Escuela Profesional de Medicina HumanaFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

I. INTRODUCCION:

La funcin del sistema circulatorio es la de mantener un medio internoptimo para el desarrollo de las funciones celulares. Este mantenimiento seRefiere al equilibrio de las concentraciones de hormonas, de productos nutritivos y de desecho, de las tensiones de los gases respiratorios y de la temperatura corporal. Ya que la actividad celular es continua, el medio slo puede conservarse a un nivel ptimo si la sangre fluye continuamente hacia los tejidos.El papel que juega el sistema circulatorio es lograr un flujo continuo, para lo cual posee una bomba muscular, el corazn.El msculo cardaco presenta dos caractersticas importantes, como son:La fuerte unin entre sus fibras, lo que mantiene la cohesin de clula a clula y facilita la conduccin del estmulo de una fibra a la otra, provocando la Contraccin del msculo cardaco en su totalidad; y la presencia de un tejido Especializado (marcapaso), que permite que las contracciones ocurran sin la Necesidad de estmulos nerviosos y que propaga los impulsos por todo el Corazn. Ambas caractersticas son imprescindibles para el bombeo de laSangre. La accin del sistema nervioso durante el funcionamiento del corazn, es la regulacin y no la produccin de las contracciones del msculo cardaco. En la presente experiencia nos ocuparemos del msculo cardaco, el cual Forma parte importante del sistema circulatorio. Es posible estudiar algunas de sus propiedades fisiolgicas utilizando como ejemplo el corazn del sapo debido a su facilidad para ser manipulado, a que es posible mantenerlo fuera del cuerpo sin grandes prdidas de sus funciones y porque sus respuestas son adecuadas para el registro con sistemas sencillos de laboratorio (quimgrafo).

Estetipodetejidomuscular forma la mayor parte del corazn de los vertebrados. Las clulas presentan estriaciones longitudinales y transversales imperfectas y difieren del msculo esqueltico sobre todo en la posicin central de su ncleo y en la ramificacin e interconexin de las fibras. El msculo cardiaco carece de control voluntario. Est inervado por el sistema nervioso vegetativo, aunque los impulsos procedentes de l slo aumentan o disminuyen su actividad sin ser responsables de la contraccin rtmica caracterstica del miocardio vivo. El mecanismo de la contraccin cardiaca se basa en la generacin y trasmisin automtica de impulsos.

II. OBJETIVOS:

1. Examinar algunas de las propiedades del mecanismo contrctil delMsculo cardaco y establecer las diferencias entre ste y el msculoEsqueltico.2. Describir el funcionamiento y la regulacin de los corazones linfticos.3. Describir las fases de la contraccin cardaca normal y su relacin con la circulacin de la sangre.4. Determinar el efecto de los cambios de temperatura sobre la actividadCardaca5. Estudiar el efecto de las catecolaminas (Adrenalina) en la actividadCardaca.6. Estudiar la conductibilidad del estmulo elctrico en el miocardio.7. Observar el automatismo de las fibras musculares del miocardio.

III. MATERIALESMaterial Biolgico: Sapos adultosMaterial Qumico: Solucin de KCL 0.91 M Solucin de CaCL2 1.34 M Solucin de Ringer Rana Solucin de Acetilcolina 1% Solucin de Adrenalina 1%Material de Vidrio: Beakers de 100 ml Separadores de vidrio Goteros Equipos: Kimgrafo Estimulador electrnico

IV. FUNDAMENTO TEORICO:Msculo cardacoEl msculo cardaco est formado por clulas musculares ramificadas, que poseen 1 o 2 ncleos y que se unen entre s a travs de un tipo de unin propia del msculo cardaco llamada disco intercalar .A diferencia del msculo esqueltico, las fibras musculares cardacas corresponden a un conjunto de clulas cardacas unidas entre s en disposicin lineal. Las clulas musculares cardacas, de unos 15 m m de dimetro y unos 100 mm de largo, tienen el ncleo ubicado al centro del citoplasma y presentan estriaciones transversales similares a las del msculo esqueltico El retculo sarcoplsmico no es muy desarrollado y se distribuye irregularmente entre las miofibrillas, que no aparecen claramente separadas. Sin embargo, las mitocondrias, que son extremadamente numerosas, estn distribuidas regularmente dividiendo a las clulas cardacas en miofibrillas aparentes. En el sarcoplasma hay numerosas gotas de lpido y partculas de glicgeno. Con frecuencia las clulas musculares cardacas presentan pigmentos de lipofuscina cerca de los polos nucleares. Las clulas estn rodeadas por una lmina externa, comparable a la lmina basal de los epitelios.Existen ciertas diferencias estructurales entre el msculo de los ventrculos y de las aurculas. Las clulas musculares de las aurculas son ms pequeas y vecinos al ncleo, en asociacin con complejos de Golgi presentes en esa zona, se observan grnulos de unos 0.4 m m de dimetro que contienen el factor natriurtico auricular, auriculina o atriopeptina.Estructuralmente, las miofibrillas del msculo cardaco, son esencialmente iguales a la del miofibrillas del msculo esqueltico. Por otra parte, los tbulos T del msculo cardaco son de mayor dimetro que los del msculo esqueltico y se ubican a nivel del disco Z. Los tbulos se asocian generalmente con una sola expansin de las cisternas del retculo sarcoplasmico. De manera que lo caracterstico del msculo cardaco son las dadas, compuestas de un tbulo T y de una cisterna de retculo endoplsmico.

Mecanismos moleculares de la contraccin del msculo cardacoLa funcin cardiaca est centralizada en la capacidad del corazn de bombear sangre oxigenada hacia los tejidos perifricos, pero si estudiamos al corazn de esta forma tan amplia es difcil determinar donde se encuentra la anomala responsable de la falla cardiaca. Por ello es conveniente estudiar al corazn como msculo y no como una bomba y aplicar los principios de la fisiologa cardiaca. Las clulas musculares cardacas constituyen el 75% del volumen total del corazn, siendo los componentes principales de los miocitos las miofibrillas y en un menor porcentaje las mitocondrias. El resto de los componentes son: el sistema T, el retculo sarcoplsmico, el ncleo, el sarcoplasma, el sarcolema y los lisosomas.El sarcolema es la membrana celular de la fibra muscular. Ella se invagina en el interior celular para tomar ms contacto con las miofibrillas, formando una red de paredes gruesas que recibe el nombre de tbulos T. En sectores del tbulo T muy dilatados que toman estrecha relacin con el retculo endoplsmatico penetra el potencial de accin que provocar la liberacin de calcio necesaria para la contraccin muscular. Estos tbulos tambin mediarn la recoleccin del mismo para provocar la relajacin.En el msculo cardaco se puede distinguir uniones entre las clulas (los discos intercalares) que unen los miocitos por sus extremos haciendo que el corazn funcione en forma sincronizada como un sincitio.

La funcin del miocito es la contraccin y detallaremos como se produce la misma a nivel molecular. La maquinaria contrctil esta representada por la miofibrillas. Las mismas estn compuestas por unidades contrctiles denominadas sarcmeras de 2,2 um de longitud y un ancho equivalente a la miofibrilla. Con microscopio electrnico se puede ver una estructura electro densa denominada disco Z que separa una sarcmera de otra. Este disco se encuentra ubicado en una regin poco densa llamada la banda I (por isotrpica) en donde solamente hay filamentos finos. Estas bandas alternan con otras denominadas bandas A (por anisotrpica) donde se hallan filamentos gruesos y finos. En la parte media de las bandas A se encuentra la banda H de menor densidad aun (donde solo hay filamentos gruesos). Fig. 1. Estas distintas bandas sufren variaciones peridicas que se deben a la superposicin de las protenas cito esquelticas.En la sarcmera pueden distinguirse los filamentos de actina (filamento fino) que nacen de los discos Z, donde existe la a actinina que es la protena que une la actina y la titina, esta ultima es una protena elstica (la ms grande del organismo). La titina posee dos funciones: mantiene a la miosina en su posicin y, debido a que tiene una parte elstica, acta como resorte recuperando la longitud de la miofibrilla despus de la contraccin muscular. Fig. 2La miosina, protena que forma el filamento grueso, esta formada por dos cadenas ligeras (muy parecidas a la calmodulina y troponina c pero que han perdido la afinidad por el calcio) , que forman la cola y dos cadenas pesadas que formas la cabeza. Cada cadena pesada esta compuesta por tres dominios: uno el terminal NH2, el segmento central y el extremo terminal COOH, estos dos ltimos son los que interaccionan con la actina. La ATP asa que proporciona la energa necesaria a partir de la hidrlisis del ATP se encuentra en un sitio diferente al de la unin a la actina. Fig. 1El filamento fino esta formado por actina G protena globular la cual se va polimerizando para formar un filamento de actina F que luego se combinara con otro para formar el filamento de actina. Fig. 2Cada siete pares de actina G encontramos un complejo de protenas reguladoras formado por la troponina T que se une a la tropomiosina, la troponina C que es la que tiene afinidad por el calcio y la Troponina I que tiene funcin inhibidora. Todas estas protenas tienen forma globular.

A su vez este complejo esta unido al filamento fino por la protena tropomiosina, de forma alargada y acintada que se ubica entre los filamentos de actina cada siete pares de actina G.En estado de reposo la unin de la tropomiosina con la troponinaT mantienen un estado inhibitorio que evita la interaccin de la actina y la miosina.Cuando ingresa el Ca+ este se une a la troponina C formando un complejo Ca+ troponina C que provoca un cambio de posicin en la tropomiosina. Este cambio deja libre el sitio del filamento de actina para que se una con la cabeza de miosima. As, la contraccin muscular consiste en la unin y desunin cclica de la cabeza de miosina con el filamento de actina con la concomitante hidrlisis de una molcula de APT por la ATPasa presente en la cabeza de la miosina.

Mecanismo de la contraccin propiamente dicho:Ante la llegada del estimulo apropiado la tropomiosina deja libre el sitio de la actina para que interacte con la miosina, formando fuertes puentes transversales que actan a modo de remo, desplazando cclicamente los filamentos de actina.La cabeza de la miosina se adhiere al filamento de actina arrastrando el disco Z hacia el centro de la sarcmera. Luego la miosina se desconecta del filamento de actina y recupera su posicin de reposo momento en que encontramos a los puentes cruzados dbilmente unidos. A continuacin el filamento de miosina se une nuevamente al filamento de actina pero en un punto ms cercano al disco Z, con lo cual el filamento de actina se corre un poco ms hacia el centro de la sarcmera. Estos episodios se suceden varias veces, lo que provoca que

los filamentos de actina se acerquen mutuamente y la sarcmera acorta su longitud durante la contraccin como resultado del deslizamiento interseccin de los filamentos de actina sobre la miosina. Las bandas I y H se acortan mientras que la banda A permanece sin modificaciones.Se ha comprobado que en miocardios defectuosos est presente una regulacin anmala del calcio que hace fracasar la funcin contrctil. Recientes investigaciones han encontrado frmacos( Vetmedin) que incrementan la afinidad de los filamentos de troponina por el Ca+ mejorando la contractilidad cardiaca ( no requiriendo ms energa si no aumentando su eficiencia) SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO;El corazn esta regulado por el sistema nervioso autnomo. El simptico lo modula positivamente y el parasimptico ejerce una modulacin negativa.Los neurotransmisores del sistema adrenrgico adrenalina y a noradrenalina, van a actuar en distintos receptores: los y los 1 y 2. Aunque los mismos tienen mecanismos intrnsecos diferentes pero van regular la funcin del msculo cardiaco en solo sentido.Los receptores tienen mayor afinidad por la adrenalina y los receptores 1 tienen igual afinidad para cualquiera de los dos neurotransmisores mientras que los B2 tiene mayor afinidad por la adrenalina.

El receptor tanto el subtipo 1 como 2,cuando se unen al agonista adrenrgico, estimula a la protena Gs que es un hetero trmero de membrana formado por tres subunidades la , y . A su vez, esta protena estimula a la adenil ciclasa produciendo el segundo mensajero AMP cclico a partir de ATP. El aumento de la concentracin de este segundo mensajero activa a la protena quinasa A que fosforila varias protenas del miocito .Sus acciones son las siguientes: fosforilacin de la fosfolamban , protena que estimula la Ca+ ATPasa para que introduzca el Ca+ al retculo sarcoplsmico fosforilacin de los canales de Ca+ permitiendo que ingrese ms Ca+ (lo que aumentara la actividad enzimtica de la cabeza de la miosina) fosforilacin de los canales de Na+ para cerrarlos cuando la clula este despolarizada. ( ver esquema 2)Las acciones agonista aumentarn la fuerza y la velocidad de contraccin, pero tambin facilitarn la relajacin, accin mediada por la fosfolamban. El receptor cuando es estimulado por la noradrenalina, activa a la protena Gs de membrana que a su vez estimula positivamente la protena fosfolipasa c que va a actuar sobre el fosfatidilinositol bifosfato originando inositol trifosfato (IP3) y diacil glicerol (DAG).El (IP3) provoca liberacin de calcio del retculo sarcoplsmico y el DAG activa a la protena quinasa c la cual produce: un preacondicionamiento de los canales de K+, interviene en la contractilidad y pone en marcha factores de crecimiento celular que podran estar relacionados con la hipertrofia cardaca en aquellos pacientes con sobre estimulacin adrenrgica.En conclusin el sistema simptico provocar: un aumento de la frecuencia, aumento de la contractilidad y un aumento de la conduccin en las aurculas y los ventrculos, aumentando el automatismo con posibilidad de aparicin de marcapasos ectpicosEl parasimptico tiene como neurotransmisor la acetil colina la que va a actuar sobre los receptores colinrgicos. Los que se encuentran en el corazn son los receptores M2 un subtipo de los receptores muscarnicos. La activacin de los mismos provoca la activacin de la protena Gi que inhibe a la adenil ciclasa con lo que disminuyen las concentraciones de AMP. Esta disminucin provoca el cierre de los canales de Ca+ y la apertura de los canales de K+ produciendo una hiperpolarizacin en el ndulo sinoauricular y auriculo ventricular (efecto inotrpico negativo). TEORIA DE LA LIBERACIN DE CALCIO INDUCIDA POR CALCIO: La concentracin de Ca+ ionizado en el medio extracelular es de 10-3 nM. La del medio intracelular estando la clula relajada es de 10-7 nM. Estos valores se elevan cuando la clula toma el estado de contraccin alcanzando un valor de 10-5 nM.Al elevarse las concentraciones de Ca+ , aumenta la interaccin entre el Ca+ y la troponina C lo que gatilla el proceso contrctil.En cada onda de despolarizacin ingresan pequeas concentraciones de Ca+ del medio extracelular a travs de canales de calcio voltaje dependiente, que activan la liberacin del Ca+ del retculo sarcoplasmtico.Esta teora tiene una correlacin molecular demostrada por la existencia de un receptor en retculo sarcoplasmtico que libera calcio hacia los tbulos T. La liberacin del calcio esta en relacin con la duracin del potencial de accin. Cada canal de calcio voltaje dependiente del sarcolema controla a un grupo de canales de liberacin de calcio del retculo sarcoplasmtico. Esto se debe a la proximidad anatmica de los canales de calcio del sarcolema ubicados en los tbulos T y los canales de liberacin de calcio del retculo sarcoplasmtico(RS).Los canales de liberacin de calcio del retculo sarcoplasmtico son parte de una compleja estructura proteica llamado receptor Ryanodine ( RR) cuya densidad es de 800 receptores por micrmetro cuadrado de RS. Este receptor se extiende de la membrana del RS hasta los tbulos T (TT) contribuyendo una regin llamada pie o canal de unin.Este receptor tiene dos porciones: la ms grande es el pie que liga los tbulos T con el RS y una ms pequea en la regin C terminal que constituye el canal poro que puede ser activado por fosforilacin ante estmulos adrenrgicos o cambios de voltajes.En la contraccin, la onda de despolarizacin activa los canales L de calcio de los TT lo que permite la entrada de pequeas cantidades de calcio al citosol. Este Ca+ interacta con el pie del RR, y provoca un cambio conformacional en dicho receptor que abre los canales de calcio del RS saliendo el Ca+ hacia el citosol. En el miocito debe existir un balance de Ca*. es decir que la misma cantidad de este ion que ingresa debe salir. Esto se logra por dos mecanismos: 1) por intercambio Na+/Ca+; 2) por la regulacin de la bomba deCa+.

INCREMENTO DEL CALCIO EN EL RETCULO SARCOPLASMATICO POR LA BOMBA DE Ca++/ATPasa Los iones de Ca+ ingresan al RS por la accin de la bomba Ca++/ATPasa (tambin llamada SERCA), Esta bomba es una protena de membrana que representa mas del 90% de las protenas del RS. Existen tres genes que codifican cinco isoformas de la misma ,predominando en el miocardio la isoforma 2. Por cada mol de ATP hidrolizado por la enzima dos moles de calcio son trados al RS.La fosfolamban ( FL) llamada as por ser receptor de fosfatos es el principal regulador de la bomba Ca++/ATPasa, y se encuentra en la misma relacin molar con dicha bomba. La fosfolamban es una protena pentamrica que se encuentra en la membrana del RS y cuya activacin depende de su estado de fosforilacin. Normalmente inhibe la bomba Ca++/ATPasa cuando no esta fosforilado. Cada una de las cinco subunidades de la fosfolamban puede ser fosforilada en dos sitios diferentes por dos o tres protenas quinasas (PK). Una de las ms importantes es la activada por el AMPc en respuesta a la estimulacin adrenrgica del miocito, incrementando el calcio en el RS.

El calcio incorporado al RS por la bomba de Ca++/ ATP asa es almacenado ligado a la protena calsecuestrina que se encuentra cerca de los tbulos T. El calcio almacenado por la calcecuestrina esta disponible para el proceso de liberacin.Existe otra protena de almacenamiento que es la calrectulina .Durante la relajacin la bomba de calcio y el intercambiador Na+/Ca+ del RS compiten para retirar el calcio citoslico.El equilibrio del balance de calcio se lleva a cabo por una serie de intercambiadores inicos principalmente por el Na+/Ca+.La actividad de este intercambiador depende del potencial de membrana y de la concentracin de Na* y Ca+ a ambos lados de la membrana.

V. PROCEDIMIENTO:

Diseccin del corazn de sapo in situ; para lo cual se seguir los siguientes pasos: Anestesiar al sapo en forma traumtica. Colocar al sapo en la mesa de diseccin en posicin de cubito dorsal y luego dejar al descubierto el corazn del anfibio. Aislar el nervio vago derecho: seccionar la piel de la regin lateral del cuello, identificar el msculo homoioideo, seccionarlo con sumo cuidado en su parte media, haciendo uso de separadores de vidrio, identifique y aisle el paquete vsculo nervioso del cuello, en este se encuentra el nervio vago, tener mucho cuidado de no traccionar porque puede paralizar el corazn. Fijar la punta del corazn a una pinza o un hilo y conectarlo a un sistema de palanca inscriptora que se halla instalada en el Kimgrafo. Parte experimental:a) FRECUENCIA Y RITMICIDAD DE LAS CONTRACCIONES DEL MIOCARDIO: Realizar un registro basal de las contracciones del corazn (miocardio). Determinar el # de contracciones / minuto (frecuencia cardiaca) y el intervalo entre una contraccin y la siguiente (ritmicidad).b) SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD DE LAS DIFERENTES PARTES DEL CORAZN: Observe la secuencia de las contracciones: Se originan en el Seno Venoso, pasan a las aurculas y terminan en el ventrculo. El lugar de origen del latido cardiaco se denomina marcapaso y el tiempo que demora en pasar el estimulo de la aurcula al ventrculo se llama Aurculo-Ventricular. Registrar una serie de latidos aurculo-ventriculares, rotando el cilindro a la velocidad de 768 mm/minuto y observe en la grafica las ondas respectivas de cada una de las partes del corazn. c) CONTROL NERVIOSO: Estimulacin del nervio vago. Hacer un registro basal y luego estimular el nervio vago derecho, durante 5 seg. con un estimulo de 5 10 voltios y a una frecuencia de 10/seg. Repita el experimento anterior, pero ahora aplicando gotas de acetilcolina y adrenalina al 1/00 sobre el corazn.d) LOCALIZACION DE LOS MARCAPASOS:- Primera Ligadura: Levantar el ventrculo y pasar el hilo entre el seno venoso y las aurculas haciendo un nudo corredizo. Observe las caractersticas de las contracciones en cada una de las partes del corazn. Segunda Ligadura: Manteniendo la ligadura anterior, realice otra, entre las aurculas y los ventrculos mediante un nudo corredizo. Realice las observaciones como en el caso anterior. Tercera Ligadura: Desatar la primera ligadura y manteniendo la segunda, observe los fenmenos que se observan.En esta forma quedara demostrado: Que el nodo ubicado en el seno venoso, representa el marcapaso principal. Que en la parte inferior del surco superior-ventricular, se halla localizado el Nodo aurculo ventricular (Marcapaso Secundario). Que los estmulos originados en los marcapasos antes mencionados, se propagan al resto del corazn a travs de los haces de conduccin.e) FACTORES QUE ALTERAN LA EXCITABILIDAD DEL MIOCARDIO:Accin de la temperatura: fro y calorHaciendo uso de un tubo de agua helada y otro a 37C; colocar directamente y sucesivamente en contacto con el seno venoso y observar los cambios que se operan en la frecuencia cardiaca al variar la temperatura.Accin del Ion Potasio: Hacer un registro basal y determinar la frecuencia cardiaca. Dejar caer gotas de KCL sobre el corazn, con el Kimografo en marcha y observe el fenmeno que se presenta. Vista la respuesta y sin dejar paralizar el corazn lave sus paredes con Ringer Rana varias veces. Dejar que se recupere el corazn por varios minutos.Accin del Ion Calcio: En el corazn recuperado, haga un registro basal y determine su frecuencia cardiaca. Dejar caer gotas de solucin de CaCl2 directamente en el corazn, manteniendo el Kimgrafo en marcha; observe la respuesta y compare con la obtenida en el paso anterior. VI RESULTADOS:a) FRECUENCIA Y RITMICIDAD DE LAS CONTRACCIONES DEL MIOCARDIO:

Conclusin: Realizando esta prueba dio como resultado que la frecuencia y ritmicidad cardiaca fue de 24 latidos por segundo; siendo esto su registro basal.

b) SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD DE LAS DIFERENTES PARTES DEL CORAZON:

Conclusin: En la grafica que dio como resultado, puede apreciarse una seal tpica de variabilidad de frecuencia cardiaca con 60 latidos por minutos del corazn. Esta muestra una funcin normal del corazn

c) CONTROL NERVIOSO:

Conclusin: Cuando se estimula el nervio vago, se libera acetilcolina y por lo tanto disminuye la presin arterial porque a nivel vascular se comporta como un vaso dilatador.Estimulo Elctrico: 30 voltios Basal: 36 x min. F.C : 28 x min. Presin Pulso P.M*** La estimulacin del nervio vago estimulan a la liberacin de ACH.

Al colocarle un estimulo se produce una bradicardia (Esta es una situacin en la que los latidos del corazn se originan y se transmiten de forma normal, pero son ms lento de lo necesario), una vaso dilatacin y un paro cardiaco.

Colocando Acetilcolina: Basal: 36 x min.ACH: 8 x min. F.C *** Ocasiono 3 paros en distole.

Aqu se comprueba que al aplicarle acetilcolina el nmero de frecuencia disminuye. Ya que la acetilcolina acta sobre receptores nicotnico presentes en la membrana postsinaptica de la clula postganglionar, producindose un potencial de accin. La estimulacin de la clula postganglionar, a su vez, induce en sta la liberacin de acetilcolina desde su terminal, activando los receptores muscarnicos del nodo sino-auricular. La activacin de estos receptores se traduce principalmente en un aumento en la conductancia al K+ en las clulas nodales (tambin se ha descrito una disminucin de la conductancia a Na+), con la consiguiente hiperpolarizacin del potencial de membrana. Esto significa que tardar ms tiempo el potencial marcapaso en alcanzar el umbral de disparo, o lo que es lo mismo, se enlentece la frecuencia del ritmo cardaco.

Colocando Adrenalina: Basal: 32 x min. Adrenalina: 40 x min. F.C.

Aqu el nervio se comporta todo un inverso a la acetilcolina, aumenta la frecuencia cardiaca, el tono muscular, la amplitud del tamao de espiga y disminuye la distancia. Ya que la noradrenalina al actuar sobre las clulas nodales produce principalmente un aumento de la conductancia a Na+ (tambin se ha descrito una disminucin de la conductancia a K+), con lo que aumenta la tasa de despolarizacin progresiva del potencial marcapaso, alcanzndose antes el umbral de disparo. Por tanto, el efecto es un aumento de la frecuencia cardiaca. LOCALIZACION DE LOS MARCAPASOS:

:

En la primera ligadura:

Al colocar la primera ligadura la frecuencia no varia porque en el seno venoso es donde se inicia la frecuencia cardiaca.Basal: 24 x min. 1ra ligadura: 24 x min. Por lo tanto se obsera que antes y despus de la primera ligadura la frecuencia cardiaca es la misma

En la segunda ligadura :Basal: 24 x min.Seno venoso: 24 x min.Aurcula: 30 x min.Ventrculo: 10 x min. (2 obstculos)*** Las ligaduras impiden el pasaje de la potencia por tanto sta llega con demora.

En la tercera ligadura :Seno venoso: 32 x min.Aurcula: 24 x min.Ventrculo: 10 o 5 x min.

En conclusin queda demostrado que cada uno de estos elementos es independiente uno del otro ( son autometodicos)

En esta forma quedar demostrado:

Que el nodo ubicado en el seno venoso, representa el marcapaso principal Que en la parte inferior del surco aurculo-ventricular, se halla localizado el nodo aurculo ventricular (Marcapaso Secundario). Que los estmulos originados en los marcapasos antes mencionados, se propagan al resto del corazn a travs de los haces de conduccin.

Podemos decir que la Ach disminuye la frecuencia cardiaca, como se demostr en la prctica. La adrenalina bebi estimular la contraccin cardiaca pero al contrario disminuyo esto puede deberse a la fatiga muscular y poca oxigenacin o incluso a la falta de pureza de la solucin preparada. El calor aumento la frecuencia cardiaca como se esperaba. La disminucin de la temperatura disminuyo la frecuencia cardiaca como se esperaba. El potasio provoco un paro en distole, como se espero ya que este ion disminuye la FC. Por el contrario el calcio aumento tanto la FC que ocasion un paro en sstole. Las ligaduras nos permitieron apreciar que: La 1era disminuye la conduccin solo en un % menor,le sigue la 2da y la ultima que impide de manera casi total la conduccin del impulso, vindose reflejado en la disminucin casi total de la FC.

d) FACTORES QUE ALTERAN LA EXCITABILIDAD DEL MIOCARDIO:

ACCION DE LA TEMPERATURA: FRIO Y CALOR

Haciendo uso del tuvo de agua helada y otro a 37 C; colocar directamente y sucesivamente en contacto con el seno venoso y observar los cambios que se operan en la frecuencia cardiaca al variar la temperatura.

:

Agua Caliente:

Basal: 48 latidos x minutosa 37C: 56 x min.

Agua Fra:

Basal: 40 latidos por minutos a 10C: 12 x min.

En este caso se mostr que con el agua caliente aumento la frecuencia cardiaca porque por una activacin de la corteza cerebral que se alertiza y prepara al organismo para su adaptacin, con el agua fra disminuye ya que ocurre una vaso dilatacin.

La fuerza contrctil del corazon con frecuencia aumenta transitoriamente cuando hay un aumneto moderado de la temperatura , como ocurre durante el ejercicio corporal , aunque una elevacin prolongada de la temperatura agota los sistemas metabolicos del corazon y finalmente produce debilidad.Por tanto la funcion optima del corazon depende mucho del contro de la temperatura corporal .

ACCION DE LOS IONES DE SODIO Y POTASIO:

ACCION DEL ION DE POTASIO:

Basal: 48 x min.K+: 24 x min.

En esta prueba el potasio se comporta como un agente que deprime la frecuencia cardiaca, hay paro cardiaco en distole, taquicardia, el corazn aumenta de tamao (prepertrofia), la frecuencia perifrica disminuye y los vasos sanguneos se hace mas grandes por lo tanto hay mas espacio para que circule la sangre y el retorno venoso se hace mas grande (hipertrofia).

Disminuye La Frecuencia Cardiaca

ACCION DEL ION CALCIO

:Basal: 32 x min.Ca2+: 64 x min.*La FC es la misma pero la fuerza de contraccin de contraccin aumenta. La amplitud es mayor que el basal, cuando el Ca2+ aumenta demasiado hay paro cardiaco en sstole.

Aqu el calcio se comporta como un agente que aumenta la frecuencia cardiaca, fuerza de contraccin y produce paros en sstole, el corazn se torna pequeo y toma un color amarillo plido.

VII.-CONCLUSIONES: Con la practica logramos comprobar el automatismo ; propiedad que tiene el corazon para originar los estimulos de su propio funcionamiento ; aparte de este tambien existe un control nervioso y otro humoral quienes se encargan de regular el funcionamiento de este organo . As mismo pudimos observar como los distintos factores llegan a influir de manera notable en la frecuencia cardiaca como la temperatura , el calor el acetil colina y la adrenalina El acetilcolina tiene un efecto depresor, disminuyendo la frecuencia y amplitud de las contracciones hasta llegar al paro. El aumento de la temperatura, causa un gran incremento en la frecuencia cardiaca, a veces hasta el doble de lo normal, pero una exposicin prolongada causa debilidad. La adrenalina es un potente estimulante cardiaco por accin directa sobre el miocardio. Esta droga aumenta la produccin de la fuerza de contraccin sistlica y de la frecuencia cardiaca. Pero para el aumento de energa contrctil es necesario el incremento del consumo de oxigeno por lo tanto la eficacia esta en relacin al trabajo y consumo de oxigeno. La disminucin de la temperatura por el contrario provoca grandes descensos de la frecuencia cardiaca, cayendo a tan solo unos pocos latidos por minuto cuando la persona se encuentra cerca de la muerte (15.5 a 21.1 grados centgrados) La estimulacin parasimptica (vagal) intensa hace que el corazn detenga por unos segundos sus latidos, pero despus el corazn escapa y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto. Adems la estimulacin vagal intensa puede hacer que disminuya en un 20 a 30% la fuerza de contraccin cardiaca. Este descenso no es mayor debido a que la distribucin de las fibras vagales se encuentran en mayor proporcin en las aurculas que en los ventrculos que es donde radica la mayor fuerza de contraccin. La presin que crea el corazn humano al latir, es suficente para lanzar la sangre a 10 metros de altura. El exceso de potasio en los lquidos extracelulares hace que el corazn se dilate al extremo y quede flcido, y que disminuya la frecuencia cardiaca. En cantidades extremadamente grandes puede bloquear la conduccin del estimulo cardiaco de las aurculas a los ventrculos a travs del haz A-V. Por lo tanto se debilita progresivamente la contraccin cardiaca. El efecto de los iones Ca causa efectos contrarios al potasio, haciendo que el corazn caiga en una contraccin espstica. Esto se debe al efecto directo de contraccin de los iones Ca. Las ligaduras tienen la finalidad de bloquear el impulso excitador del corazn.VIII. BIBLIOGRAFIA:

BEST AND TAYLOR,BASES FISIOLOGICAS DE LA PRACTICA MEDICA. 13 Ed. Panamericana GUYTON & HALL, Arthur... TRATADO DE FISIOLOGA MDICA. 11 Ed.EL SEVIER, Mxico, 2001. GANONG, William... FISIOLOGA MDICA. 19 Ed. El Manual Moderno.Mxico, 2002. GOODMAN & GILMAN LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA. 11 Ed. Mc Graw Hill

DE ROBERTIS E.H.F., HIB J., PONZIO R.; BIOLOGA CELULAR Y MOLECULAR. 15 ed. Buenos Aires: El Ateneo MANUEL LITTER. Farmacologa Experimental y Clinica. 7 Edicion. Ed. Librera El Ateneo, Mexico, 1986. Pag. 475-526 *DORLAND, DICCIONARIO MDICO DE BOLSILLO, 24 edicin, McGraw-Hill Interamericana, 1995. http://www.portalfitness.com/articulos/entrenamiento/compendio/ggarcia/fisiologia1.htm http://physioweb.med.uvm.edu/muscle_physio/ http://www.biology.eku.edu/RITCHISO/301notes3.htm http://www.saludmed.com/CsEjerci/Cinesiol/MusculoE.html http://www.uc.cl/sw_educ/anatnorm/alocomot/htm/34.htm http://med.unne.edu.ar/catedras/fisiologia1/contraccion_musculo_cardiaco.htm