Neumonía aguda grave de la comunidad

Dr Alexander Toiberou

NAC: definición Según IDSA (Infectious Disease Society of America)

“Infección aguda del parénquima pulmonar, asociado a síntomas de infección aguda y a hallazgos auscultatorios ó Rx compatible”

Excluye: pacientes hospitalizados o institucionalizados por más de 14 días antes del comienzo de los síntomas.

Síntomas no específicos: fatiga, cefaleas, mialgias y anorexia, fiebre o hipotermia, sudoración, chuchos, disnea, discomfort toráxico, tos reciente con o sin expectoración o cambio en el color de las secreciones respiratorias en bronquíticos crónicos.

Mayor riesgo de NAC: EPOC, diabetes, insuf renal, ICC, patología coronaria, neoplasias, enf neurológica crónica, hepatopatía crónica.

Mayor riesgo de muerte por NAC: diabetes, coronariopatía, ICC, inmunosupresión, enf neurológica, neoplasia en actividad, alcoholismo, edad, bacteriemia, leucopenia, hipotensión, alt de conciencia, taquipnea, hipoxemia, neumonía por aspiración, infección por gram negativos.

Causa más frecuente de muerte por infección en EEUU

10% hospitalizados requiere UTI

Mortalidad en CTI de 30 a 60%

NAC grave

Definida por la presencia de falla respiratoria, sepsis severa o shock séptico.

Los pacientes con infiltrados multilobares, confusión, insuficiencia renal y otras comorbilidades también tienen mayor mortalidad.

SCORES DE GRAVEDAD

CURB 65 ≥ 2 Y PSA IV ó V: objetivo primario es identificar pacientes de bajo riesgo que pueden

ser manejados en domicilio.

Ninguno de estos 2 scores se hicieron para decidir que pacientes deben ingresar a UTI

Deben considerarse una herramienta de evaluación útil que:

NO REEMPLAZA EL JUICIO CLÍNICO

Criterios de admisión a UTI

ATS modif.:Criterios mayores:

Necesidad de VM Requiere vasopresores (shock séptico)

Criterios menores: FR > 30 rpm PaO2/FiO2 < 250 Infiltrados bilaterales o multilobares

1 de 2 mayores y/o 2 de 3 menoresTampoco aquí se sustituye el juicio del clínico

Diagnóstico

Rx de tórax siempre Los hallazgos auscultación no sensibles

ni específicos. Patrón de condensación lobar o

bronconeumonico. Derrames paraneumónicos, absceso

pulmonar, compromiso multilobarSe repite en 6 a 10 semanas:

documentar resolución de neumonía y descartar neoplasia pulmonar

Oximetría de pulso o gasometría En NAC grave: obtener muestras para

estudios microbiológicos:No se ha establecido relación entre

diagnóstico microbiológico de neumonía y evolución.

Importa para adaptar tratamiento empírico inicial, usando ATB más específicos, menos tóxicos y menos caros

Importancia epidemiológica.

Microorganismos causales

S. pneumoniae Hemophilus influenza Mycoplasma pneumoniae Chamydia pneumoniae Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes (GABHS) Neisseria meningitidis Moraxella catarrhalis Klebsiella pneumoniae (otras enterobacterias) Legionella spp. Influenza virus (en adultos A y B)

Diagnóstico microbiológico

Alto porcentaje de los casos no se identifica el MO

Cuando se identifica el neumococo es el más frecuente.

Se recomienda cubrir “patógenos atípicos” como C pneumoniae, M pneumoniae (y Legionella pneumoniae en hemisferio norte) ya que son causa de NAC ó coinfectan pacientes con NAC

Iturralde A. y col. 2006

Streptococcus pneumoniae

MO causal más frecuente en adultos: 2/3 de NAC bacteriémica.

Causa más frecuente de NAC mortal

Ag en orina 60% sensibilidad (> 80% en bacteriémicas). Persiste días después del comienzo y tratamiento adecuado.

Considerar en: enf respuesta Ig anormal, aesplenia

Factores de riesgo para neumococo no – susceptibles a penicilina:

≥ 65 años Tratamiento con beta lactámicos en los últimos 3 meses Inmunosupresión (debido a una enfermedad o a

tratamiento con corticoides). Comorbilidades médicas Alcoholismo Contacto con niños que van a guardería.

Staphylococcus aureus

En ancianos

Post influenza es más frecuente, aunque sigue siendo la mayoría a neumococo.

BGN entéricosFactores de riesgo:

Reciente tratamiento ATB

Enfermedad cardiopulmonar subyacente

Provenientes de residencias

Múltiples comorbilidades médicas

Pseudomonas Factores de riesgo:

Enfermedad pulmonar estructural: bronquiectasias, otras

Recibió ATB amplio espectro por 7 días en el último mes.

Corticoides (≥ 10 mg/día) Malnutrición

Síndrome de neumonía “atípica”

Mycoplasma pneumoniae Adulto joven, mayoría de curso benigno Ocasionalmente NAC grave: infiltrado intersticio alveolar

difuso bilateral (más Rx que hallazgos al examen) Manif extrapulmonares: piel (gravedad variable), sind. de

Raynaud, cardíacas (arritmias y QT largo), neurológicas, anemia hemolítica y transaminasas elevadas. No suele dar shock séptico.

Diagnóstico serológico Autolimitada en la mayoría de los casos, el tratamiento

acorta la enfermedad. Chlamydia pneumoniae: no suele ser severa

Coxiella burnetti (fiebre Q): animales domésticos y salvajes.

Chlamydia psittaci (psitacosis) Legionella (se puede presentar como NA atípica) Virus: influenza A y B en inmunocompetentes.

Legionella pneumophila

Incidencia: variación geográfica, frecuente en hemisferio norte

En Uruguay casos descritos desde 2002. En la mayoría indistinguible de otra neumonia

bacteriana. Suele iniciar con cuadro de “impregnación viral”

Orientador: fiebre > 40º, grave, con compromiso multilobar rápidamente progresivo, alteraciones neurológicas, diarrea u otras manisfestaciones GI. Aumento de transaminasas hepáticas, creatinina y CPK

Puede tener resolución más lenta de 8 a 12 semanas Difícil cultivar: medios especiales, crecimiento lento Serotipo 1 en orina (80% de L. pneumophila) Ig M (en suero) Trat: azitromicina, claritromicina (no resolución

rifampicina)

Chlamydia psittaci

Infección sistémica que frecuentemente causa neumonía.

Exposición a aves (en particular loros y pavos) visiblemente enfermos o no. En un 25% no hubo exposición a aves.

Luego de 1 o 2 semanas de la exposición: fiebre alta, tos seca persistente, mialgias, cefaleas ….

Claves diagnósticas: bradicardia relativa, rash, hemoptisis, epistaxis y esplenomegalia

El órgano más frecuentemente involucrado: pulmón Otros: compromiso cardíaco, hepático, anemia

hemolítica, alteraciones neurológicas, Gi, renales … Consolidación lobar o segmentaria y en parches difuso

irradiando del hilio (predominio en lob inferiores). Demora en resolución Rx: prom. 6 sem.

Anticuerpos título ≥ 1:32 (ojo son solo género expecíficos).

Tratamiento tetraciclina o doxiciclina 10 a 21 días.

Tratamiento NAC grave:

Tratamiento empírico: combinación de ATB dirigido a la posible asociación de agentes etiológicos. (infecciones mixtas con MO típicos y atípicos en 5 – 40%)

Inicio de plan ATB en las primeras 4 horas: Reduce mortalidad Reduce la estadía hospitalaria

Readecuar tratamiento si se aisla el MO (mantener macrólidos en neumonia neumococo grave y Pseudomonas ?).

Utilizar dosis máximas

Fluorquinolonas respiratorias: cubren todos los microrganismos incluso neumococo resistente.

Macrólidos: asoc. en neumonía a neumococo grave: Potencial incidencia de coinfección con

microorganismos “atípicos” (Legionella spp., Mycoplasma pneumoniae, Chamydia spp.)

Efecto inmunomodulador de los macrólidos, aumenta el clearence mucociliar, dism. adherencia bacterias al epitelio.

No usar cefuroxime ni carbapenems

Tratamientoen NAC grave administración intravenosa

Sin riesgo para Pseudomonas spp:

Cubrir Neumococo, HI y enterobacterias (Klebsiella spp)

Beta lactámico (ceftriaxona o cefotaxime) ó beta

lactámico con IBL (ampi-sulb)+

Macrólidos intravenososÓ

FQ respiratorias: Levofloxacina

Si se puede usar v/o moxifloxacino ó

azitromicina

Con riesgo para Pseudomonas

spp:Beta lactámico

antipseudomonas c/s IBL

Ceftazidime, cefepime, pip-taz+

Aminoglucósido ó ciprofloxacina

+Macrólido i/v si se usa

AG (NO si se usa cipro)

Duración del tratamiento ATB:7 a 10 días

Depende de: Respuesta al tratamiento inicial. Bacteriemia. Etiología de la infección (ej. Legionella 10 a 14

días). Empiema

Cambio a v/o: tolerancia de ATB por boca, PA estable,

tendencia a normalizar GB y mejoría de síntomas (tos disnea y fiebre).

Mortalidad y morbilidad son probablemente el resultado de complejas interacciones: factores del huésped, vinculados a microorganismos e intervenciones terapéuticas.

CEPAS Factores de

virulencia Inóculo

bacteriano serotipos

HUÉSPED

• Edad

• Comorbilidad

• Predisp. Genética

• inmunocompromiso

TRAT. ATB:

• Trat. Precoz

• Trat. Discordante

• Monot. vs. comb.

• Dosis y ruta

Morbilidad y Mortalidad

Trat. Precoz del shock

Manejo ventilatorio.

Otros.

Modificado: Luján M. et al. Int Care Med 2006

Intervención terapéutica con el objetivo de modificar el proceso inflamatorio

Cortisol: efectos antiinflamatorios (inh.de citoquinas y de la migración de cél. Inflam a los tejidos) y efectos CV atenuación de la NOs y aumento de la resp. vasoconstrictora de las catecolaminas

Metanálisis: los pacientes con shock dependiente de vasopresores tienen mejoría en reversión del shock y sobrevida con la adm. de hidrocortisona por 5 a 7 días (200 a 300 mg/d) seguidos de 5 a 7 días de descenso. No diferencias entre respondedores y no respondedores a test de ACTHPlantea que se necesitan otros estudios para determinar si es beneficioso en pacientes sin shock o con shock que no necesita de vasopresores

Natanson C. Ann Intern Med 2004; 141:47

Hidrocortisona y otros glucocorticoides tiene un poderoso efecto modulatorio sobre la inflamación y el balance entre factores pro y anti – inflamatorios .. En NAC severa el uso de infusión prolongada de bajas dosis de hidrocortisona acelera la resolución de la neumonía y previene del desarrollo de complicaciones debidas a sepsis.

Confalonieri M. Recenti Prog Med 2006; 97(1):32

Confalonieri M.,..Meduri U et al. Am J.Resp. Crit. Care Med

2005;171:242

Evaluación del tratamiento

Evolución en tratamiento adecuado Fiebre se resuelve en 2.5 días Tos en 7 días GB se normalizan al 4º día

NAC de resolución lenta Mejoría de Rx torax < 50% en 2 semanas No limpia Rx tórax en 4 semanas Neumonía a neumococo en comorbilidad Legionella resolución más lenta: 8 a 12

semanas En 6 a 10 semanas repetir RX: descartar

neplasia subyacente en particular en fumadores.

Prevención:

Influenza: causa importante de infección del TRI. En los meses de invierno virus de influenza A y B alcanzan proporciones epidémicas.

El impacto de infección a virus de influenza es crítico en el desarrollo de infección respiratoria baja y neumonía.

VACUNA INFLUENZA: Disminuye la frecuencia de neumonía ≥ 65 años siempre 18 – 64 años: enfermos de alto riesgo

VACUNA NEUMOCCÓCICA: ≥ 65 años Aesplenia ≤ 64 años con comorbilidades Inmediatamente después de un episodio de neumonía REVACUNACIÓN ≥ 65 años quienes recibieron la vacuna hace

más de 5 años y la primera vacuna fue adm. con menos de 65 años. No tienen indicación de revacunación si la primera vacuna se adm. con 65 ó más años.

Bioseguridad:

En toda enfermedad respiratoria febril es conveniente usar mascarilla especial, hasta tener diagnóstico.

Posibilidad de tuberculosis (en particular en pac.inmunosuprimido: ej HIV-SIDA)

Se desconoce el potencial de transmisión hombre a hombre para algunas infecciones.