Mycobacterium leprae
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Patogenia
La lepra (enfermedad de Hansen)La lepra (enfermedad de Hansen)
Las bacterias se multiplican muy lentamente, el período de incubación es prolongado y los síntomas se desarrollan hasta 20 años después de la infección.
Las manifestaciones clínicas de la lepra dependen de la reacción inmunitaria del paciente frente a las bacterias.
Las manifestaciones clínicas de la lepra dependen de la reacción inmunitaria del paciente frente a las bacterias.
• Mycobacterium leprae es el único patógeno bacteriano conocido que invade los nervios periféricos.
• La colonización de los nervios produce una serie de alteraciones como degeneración axonal, desmielinización y fibrosis.
• Al comienzo de la enfermedad el deterioro irreversible de las fibras nerviosas progresa sin que el paciente perciba ningún síntoma.
• Los efectos lesivos del M. leprae sobre los nervios tiene lugar antes de la colonización de la piel por la bacteria.
• No se sabe como penetra el nervio, posibilidad desde sistema circulatorio, rompiendo barrera nervio – hematológica.
• Una vez en el nervio, coloniza las células de Schawann no mielinizadas
Diagnóstico
Se obtiene el material de raspado obtenido de la piel o de la mucosa nasal.
Se extiende en una laminilla y se tiñe con la técnica de Ziegl-Neelsen
El cultivo carece de utilidad.
La microscopia es sensible para la lepra lepromatosa, pero no en la forma tuberculoide.
Se necesitan pruebas cutáneas confirmar la lepra tuberculoide
Tratamiento
• Rifampicina (RMP)• Dapsona (DDS)• Clomazimina (Clo)
La OMS recomienda que para evitar cepas resistentes, se haga untratamiento combinado:
Lepra lepromatosa: dapsona, rifampicina y clofazimina durante 2 años.
Lepra tuberculoide: dapsona y rifampicina durante 2 años.
Profilaxis
Buscar, diagnosticar y tratar a los pacientes para evitar la diseminación del bacilo a las personas susceptibles que conviven con el enfermo