ACTUAN COMO UNA LESIÓN INTRACRANEAL EXPANSIVACAUSANDO DÉFICIT NEUROLÓGICO O AUMENTO DEL EDEMA Y LA PRESIÓN INTRACRANEAL OCASIONA HERNIACION MORTAL DEL TEJIDO CEREBRAL A TRAVÉS DE LA ABERTURA TENTORIAL O DEL AGUJERO OCCIPITAL

FRACTURAS CRANEALES 

PUEDEN LACERAR ARTERIAS MENÍNGEAS O SENOS VENOSOS GRANDES PRODUCIENDO HEMATOMA EPIDURAL O SUBDURAL

LAS FRACTURAS LOCALIZADAS

EN LA BASE DEL CRANEO PRODUCE LACERACIÓN DE LAS MENINGES PRODUCIENDO SALIDA DE LCR POR LA NARIZ (RINORREA) O EL OÍDO (OTORREA)

HEMATOMA SUBDURAL

Es el acumulo de sangre entre la duramadre y el encéfalo subyacente , espacio quenormalmente ocupa una capa liquida, la hemorragia es por lo general venosa y se ha atibuido a la ruptura de vasos finos que cruzan al espacio subdural.

La causa mas frecuente es el traumatismo, pero también pueden deberse a diátesis hemorrágica y aneurisma.

La aparición de dicho hematoma puede ser:AGUDA: Asociados con una lesión craneal mayor que afecta por contusión o laceración. Puede el paciente estar en coma se presenta en un periodo de 24 a 28 horas.SUBAGUDA: es una secuela de contusiones menos graves y se sospecha en pacientes que no tienen la conciencia después de un traumatismo de la cabeza . los signos y síntomas son igual que el agudo, se presenta en un periodo de 24 horas a semanas.CRÓNICA: se desarrolla de lesiones craneales menores y se observa mas en ancianos , puede presentarse entre varias semanas o meses después de la lesión.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Patología -cefalea intensa -signos neurológicos-cambios de personalidad

-convulsión-deterioro mental

TRATAMIENTOEvacuación quirúrgica del coagulo

Hematoma subdural

Es el acumulo de sangre entre la duramadre y el encéfalo, espacio que normalmente ocupa una capa de liquido.La hemorragia es por lo general venosa y se ha atribuido a la ruptura de vasos finos que cruzan el espacio subdural.El hematoma puede ser Aguda:asociado con una lesión craneal mayor que afecta por contusión o laceración el pte puede estar en coma se presentade 24 a 28 hSubagudaes una secuela de contusiones menos graves y se sospecha en ptes que no reducen la conciencia espués del traumatismos presenta en un periodo de 24 horas a semanas.crónicase desarrolla de lesiones craneales menores y se observa en ancianos.

Los S y S

Cefalea intensaSignos neurológicos cambios de personalidadconvulsiónDeterioro mental

TRATAMIENTOEs la evacuación quirúrgica del coagulo, 

EDEMAS CEREBRALES la acumulación de líquidos en los tejidos cerebrales, este constituye la primera causa de aumento de la presión intracraneana

Se distinguen dos formas de edemavasogénico y citotóxico.dada por la acumulación e líquidos dentrode las células cerebrales y el endotelio capilar es un daño vascular que altera las estrechas uniones entre las células, apareciendo isquemia celular, alterando el metabolismo apareciendo isquemia celular endoteliales de los capilares.Aumento de la permeabilidad alterando el metabolismo de la barrera

hematoencefalica.

Liberando el espacio intracelular principalmente se afectan los infiltrándose plasma rico en proteinas cistocitos y las vainas de mielina. Dada por la acumulación de liquido mielina dentro de las células cerebrales y el endotelio capilar.

Que provoca la entrada de agua hacia el tejido cerebral. Puede conducir herniacionnes de la masa cefálica y detención del flujo sanguíneo con muerte cerebral.

Conmoción

Perdida inmediata pero transitoria de la conciencia,se produce tras un traumatismono penetrante es una desaceleraciónen la zona frontal y occipital, movimiento súbito del cerebro en el interior del cráneo.En casos graves produce convulsión breve. 

SIGNOS Y SINTOMASpalidez facial, bradicardia,sensación de desmayo, hipotensión levelos pacientes permanecen neurologicamente normales.

CLASIFICACION DEL T.C.ELEVE 

Comprende cuello cabelludo comprende cuero cabelludo y hay rompimiento de Y tejido óseo, el paciente el tejido óseo se rompe, el PTE de tejido óseo y pemanece alerta y con el presenta amnesia, contusión, cerebral, el pte 

MODERADA Nivel de conciencia normal presenta cefalea , intensa, letárgica,Nauseas, sensación de des Glasgow 9/15 

SEVERAperdida de conciencia con episodios de cefalea,vomito, respiracion forzada, convulsion, perdida de conciencia, escalade Glasgow -8 

Según gravedad de daño Fractura lineal conminuta y hundimiento.Es una ruptura simple dos o mas rupturas fracturas en la base del cráneo Del hueso que se mejora comunes que dividen con fragmentos consumidos Con reposo y analgesia el hueso en mas de dos hacia el encéfalo y hay salida Fragmentos y de LCR.

Fecha y Fisiopatología S y S Del 2 de octubre al 11 de octubre del 200-cambios del nivel de conciencia, confusión,cefalea intensa,nauseas, vomito, hemiparesia o hemiplejia unilateral,distensión vesical,fiebre alta,signos y síntomas de hipertensión intracraneana, como bradicardia, cambios del patrón respiratorio,vértigo,desequilibrio electrolitolitico,transtorno motor, visión y audición disminuida, espasticidad.

Pte presento cefalea intensa, nauseas y vomito una vez al ingreso vértigo, visión borrosa TAC Y CH

TAC : se efectuaron cortes axiales de 5x5mm de la base del cráneo, visualizando una ventana en parenquima areas hiperdifusas en la región fronto temporal derecho en relación a contusiones parenquimatosas, se evidencia hematoma laminar subdural derecho con extensión hacia la linea interhemisferica. Neuroencefalo occipital izquierdo con pequeña área de contusión parenquimatosa, hiperdensidad anormal en la cisura de Silvio derecho , presenta fractura frontal derecha sin hundimiento fragmentario.

TAC cerebral 5 de octubre: se efectuaron cortes axiales simples desde la base del cráneo hasta el vertex con los siguentes hallazgos: análisis comparativos con el estudio previo del 2 de oct en ventana osea se delimita fractura sin hundimiento fragmentario comprometiendo región frontal derecha , no se descarta pequeño sangrado a nivel occipital.

TAC cerebral: sirve para dar un diagnostico preciso de la presencia sitio y extensión de la lesión también indica edema y contusión cerebral hematoma intracerebral o extracerebral

ANGIOGRAFÍA CEREBRALsirve para detectar hematomas supratentoriales, extracerebrales intracerebrales o contusiones.

TTO-asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias- administración de oxigeno para evitar la hipoxia.-valorar con hoja neurológica al paciente proporcionauna medida aproximada de la gravedad de la lesión.-anticonvulsionantes (fenitoina) protege frente a ataques convulsivos-diuréticos osmóticos manitol para disminuir el edema cerebral y en casos de hematomas- intervención neuroquirurgicaAdmón. De oxigeno por cánula nasal a 2 llts x min Al ingresar a urgencias.-Escala de Glasgow 15/15-Tetanol 1 amp-DipironaAmp 2.-Tramadol

-Manitol -Dexametasona-SSN AL 0.9%-Cabecera elevada a 30 gradosPara evitar la hipoxia en el cerebro-Evaluar el nivel de conciencia del pte la tuvo 14/15 al ingreso de urgencias

EVOLUCIÓN Y ORDENES MEDICAS EN PISO

FECHAHORAEVOLUCIÓN MEDICAORDENES MEDICAS03-10-028 Pm8+30 PMPte con dx de TCE leve moderado, lesión de tejidos blandos y edema cerebral, no presenta cefalea TA 110/80 FC 84 por min. FR 16 por min., tem 36 grados centígrados, Glasgow 15/15 alerta, orientado, hidratado, C/P no soplos, plan sique en observación.

Pte quien sufre cefalea intensa frontal, no vomito SV dentro de los parámetros normales, Glasgow de 15/15, pupilas normocoricas plan dipirona 2.5g

Tramadol 50 mg iv c/8 h

SSN 0.9% a 120 cc/h

Dipirona 2.5 g iv c/6h

Osmorin 50cc iv c/6h

Cabecera elevada

Dieta normal

Hoja neurológica c/2h

S.S TAC de control

Dexametasona 8mg c/6h

4-10 028+20 am Persiste cefalea intensa, alerta , orientado , somnoliento, no signos meníngeos , neurológico sin variación05-10-028+30 amPte conciente, alerta , persiste cefalea, TAC de control6-10-029+40 AMpersiste cefalea, valorado por el neurocirujano con Tache control y descarta patología quirugica en la actualidad, continua con analgesio.

07-10-029+00 AMPersiste cefalea, alerta, hidratado, refiere cefalea global intensa, TAC de control no evidencia hematoma nuevo08-10-0210+00 AMDisminución de la cefalea , valorado por el neurocirujano evolución

favorable , plan disminuir manitol y dexametasona.

8-10-02suspender osmorin

9-10-028+00 AMCefalea cede con analgesicos, come poco, sin déficit neurológico SV dentro de los parámetros normales, Glasgow 15/15 buena evolución.10-10-028+00 AMPersiste cefalea moderada sin déficit neurológico. Posible salida mañana

09-10-02 adapter-de ambulación

10-10-02 posible salida mañana

VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES

COGNOSCITIVO PERCEPTUAL

Paciente orientado en tiempo , lugar y espacio, aunque al ingreso por urgencias presento desorientación en tiempo y espacio. Paciente somnoliento, con percepción normal, con ideas coherentes, estado de animo decaído, el paciente conserva su memoria retrograda aunque al ingreso presento amnesia postraumática. Manifiesta dolor de cabeza o cefalea intensa , constante que cesa momentáneamente a la acción del medicamento , avaluando la escala del dolor de 1 a 5 se clasifico en 4, la agudeza visual normal, con pupilas isocoricas normoreactivas a la luz, con buenos movimientos oculares en la esclera derecha se observa enrojecimiento y manchas de hematomas, conjuntivas rosadas, agudeza auditiva adecuada, pabellón auricular normal y conducto auditivo permeable, olfato normal, sensibilidad superficial y profunda conservadas hoja neurológica 14/ 15 por su somnolencia presento vértigo y mareos durante los primeros 5 dias después del accidente.

ACTIVIDAD Y EJERCICIO

El paciente presenta una movilidad normal en sus extremidades y evita movilizarse debido a su mareo y vértigo además de la cefalea intensa, extremidades superiores con escoriaciones en codos.Parte circularoria: TA 120/80 mm/hg FC 70 por min., RsCsRs normales , llenado capilar –3 seg , sin presencia de edema en miembros inferiores, hematoma en la cabeza que se extiende de regionfrontal a región occipital mas edema cerebral.

Parte respiratoria

FR 16 po min., toraxeliptico, expansión y simetría normales, fosas nasales permeables, sin presencia de ruidos respiratorios sobre agregados, no uso de músculos accesorios. Al ingreso de urgencias oxigeno por cánula nasal a 2 lts por min.

NUTRICIONAL Y METABOLICO

El paciente inicia su hospitalización con líquidos endovenosos con solución salina a 120 cc/h seguidamente de dieta liquida tolerando la vía oral y después se sigue con la dieta normal según orden medica presentando nauseas y vomito ocasionalmente es normal sin alteración del gusto.

ELIMINACIÓN URINARIA

Paciente continente sin presencia de retención urinaria, color de la orina ámbar claro, manifiesta orinar aproximadamente de 5 a 6 veces al DIA, volumen eliminado en el turno 1.600cc y liquido administrado 900cc durante el turno con un balance positivo de 700 cc durante el turno . abdomen globoso, sin masas, no dolor, con deposición anormal ya que presenta estreñimiento y manifiesta no tomar algo para ayudar a la eliminación, ruidos peristálticos normales.

REPRODUCTIVO SEXUAL

los genitales externos sin alteración visible, distribución del vello pubico normal, sin presencia de secreciones, dolor , ni lesiones con eyaculacion y erección normal manifestado por el paciente, no ha presentado cambios o problemas en sus relaciones sexuales siendo estad satisfactorias para el, refiere no haber cambiado de pareja sexual.

TOLERANCIA Y ENFRENTAMIENTO AL STRESS

Paciente manifiesta no haber tenidi situaciones difíciles últimamente excepto el accidente que sufrió, esta situación inesperada la han enfrentado con preocupación, ansiedad , temor, refiere que no es la mejor manera de solucionarlo pero su preocupación es por no saber que consecuencias le va a traer el accidente, cuando se le presentan otro tipo de situaciones difíciles se refugia en el alcohol.El paciente cree que su estado de salud le va a ocasionar dificultades y piensa enfrentar los con tranquilidad.

SUEÑO Y DESCANSO

El paciente se describe así mismo como una buena persona de buen genio, compañerista y buen esposo y padre.Estando enfermo se siente mal porque piensa que molesta demasiado a su familia, el acude a su esposa cuando tiene problemas y juntos los tratan de solucionar. El paciente trabaja vendiendo e instalando equipos de cocina, muebles, etc. Cree que va a volver a su trabajo muy pronto , sus responsabilidades en el hogar es completamente de el, ya que es el jefe del hogar, el cual aporta para todo lo necesario. Presenta por su enfermedad incapacidad para realizar sus actividades diarias pero siente el apoyo de su esposa que lo esta asistiendo durante su convalecencia. Realiza preguntas sobre su trabajo, familia y situación personal , acepta la ayuda de su familia y del equipo interdisciplinario de salud.

RELACIÓN CON EL ROL

vive con su esposa e hijos, su esposa de 36 años estudia en un instituto técnico en bogota preescolar los sabados, su hijo de 9 años estudia en el colegio y su hija de 9 meses.No existe ningún problema difícil de manejar excepto lo del accidente, cuando hay problemas familiares los conversa con su esposa y buscan las soluciones mas convenientes. Ellos están afrontando esta situación con tranquilidad, la enfermedad no ha afectado la relación con ninguno de la familia, ni amigos, ya que ellos lo visitan constantemente. No presenta dificultad para relacionarse con otras personas.

VALORES Y CREENCIAS

Para el paciente lo mas importante en su vida es Dios, su familia y su salud, refiere que en casos de desastres le gustaría ayudar a las personas damnificadas, pero no lo hace por que no goza de muy buenos recursos económicos. El siente que la vida le ha dado todo, refiere que tiene una familia muy bonita que son todo para el sobretodo sus hijos el dice que es de religión católica pero le gusta orar en la casa que ir a misa todos los domingos.

PERCEPCIÓN Y MANEJO DE LA SALUD

El paciente no goza en el momento de buena salud debido al accidente que le ocurrió, el sabe de su diagnostico medico que fue explicado por el medico especialista y otros miembros del equipo de salud, pero el señor Ismael refiere que quiere recuperarse rápidamente esta conciente que para eso

debe ayudarse y al salir del hospital seguir con el control medico por consulta externa en el hospital de la samaritana ubicado en la ciudad de bogota.