INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ALUMNA: SILVIA JORGE SALGADO

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍAPROFA: M. EN T. CLAUDIA R. HERRERA RUIZ

2° PARCIAL

4PM3

Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis

(Bacilo de Koch)

TUBERCULOSIS

MicobacteriasNo formadores de

esporasAerobios obligadosBacilo recto

delgado (.4x3µm)Micobacterias no

clasificables como gramnegativo o grampositivo.

Bacteria Alcohol-Ácido resistente

Sepas virulentas: cordones “serpentinas”

ELEMENTOS DE PATOGENICIDAD

Pared celular:

Lípidos.Acidos miolicos, ceras y fosfatidos.

Dipeptido muramil= granulomasFosfolípidos= necrosis caseosa

Proteínas:Inducen la creación de tuberculina

Polisacáridos.Hipersensibilidad

t de duplicación: casi 18 hrs

Resistentes a la desecación

VÍA DE ENTRADA

RespiratoriaEl ser humano, elimina bacilos por vías respiratorias.Gotitas de Flügge que llegan a los alveolos.

FUENTE DE INFECCIÓN

CUADROS CLÍNICOS

Se propagan por extensión directa en los linfáticos y corriente sanguínea. A todos los órganos: distribución miliar.Residen en los monocitos, en células reticuloendoteliales y células gigantes.

Producción y desarrollo de lesiones:1.-Numero de Micobacterias en el inoculo y su multiplicación subsecuente.2.-Resistencia e hipersensibilidad del huésped

TUBERCULOSIS

Lesiones principales:

1.-tipo exudativo: reacción inflamatoria aguda con líquido de edema, leucocitos PMN y después monocitos. Particular del tejido pulmonar. Tuberculina positiva2.-tipo productivo. Totalmente desarrollada, granuloma crónico, con tres zonas:

1) región central: células gigantes y multinucleadas, contienen bacilos tuberculosos.

2) zona media: células epiteloides pardas, radiales.3) zona periférica: fibroblastos linfocitos y monocitos.

Tejido fibroso periférico y región central con necrosis caseosa. Tubérculo fibroso.

•Sobrevivientes de la lesión primaria. •Lesiones crónicas en el tejido, formación de tubérculos, caseificación y fibrosis.•En el vértice del pulmón, tensión de CO2 mayor.

•Lesión exudativa aguda, se propaga a los vasos linfáticos regionales•Ganglios linfáticos: caseificación masiva, se calcifica•Tuberculina positiva.Más frecuente en la base

SINTOMATOLOGÍA

Infección primaria:

Infección de reactivación:

FatigaDebilidadPérdida de pesoFiebreSudoración

Lesiones muy avanzadas:Tos crónicaEsputo sanguinolento

MeningitisAfección del aparato urinario

SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas, de forma que el diagnóstico se establece cuando la enfermedad está muy avanzada.

DIAGNOSTICO

Muestras:

Esputo frescoLavado gástricoOrinaLiquido pleuralLCRLiquido articularMaterial de biopsiaSangreOtros materiales sospechosos.

Aislamiento de la bacteria

Muestras licuadas con N-acetil-L-cisteina y descontaminarse con NaOH.Tinción Ziehl-Neelsen: Acido-resistentes (para alcohol etílico al 95% + 3% de acido clorhídrico) depende de la envoltura de la célula.

FROTIS

Con tinción auramina-rodaminaFluorescencia amarillo-naranja

Después de la tinción con colorantes del fluorocromo.

Microscopia por fluorescencia

CULTIVOMedio selectivo (con antibióticos):

-Para evitar crecimiento excesivo de la bacteria y hongos

Medio no selectivo

1.-Agar semisintetico:

Middlerook 7H10 y 7H11

Observar morfología de las colonias, pruebas de susceptibilidad con antibióticos.Sales definidas, vitaminas, cofactores, acido oleico, albumina, catalasa, glicerol, glucosa y verde de malaquita.

Albumina: neutraliza los efectos tóxicos e inhibidores de los ácidos grasosInoculos grandes: crecimiento en varias semanas7H11-caseina hidrolizada.

3.- Medios caldo:Middlerook 7H9 y 7H12

•Inoculos pequeños.•+ Detergente Tween•Caldos de cultivo método más sensible.

2.-Medio huevo insipado:Löwenstein-Jesen

Sales definidas, glicerol y sustancia prganicas complejas. Verde de malaquitaInoculos pequeños: 3-6 semanas.

Löwenstein-JensenMiddlebrook 7H10/7H11 en biplaca con antibióticos. a 37°C en 5-10% de CO2 durante 8 semanas.

Es necesario identificar hasta la especie.

Colonias son de color blanco cremoso, son esféricas, secas, rugosas, opacas, polimorfas y de dimensiones variables

Prueba de la tuberculina:Personas que ya tuvieron infección primaria: 24-48 hrs. Induración con diámetro de 10mm o mas, edema y eritema y reacciones muy intensas. Persisten por varios días.

Características bioquímicas: pruebas positivas de niacina, reducción del nitrato, producción de ureasa o catalasa, prueba arilsulfatasa.

PCR para pruebas positivas en frotis.

Inmunoanalizis bacteriano para detectar Ag antimicrobianos

Sondas moleculares.

Segunda línea:KanamicinaCapreomicinaEtionamidaCicloserinaOfloxaxinaCiprofloxacina

TRATAMIENTO

Tratamiento primario para la infección: quimioterapia específica.Entre el 1x106-1x108 mutantes resistentes a antituberculosos de primera línea.Combinación de fármacos.Régimen estándar de 9 meses, diariamente durante 1-2 meses y dos veces por semana el resto de los nueve meses.

IsoniacidaRifampicina

Los de primera línea:PirazinamidaEtambutolEstreptomicina

1.-el tratamiento oportuno y eficaz de los pacientes con tuberculosis activa y el seguimiento cuidadoso de sus contactos.2.- tratamiento con fármacos de personas tubérculopositivas asintomáticas.3.- resistencia individual del huésped: factores inespecíficos que pueden disminuir su resistencia. Ayuno, gastrectomía y supresión inmunitaria por fármacos.4.- inmunización: BCG (bacilos de Calmette-Guerin), microbio vivo atenuado.5.- erradicación tuberculosa en bovinos y pasteurización de la leche.

PREVENCIÓN

•Microbiología medica de Jawtz, Melnick y Adelberg. Decimo séptima edición en español. Editorial el manual moderno. Mexico. 2002. Pp. 345-353

•Wikipedia la enciclopedia libre. Consultada en línea en: http://es.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis. El 7 de marzo del 2011. Última fecha de actiualizacion: 20 de enero del 2011.

BIBLIOGRAFÍA

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