Febrero 2012 Nº 1 Año I

La Llave

al Conocimiento

del Cuerpo Humano

EDITORIAL

El cuerpo humano es un sistema complejo

de trabajo, capaz de procesar todas las

sustancias que necesita para tener un buen

funcionamiento. Sin embargo, en muchos

casos ocurren problemas que este no puede

solventar, bien sea ocasionados por

bacterias, virus u otro agente invasor, que

generan deficiencias al organismo. A pesar

que hoy día, el avance de la ciencia, hace

que el tratamiento de las enfermedades sea

mas eficiente, la realidad es que existen aún

muchos procesos patológicos por entender.

En esta edición de Mundo Biológico, se les

brinda la información más detallada de

algunas enfermedades del organismo y de

como este actúa molecularmente en cada

afección o proceso de regulación para

lograr el equilibrio que éste necesita para

sus funciones brindándoles nuevamente “la

llave al conocimiento del cuerpo humano.

La Llave al Conocimiento

del Cuerpo Humano

Marilyn Iglesias Presidente de Editorial y

Diseño Gráfico

Yosmar Juárez Edición de Imagenes

Hecnerys Mendoza

Robert Araujo

Marcos Figueroa

Euclides Rodríguez Redactores

UPEL-IPB

Biofisicoquímica

Sección 4BI01N

Nº 1 Año I

LA OBESIDAD, COMO UN

DEPOSITO DE ENERGÍA

INTERNA Y LIBRE EN LA

CÉLULA.

La obesidad se define como un

exceso de grasa corporal o tejido

adiposo. Desde el punto de vista

práctico se considera el índice de masa

corporal (IMC) el método ideal para el

diagnóstico de la obesidad, por su buena

correlación con la grasa corporal total.

El IMC es igual al peso corporal en

kilogramos, dividido entre la talla en

metros cuadrados (IMC = peso en kg/

talla en m2). Se considera ideal un IMC

entre 20 y 25; sobrepeso entre 25 y

29,9; obesidad grado I de 30 a 34,9 de

IMC; obesidad grado II de 35 a 39,9 de

IMC y obesidad grado III, extrema o

mórbida, con un IMC mayor de 40. Esta

clasificación no es arbitraria, sino el

resultado de estudios que demuestran

que por encima de 25 de IMC aumentan

las probabilidades de eventos

relacionados con la enfermedad

aterosclerótica y sus consecuencias,

como son los cardiovasculares y

De acuerdo con las leyes físicas

representadas en el primer principio

de la termodinámica o también

conocida como principio de

conservación de la energía, la cual fue

propuesta por Nicolas Léonard Sadi

Carnot en 1824, según el cual la

energía ni se crea ni se destruye, solo

se transforma. En este sentido esta

ley se relaciona con la transformación

de los carbohidratos por medio de

reacciones metabólicas que se dan a

lugar en la células para convertirlas

en otras fuentes las cuales son

energía interna y libre llamadas

grasas. Así el exceso de energía

introducida cambia la energía interna

del organismo y se transforma en

energía química, y como

Imagen por

resonancia

magnética de

una persona

obesa

cerebrovasculares, y las alteraciones

metabólicas como la resistencia a la

insulina, la diabetes mellitus, las

alteraciones de los lípidos y la

hipertensión arterial, sin mencionar las

neoplasias y los trastornos del tractus gastrointestinal.

4

de carbohidratos excede los

requerimientos, estos se convierten en

grasas. En ausencia o con niveles muy

bajos de glúcidos, y con necesidades

energéticas presentes, las proteínas a

través de los aminoácidos son utilizadas

para la producción de energía o para la

movilización, utilización y

almacenamiento de las grasas, proceso

conocido como gluconeogénesis, en el

cual los aminoácidos con esqueleto de

carbono son convertidos, por múltiples

reacciones, en piruvato, que a su vez va

a derivar en glucosa. Esta glucosa

neoformada es oxidada o utilizada para la

formación de triglicéridos mediante su

conversión a glicerol. Las grasas que se

ingieren son utilizadas primeramente

como fuente de almacén en forma de acil-

triglicéridos en el adiposito, o para la

producción de hormonas y sus

componentes celulares. Una vez que los

almacenes primarios de energía hayan

agotado sus reservas fácilmente

disponibles, son las grasas las

encargadas de suministrar la energía

necesaria y se movilizan de sus

depósitos, proceso en el cual participan

activamente las proteínas.

Hecnerys Mendoza

Imagen por microscopía óptica de

un corte de tejido adiposo blanco

De este modo, el cuerpo humano cumple

con la primera ley de la termodinámica, en

cual la obesidad es el resultado del

desequilibrio entre el consumo y el aporte

de energía. La energía que el organismo

utiliza proviene de 3 fuentes:

carbohidratos, proteínas y grasas. La

capacidad de almacenar carbohidratos en

forma de glucógeno, igual que la de

proteínas, es limitada. Solo los depósitos

de grasas se pueden expandir con

facilidad para dar cabida a niveles de

almacén superiores a las necesidades.

Asimismo, los alimentos que no se

consumen como energía, se almacenan, y

por lo tanto, es la grasa la principal fuente

de almacén y origen de la obesidad. Los

carbohidratos son el primer escalón en el

suministro de energía. Cuando el consumo

principal almacén está el tejido graso. un

ingreso energético (ie) mayor que el gasto

o consumo energético total (cet),

inevitablemente causará un aumento del

tejido adiposo, aumento de la energía

interna o libre que es causada por el

incremento de la masa magra, así como

también del peso corporal, en cuyo control

el cet desempeña una función importante.

5

Referencias

Scull L. (2003) Obesidad: fisiología,

etiopatogenia y fisiopatología. Revista

Cubana Endocrinología. Hospital

Docente "Calixto García“. [Revista en

línea] Disponible: http://http://bvs.sld.

cu/revistas/end/vol14_2_03/end06203

.htm [Consulta: 12 de Enero de 2012]

A pesar de que las reacciones de óxido-reducción son imprescindibles para la vida, la oxidación también es fuente de enfermedad cuando se pierde el equilibrio entre prooxidación y antioxidación a favor de los prooxidantes, como ocurre al generarse radicales libres.

Los radicales libres (RL) son moléculas, o porciones de ellas, que presentan al menos un electrón desapareado en su orbital más externo, son extraordinariamente reactivos y muy inestables, por lo que se ha determinado que son causantes de muchas enfermedades como el cáncer y también del envejecimiento.

Por esta razón, durante la evolución, las células tuvieron que adoptar medidas de autoprotección para evitar sus efectos deletéreos, como la producción de enzimas antioxidantes, tales como la superóxido dismutasa (SOD), evidenciada en localizaciones específicas de tejido amigdalar infectado.

La razón de que la SOD se encuentre allí radica en el hecho de que cuando las células presentadoras de antígenos presentes en las amígdalas palatinas identifican el agente inflamatorio inicia la producción acelerada y descontrolada del anión superóxido (SO), sustrato de dicha enzima.

Sin embargo la SOD cataliza la dismutación de SO en oxígeno y peróxido de hidrógeno, el cual ejerce también de radical libre y en ultima instancia colabora con el daño de estos tejidos.

La Terapia Antioxidante como Alternativa en el tratamiento de la Infección Amigdalar

6

Es importante aclarar que el termino dismutación o desproporción se aplica a toda reacción de reducción-oxidación donde un elemento es al mismo tiempo oxidado y reducido cuando la suma de potenciales de los correspondientes pares redox es mayor de 0.

Asimismo, se ha reconocido la presencia en los tejidos infectados, de otra enzima, Glutation (GSH) cuya acción de antioxidante es inmediata y específica sobre el estrés oxidativo. Pero cuya acción no logra equiparar la producción de las especies reactivas de oxígeno formadas en la infección de la amígdala.

El tratamiento para la infección es en primer lugar la administración de antibióticos, pero cuando la infección se hace frecuente puede incluso atacar los oídos de los pacientes y entonces es necesaria la amigdalectomia, cirugía para extraer las amígdalas.

No obstante, existen actualmente cada vez mas casos clínicos que demuestran la importancia de la

terapia oxidante como una posible alternativa para el tratamiento efectivo de enfermedades inflamatorias.

Por lo tanto, el objetivo de este

artículo es dejar de considerar la terapia antioxidante como una acción suplementaria o de segunda importancia, e indicarla como alternativa a la cirugía, al menos en circunstancias donde una analítica de sangre objetive elevaciones en los niveles de SOD, lo cual sin duda alguna es una mejor opción para el paciente pues representa un menor gasto económico al ser considerados como suplementos nutricionales naturales, y además no pasan por el incomodo proceso de recuperación post-operatorio.

Referencias Algarra J.M, Blay L, Fernández E., García F., Orts M. y Velert M (2002)

Perfil Oxidativo de la Infección Amigdalar . Estudio de las Enzimas Antioxidantes en Amígdala y Sangre Acta de Otorrinolaringología. Centro de Investigación Hospital La Fe. Valencia, España.

Robert Araujo

7

Insulina y Membrana Celular

Cuando Falla la Comunicación Nuestras células están recubiertas por una

estructura denominada membrana plasmática,

las cuales constituyen barreras de permeabilidad

muy selectivas que contienen sistemas de

transporte, es decir bombas y compuertas

moleculares muy específicas, están constituidas

principalmente de lípidos y proteínas; los lípidos

forman espontáneamente una lámina de doble

capa que sirven de obstáculos al flujo de

moléculas polares. Y las proteínas son utilizadas

por la membrana como mediadoras del paso de

partículas complejas, estas se utilizan como

bombas, compuertas, traductores de energía y

enzimas.

Igualmente estas proteínas mediadoras, son las

que se encargan de dar paso a la mayoría de

nutrientes que la célula necesita para producir

energía, y uno de estos es la glucosa la cual le

brinda un aporte importante de energía a las

células vivas. El mecanismo principal requiere de

la insulina, hormona que se necesita para la

entrada de las moléculas de la glucosa en las

células a través de la membrana celular, las

proteínas receptoras de la insulina en la

membrana se denominan proteínas glut-1 y glut-

4 ubicadas principalmente en los miocitos

(células musculares), sin embargo existen casos

en que estas proteínas fallan en algunas personas,

ocasionando que la entrada de insulina a la

célula sea deficiente, trayendo consigo un sinfín

de problemas metabólicos en el organismo, pues

el consumo de energía es inferior al que

requieren las células para funcionar con

normalidad.

Es importante señalar que la insulina es una

hormona producida y secretada por las células

beta de los islotes de Langerhans del páncreas,

interviene en el aprovechamiento metabólico de

los nutrientes, sobre todo con el anabolismo de

los carbohidratos. Su déficit provoca la diabetes

mellitus y su exceso provoca hiperinsulinismo

con hipoglucemia.

Con relación a esto, podemos mencionar que

existen procesos celulares que provocan el

hiperinsulinismo o a la resistencia a la insulina,

como es denominado por varios médicos.

¿Qué es resistencia a la insulina?

Se define como un estado en el cual un aumento

dado de insulina plasmática (en sangre),

ocasiona un efecto menor de disminución de la

glucemia. Debido a esta resistencia, la cantidad

normal de insulina no es capaz de mantener los

niveles de glucemia dentro de valores normales;

para compensar, el páncreas produce más

insulina para vencer esta resistencia, llevando a

un aumento de insulina en sangre.

¿Cómo se produce el paso de insulina a la célula?

Se produce, cuando hay concentraciones de

glucosa en la sangre, el páncreas secreta la

insulina, estas moléculas de la insulina viajan a

través de la sangre y se une a los sitios receptores

(proteínas glut-4) de las membranas celulares de

las células objetivo, esta unión de las moléculas

de la insulina al sitio receptor origina un

mecanismo que transporta las moléculas de la

glucosa a través de la membrana celular hacia el

citoplasma de la célula. Las proteínas glut-4 están

compuestas de dos unidades alfa, situadas en el

exterior de la membrana. Y dos unidades beta,

que atraviesan la membrana y llegan al

citoplasma celular. El proceso de transporte

ocurre cuando la insulina se une a una unidad

alfa, autofosforila es decir, añade un fosfato

(como se observa en la figura 1) permitiendo que

el receptor de insulina la transporte al interior de

la célula, produciendo la proteína tirosina

quinasa.

Como resultado, la ahora más activa tirosina

quinasa actúa como otro importante mensajero y

estimula otras reacciones bioquímicas

intracelulares.

Por:

Marilyn Iglesias

8

Una de las más significativas es la translocación de los

receptores Glut-4, que se desplazan del citoplasma a la

membrana celular. La translocación de la proteína

Glut-4 incrementa el número de receptores de insulina

activos en la membrana celular, lo que permite que la

sangre absorba más nutrientes. El resultado e s que la

glucosa y otros nutrientes se introducen en la célula y

desaparecen de la sangre, con lo que el nivel de glucosa

en sangre recupera la normalidad.

Es importante señalar que la insulina interviene en el

aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre

todo con el anabolismo de los carbohidratos. Y una

mala absorción o producción de la misma provoca la

diabetes mellitus y su exceso provoca hiperinsulinismo

con hipoglucemia. Una persona que padece de

hiperinsulinismo produce insulina mas no los

receptores de la misma (la proteína glut-4), es decir,

los tejidos no responden a la insulina, si usted tiene

resistencia a la insulina su cuerpo producirá más y más

insulina pero como los tejidos no responden a ella su

cuerpo no será capaz de usar el azúcar

apropiadamente, aumentando el riesgo de padecer de ataques al corazón, obesidad mórbida, diabetes

mellitus 2, infertilidad, hipertensión, agotamiento extremo, entre otras. A continuación le

presentaremos un cuadro con varios ítems, si su respuesta es afirmativa en 4 o más oportunidades, es

importante que se haga un chequeo con un endocrinólogo, pues puede estar padeciendo este silencioso

síndrome y aun no lo sabe.

¿Come exceso de Azúcar o

Carbohidratos?

¿Usted ha tenido síndrome de

ovarios poliquísticos?

¿Usted tuvo diabetes en el

embarazo?

¿Sufre de cabello graso en las

raíces y seco en las puntas, o la

caída del mismo?

¿Tiene un nivel de azúcar alto

en sangre, no considerado

diabetes, pero más alto de lo

normal?

¿Ha sufrido de abortos en el

primer trimestre del embarazo?

¿Usa pastillas anticonceptivas

y/o antidepresivos?

¿Ha aumentado mucho de peso

en poco tiempo?

¿Siente ganas irresistibles de

comer dulces en las tardes?

¿Tiene familiares cercanos

diagnosticados con diabetes?

¿Tiene más grasa alrededor de

la cintura que alrededor de sus

caderas?

¿Tiene un tono oscuro en el

cuello y axilas como si fuese

sucio, y por más que limpie no

se quita?

¿Lleva una vida sedentaria y no

realiza ninguna actividad física?

¿Sufre de depresión,

decaimiento emocional o

cansancio extremo sin motivo?

¿Padece de ronquidos al

dormir?

Referencias

Equipo Medico (2009) Síndrome Metabólico o de Insulinoresistencia. [Resumen en línea] Disponible:

http://tuendocrinologo.com/site/endocrinologia/sindrome-metabolico-o-de-insulinorresistencia.html

[Consulta: 15 de Enero de 2012]

9

L

Proteína

precursora de

Amiloide (APP)

podría estar

relacionada con

la enfermedad de Br. Yosmar Juárez Machado

ALZHEIMER

10

La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas mueren, diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad tiene una duración aproximada después del diagnóstico de 10 años.

De igual manera, la EA es la forma más

común de demencia, es incurable y terminal, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad. Por lo general, el síntoma inicial es la inhabilidad de

adquirir nuevas memorias, pero suele confundirse con actitudes relacionadas con la vejez o al estrés. Ante la sospecha de EA, el diagnóstico se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas. A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, perdida de memoria de largo plazo y una predisposición a aislarse a medida que los sentidos del declinan.

En consecuencia la EA se ha convertido en un problema creciente en el orden médico, psiquiátrico, neurológico, epidemiológico, social y económico, particularmente en los países con una alta expectativa de vida. Se estima que en todo el mundo existen 18.000.000 de personas con esta demencia.

Durante los últimos años, algunos estudios, han permitido identificar algunos genes implicados, sin embargo han iniciado a descubrir, el papel que juegan las proteínas relacionadas con la enfermedad en la célula y como la ocasionan.

Referencias: Hughes, H (2010). Transporte celular deficiente en la enfermedad de Alzheimer. Howard Hughes Medical Institute. [Resumen en línea]

Disponible: http://www.hhmi.org/news/pdf/goldstein2-esp.pdf [Consulta: 05 de Enero de 2012]

11

En las ultimas décadas, el investigador del

Instituto Médico Howard Hughes, Lawrence

Goldstein, y sus colegas en la Universidad

de California, publicaron en el nº del 6 de

diciembre de 2001, de la revista Nature, que

algunas de estas proteínas están implicadas

en el transporte dentro de las células

nerviosas. En un informe relacionado que fue

publicado en el nº del 8 de noviembre de

2001, de la revista Neuron, el grupo de

científicos revelaron que la suspensión del

sistema de transporte ocasionado por

imperfecciones en estas proteínas puede

ocasionar el fallecimiento de las células

nerviosas.

En los cerebros de los pacientes con

enfermedad de Alzheimer, un péptido

llamado Amiloide beta se almacena en

espacios del cerebro donde las células

nerviosas fallecen masivamente, lo que lleva

a la demencia progresiva.

Goldstein y sus colegas analizaron la

función de la proteína precursora de Amiloide

(PPA), que da lugar a los agregados

amiloideos anormales, los científicos

revelaron que la PPA sirve como punto de

unión para un motor molecular llamado

quinesina, que transporta paquetes de

proteínas desde el cuerpo principal al resto

de la célula. Este mecanismo de transporte

celular es clave para las células nerviosas,

que tienen como única función enviar

impulsos llamados axones, que se separan

algunos centímetros del cuerpo primordial de

la célula para inervar partes distantes del

cuerpo.

Por lo tanto cuando algo falla en el

proceso de transporte, a menudo la célula no

puede hacerle frente y enviar una señal de

auxilio que inicie la muerte celular.

Goldstein y sus colegas determinaron que

la PPA podría estar implicada en una

transformación que lleva a la muerte celular,

cuando se atrofian las células nerviosas.

Además, los científicos descubrieron que

otras dos proteínas claves relacionadas con

la enfermedad de Alzheimer, beta secretasa

y presenilina-1, se localizan unidas al PPA.

Se cree que beta-secretasa y presenilina-1

son las enzimas primordiales que encausan

al PPA y crean el péptido Amiloide beta. El

haberlas localizado juntas dentro de la célula

insinúa que el procesamiento de la PPA

puede ser parte de una función normal del

transporte celular que, de alguna manera, se

interrumpe en la enfermedad de Alzheimer,

dijo Goldstein.

Los científicos compararon el transporte

celular en las neuronas de ratones normales

y mutantes, en los cuales faltaba la proteína

PPA. En las células nerviosas de los ratones

mutantes, encontraron que la PPA, la beta

secretasa y otras cargas celulares, además

de la proteína motora quinesina,

permanecen principalmente en el cuerpo

de la célula, sugiriendo que cuando falta la

PPA, se detiene el transporte normal de la

célula.

También encontraron que el Amiloide beta

y otra porción de la PPA, llamada C-terminal,

se originan en estos compartimientos dentro

de las células vivas y dentro de

compartimientos aislados de células

nerviosas. Goldstein y sus colegas

encontraron que cuando las enzimas cortan

el C-terminal, se libera la quinesina y se

interrumpe el proceso de transporte. Estos

resultados son parte de los primeros

estudios que demuestran que el Amiloide

beta se forma en compartimientos dentro de

las células nerviosas vivas.

“Nuestros resultados sugieren que quizás

el clivaje que libera este pedazo de C-

terminal, sea el que envía una señal que

retorna al cuerpo celular para iniciar la

muerte”, dijo Goldstein.

LA TERMODINÁMICA es la rama de la física que

estudia los procesos donde hay transferencia de energía

en forma de calor. Cuando dos cuerpos a diferentes

temperaturas se ponen en contacto térmico entre sí, la

temperatura del cuerpo más cálido disminuye y la del más

frío aumenta. Si permanecen en contacto térmico durante

cierto tiempo, finalmente alcanzan una temperatura

común de equilibrio, de valor comprendido entre las

temperaturas iníciales. Es importante decir que los

términos alpinismo, andinismo e himalayismo se usan a

veces como sinónimos del montañismo de altura, sin

embargo el término montañismo refiere muchas

actividades deportivas en las montañas, mientras que el

alpinismo se refiere a la actividad de ascender montañas

en los Alpes y por tanto inferiores a los 5000 msnm (o

ascender montañas escarpadas, pues alpe significa

montaña escarpada), el andinismo consiste en ascender

montañas en los andes y por tanto sobre los 5000 msnm y

bajo los 7000 msnm y el himalayismo consiste en la

ascensión de montañas del Himalaya, es decir sobre los

7000 msnm. Estas distinciones no sólo implican

diferencias en el equipamiento a utilizar y planificación

del ascenso, sino también en la condición física del

montañista, su aclimatamiento y los recursos disponibles.

Para evitar confusiones, lo más conveniente es llamar a

todos montañistas.

Asimismo, la Ley de Termodinámica

trata de explicar cómo es la capacidad

de absorber o liberar calor de los

cuerpos, y por ende las diferentes

formas de éstas, el trabajo

termodinámico, la energía interna de los

cuerpos y como se relacionan entre sí.

Cuando la temperatura corporal es

inferior a 35º C aparece el trastorno

llamado Hipotermia. El frio es la principal

causa de esta patología y su acción

central o principal dependerá de los

siguientes factores:

a) Intensidad de la misma en el

organismo del paciente

b) Tiempo de exposición

c) Viento.

d) Humedad del entorno

e) Altitud: descenso de 0,5º C cada

100 mts de altitud

f) Hipoxia: En la altitud disminuye la

disponibilidad de Oxigeno

g) Deshidratación

Es importante recordar que esta

situación en caso de llegar a suceder

algún imprevisto relacionado con la

Hipotermia es llamado Accidental, ya

que ocurre de forma espontánea e

involuntaria causada por un entorno frio.

RECONOCER LA HIPOTERMIA.

Conforme desciende la temperatura

del sujeto hipotérmico y del agua que

contiene, se enlentecen

progresivamente las reacciones que

soportan sus funciones vitales,

afectando o incluso suprimiendo su

funcionamiento. En primer lugar se

afectan las más delicadas, que incluyen

las más conscientes (pensamiento,

comunicación y coordinación de los

movimientos finos de los dedos de las

manos). En segundo lugar las funciones

INFLUENCIA DE LAS BAJAS

TEMPERATURA O HIPOTERMIA EN LOS

DEPORTISTAS POR MAL DE MONTAÑAS

Euclides Rodríguez

12

intermedias (las relacionadas con la sed, el apetito, la sensación de peligro y el reflejo de huida) que alteran la capacidad para defenderse del entorno, nutrirse e hidratarse. Finalmente las funciones más básicas y esenciales llegando a impedir los automatismos respiratorio y cardiaco, lo que lleva a la muerte por

hipotermia. Conocer la progresión de los trastornos conforme baja la temperatura corporal no tan solo permite reconocer la hipotermia, sino también cuantificar su gravedad en deportistas alpinistas

FACTORES QUE FACILITAN LA APARICIÓN DE HIPOTERMIA. Ambientales:

Viento: El viento es un enemigo temible en la montaña; disminuye la eficacia aislante de vestidos y refugios y aumenta de forma dramática la pérdida de calor. La velocidad del viento aumenta exponencialmente la pérdida de calor;

Humedad: Se calcula que la humedad multiplica por 14 la acción del frío, la pérdida de calor por inmersión en agua fría debe multiplicarla por 32.

Altitud: El descenso de la temperatura es de aproximadamente 0,5-0,6 ºC cada 100 metros de elevación.

Personales: * Edades extremas: niños y ancianos son menos resistentes al frío. Enfermedades: hipotiroidismo, coma, insuficiencia suprarrenal, traumatismos, hipoglucemia, trastornos vasomotores. Inmovilidad: disminución de la producción de calor. Deshidratación: disminución del agua circulante y por tanto de la distribución de la energía y producción de calor. Equipamiento inadecuado: mala o insuficiente protección frente al frío.

Fatiga: la fatiga produce deshidratación (punto 2.4) y vasodilatación, lo que aumenta las pérdidas de calor. Inanición: falta de combustible para la producción de calor.

TRATAMIENTO La primera maniobra es emplazar la víctima en un lugar donde se puedan reducir las pérdidas de calor Quitar la ropa húmeda o mojada, reemplazarla por ropa seca, tapar con mantas o introducirla en un saco de dormir. Iniciar el recalentamiento con botellas de agua caliente colocadas en axilas, ingles y abdomen o bolsas que generen calor y que pueden sustituir o complementar a las botellas de agua caliente. Si no se halla nada más disponible se puede intentar el recalentamiento cuerpo a cuerpo. Además llevar un Botiquín de Montaña donde se den los primeros auxilios al afectado Posterior a esto llevar al paciente al Nosocomio más cercano para aplicarle el tratamiento respectivo con especialistas en el área.

13

REFERENCIAS: Veres T Ricart T. (2005) Hipotermia Instituto de

Estudios de Medicina de Montaña [Pagina Web en línea] Disponible: www.iemm.org/ castella/hipotermia.htm [Consulta: 05 de Enero de 2012]

Anemia Aplásica y

púrpura trombocitopénica:

dos enfermedades que

afectan a nuestro líquido

corporal vital.

La sangre es un tejido conectivo líquido

presente en muchos tipos de animales,

incluyendo al Homo sapiens. Es el líquido

vital de muchos seres vivos, y en el ser

humano cumple varias funciones. Está

compuesta por tres tipos de células, los

glóbulos blancos encargados de la defensa,

constituyen la “artillería pesada” de la

sangre, ya que se encargan de defender al

organismo de agentes patógenos; los

eritrocitos, también llamados hematíes o

glóbulos rojos, llevan a cabo el transporte

de oxigeno a los distintos tejidos del cuerpo,

y las plaquetas, que ayudan en los

procesos de coagulación de la sangre.

Asimismo, la sangre tiene una fase líquida

llamada plasma sanguíneo, que tiene

distintos componentes, como proteínas,

vitaminas, y glucosa, entre otros. De todo

esto, se puede inferir la importancia de este

componente fluido. Pero, ¿Qué ocurre

cuando la sangre sufre de alguna

patología? Algunas enfermedades que

afectan a la sangre pueden ser muy

perniciosas, incluso fatales. Existen

enfermedades de la sangre que afectan a

cada tipo celular particular y otras que

pueden afectar a todas las células, como

por ejemplo, la leucemia.

La anemia aplásica idiopática, es una

enfermedad de la sangre en la cual la

médula ósea no produce una cantidad

adecuada de ninguna de las células de la

sangre. La palabra “idiopática” se refiere a

que no se conoce la causa de la

enfermedad; no obstante, se sospecha

que algunos casos de la enfermedad

son producidos por fármacos o agentes

tóxicos, y en otros casos por trastornos

autoinmunitarios, donde el sistema

inmunológico ataca al propio

organismo. Debido a que los glóbulos

blancos son escasos, esta enfermedad

aumenta el riesgo de infección por

agentes patógenos de diferente índole.

Igualmente, las personas afectadas

presentas distintos síntomas y signos

entre los que se encuentran, fatiga,

palidez, frecuencia cardiaca rápida,

encías sangrantes, dificultad para

respirar, entre otros. En los casos

graves de la enfermedad, se requiere

un trasplante de médula ósea, que es

el tejido que se encarga de producir la

sangre, en el que el donante tiene que

ser un hermano con médula ósea

compatible. Si no se trata, es una

enfermedad mortal.

Además existen enfermedades en

las que células de la sangre específicas

se ven comprometidas. Un ejemplo de

este tipo de enfermedad lo representa

la llamada púrpura trombocitopénica

inmunitaria, trastorno en el que el

sistema inmunitario ataca y destruye a

las plaquetas, de tal suerte que el

individuo afectado sufre de sangrados.

La causa de esta afección se debe a la

formación de autoanticuerpos que van

14

dirigidos a unas moléculas llamadas

glucoproteínas localizadas en las

membranas plasmáticas (capa laminar que

recubre a las células) de las plaquetas; estos

autoanticuerpos hacen que el bazo destruya

a las células “marcadas”, en este caso las

plaquetas, produciendo así, una deficiencia

en la cantidad de éstas. Por tanto, la

persona afectada presenta distintos signos,

entre los que se encuentran una

menstruación profusa, sangrado nasal,

formación de hematomas, sangrado en la

piel, y erupciones que presentan petequias

(pequeñas lesiones cutáneas de color rojo).

En general, esta enfermedad es muy

tratable, y en algunos casos hasta se puede

curar espontáneamente. Empero, es preciso

acotar que es posible que se produzcan

hemorragias severas, tanto en el tubo

digestivo como en el cerebro, lo que puede

desencadenar en muerte. Con todo, esta

enfermedad se puede tratar eficientemente

con esteroides, que suprimen el sistema

inmunológico.

Ahora bien, existe una miríada de

enfermedades que afectan al ser humano, y

la sangre como parte del mismo se ve

también perjudicada. Algunas pueden ser de

fácil tratamiento, otras no, en cualquier caso,

se recomienda asistir al médico

frecuentemente, para evitar o detectar a

tiempo cualquier tipo de afección clínica,

después de todo, la vida es lo más valioso

que el ser humano posee, por lo que se debe

cuidar y tratar de preservar.

Petequias causadas por la púrpura trombocitopénica

Marcos Figueroa

Referencias

Ramzi S., C., Kumar, V. y Collins, T.

(2000). Patología estructural y

funcional (6ta. ed.) Madrid:

McGrawHill

15