Neumonías1 NEUMONÍAS Curso de enfermedades infecciosas 2006-2007.

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NEUMONÍAS

Curso de enfermedades infecciosas 2006-2007.

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NEUMONÍAS.Concepto.

• Inflamación del parénquima distal a los bronquiolos terminales.

• Entre sus características se encuentran:

- es aguda

- cursa con condensación radiológica

- existe un agente infeccioso.• No es un proceso único, es un grupo de infecciones

causadas por distintos gérmenes.

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NEUMONÍAESQUEMA CENTRAL

Neumonía

I. Neumonía adquirida en la comunidad:

A. Típica

B. Atípica

II. Neumonía hospitalaria o nosocomial.

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NEUMONÍAETIOLOGÍA.

Etiología de neumonía adquirida en la comunidad en España.

Patógenos comunes Patógenos no habitualesS. pneumoniae Legionella pneumophila

M. Pneumoniae H. influenzae

Chlamydia pneumoniae Enterobacterias

Coxiella burnetti Flora saprofita bucal

Chlamydia psitacci Moraxella catarrhalis

Virus respiratorios S. Aureus

Mycobacterium tuberculosis

Oportunistas

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La incidencia de estos gérmenes y otros menos frecuentes o que se encuentran en situaciones clínicas especiales, varía por otros factores:

1. Edad:

Niños:

Virus: sincitial respiratorio, gripo, sarampión.

Estafilococo dorado

Neumococo

Hemofilus

Micoplasma

Adultos jóvenes (menores de 30 años):

Micoplasma

Neumococo

Gripe

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• Edad.

Adultos mayores:

Neumococo

Micoplasma

Ancianos:

Neumococo

Gram negativos

Estafilococo dorado• Otros factores:

Alcohólicos: neumococo, anaerobios, hemofilus, klebsiela, tuberculosis.

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• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica:

Neumococo

Hemofilus.

• Otras etiologías de neumonía atípica:

Coxiella burnetti; fiebre Q

Chlamydia psitacci

Legionella pneumophila

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Patógenos pulmonares asociados a defectos específicos en las defensas del huésped.

DEFECTO PATÓGENO

Hipogammaglobulinemia grave

Bacterias encapsuladas:

S. pneumoniae

H. influenzae

Neutropenia grave P. Aeruginosa

Enterobacteriáceas

S. Aureus

Aspergilus

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Patógenos asociados a defectos específicos en las defensas del huésped.

INMUNIDAD CELULAR DEFICIENTE

Recuento de linfocitos CD4+ < 500 por microlitro

< 200 por microlitro

< 50 por microlitro

Mycobacterium tuberculosis

P. Carinii

Histoplasma

Cryptococo neoformans

Mycobacterium avium complex

Citomegalovirus

Tratamiento crónico con glucocorticoides

M. Tuberculosis

Nocardia

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NEUMONÍASEtiología

• PATÓGENOS CAUSANTES DE NEUMONÍA.• Neumonía adquirida en la comunidad:

S. pneumoniae Nocardia

H. influenzae Virus: gripe,CMV, VRS

Mycoplasma pneumoniae Hongos: Histoplasma, coccidioides,blastomices

Chlamydia Pneumoniae M. tuberculosis

Legionella pneumophila Chlamydia psitacci

Anaerobios orales

Moraxella catarrhalis

S. aureus

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• PATÓGENOS CAUSANTES DE NEUMONÍA.• Neumonía hospitalaria, nosocomial:

Bacilos entéricos aerobios gramnegativos

P. aeruginosa

S. aureus

Anaerobios orales.

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• PATÓGENOS CAUSANTES DE NEUMONÍA.• Neumonía asociada con la infección por VIH:

Pneumocystis carinii

M. tuberculosis

S. pneumoniae

H. influenzae

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NEUMONÍAS.Etiología.

• En el 30 al 50 % de los casos, no se demuestra etiología específica.

• En cerca de la mitad de las neumonías adquiridas en la comunidad, el germen causante es S. pneumoniae.

• M. pneumoniae, es más frecuente en adultos jóvenes, en poblaciones cerradas, del 1 al 37 %.

• Ch. pneumoniae, se comporta como endémico y epidémico en el 4 al 19 %. Su importancia real no está aclarada.

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NEUMONÍAS.Etiología.

• L. pneumophila, varía mucho, del 15 al 28% en pacientes ingresados, y menos del 1% en aquellos en tratamiento ambulatorio. Puede producir brotes epidémicos por contaminación de sistemas de refrigeración y depósitos de agua. Los casos esporádicos se dan en enfermos crónicos, fumadores, en tratamiento corticoideo y ancianos.

• C. burnetti, fiebre Q…• H. influenzae del 2 al 11%, en pacientes ancianos o con

otra enfermedad de base como EPOC.• Gram negativos, enterobacterias, el 10% en pacientes

ingresados por procesos crónicos y ancianos asilados.

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• Virus: de la gripe A y B, parainfluenza, adenovirus y virus sincitial respiratorio, del 1 al 16%. En niños, suelen producir epidemias invernales.

• Los virus de la gripe y del sarampión tienen un importante papel en la infección bacteriana 2ª por:

- S. pneumoniae

- S. aureus

- H. influenzae

en pacientes con enfermedades crónicas.

En general ante una neumonía de la comunidad, hay que tener en cuenta al neumococo y la situación epidemiológica local. En ingresados, las atípicas pueden llegar al 40-60% del total.

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NEUMONÍAPATOGENIA.

Los gérmenes llegan al tejido pulmonar de varias maneras:

1. Por inhalación directa de partículas infecciosas,2. Por aspiración de secreciones a partir de la boca y la nasofaringe.3. Por depósito en los vasos pulmonares a partir de una diseminación hematógena de un foco de otra localización.4. Por penetración directa exógena: cirugía, traumatismo, broncoscopia.

Las dos primeras, aspiración e inhalación, son las más frecuentes e importantes enrelación con la configuración y tamaño de las partículas.La relación entre infección vírica y secuela neumónica puede explicarse por la infecciónvírica de los macrófagos que inhibe su capacidad fagocítica y bactericida.Esto conlleva superinfección bacteriana, entre otras por estafilococo.

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NEUMONÍAPATOGENIA.

Inhalación

Microorganismos capaces de producir infección con un inóculo mínimo:

Mycoplasma NEUMONÍA

Psitacosis ATÍPICA.

Fiebre Q

Legionela

Virus

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NEUMONÍAPATOGENIA.

AspiraciónMicroaspiración + fallo en las defensas del pulmón

Neumococo

Estafilococo NEUMONÍA BACTERIANA Estreptococo CLÁSICAMeningococoGérmenes Gram negativos

Gran aspiración por fallo del cierre glóticoAnaerobios

Neumonía por aspiraciónAbsceso de pulmón

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NEUMONÍACLÍNICA.

CLÍNICA.El cuadro completo de la neumonía clásica se da en la neumocócica. El paciente ha tenido una infección de vías respiratorias altas previa, del tipo

del catarro común o infección vírica respiratoria aguda. Se sigue de escalofrío intenso, súbito, seguido de fiebre alta, tos y dolor

en el pecho en progresión de 12 a 24 horas.El escalofrío puede ser único o intermitente. La fiebre es elevada y continua de 39 a 41º C, con malestar, debilidad, mialgia

y postración. Puede haber vómitos, ansiedad y delirio. La tos, seca y dolorosa al principio; luego se acompaña de expectoración

hemoptoica: completa, con estrías o herrumbrosa. Otras veces es sólo mucopurulenta.

El dolor torácico es muy frecuente, intenso y aumenta con la respiración profunda o la tos. La afectación de la pleura diafragmática produce dolor

en la parte alta del abdomen o en el hombro.

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NEUMONÍAPATOGENIA.

Exploración.

Exploración física:• Piel caliente y sudorosa

• Herpes labial

• Pulso rápido y presión diferencial amplia

• Dificultad respiratoria con taquipnea, disnea y uso de los músculos accesorios

• Cianosis central leve con hipoxemia

• Choque

Inspección: Disminución de la movilidad torácico en el lado afecto.

Palpación: Vibraciones vocales aumentadas.

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NEUMONÍACLÍNICA.

Exploración.Percusión:• Matidez

• A veces dolor sobre la zona afecta.Auscultación:• Disminución o abolición del murmullo vesicular• Soplo bronquial o tubárico• Estertores crepitantes• Broncofonía, pectoriloquia áfona• Roce pleural.

Otros hallazgos:• Ictericia• Distensión abdominal: paresia gástrica o intestinal.

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NEUMONÍACLÍNICA.

Laboratorio:

• Leucocitosis con neutrofilia: 15.000-16.000 por microlitro• Aumento de la VSG y PCR, reactantes de fase aguda• Examen del esputo teñido por el Gram• Hemocultivos, positivos en un 20 a 30 % de las neumocócicas o por

Gram negativos• Suero para anticuerpos• Contrainmunoelectroforesis: polisacárido neumocócico• Crioaglutininas.

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NEUMONÍACLÍNICA.

Exploraciones invasivas:

1. Punción transtraqueal

2. Broncoscopia con aspiración

3. Biopsia transbranquial

4. Biopsia abierta.

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NEUMONÍACLÍNICA

Radiología:1. Patrón alveolar. Opacidad

2. Broncograma aéreo

3. Poca o ninguna pérdida de volumen

Problemas. Sólo se condensa aquello que cumple dos condiciones:

1. Suficientes leucocitos: pus

2. Parénquima relativamente normal. No hay condensación clara en enfisema, bronqutis crónica, destrucciones cicatriciales y bronquiectasias.

Aparición de derrame:1. Paraneumónico: iritativo, estéril o empiema, infeccioso

2. Metaneumónico.

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NEUMONÍACLÍNICA.

NEUMONÍA ATÍPICA.Signos clínicos diferentes de la clásica y escasa respuesta al tratamiento de la

misma.Micoplasma, clamidia y coxiela.Prototipo, la neumonía por micoplasma.

Comienzo insidioso con:• Cefalea• Astenia• Poca afectación del estado general• Tos seca, persistente, mucosa y escasa• Fiebre sin escalofríos• Dolor torácico no pleurítico; traqueobronquitis, quemazón subesternal• Síntomas no respiratorios frecuentes: náuseas y vómitos, exantema,

mialgias y artralgias.

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NEUMONÍACLÍNICA.

Neumonía atípica.Clínica:• Síntomas de vías respiratorias altas: rinorrea, ronquera, dolor de garganta

• Inflamación del tímpano: miringitis en el micoplasma

• Auscultación pulmonar: normal o crepitantes finos

• Radiología: amplia afectación mixta alvéolo e intersticio. Disociación clínico radiológica.

• En el hemograma, leucocitosis ligera o inexistente. VSG elevada. Transaminasas altas.

• Formas mixtas: Legionela: Multisistémica, con fiebre muy alta, escalofríos y tos. Dolor pleurítico. Signos gastrointestinales: náuseas, vómitos y diarrea. Alteración del SNC. Hiponatremia. Leucocitosis con neutrofilia. VSG muy elevada. Alteración de las pruebas hepáticas.

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NEUMONÍACLÍNICA.

Diagnóstico diferencial.En primer lugar el diagnóstico de si existe o no neumonía. Diagnóstico del

síndrome neumónico.

Desde un punto de vista práctico, puede catalogarse de neumonía toda condensación radiológica que se acompañe de fiebre de menos de 15 días de evolución.

Existen datos clínicos en las neumonías atípicas que pueden orientar a una etiología específica:

1. Miringitis, inflamación timpánica en la producida por micoplasma

2. Esplenomegalia sugerente de infección por C. psitacci

3. La obnubilación, diarrea, alteración de la función renal, hiponatremia y elevación de enzimas hepáticas, se dan con mayor frecuencia en la neumonía por legionela.

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Halm E and Teirstein A. N Engl J Med 2002;347:2039-2045

The Pneumonia Severity Index

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NEUMONÍATRATAMIENTO.

Al no tener evidencia del germen causal en el 30% de los casos de neumonía adquirida en al comunidad, el tratamiento inicial, empírico, se basa en:

1. Patrón epidemiológico

2. Gravedad del cuadro clínico

3. Factores sugerentes de gérmenes menos frecuentes

4. Posibilidad de resistencia a antibióticos en el caso del neumococo.

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Algorithm for Determining Whether a Patient with Community-Acquired Pneumonia Should Be Admitted or Treated as an Outpatient

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Lugar del tratamiento.

A:Pacientes de menos de 50 años

Sin enfermedades coexistentes

Sin afectación del SNC, sin síndrome confusional agudo

Sin taquipnea, menos de 30 respiraciones por minuto

Sin hipotensón, menos de 90 de sistólica y 60 de diastólica

En estos pacientes la mortalidad es baja, o,1-o,4% y pueden ser tratados a domicilio.

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B.

Criterio del médico para ingreso en caso de:

Edad y comorbilidades

Hipoxemia

Afectación multilobular

Taquipnea

Hipotensión

Síndrome confusional agudo.

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C.

Los pacientes con al menos dos de los siguientes, tienen una mortalidad del 22 al 30% y deben ser hospitalizados:

Síndrome confusional agudo

Taquipnea > 30 respiraciones por minuto

Hipotensión< 90/60

Urea por encima de 42 mg/dL

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Tipo de antibiótico. Indicación empírica inicial:

Tratamiento ambulatorio.

1. Neumococo, amoxicilina oral 1g cada 8 horas

2. En caso de alergia a betalactámicos: claritromicina oral 500 mg cada 12

horas O azitromicina oral 500 mg al día

3. Si se sospecha la existencia de M. pneumoniae, Ch. pneumoniae o L. pneumophila: levofloxacino oral 400 mg al día.

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Recommendations for the Initial Empirical Treatment of Pneumonia

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Tipo de antibiótico.

Tratamiento hospitalario. S. pneumoniae sigue siendo el más frecuente, pero puede ser resistente a betalactámicos, puede haber Gram negativos entéricos o L. pneumophila.

En estos casos el tratamiento empírico inicial debe ser:1. Cefalosporina de 3ª G: cefotaxina I.V: 1g cada 6 horas

O ceftriaxona I.V. 2g cada 24 horas.

2. Amoxicilina-clavulánico I.V. 2000/200 cada 8 horas

MÁS

claritromicina I.V. 500 mg cada 12 horas

3. Fluorquinolona antineumocócica, levofloxacino I.V. 500 mg cada 24 horas.

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Tipo de antibiótico.

Hospitalizados graves:1. Cefalosporina de 3ª G a dosis altas;

cefotaxima 2g cada 6-8 horas I.V. O ceftriaxona 2-4 g I.V. cada 24 horas

MÁSMacrólido O fluorquinolona antineumocócica: Levofloxacino.

2. En la sospecha de P. aeruginosa: Ceftazidima O cefalosporina de 4ª G, cefepime

MÁS Aminoglucósido.

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Vías y duración del tratamiento.• La utilización de la VÍA INTRAVENOSA, depende de la gravedad

del cuadro clínico, la dificultad para la deglución y la sospecha de malabsorción.

• El paso a VÍA ORAL, al 3º día de tratamiento, depende de la mejoría clínica, de si el paciente ha estado afebril 24 horas y del descenso de los leucocitos.

• Una semana de tratamiento suele ser suficiente. Puede prolongarse hasta 10 días.

• En caso de M. pneumoniae y Ch. pneumoniae, tratar durante 10 a 14 días.

• La legionela, estafilococo dorado y los Gram negativos entéricos necesitan dos o tres semanas de tratamiento.

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Criteria for Determining the Appropriateness of Discharge

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NEUMONÍANEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA.

• Es la infección del parénquima pulmonar al menos a las 72 horas de la hospitalización.

• Se diferencia de la neumonía de la comunidad por los gérmenes causales y la patogenia.

• Tiene una incidencia de 4 a 7 casos por mil altas hospitalarias.

• En intubados orotraqueales la incidencia es del 25%, 1 de cada 4 pacientes.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA.PATOGENIA.

A. Microaspiración orofaríngea o gástrica, lo más frecuente.

B. Inoculación directa por equipos de tratamiento o diagnóstico.

C. Hematógena, foco séptico alejado.

D. Traslocación bacteriana. Los gérmenes del tubo digestivo atraviesan la mucosa intestinal.

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A. Microaspiración orofaríngea o gástrica.

1. Cambio en la flora orofaríngea y gástrica. Papel del ácido gástrico que disminuye por alcalinización.

2. Sondas nasogástricas.

3. Competencia entre la flora anaerobia y los Gram negativos. Uso de antibióticos.

4. Ventilación artificial colonizada por P. aeruginosa.

5. Importancia del estado nutricional.

Al final y lo más importante:

ASPIRACIÓN + ALTERACIÓN DE LAS DEFENSAS.

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El paso final es la alteración de los mecanismos de defensa:

1. Transporte mucociliar alterado en la EPOC, fumadores, alcohólicos, y en enfermedades víricas previas.

2. Macrófagos alveolares alterados por tabaquismo, alcoholismo, corticoides, hipoxia, uremia, acidosis y enfermedades víricas.

Colonización orofaríngea Colonización gástrica

Micro o macroaspiración

Alteración de las defensas

NEUMONÍA NOSOCOMIAL.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA. PATOGENIA.

B. Inoculación directa por equipos de tratamiento o diagnóstico:

1. Instrumentación de la vía aérea.

2. Disminución del nivel de conciencia.

3. Intubación.

4. Traqueostomía.

5. Sonda nasogástrica.

6. Posición del paciente en decúbito supino.

7. Humidificadores, nebulizadores y ventiladores.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA. PATOGENIA.

C. Hematógena, foco séptico alejado:

La diseminación hematógena debe tenerse en cuenta en sujetos gravemente enfermos con varios catéteres y

sondas, focos potenciales de sepsis.

D. Traslocación bacteriana:

Los gérmenes del tubo digestivo atraviesan la mucosa intestinal.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA. ETIOLOGÍA.

Microorganismo PorcentajeBacilos Gram negativos:

Enterobacterias

K. Pneumoniae

P. Aeruginosa

L. pneumophila

65%

Cocos Gram positivos:

s. Aureus

S. Fecalis

S. pneumoniae

25%

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA.ETIOLOGÍA.

Hongos:

Candida

Aspergilus

5%

Anaerobios 5%

Se desconoce el porcentaje de los virus pero se le da importancia al virus A de la gripe.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA.CLÍNICA.

• En algunos casos es similar a la neumonía de la comunidad con fiebre, tos, expectoración herrumbrosa y dolor en punta de costado.

• Otras veces faltan los datos clínicos clásicos y es el cambio en la expectoración la pista del proceso.

• En pacientes con ventilación mecánica, falta la clínica y tampoco la expectoración purulenta es definitiva para el diagnóstico.

• En pacientes diabéticos hay que tener en cuenta E. coli.• En neutropénicos, ventilación mecánica y traqueostomizados, son

importantes Pseudomonas y Acinetobacter. • En los traumatismos cráneoencefálicos, sospechar estafilococo

dorado.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA.CLÍNICA.

Suele haber fiebre, excepto en:

• Inmunodeprimidos

• Malnutridos

• En tratamiento con corticoides

• En tratamiento con antibióticos

• En pacientes con inestabilidad hemodinámica.

Puede no haber signos exploratorios claros y aparecer sólo taquipnea, cianosis y expectoración mucopurulenta.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALAARIA.CLÍNICA.

Rx. De tórax:

• Focos bronconeumónicos bilaterales• Derrame pleural

Laboratorio:

• Leucocitosis, desviación izquierda y eosinopenia. • Hipoxemia con hipocapnia.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA.DIAGNÓSTICO.

Por la CLÍNICA.MICROBIOLÓGICO:

1. Hemocultivos, positivos en el 10%, pero no siempre es el germen de la neumonía.2. Cultivo del líquido pleural, confirma la etiología.3. Cultivo de esputo o aspirado bronquial, son orientativos por la gran contaminación.

Técnicas invasivas:Punción transtraqueal. Se usa poco.Aspiración por el fibrobroncoscopio, similar al esputo. Aspiración por catéter telescopado, límite 103 UFC por mL.

Lavado broncoalveolar, límite, 104 UFC por mL.

Punción pulmonar con aguja extrafina: especificidad 100%, sensibilidad 70%. Neumotórax 8%.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO.

La mortalidad es del 25 al 50%, incluso más en los pacientes con ventilación mecánica.

Complicaciones:- Insuficiencia respiratoria

- Insuficiencia renal- Coagulación intravascular diseminada- Choque.

Factores de mayor mortalidad: - Enfermedad de base- Edad- Tratamiento antibiótico inadecuado al inicio- Tipo de germen, más grave en bacilos Gram negativos, S.

fecalis y hongos- Duración de la ventilación mecánica.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA.

TRATAMIENTO.Casi siempre será mejor una combinación de antibióticos sobre la

monoterapia:

1. Infección polimicrobiana, tratamiento empírico. No hay un antibiótico activo contra todos.

2. Sinergismo, para mejorar la escasa penetración o actividad en el tejido necrótico y en las secreciones. Concentraciones mínimas inhibitorias (CIM) elevadas.

3. Grados variables de inmunodepresión en los pacientes con neumonía nosocomial.

4. Evitar la aparición de mutantes resistentes.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA.TRATAMIENTO.

5. Pauta empírica en relación con:

- Flora de cada hospital

- Tratamiento previo del paciente

- Factores del huésped

- Factores del germen.

6. Duración del tratamiento: individualizada. En general de 7 a 10 días. Mayor duración no mejora los resultados.

7. Paso a la vía oral:

- Evolución favorable

- Paciente fuera de la UVI

- Con capacidad para ingerir alimentos por vía oral.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA.GRUPOS DE TRATAMIENTO.

Grupo 1: pacientes sin factores de riesgo para patógenos específicos con neumonía no grave o con neumonía precoz.

Microorganismos Antibióticos

Bacilos Gram negativos entéricos:

Enterobacter spp.

E. Coli

Klebsiella spp.

S. Marcescens

H. Influenzae

S. Aureua (meticilin sensible)

Monoterapia con:

Cefalosporina de 2ª G

O

Cefalosporina de 3ª G no antipseudomonas

O

Betalactámico cl inhibidor de beta lactamasas.

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Grupo 2. pacientes con neumonía no grave y factores de riesgo para patógenos específicos.


Anaerobios: cirugía de la cavidad abdominal reciente.

Aspiración masiva

Betalactámico con inhibidor de beta lactamasas

O

Ab. centrales más clindamicina

S. aureus: coma, diabetes, insuficiencia renal crónica.

Ab. Centrales MÁS

Vancomicina o teicoplanina

Legionella spp.: dosis altas de corticoides.

Inmunodepresión.

Ab. Centrales MÁS eritromicina

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Grupo 3: pacientes con neumonía grave (tardía) y sin factores de riesgo o con neumonía grave (precoz o tardía) y con factores de riesgo.


P. aeruginosa

Acinetobacter spp.

Ciprofloxacino o aminoglucósido

MÁS

Penicilina antipseudomonas

O

Ceftazidima o carbapenem

S. Aureus meticilin resistente

Añadir vancomicina o teicoplanina

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