Neumonía y atelectasia

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Neumonía: La neumonía es la principal causa muerte en niños en el mundo. En Chile tiene índices de morbimortalidad similares a países desarrollados. Dentro de los agentes patógenos mas importantes los virus son una importante causa de neumonia en lactantes, sin embargo siempre se debe considerar la posibilidad de una etiología mixta. El neumococo es la principal causa de neumonía bacteriana en niños menores de 10 años. A partir de esta edad compite con Mycoplasma y Chlamydia. La taquipnea es el signo más sensible y específico en el diagnóstico de neumonía dentro del cual la suma de otros signos aumenta la especificidad pero disminuye la sensibilidad. Exámenes complementarios como recuento de leucocitos, VHS, PCR y patrones en la radiografía de tórax NO son útiles en diferenciar etiología viral v/s bacteriana. Se denomina como la inflamación del tejido pulmonar. Puede desarrollarse predominantemente en los alvéolos (neumonía alveolar o genuina), o en el intersticio (neumonía intersticial o neumonitis), o en ambos (neumonía mixta o daño alveolar difuso). Las neumonías alveolares son inflamaciones predominantemente exudativas, mientras que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. Las neumonías mixtas no están actualmente muy caracterizadas, pero en ellas es posible reconocer ambos componentes inflamatorios simultáneamente. Agente causal poco conocido:

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Neumonía:

La neumonía es la principal causa muerte en niños en el mundo. En Chile tiene índices de morbimortalidad similares a países desarrollados. Dentro de los agentes patógenos mas importantes los virus son una importante causa de neumonia en lactantes, sin embargo siempre se debe considerar la posibilidad de una etiología mixta. El neumococo es la principal causa de neumonía bacteriana en niños menores de 10 años. A partir de esta edad compite con Mycoplasma y Chlamydia.      La taquipnea es el signo más sensible y específico en el diagnóstico de neumonía dentro del cual la suma de otros signos aumenta la especificidad pero disminuye la sensibilidad. Exámenes complementarios como recuento de leucocitos, VHS, PCR y patrones en la radiografía de tórax NO son útiles en diferenciar etiología viral v/s bacteriana. 

Se denomina como la inflamación del tejido pulmonar. Puede desarrollarse predominantemente en los alvéolos (neumonía alveolar o genuina), o en el intersticio (neumonía intersticial o neumonitis), o en ambos (neumonía mixta o daño alveolar difuso). Las neumonías alveolares son inflamaciones predominantemente exudativas, mientras que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. Las neumonías mixtas no están actualmente muy caracterizadas, pero en ellas es posible reconocer ambos componentes inflamatorios simultáneamente.

Agente causal poco conocido:

Neumonías Alveolares

En estas neumonías se constituye rápidamente un bloque de condensación pulmonar. Se trata de una forma de reacción del pulmón de patogenia no aclarada, desencadenada típicamente por el neumococo, menos frecuentemente, por otros gérmenes (entre éstos, la Klebsiella pneumoniae ). El bloque de condensación suele ser lobular (neumonía lobular) y en alguna fase de su evolución tiene un exudado fibrinoso libre en los alvéolos (neumonía fibrinosa, neumonía fibrinosa crupal). El exudado inflamatorio se acumula en los alvéolos, conductos alveolares y bronquíolos respiratorios.

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Patogenia:

Virus:

Llegan preferentemente a los bronquiolos y alveolos provocando un daño del epitelio que puede llegar hasta la necrosis, aumentando la producción de mucus con edema de la submucosa e infiltración de mononucleares lo que conduce a obstrucción bronquial parcial con atrapamiento de aire distal (hiperinsuflaion pulmonar) y si es total, colapso alveolar con atalectasia. (Fielbaum Enfermedades respiratorias infantiles)

Bacteriana:

Producen de preferencia daño alvealor caracterizado inicialmente, por exudado inflamatorio, constituido por edema y fibrina. Con frecuencia las infecciones bacterianas están precididas por infecciones virales. (Fielbaum Enfermedades respiratorias infantiles)

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Atelectasia:

Es la disminución del contenido de aire de los alvéolos, sin que sea reemplazado por sólido o líquido cuando existe disminución de volumen de la zona pulmonar comprometida que se denomina atelectasia.

En la consolidación producida en la neumonía, el aire es remplazado por líquidos (densificación) a esta situación le corresponden los términos de ocupación o invasión.

Sólo cuando se produce un colapso alveolar completo se observa una opacificación radiográfica detectable.

(atelectasia lóbulo superior derecho)

Fisiopatología:

En el niño presenta una mayor predisposición para el desarrollo de atelectasia que en el adulto, debido a que las vías aéreas son más pequeñas y por lo tanto presentan una mayor tendencia al colapso.

La atelectasia produce un compromiso en la “compliance” pulmonar (compliance=volumen/presión), afectándose esta elasticidad pulmonar en relación a la duración del colapso pulmonar, puesto que a mayor duración de la atelectasia, se requerirán presiones de insuflación superiores para lograr una expansión de los territorios colapsados.

Las resistencias elásticas que presentan los pulmones del adulto y del niño son similares, sin embargo la pared torácica del niño pequeño y lactante es más distensible, y la retracción de dicha

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pared contribuye a crear una dificultad para insuflar los pulmones en relación al adulto, por lo que en estos pequeños el trabajo necesario para introducir un volumen de aire en los pulmones es superior respecto al adulto.

Tipos de atelectasia:

1.-Obstructivas:

Es la más frecuente. Ocurre por obstrucción bronquial (tumor, mucus, broncocontriccion).

2.-No Obstructivas:

A.- Pasivas: El pulmón se retrae por proceso ocupante de espacio (neumotórax).

B.-Cicatrizal: El pulmón es más rígido de lo normal (fibrosis).

Otras:

Atelectasia por reabsorción: La oxigenoterapia en altas concentraciones puede producir atelectasia por absorción rápida del gas alveolar en alveolos hipoventilados. Esto ocurre cuando se remplaza por o2 el nitrógeno, que por no ser absorbido en la sangre normalmente mantiene el volumen alveolar. El o2 es más rápidamente absorbido por la sangre, con reducción del tamaño alveolar, facilita el colapso.