MoyamoyaCaso Clínico

sin DFN

• 6/7 Primera TAC

• 7/7 TAC de control.

• 9/7 Arteriografía selectiva Vertebral derecha y Carotidea Bilateral

• Durante arteriografía excitación psicomotriz IOT, Shock HD

• 9/7 TAC Urgencia post angiografía.

• 10/07

Doppler Transcraneano

CD: Flujo de alta resistencia, disminuido a nivel sifón

ACM izq vm 40-45 con IP 1,40 - 1,44 = PATRON DE ALTA RESISTENCIA

Circulación Posterior vm 35-38 con IP 1,20 = PATRON DE ALTA RESISTENCIA

ACM der. Ausencia de señal sónica

• 11/07

Paresia de MS derecho, Babinsky extensión bilateral Hemiplejía izq.

Se solicita TAC de Control : IHD

• Neurocirugía

Monitoreo de PIC mediante tornillo subdural.

PIC apertura 35-40mmHg = Medidas 1er NIVEL

• 12/07

PIC de 35 = TTo medidas inespecíficas y especificas

No se logra control de PIC NQ decide CD

Se coloca catéter subdural Derecho.

• 14/07

TAC Poscraniectomía = Herniación

• 15/07

Craniectomía tensa. PIC 30, No se logra drenaje de líquido.

• 16/07

Se retira catéter . Se solicita EEG.

Sufrimiento cerebral difuso acentuado hemisferio derecho. Sin actividad epileptógena

• 17/07

Midriasis izq, Descompresiva Tensa

Se solicita TAC de urgencia

• 18/07 Valoración NQ = Sin sanción quirúrgica

EDTC

Alta resistencia de ambas ACM

Arteria Basilar velocidad elevadas predictor de isquemia posterior

• 19/07

Ausencia reflejos de tronco

Nuevo DTC : Patrón alta resistencia compatible con preparo circulatorio

Neuromonitoreo

A ningún neuromonitoreo se le debe implicar resultados terapéuticos y menos pronósticos, éstos dependerán de la interpretación médica

GCS

- Pupilas y reflectividad cefálica

- Signologia focal

- TAC Correlación con PIC no es buena ( TAC normal se asocia a PIC normal en 85%

una TAC alterada puede o no correlacionarse PIC elevadas )

Específico:

Más usado

Umbral terapéutico = PIC > 20-25 mmHg, excepto si

PPC con la PIC = parámetro más importante del Neuromonitoreo

Respecto del Infarto hemisférico Maligno Picy Monitoreo

• Monitoreo PIC no es buen predictor de deterioro neurológico ni de evolución a infarto maligno

La incidencia de PIC elevada en IHM no es > 25% ( 1 –2 )

• En la mayoría de IHM el deterioro clínico ocurre en ausencia de niveles elevados de PIC. ( 1 )

• Presión tisular de oxígeno, técnicas de Microdialisis, electroencefalograma continuo están fase de

desarrollo para el Monitoreo ( 3 )

Poca et al. relacionaron PIC con alteraciones pupilares y hallazgos en las neuroimágenes. La PIC permaneció normal en el 63% de los pacientes con desviación de línea media mayor de 5 mm y volumen de tejido infartado ≥ 241,3 ± 83 cm3 ,incluso en 2 pacientes con anisocoria ( 2 )

• Monitorizar la PIC si : Se decide tratamiento médico, ( la PIC guía el tto y evalúa el mismo )EF restringido = Sedantes etc, Postoperatorio ( 4 )

• El abordaje multidisciplinario , UCI, neuromonitorización, la neuroimagen y NQ han logrado descenso de la mortalidad, oscila entre 25 y 40%

Tratamiento de la hemodinámia intracraneal

- PPC

- PIC

PPC= PAM - PIC

Test de autorregulación permite optimizar el tratamiento de cada paciente

¿ Ascenso de la PIC = primario o reactivo ?

2 medidas

Medidas específicas ( 3 Niveles) y

TAC descartar lesión neuroquirúrgica

• Schwab et al. Reportaron el tto de HEC siguiendo un protocolo con monitorización de PIC y medidas convencionales. El tto médico fue ineficaz y los signos de herniación precedían al incremento de la PIC, la cual no es un buen predictor de deterioro en estos pacientes ( 4 )

• Los efectos del tto medico son transitorios y limitados. Su empleo no tiene evidencia científica sólida según los cánones de la medicina basada en la evidencia (5 –6 )

• Hiperventilación reservar para situaciones de urgencia (signos de herniación) periodos cortos = evitar empeorar la isquemia.( 7-3-8-9-10 )

• Posoperatorio de HCD se sugieren PAS 140-160 mmHg para minimizar el sangrado. ( 11 )

• SSHT : Ventaja menor volumen de infusión y de uso en I Renal .( 7-12-3-8-59-10 )

• Estudios comparativos entre SSHT y manitol son escasos, Ambas tienen eficacia similar. ( 7-12-3-8-9-10 )

• Barbitúricos : Casos muy refractarios, su valor cuestionable debido complicaciones. ( 7-12-3-8-9-10 )

• Respecto hipotermia = pocos estudios en IHM

• Ensayos aleatorizados : Hipotermia moderada (33◦C en 24 h) VS tto médico estándar en ictus isquémico severo ( no limitado a patrón «maligno» ) son estudios de fase temprana = no es posible llegar a conclusiones firmes ( 13-14 )

• Hipotermia VS HCD en una cohorte de ptes grandes infartos ( 15 )

36 ptestratados de acuerdo al hemisferio afectado: Pacientes con infarto en hemisferio dominante

tratados HTM, aquellos con infartos de hemisferio no dominante recibieron HCD.

Ambos grupos = igual edad, estatus neurológico y volumen del área infartada.

• Mortalidad : Significativamente mayor en el grupo hipotermia (47 vs. 12%) debido a HIC Refrac. ( 15 )

• Bibliografia

1- Frank JI. Large hemispheric infarction: deterioration, and intracranial pressure. Neurology. 1995;45:1286—90.

2-Poca MA, Benejam B, Sahuquillo J, Riveiro M, Frascheri L,Merino MA, et al. Monitoring intracranial pressure in patients with malignant

middle cerebral artery infarction: is it useful? JNeurosurg. 2010;112:648—57.

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4-Schwab S, AschoffA, Spranger M, Albert F, HackeW. The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke.

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5-Meyer MJ, Megyesi J, Meythaler J, Murie-Fernandez M, AubutJA, Foley N, et al. Acute management of acquired brain injury part I: an evidence-based review of non-pharmacological interventions. Brain Inj. 2010;24:694—705.

6-Meyer MJ, Megyesi J, MeythalerJ, Murie-Fernandez M, AubutJA, Foley N, et al. Acute management of acquired brain injury part II: an

evidence-based review of pharmacological interventions. Brain Inj. 2010;24:706—21.

7-Huttner HB, Schwab S. Malignant middle cerebral artery infarction: clinical characteristics, treatment strategies, and future perspectives. Lancet Neurol. 2009;8:949—58.

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9- HolmeijerJ, AlgraA, Kappelle LJ. Predictors of life-threatening brain edema in middle cerebral artery infarction. CerebrovascDis. 2008;25:176—84.

10-BardutzkyJ, Schwab S. Antiedema therapy in ischemic stroke.Stroke. 2007;38:3084—94.

11-Adams Jr HP, del ZoppoG, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L,FurlanA, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, ClinicalCardiologyCouncil, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke.2007;38:1655—711.

12-Treadwell SD, Thanvi B. Malignant middle cerebral artery (MCA) infarction: pathophysiology, diagnosis and management. Postgrad Med J. 2010;86:235—42.

13-Krieger DW, de Georgia MA, Abou-CheblA, Andrefsky JC, SilaCA, Katzan IL, et al. Cooling for acute ischemic brain damage (cool aid): an open pilot study of induced hypothermia in acute ischemic stroke. Stroke. 2001;32:1847—54.

14-HemmenTM, Raman R, Guluma KZ, Meyer BC, Gomes JA, Cruz-Flores S, et al., ICTuS-L Investigators. Intravenous thrombolysis plus hypothermia for acute treatment of ischemic stroke (ICTuS-L): final results. Stroke. 2010;41:2265—70.

15-Georgiadis D, Schwarz S, AschoffA. Hemicraniectomy and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke.Stroke. 2002;33:1584—8.