NEFROLOGIA - ESSALUD (1)

NEFROLOGA Resolucin de examen ENAM y EsSalud

1

Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. PLUS -medica.com

IRA EsSalud 01 (16): La insuficiencia renal aguda PRE-RENAL se caracteriza por todo lo siguiente, excepto: a) Concentracin de la orina entre 1025-1030 b) cido rico en sangre elevado c) Sodio en la orina mayor de 20 meq/l d) Calcio en orina disminuida e) NA Rpta. C

Comentario: IRA prerrenal IRA establecida -U/C >40 < 40 -Na u 20 mEq /l (Rpta C es falsa) -EFNa 1 -Densidad >1020 < 1010 (Rpta A es verdadera) Urinaria -Osmol urinaria >400


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Acidosis lctica tipo A La causa ms frecuente de esta acidosis es la hipoxia hstica.

Acidosis lctica tipo B Este tipo de acidosis lctica puede tener varias causas y en general su pronstico parece similar a la de tipo A. En general, pueden subdividirse en 3 categoras principales:

B 1. Relacionada con trastornos sistmicos graves. B 2. Relacionada con frmacos o toxinas. B 3. Relacionada con errores congnitos del metabolismo

a) Insuficiencia heptica La insuficiencia heptica se asocia a un estado de hiperaldosteronismo secundario que ocasiona hipokalemia , la cual produce alcalosis metablica. CA RENAL EsSalud 01 (68): Paciente de 50 aos a quien por TAC se le diagnostica neoplasia

renal, el tratamiento de eleccin seria? a) Quimioterapia b) a y d c) Radioterapia d) Nefrectomia radical e) a y c Rpta: D sera la respuesta de eleccin aunque falta informacin sobre el estudio tomogrfico para saber en que estado se encuentra, porque en base a este se indica el tratamiento (Si es estadio I es curativo en los dems estadios es paliativo).

El cncer renal se clasifica en varios estadios en funcin de la extensin local del tumor, de

su extensin regional (nmero y tamao de los ganglios linfticos cercanos al rin) y de

su extensin a distancia o metstasis.

En funcin de estos parmetros el tumor se clasifica en varios estadios que se utilizan para

establecer el pronstico y el tipo de tratamiento que es necesario.

El tratamiento quirrgico puede curar a ms del 50% de los pacientes con enfermedad en

estadio I, mientras que las terapias obtienen resultados muy pobres en el estadio IV.

Estadio I: el cncer est limitado en rin y mide menos de 7 cm.

Estadio II: el cncer est limitado en rin y mide ms de 7 cm.

Estadio III: el cncer invade a los ganglios cerca del rin, o invade las estructuras que se

hallan alrededor del rin (glndula suprarrenal, grandes vasos sanguneos adyacentes).

Estadio IV: el cncer invade a varios ganglios estn cerca o no del rin, y estn afectados

rganos lejanos. En esta situacin, se suelen utilizar otras clasificaciones que intentan

proporcionar informacin acerca del pronstico (como la clasificacin de Motzer),

distinguiendo tres grupos: mal, intermedio y buen pronstico.


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a) Quimioterapia

Los tumores del rin son, generalmente, resistentes a los tratamientos de quimioterapia.

En el momento actual, suelen usarse en situaciones donde existe un componente tumoral

en forma de sarcoma.

c) Radioterapia

En pacientes inoperables la radioterapia puede ayudar a paliar los sntomas producidos

por el tumor primario o por las metstasis (por ejemplo, dolor por afectacin sea o de

nervios).

No existe evidencia clara de que la radioterapia administrada de forma adyuvante tras la

ciruga aumente la supervivencia

d) Nefrectomia radical

El cncer de rin puede curarse con una operacin cuando est localizado (estadio I).

En estadios avanzados la ciruga puede ayudar a paliar los sntomas provocados por el

tumor y en algunos pacientes con poca enfermedad metastsica se puede obtener mayor

supervivencia si se realiza exresis del tumor y de las metstasis.

En la operacin puede que se extirpe slo el rin (nefrectoma simple) o que sea

necesario extirpar los tejidos adyacentes (nefrectoma radical, que incluye el rin, la

glndula suprarrenal y los ganglios linfticos.

Adems: Medicamentos anti-angiognicos Son uno de los mayores avances en el tratamiento de este tipo de tumores.

Los tumores y sus metstasis estn soportados por vasos sanguneos nuevos

(angiognesis). Un nuevo grupo de medicamentos: anti-angiognicos han demostrado

tener una eficacia muy prometedora en estos tumores, al actuar impidiendo la formacin

de estos vasos sanguneos malos.

Sin duda, los mayores avances en el tratamiento del cncer de rin observado en los

ltimos aos se deben a estos nuevos frmacos. Frmacos como el sunitinib, el sorafenib,

el temsirolimus o el bevacizumab, se han posicionado como las terapias de eleccin en

cncer renal.

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NEFROPATA DIABTICA

Essalud 03 (13): Marcar lo correcto con respecto a nefropata diabtica: a. La hiperfiltracin se da en los pacientes hipertensos sistmicos b. La progresin es ms rpida en la diabetes tipo 2 c. La diabetes tipo 2 cursa con riones pequeos d. Es ms frecuente en diabetes tipo 1 e. La nefropata establecida cursa con microalbuminuria Rpta. D Comentario: La nefropata diabtica se presenta con ms frecuencia en los tipo 1 (30-40%) que en los tipo 2 ( 15-25%).(Rpta. D es verdadera) El 30-40 % de los pacientes diabticos tipos 1 desarrollarn IRC luego de 15 a 20 aos. El 5 a 10 % de los pacientes diabticos tipo 2 desarrollarn IRC. En que tipo de DM la nefropata evoluciona ms frecuencia a IRC-T? La evolucin a IRCT es ms frecuente en DBT 1. (Rpta. B es falsa) Si la nefropata diabtica es ms frecuente en los tipo 1 porque se ve con ms frecuencia nefropata diabtica en los tipo 2? Porque la prevalencia de la diabetes tipo 2 es mayor La relacin en frecuencia de DM tipo 1 y 2 es de 1:10 Clasificacin de Mogensen: Estado I DM 1: Aumento del tamao renal Hipertrofia glomerular Hiperfiltracin (aumento del FG a 150 ml/m) DM 2 : El tamao renal puede no estar aumentado (pero tampoco disminuido en esta etapa , la Rpta. C es falsa) El FG est aumentado comparado con poblacin sana de igual edad y peso (> 15 % del FG esperado)

La hiperfiltracin puede mantenerse por un perodo de 10 aos Estado II

DM 1 : A partir de los 5 aos del diagnstico

Expansin mesangial Engrosamiento de la membrana basal DM 2 : El comienzo de aparicin es incierto

Iguales cambios histolgicos Etapa clnicamente silente.

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Puede aparecer microalbuminuria en forma transitoria en presencia de hiperglucemia o actividad fsica Estado III(Nefropata incipiente)

Microalbuminuria persisente

Albmina mayor a 20 mcg/min (es la tasa de depuracin de lbumina) o 30 mg/24 hs. en por lo menos dos determinaciones con un intervalo de seis meses

Deckert y col. consideran el incremento anual de la microalbuminuria (ms de 5% / ao) como mtodo ms especfico para identificar a los pacientes que desarrollaran nefropata diabtica.

Estado IV(Nefropata establecida)

Macroalbuminuria : protenas en orina > 0.5g/d (a veces sindrome nefrtico) e IRC. (Rpta. E es falsa)

Adems hipertensin arterial, retinopata diabtica

Estado V

Etapa de insuficiencia renal avanzada con el cuadro clnico del sindrome urmico. DISTRACTORES: a. La hiperfiltracin se da en los pacientes hipertensos sistmicos Rpta. falsa, la hiperfiltracin se da en el estado 1 de la nefropata diabtica tanto para los diabticos tipo 1 como tipo 2)) c. La diabetes tipo 2 cursa con riones pequeos Rpta. falsa, tanto los diabticos tipo 1 como tipo 2 cuando cursan con IRC severo presentaron riones pequeos. e. La nefropata establecida cursa con microalbuminuria HIPOKALEMIA Essalud 03 (14): En un paciente con potasio de 2.5 mmol/l y habiendo usado

diurticos, encontrar: a. Hipovolemia y acidosis metablica b. Alcalosis respiratoria compensatoria c. Alcalosis metablica d. Potasio urinario en lmites normales e. Gasometra normal pero con hipovolemia Rpta. C Comentario: Se trata de hipokalemia moderada (en el lmite) que se debe a prdida renal por consumo de diurticos. Si ha bajado 1 punto ( de 3.5 a 2.5 mEq /l) el paciente ha perdido entre 100-150 mEq de K+.

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Qu esperamos encontrar en el AGA? -Alcalosis metablica

La alcalosis metablica y la hipokalemia generalmente ocurren juntas, debido a la existencia de flujos de cationes entre las clulas y el espacio extracelular.

Durante la alcalosis los iones de H+ son liberados de los amortiguadores intracelulares hacia el lquido extracelular en un intento para mantener el pH dentro de lmites normales.

Para preservar la electroneutralidad, el K+ y el Na+ extracelulares difunden hacia el interior celular, lo que resulta en una cada del K+ srico.

La hipokalemia produce la movilizacin de K+ celular que a su vez se intercambia por Na+ e

H+; el efecto neto de este intercambio es la aparicin de alcalosis extracelular y acidosis intracelular.

La administracin de K+ tiende a corregir ambos defectos: la hipokalemia y la alcalosis

HIPERKALEMIA

Diagnstico

Essalud 05 (1 ): En un paciente con insuficiencia renal crnica Cul de las

alteraciones en el ECG NO tiene relacin con el diagnstico de hiperkalemia?

A. Segmento P-R aumentado

B. Onda T isoelctrica

C. Onda P disminuida de amplitud

D. Onda U

E. QRS ensanchado

Rpta. D

Comentario:

La nica alternativa que no corresponde es la onda U , que aparece cuando el K+

disminuye.

Las manifestaciones clnicas de la hiperkalemia aparecen cuando el K+ srico es > 6.5

mEq /l:

-Cardiovasculares: cambios en el electrocardiograma por alteraciones de la conduccin, bloqueo cardaco, arritmias ventriculares y asistolia (paro cardaco)

-Neuromusculares: parestesias, debilidad, parlisis flccida ascendente, falla respiratoria

-Gastrointestinales: nuseas y vmitos

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Alteraciones electrocardiogrficas:

Potasio srico : 5.5 6.5 meq / L. Ondas T altas y picudas

con una base estrecha o incluso ms exageradas, Ondas T picudas tipo aguja Potasio srico : 6.5 7.5 meq / L Adems: Intervalo PR alargado ( PR > 0.20) Leve ensanchamiento del QRS (QRS > 0.10)

Potasio srico : 7.5 8.5 meq / L Onda P aplanada => ausencia de ondas P y/o QRS marcadamente ensanchado Contracciones ventriculares prematuras Potasio srico > = 8.5 meq / L Fusin del QRS ancho y de la onda T Ciertos cambios en el ECG pueden similar un IAM. Diversos grados de BAV y Taquiarritmias ventriculares. La progresin desde arritmias benignas a malignas puede ser rpida e impredecible.

IRA

Essalud 05 (34): Se define Insuficiencia Renal Aguda como la disminucin ____________

de la funcin renal cuya consecuencia es _________________.

A. Progresiva / hipernatremia

B. Sbita / alteracin hdrica

C. Sbita / hipokalemia

D. Progresiva / hiperkalemia

E. Progresiva / aumento de urea

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Rpta B

Comentario:

La Insuficiencia Renal Aguda es la situacin clnica caracterizada por el deterioro del filtrado glomerular, potencialmente reversible, que conduce al incremento de los cuerpos nitrogenados en sangre, desbalance hidroelectroltico, alteraciones sistmicas, cambios hematolgicos, entre otros. Secundariamente puede comprometerse tambin la funcin tubular. El 60% de los casos cursa con oliguria.

HIPONATREMIA

Tratamiento

Essalud 05(78): En el tratamiento de la hiponatremia en un paciente con

insuficiencia renal aguda oligrica, la medida teraputica ms apropiada es:

A. Restriccin de agua libre

B. Restriccin de sodio

C. Administracin de sodio

D. Uso de diurticos de asa

E. Uso de resina de intercambio inico

Comentario:

La hiponatremia en IRA es hiposmolar hipervolmica (aumento del agua corporal total

(ACT) y del sodio corporal total (Na CT) y se requiere la indicacin de diurticos de asa. Si

se trata de una IRA oligrica con ms razn hay que administrar diurticos de asa para

poder convertirla en no oligrica .

En una serie de 50 pacientes con iRA oligrica secundaria a clera la furosemida logr

revertir la IRA oligrica en el 82 %. Aquellos que no requirieron hemodilisis recibieron

dosis menores de furosemida.

Se plantea que este medicamento a dosis promedio de 200 mg/da selecciona a un grupo

de pacientes con menor grado de compromiso renal.

ALTERNATIVAS DISTRACTORAS

A. Restriccin de agua libre (En hiponatremia euvolmica)

B. Restriccin de sodio (Es una medida general)

C. Administracin de sodio (Es contraproducente)

E. Uso de resina de intercambio inico (Es tratamiento de hiperkalemia)

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Essalud 07( 16): Paciente de 78 aos con T.E: 2 das, presenta deposiciones lquidas

3 v/da, volumen de taza por vez, s/s, con PA: 100/60 mmhg, FC: 100x, FR: 22x;

presin ocular disminuida, adems tiene Na: 120 mmol/l, k: 3,5 mmol/l, Cl: 100

mmol/l. Respecto al estado hidroelectroltico de la paciente, podemos afirmar que

presenta:

a)Hiponatremia hiperosmolar.

b)SIHAD

c)Hiponatremia con hipovolemia

d)Hiponatremia con normokalemia

e)Hiponatremia con hipervolemia

Rpta. C

Comentario:

Se trata de un adulto mayor con hiponatremia aguda moderada hiposmolar hipovolmica.

ALTERNATIVAS DISTRACTORAS

a)Hiponatremia hiperosmolar

La Osmolalidad es igual a 2Na + Glucosa srica/18 + Urea/6

No tenemos el valor de todos estos elementos .

Pero considerando que el principal es el Na+ ,y en el caso clnico el valor est bastante

disminuido ( 120 mEq / l) , podemos decir que es una hiponatremia hiposmolar.

Las causas de hiponatremia hiperosmolar son: uso de manitol o hiperglicemia.

b)SIHAD ( Produce una hiponatremia hiposmolar euvolmica)

d)Hiponatremia con normokalemia (No es un tipo de hiponatremia)

e)Hiponatremia con hipervolemia

Renal: IRA o IRC

Extrarrenal: insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico o cirrosis).

Essalud 07(28): Seale cul es la falsa:

a)La alcalosis respiratoria crnica aumenta el potasio srico.

b)El salbutamol disminuye el potasio srico.

c)La hipokalemia crnica produce alcalosis metablica.

d)La hipomagnesemia produce hipokalemia.

e)La hipokalemia produce paro cardaco en sstole.

Rpta. A

Comentario:

En la alcalosis respiratoria o metablica hay salida de hidrogeniones al extracelular y para

mantener la electro neutralidad se requiere entrada de potasio al intracelular.

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En general este efecto es relativamente pequeo y la kalemia cae menos de 0.4 mEq/L.

por cada 0.1 unidades de elevacin del pH (5).

Aunque el efecto directo de la alcalemia es relativamente pequeo la hipokalemia es un

hallazgo muy comn en pacientes con alcalosis metablica, y esto se debera ms bien al

desorden subyacente (diurticos, vmitos, hiperaldosteronismo), que causa prdida de

hidrogeniones y potasio.

LAS ALTERNATIVAS EN DETALLE

a)La alcalosis respiratoria crnica aumenta el potasio srico (Produce una disminucin

por el ingreso del K+ a la clula)

b)El salbutamol disminuye el potasio srico. (Promueve el ingreso de K+ a la clula al

estimular a la ATPasa Na+K+ ).

d)La hipomagnesemia produce hipokalemia.

El K se secreta en el tubo contorneado distal y el ducto colector cortical.

Estructuralmente el K es capaz de entrar ms fcilmente de lo que sale.

Esto es porque por el lado intracelular del canal hay un Mg++ que lo bloquea e inhabilita

la salida del K+. Cuando hay hipomagnesemia, el Mg++ baja tanto en el intra como el

extra celular. Esto desbloquea el canal y por lo tanto el K+ tiende a salir.

Pero al salir el K comienza a hiperpolarizarse la membrana a aumentar las cargas

positivas en el extracelular y en algn momento esto hace que el K deje de salir.

Por lo tanto para que se produzca hipokalemia por hipomagnesemia deben

obligatoriamente haber otros factores acompaantes que son

Aumento del flujo de Na en el tbulo, el que entra por el ENaC (canal epitelial

apical del Na) ; entra a la clula y aumenta las cargas positivas por el lado

intracelular de la membrana lo que fuerza ms K hacia afuera por un canal ya

abierto.

Hiperaldosteronismo lo que que activa el ENaC.

Ambos.

Y estos ocurren en: hipovolemia por sindrme de Barter, Gitelman, uso de diurticos,

diarrea, nefrotoxicidad por drogas ( glicsidos ) y alcoholismo.

e)La hipokalemia produce paro cardaco en sstole (es verdadero)


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LITIASIS RENAL

Tratamiento

Essalud 05(84): En la litiasis renal por cido rico asociada a gota primaria, el

frmaco a emplearse reducir la uricemia es:

A. Indometacina

B. Colchicina

C. Furosemida

D. Allopurinol

E. Pirazolona

Respuesta: D

Comentario:

Para reducir la hiperuricemia hay que indicar un antiuricosrico como Allopurinol

El allopurinol es un ismero de la hipoxantina (una purina que se encuentra de forma natural en el cuerpo) y un inhibidor enzimtico de la xantina oxidasa.

La xantina oxidasa es la enzima implicada en la oxidacin de la xantina e hipoxantina dando lugar a cido rico, el compuesto final producido mediante el metabolismo humano de las purinas.

La inhibicin de la produccin del cido rico mediante inhibicin de la xantina oxidasa tambin ocasiona unos mayores niveles de xantina e hipoxantina, que se convierten en los ribonucletidos de purina denominados guanosina y adenosina monofosfato.

Guanosina y adenosina monofosfato. inhiben la amidofosforribosil transferasa, la enzima inicial de la biosntesis de las purinas y elemento limitante en la velocidad de la ruta.

Por lo tanto, el allopurinol disminuye la formacin de cido rico y de purinas ALTERNATIVAS DISTRACTORAS La nica que podra suscitar una confusin es: B. Colchicina

-No es un antiuricosrico -Disminuye el flujo de leucocitos, inhibe la fagocitosis de los microcristales de urato o frena la produccin de cido lctico en la cual mantiene un pH local normal( La acidez favorece la precipitacin de los cristales que es el primer signo de la crisis de gota).

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Essalud 08 : En donde se encuentra la mayor concentracin de Na en el organismo

A) Intracelular

B) Intersticial

C) Vascular

D) Renal

E) Peritoneal

Rpta. B

Comentario:

La distribucin del sodio corporal total muestra que 11 % se encuentra en el plasma, 29 en

el lquido linftico intersticial y 2,5 en el lquido intracelular.

El 43 % del sodio corporal total se encuentra en el hueso, pero solo la tercera parte es

intercambiable. El tejido conectivo y el cartlago contienen 12 % del sodio corporal con dos

terceras partes intercambiable. Del total del sodio corporal ms de 30 % no es

intercambiable

Essalud 10 (39) :Cul es la causa ms frecuente de insuficiencia renal aguda? A) Glomerulonefritis B) Necrosis tubular por txicos C) Nefritis intersticial alrgica D) Necrosis tubular post isqumica E) Vasculitis Rpta. D Comentario: La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa ms frecuente de IRA intrnseca, representando el 70% de los casos.

El dao afecta a las clulas tubulares renales, con un grado de afectacin variable, desde lesiones mnimas a necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:

1. Isquemia: es la causa ms frecuente. Cursa clnicamente con oliguria. La pueden producir todas las causas de IRA prerrenal .Se considera la NTA como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la hipoperfusin renal 2. Txica: los txicos ms frecuentemente implicados son los antibiticos (aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiolgicos, AINES, anestsicos, toxicas endgenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemlisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por txicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.

NEFROLOGIA - ESSALUD (1)

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