Neoplasias Juan

5/13/2018 Neoplasias Juan - slidepdf.com

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DEPARTAMENTO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA

Presenta: Juan Manuel Angeles UribeCoordinador: Guillermo Romero Morón

Morelia Mich. Noviembre de 2009



Proceso por el que las células adquieren una formay una función determinada durante el desarrolloembrionario o la vida de un organismo

pluricelular, especializándose en un tipo celular .

Una célula capaz de diferenciarse en varios tiposcelulares se llama pluripotente.

Una célula capaz de diferenciarse en todos lostipos celulares de un organismo se llamatotipotente.



Neoformación=Crecimiento nuevo=Neoplasia

Tumor Neoplasia

Oncología (del griego oncos = tumor) Es elestudio de tumores o neoplasias

Cáncer denominación habitual de todoslos tumores malignos (latín: cangrejo).



NEOPLASIA

Masa anormal de tejido cuyo crecimientoexcede y no está coordinado con el delos tejidos normales, y persiste de lamisma manera en exceso tras cesar elestímulo que suscitó el cambio. Willis



CONGÉNITOS

Agenesia:Ej. agenesia renal

Aplasia:Ej. Anencefalia.

Hipoplasia:Ej. Hipoplasia uterina, renal

Atresia:Ej. atresia anal

Ectopia:Ej. ovario ectópico



ADQUIRIDOS ADQUIRIDOS

y Atrofia : disminución del tamaño de lascélulas de un órgano o tejido.

y Hipertrofia: aumento del tamaño de lascélulas de un órgano o tejido.

y Hiperplasia: aumento en el numero decélulas de un órgano o tejido.



Metaplasia: transformación de untejido adulto y bien diferenciado en

otro tipo de tejido adulto a otro biendiferenciado. Ej. esófago de Barret



Displasia: falta de diferenciación y

maduración celular.

Anaplasia: falta total de diferenciaciónEjem: cels. malignas



Hipercromatismo

Pleomorfismo

Perdida de la polaridad

Perdida de la relación núcleo citoplasma

Anisocariosis



PARÉNQUIMA celulas

TUMOR ESTROMA

Sostén, TC, vasos

sanguíneos ylinfáticos, músculos.



Tumores benignos mesenquimalesTumores benignos mesenquimales

Prefijo OMA Nombre

deltumor



Tejido deOrigen Prefijo Sufijo Nombre

Hueso OMA

Fibras OMA

Tejido adiposo OMA

Cartílago OMA

Vasossanguíneos

OMA

Vasos linfáticos OMA

Meninges OMA

Músculo liso OMA

Músculoesquelético

OMA



Tumores malignos mesenquimalesTumores malignos mesenquimales

Prefijo SARCOMA Nombredel tumor



Tejido deOrigen Tumor Maligno

Hueso OSTEOSARCOM AFibroblastos FIBROSARCOM A

Tejido adiposo LIPOSARCOM A

Cartílago SARCOM A

Vasos sanguíneos ANGIOSARCOM A

Vasos linfáticos LINF ANGIOSARCOM A

Meninges MENINGIOM A INV ASOR

Músculo liso LEIO

MIOSAR

CO

M A

Músculo esquelético RABDOMIOSARCOM A



NeoplasiasBenignas

PatrónGlandular

Provenga deuna glándula

Adenomas

EpitelioSuperficial

Pólipos Papilomas



Epitelio desuperficie

pólipo papiloma

Pólipo colonico Papiloma decolon



Carcinoma

Patrón glandular Adenocarcinoma

Patrón de célulasescamosas

Carcinoma

escamoso oepidermoide

NEOPLASIA MALIGNA CON ORIGEN EN LA CÉLULA EPITELIAL



Timoma Nevo/Melanoma

Algunas

neoplasias senombran deacuerdo a la

célula u órganoque les dio

origen:

Sarcoma de Kaposi.

Tumor de Wilms. Tumor de Brenner. Linfoma de Hodgkin. Tumor de Krukenberg

Otras neoplasiasreciben el

nombre dequien los

describió porprimera vez.



BENIGNOS M ALIGNOS

Encapsulados No tienen cápsula

Bien limitados Mal limitados

Crecimiento expansivo Crecimiento infiltrativo

No invasivo Invasivos

Bien diferenciado Crecimiento rápido

Crecimiento lento Poco diferenciado

Sin mitosis o con pocas Frecuentes mitosis y varias

anormalesBien conservados Frecuentemente con necrosis

Móviles No móviles

NO DAN METÁ

ST ASISNO DAN M

ETÁST ASIS DANDAN METASTASISMETASTASIS



BENIGN AS M ALIGN AS

Relación núcleo citoplasma 1:1 Perdida de relación núcleo-citoplasma

Sin pleomorfismo ( varias formas ytamaños) ANISOCARIOSIS( tamaño variablede núcleos)

Núcleo normal PLEOMORFISMO

Polaridad normal (ubicación delnúcleo)

Perdida de la polaridad

Pocas mitosis HIPERCROMATISMO

Membrana celular normal Membrana nuclear engrosada

Muchas mitosis



Puede calcularse que la célula originaltransformada (10 micras) debeexperimentar al menos 30 duplicacionespara producir 10x9 células (1gr).

Sólo se requieren 10 ciclos ulteriores paraproducir 10x12 células (1 kg).

Cuando un tumor es detectableclínicamente, ya ha completado la mayorparte de su ciclo vital.



El tiempo total del ciclo celular enmuchos tumores es igual o más largo queel de las células normales

correspondientes.

Puede concluirse que el crecimiento delos tumores no se asocia con

acortamiento del tiempo del ciclocelular.



La velocidad de crecimiento de un tumor está

determinada por 3 factores fundamentales:

Tiempo de duplicación de las célulastumorales.

La fracción de las células tumorales queintegran la masa replicante.

La velocidad a la que estas células sedesprenden y pierden de la lesión encrecimiento.



¿Cuánto tiempo tarda una célula en

producir un tumor clínicamente detectableconteniendo 10x9 células?

El periodo latente, antes de que un tumor

se haga clínicamente detectable, esimpredecible pero típicamente es superiora 90 días, hasta varios años en la mayoríade los tumores sólidos, subrayando que loscánceres humanos se diagnostican despuésde que han avanzado bastante en su ciclo

vital.



Un tumor contiene una poblaciónheterogénea de células originadas a

partir de la progenie de una única célula.Recientemente se han identificado las

células madre del cáncer (células

iniciadoras del tumor T-IC) en lostumores de mama y en la leucemiamieloide aguda.



El crecimiento de los cánceres seacompaña de infiltración progresiva,invasión y destrucción del tejido

circundante.

La mayoría de los tumores malignos soninvasores.

No reconocen los límites anatómicosnormales.



Esta invasividad hace difícil su reserciónquirúrgica.

Después del desarrollo de la metástasis,la invasividad es la característica másfiable que diferencia a los tumores

malignos de los benignos.



Son implantes tumorales discontinuosrespecto al tumor primario.

Éstas pueden entrar en los vasossanguíneos, linfáticos y cavidadescorporales, dando la posibilidad de

diseminarse.



SIEMBRA EN CAVIDADES Y SUPERFICIES

CORPORALES:

Ocurre siempre que una neoplasiamaligna entra en un descampado natural

Cavidad peritoneal implicada más amenudo

Cualquier otra cavidad puede afectarse

(pleural, pericardica, subaracnoidea,espacio articular).Carcinoma de ovario



DISEMINACIÓN LINFÁTICA:

Es la vía más habitual para la diseminacióninicial de carcinomas.

Los tumores no tiene linfáticos funcionales.

El patrón de afectación de ganglioslinfáticos siguen las vías naturales dedrenaje linfático.

Los ganglios linfáticos locales pueden

circunvalarse (skip metástasis) por lasanastomosis venolinfáticas o porque sehayan obliterado los canales linfáticos



En el Ca de mama es importante

determinar la implicación de losganglios linfáticos axilares paradeterminar el pronóstico futuro de laenfermedad y seleccionar estrategiasterapéuticas.

Biopsia de ganglio centinela: primer

ganglio en el lecho linfático regional querecibe el flujo linfático del tumorprimario.



En muchos casos, los ganglios regionales

sirven como barreras eficaces a ladiseminación ulterior del tumor.

Supuestamente las células podrían serdestruidas por una respuesta inmunitariaespecífica ante el tumor.

El drenaje de los residuos de la célulatumoral induce cambios reactivos dentrode los ganglios.



DISEMIN ACIÓN HEM ATÓGEN A

Es típica de los sarcomas.

La penetración en las arteria es más dificilque en las venas.

La diseminación arterial puede darsecuando las células tumorales pasan a travésdel lecho capilar pulmonar o de lascomunicaciones arteriovenosas

Las células tumorales transportadas siguenel flujo venoso (hígado, pulmón másfrecuentemente afectados).



EPIDEMIOLOGIA

El estudio del cáncer en las poblacionespuede contribuir al reconocimientosobre los orígenes del cáncer.

Conocimientos importantes en laetiología del cáncer pueden obtenersede estudios epidemiológicos, que

relacionan un ambiente particular,herencia e influencias culturales con laaparición de neoplasias malignas.



INCIDENCIA DEL CANCER

La probabilidad individual de desarrollarun cáncer viene expresada por la

incidencia nacional y las tasas demortalidad. Por ejemplo, 1 de cada 5 delos residentes de EE.UU. tienen

probabilidad de morir por cáncer.



El cáncer es una de las enfermedades

que ha irrumpido con mayor ímpetu enel panorama epidemiológico del paísdesde finales del siglo XX convirtiéndoseen un problema de salud pública a nivel

mundial.En virtud del incremento en las tasas de

morbilidad y mortalidad se han llevado a

cabo estudios mejorando con el paso deltiempo los procesos de elaboración,procesamiento y análisis de casos.



REPÚBLIC A MEXIC AN A

Grupos de edad y sexo

En el 2001 se registraron 102,657 tumoresmalignos que corresponden a 101.6 casos

por 100,000 habitantes.

se observó que el grupo de 0 a 4 añospresentó mayor número de casos que los de

5 a 14, posteriormente se aprecia unaumento progresivo hasta alcanzar elmáximo en el grupo de 70 y más años.



De acuerdo al sexo, 34.8% fueron enhombres y 65.2% en mujeres.

Es importante destacar en las mujeres elaumento más intenso a partir de los 20 años(28) mientras que en los hombres se

apreció hasta los 40 años (50.5).en más del 5% de casos en ambos sexos sedesconoce la edad.

Del total de neoplasias malignas registradasen el 2001, el 36.3% fueron reportadas porel IMSS, el 26.7% por el sector privado y entercer lugar la SSA con el 22.8%.



Entidad

De acuerdo a la entidad de residencia losestados con mayor número de casosregistrados por 100,000 habitantes fueron:

Distrito Federal (273.9)Nuevo León (237.6)Nayarit (140.8),

los de menor tasa elEstado de México con 31.7Quintana Roo con 28.9.



Principales tumores

Los tumores malignos que se presentaron conmayor frecuencia fueron

cuello del útero (24.4%), piel (13.6%), mama (11%), próstata (6%) y estómago (3%).

En los hombres la mayor frecuencia se presentó

por cáncer de piel (20%), próstata (17%) yestómago (6%). En cambio en las mujeres fue el cáncer cérvico

uterino (36%), mama (17%) y piel (11%).



Grupos especiales de edad

Los grupos de edad con mayor número deregistros de tumores malignos por 100,000habitantes fueron en la edad posproductiva,

es decir los de 65 y más años, seguida porlos de edad productiva, mientras que en laedad escolar fue donde se registraronmenor número de casos.



OCUP ACIÓN

El riesgo para cáncer de próstata y la actividad física yocupacional reportan resultados controversiales;algunos mencionan que una proporción importante depacientes han desarrollado actividades en granjas.

Han visto diferencias importantes entre los habitantesurbanos y los rurales.

Algunas ocupaciones tienen cierto grado de riesgocomo lo son: mecánicos, plomeros, trabajadores deimprentas y los que laboran en industrias

manufactureras de hule.

los trabajadores que se exponen al cadmio, porejemplo los que laboran en actividades de soldadura ygalvanizado y los que manejan baterías alcalinas.



Radiaciones

La radiación produce cambios en el ADN, comoroturas o trasposiciones cromosómicas en lasque los cabos rotos de dos cromosomas puedenintercambiarse.

La radiación actúa como un iniciador de lacarcinogénesis, induciendo alteraciones queprogresan hasta convertirse en cáncer despuésde un periodo de latencia de varios años.

Los rayos ultravioletas del sol y los rayos Xaumentan la propensión a adquirir cáncer de lapiel y leucemia.



ESTILOS D

EVIDA

Algunos estudios han demostrado que el sobrepesopor encima del 30% incrementa el riesgo dedesarrollar cáncer de próstata clínicamente fatalcomparado con el peso ideal

El tabaquismo puede ser un factor de riesgo elconsumo de cigarrillos, sobre todo en los fumadoresque se exponen al cadmio.

Alcohol. El mecanismo de acción de los radicalesoxhidrilo (-OH) se hace a través de complejos

elementos multifactoriales, equilibrios hormonales yefectos intracelulares de membrana



HISTORIA F AMILIAR

Antecedente Familiar. La tendenciafamiliar en el desarrollo de cáncer depróstata, en aquellos con antecedente

familiar en primer grado de este tumor,tuvieron dos veces más este riesgo, conhistoria de dos familiares en primer grado,incrementa el riesgo en cinco veces y

cuando existen tres o más familiares, esteriesgo se eleva hasta en 11 veces.



Edad.

La prevalencia del cáncer de próstata se incrementacon la edad, después de los 50 años las tasas deincidencia como de mortalidad se elevan.

Este cáncer aumenta con mayor rapidez al aumentarla edad en comparación con cualquier otro tipo; esto

es importante en virtud de que la población de edadavanzada es cada día mayor. Los datos de estudiosde autopsias demuestra que entre el 15 y el 30% delos mayores de 50 años tienen evidencia histológicade cáncer; de tal forma que para los de 80 años,

entre el 60 y el 70% tienen evidencia de cáncer almomento del estudio post-mortem.



Raza.

Se observa una amplia variación de la incidenciaentre los diferentes grupos étnicos.

es muy frecuente en los países occidentales y poco

frecuente en los asiáticos, aunque no se sabe conexactitud si este fenómeno se debe a factoresgenéticos o ambientales.

Los afroamericanos tienen una mayor incidencia entodas las edades, el diagnóstico se hace en formamás tardía y las tasas de sobrevivencia son más bajasque en la población blanca

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