MORBIMORTALIDAD DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE...

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

“MORBIMORTALIDAD DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO

DE MIOCARDIO DE CONFORMIDAD CON LA LOCALIZACIÓN

DE LA LESIÓN”

ESTUDIO REALIZADO EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES

TEODORO MALDONADO CARBO DURANTE LOS MESES

DICIEMBRE DE 2016 A DICIEMBRE DE 2017

AUTOR: ALBA NARCISA PALACIOS QUIROZ

TUTOR: DR JUAN ANTONIO MORENO PINCAY

GUAYAQUIL, MAYO 2018


I


CARRERA DE MEDICINA

UNIDAD DE TITULACIÓN

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN TÍTULO Y SUBTÍTULO: MORBIMORTALIDAD DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DE

CONFORMIDAD CON LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN

ESTUDIO REALIZADO EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES TEODORO MALDONADO CARBO DE DICIEMBRE DE

2016 A DICIEMBRE DE 2017

AUTOR: PALACIOS QUIROZ ALBA NARCISA

REVISOR(ES)/TUTOR(ES)

(apellidos/nombres):

DR. / DR. JUAN MORENO PINCAY

INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

UNIDAD/FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS

MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: ESCUELA DE MEDICINA

GRADO OBTENIDO: MÉDICO

FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS: 69

ÁREAS TEMÁTICAS: SINDROME CORONARIO AGUDO, COMPLICACIONES

PALABRAS CLAVES

RESUMEN/ABSTRACT: El índice de mortalidad que representa el Síndrome Coronario Agudo es un importante problema

de salud pública, así como las patologías que se desarrollan como consecuencia del evento, convirtiendo al manejo oportuno de

los pacientes el fundamento del pronóstico de los que sobreviven.

OBJETIVO: Establecer la morbimortalidad de pacientes con Síndrome Coronario Agudo con Elevación del Segmento ST

de conformidad con la localización de la lesión.

MATERIALES Y MÉTODOS: Se realizó un estudio transversal retrospectivo con de 127 pacientes que acudieron a la

emergencia del HTMC. El muestreo se realizó en pacientes con sintomatología clásica de IAM, con confirmación

electrocardiográfica, enzimática y de cinecoronariografía, datos tabulados y filtrados en el programa Excel 2016.

RESULTADOS: De los 127 pacientes, 106 fueron hombres (83%) y 17 mujeres (17%). 81 pacientes mayores de 65 años

(64%), 39 (30%) entre 50 y 65 años y 7 (6%), menores a 50 años. Mortalidad: Fallecieron 47 individuos (37%) y de ellos, la lesión

más común fue la de tronco en 32% (n: 15) y la causa de muerte el shock cardiogénico (62%, n: 29). La arteria prevalente en los

sobrevivientes es la descendente anterior, con arritmias supraventriculares como complicación más frecuente (16%, n: 13)

seguido de la coronaria derecha, con bloqueos AV (36% n: 10).

CONCLUSIONES: Las lesiones severas que comprometen mayor cantidad de tejido miocárdico tienen un peor curso. La

localización de la lesión influye en la morbilidad del paciente que sobrevive a un IAM.

ADJUNTO PDF: X SI NO

CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0980087339 E-mail: [email protected]

CONTACTO CON LA

INSTITUCIÓN:

Nombre: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL Teléfono: 04- 228-4505 E-mail: www.ug.edu.ec

ANEXO 10

II


CARRERA DE MEDICINA


Guayaquil, 02 de mayo de 2018

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR

Habiendo sido nombrado JUAN MORENO PINCAY, tutor del trabajo de titulación MORBIMORTALIDAD DE

PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DE CONFORMIDAD CON LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN, elaborado por ALBA NARCISA PALACIOS QUIROZ, con CI No. 0926801895, con mi respectiva supervisión como

requerimiento parcial para la obtención de título de MÉDICO, en la Facultad de Ciencias Médicas, ha sido

REVISADO Y APROBRADO en todas sus partes, encontrándose apto para su sustentación.

________________________

DOCENTE TUTOR REVISOR

CI.

ANEXO 11

III

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO

NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS

Yo, PALACIOS QUIROZ ALBA NARCISA con C.I. No. 0926801895, certifico que los contenidos

desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “MORBIMORTALIDAD DE PACIENTES

CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DE CONFORMIDAD CON LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN” son

de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA

ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una

licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no

académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera

pertinente

PALACIOS QUIROZ ALBA NARCISA

CI. 0926801895

*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 -

Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros

educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores

técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado

de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artí culos

académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos

patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no

exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos


CARRERA DE MEDICINA


ANEXO 12

IV


CARRERA DE MEDICINA


ANEXO 6

CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD

Habiendo sido nombrado JUAN ANTONIO MORENO PINCAY, tutor del trabajo de titulación

certifico que el presente trabajo de titulación ha sido elaborado por A L B A N A R C I S A

P A L A C I O S Q U I R O Z , C I . 0 9 2 6 8 0 1 8 9 5 , con mi respectiva supervisión como

requerimiento parcial para la obtención del título de MÉDICO.

Se informa que el trabajo de titulación: “MORBIMORTALIDAD DE PACIENTES CON INFARTO

AGUDO DE MIOCARDIO DE CONFORMIDAD CON LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN” , ha sido

orientado durante todo el periodo de ejecución en el programa antiplagio URKUND

quedando el 3% de coincidencia.

DR JUAN MORENO PINCAY

C.I. 090455807

V

ANEXO 4


CARRERA DE MEDICINA


Guayaquil, 25 de abril del 2018

Sr. Dr. Cecil Flores

DIRECTOR DE LA CARRERA DE MEDICINA



Ciudad.-

De mis consideraciones:

Envío a Ud. El Informe correspondiente a la tutoría realizada al Trabajo de Titulación MORBIMORTALIDAD EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN del estudiante: PALACIOS QUIROZ ALBA NARCISA, indicando ha cumplido con todos los parámetros establecidos en la normativa vigente:

• El trabajo es el resultado de una investigación.

• El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.

• El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.

• El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.

Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración del

trabajo de titulación con la respectiva calificación.

Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los fines

pertinentes, que el estudiante está apto para continuar con el proceso de revisión final.

Atentamente,

MORENO PINCAY JUAN ANTONIO

C.I. 0904558079

VI

DEDICATORIA

A las unidades de salud coronaria y cardiovascular como evidencia de la

importancia de la monitorización sistemática y protocolizada del paciente

coronario crítico, a expensas del mejor pronóstico que representa su

seguimiento estrecho en su morbimortalidad.

A la sociedad como mi contribución científica, siempre en miras del bienestar

de los pacientes que acuden a las unidades médicas.

A los miles de profesionales de la salud que día a día salen al mundo a distraer

las dolencias del cuerpo mientras la naturaleza cura la enfermedad. A esas

almas incansables que lo dejan todo en el campo con la única determinación

de prestarse al servicio de la sociedad. A mis compañeros de trinchera, a los

nuevos médicos para que recuerden la gran figura que suman nuestros

aportes individuales, nuestros pequeños granos de arena.

Alba.

VII

AGRADECIMIENTOS

Después de mucho andar, es inevitable dar ciertos atisbos al pasado, a

veces con el simple gusto de ver cuánto se ha avanzado. Con el tiempo uno

aprende que en más de las veces, el terminar una etapa no es más que el inicio

de una nueva, de una mejor, de una más desafiante y por obvias razones, más

gratificante. Hoy me sucede. Miro para ver a la joven llena de ímpetus que

empezó la carrera hace algo más de siete años y los sentimientos que me

albergan son complejos de plasmar en palabras.

Quien que se lleva el estandarte de la persona incondicional y del amor

desmesurado es Alba, mi mamá. Ella es a la primera persona que merece mi

más profundo agradecimiento, respeto, admiración y amor. Nadie me ha

demostrado jamás que me tiene tanto amor y cariño como ella. Todas esas

noches eternas dándome ánimos, el resto de los días sosteniendo mis hombros

para que no decayera… definitivamente no sería nada de lo que soy hoy si no

hubiera tenido una madre como ella. Agradezco a Jorge, papá, por la paciencia

y por su sacrificio, por su trabajo de sol a sombra. Porque fuimos caminando

juntos de la mano hasta este día: lo hemos logrado. Agradezco a mis hermanos

Mauro y Jorge, mis ejemplos de perseverancia y mis otros dos pilares

fundamentales. Gracias por haberme dado una infancia y adolescencia tan feliz,

por permitirme quererlos, porque me quieren y porque intentaron siempre ser lo

mejor y enseñarme sin condiciones para que fuera igual de buena o mejor que

ustedes. A esta pequeña y caótica familia: los amo.

A los maestros que he tenido a lo largo de mi formación académica. Tantos,

que pido disculpas si queda alguien afuera: Patricia, Camilo, María, Enrique,

Emilio, Judith, Juan, Georgina, Fabián, Danny, Esthela, Julio y Josué. Cada

parte del profesional que seré tiene un poco de lo mejor que pudieron

transmitirme. Gracias también por la paciencia y dedicación, llevo en mi corazón

sus nombres, las personas que son y la pasión que supieron despertar en mi

joven espíritu desde hace tantos años.

A ellos, los pacientes. Todos los desvelos y el rigor que nos imponemos

todos los días son por y para ustedes. Gracias sobre todo a aquellos que nos

brindaron una sonrisa en medio del caos, la palmada en el hombro, el gracias

VIII

genuino. A veces era lo único que necesitábamos. Y a los que no también,

porque nos ayudaron a forjar nuestra paciencia y carácter.

A ustedes, a los amigos que hice desde la escuela, el colegio, la universidad

y el internado: Jennifer, Mache, Génesis, Paola; Robert, Santiago, Paula,

Ambar, David, Fernando, José, Jamil, Carolina, Julito, Manuel; Ketty, Francisco

y Santiago. Con todos los que conviví día a día cada una de esas bellas etapas.

Gracias por permitirme compartirles mis sueños e ilusiones, mis penas y

frustraciones, por dejarme ser parte de sus vidas, así como una parte de ustedes

me permito llevar siempre conmigo.

ALBA NARCISA PALACIOS QUIROZ

IX

TABLA DE CONTENIDOS

TABLA DE CONTENIDOS ________________________________________________ IX

ÍNDICE DE TABLAS ____________________________________________________ XII

ÍNDICE DE FIGURAS ___________________________________________________ XIII

RESUMEN __________________________________________________________ XIV

ABSTRACT __________________________________________________________ XV

INTRODUCCIÓN ________________________________________________________ 1

CAPÍTULO I: EL PROBLEMA _______________________________________________ 3

1.1 Planteamiento del problema __________________________________________ 3

1.2 Determinación del problema __________________________________________ 5

1.3 Objetivos generales y específicos _______________________________________ 6

1.3.2 Objetivos específicos: ___________________________________________________ 6

1.4 Justificación e importancia ____________________________________________ 7

1.5 Variables de la investigación __________________________________________ 8

1.5.1 Variable independiente _________________________________________________ 8

1.5.2 Variable dependiente ___________________________________________________ 8

1.5.3 Operacionalización de las variables ________________________________________ 8

1.6 Hipótesis __________________________________________________________ 9

CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO __________________________________________ 10

2.1 Definiciones _______________________________________________________ 10

2.2 Factores de riesgo __________________________________________________ 10

2.2.1 Factores demográficos _________________________________________________ 11

2.2.2 Hipertensión Arterial __________________________________________________ 11

2.2.3. Tabaquismo _________________________________________________________ 12

2.2.4 Colesterol LDL ________________________________________________________ 12

2.2.5 Síndrome Metabólico, Resistencia a la Insulina y Diabetes ____________________ 13

2.2.6 Otros factores ________________________________________________________ 13

2.3 Fisiopatología _____________________________________________________ 14

2.4 Criterios diagnósticos _______________________________________________ 16

2.4.1 Biomarcadores cardiacos _______________________________________________ 18

X

4.2.2 Electrocardiografía ____________________________________________________ 19

4.2.3 Ecocardiografía _______________________________________________________ 20

2.5 Clasificación ______________________________________________________ 20

2.6 Consecuencias _____________________________________________________ 22

2.6.1 Insuficiencia Ventricular Izquierda _______________________________________ 22

2.6.2 Shock Cardiogénico ____________________________________________________ 23

2.6.3 Infarto Ventricular Derecho _____________________________________________ 23

2.6.4 Complicaciones mecánicas ______________________________________________ 24

2.6.4.2 Pseudoaneurisma_________________________________________________________ 24 2.6.4.3 Ruptura del Septum Interventricular __________________________________________ 24 2.6.4.4 Ruptura de Músculo Papilar ________________________________________________ 25

2.6.5 Arritmias ____________________________________________________________ 25

2.6.5.1 Taquicardia y Fibrilación ventricular __________________________________________ 25 2.6.5.2 Fibrilación auricular _______________________________________________________ 26 2.6.5.3 Bloqueos Auriculoventriculares ______________________________________________ 26 2.6.5.4 Bloqueos de Rama del Has de His ____________________________________________ 26

2.6.6 Otras complicaciones __________________________________________________ 27

2.6.6.1 Angina post IAM __________________________________________________________ 27 2.6.6.2 Derrame Pericárdico ______________________________________________________ 27 2.6.6.3 Aneurisma Ventricular Izquierdo _____________________________________________ 28

CAPÍTULO III: MATERIALES Y MÉTODOS ___________________________________ 29

3.1 Metodología a emplearse: ___________________________________________ 29

3.2 De la zona de trabajo (nacional, zonal, provincial, cantonal y local) __________ 29

3.3 Universo y muestra _________________________________________________ 29

3.4 Criterios de inclusión ________________________________________________ 30

3.5 Criterios de exclusión _______________________________________________ 30

3.6 Viabilidad ________________________________________________________ 31

3.7 Cronograma de actividades __________________________________________ 31

3.8 Recursos humanos y físicos __________________________________________ 32

3.8.1 Recursos humanos ____________________________________________________ 32

3.8.2 Recursos físicos _______________________________________________________ 32

3.9 Presupuesto y financiamiento ________________________________________ 33

3.10 Instrumentos de evaluación _________________________________________ 33

3.11 Metodología para el análisis de los resultados __________________________ 33

CAPÍTULO IV: RESULTADOS _____________________________________________ 34

4.1 Características de la población________________________________________ 34

XI

4.1.1 Grupo etario _________________________________________________________ 34

4.1.2 Pacientes por sexo ____________________________________________________ 34

4.2 Mortalidad poblacional _____________________________________________ 35

4.2.1. Mortalidad general de la población ______________________________________ 35

4.2.2. Mortalidad por edad __________________________________________________ 36

4.2.3 Mortalidad por sexo ___________________________________________________ 37

4.2.4 Mortalidad por causa y por arteria comprometida __________________________ 37

4.3 Morbilidad de la población __________________________________________ 39

4.3.1 Morbilidad de la arteria Descendente Anterior _____________________________ 39

4.3.2 Morbilidad de la arteria Coronaria Derecha ________________________________ 40

4.3.3 Morbilidad de la arteria Circunfleja _______________________________________ 40

4.3.4 Morbilidad de lesiones Multivaso ________________________________________ 41

4.3.5 Morbilidad del infarto según en territorio isquémico ________________________ 42

CAPÍTULO V: DISCUSIÓN ________________________________________________ 43

CAPÍTULO VI: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ________________________ 46

6.1 Conclusiones ______________________________________________________ 46

6.2 Recomendaciones __________________________________________________ 46

BIBLIOGRAFÍA ________________________________________________________ 48

XII

ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1.- Causas de lesión miocárdica ______________________________ 15

Tabla 2.- Criterios diagnósticos de IAM _____________________________ 17

Tabla 3.- Clasificación universal de tipos de IAM_______________________ 20

Tabla 4.- Morbilidad según el territorio isquémico ______________________ 42

XIII

ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1.- Pacientes por edad _____________________________________ 34

Figura 2.- Pacientes por edad, sexo femenino_________________________ 35

Figura 3.- Pacientes por edad, sexo masculino ________________________ 35

Figura 4.- Mortalidad poblacional ___________________________________ 36

Figura 5.- Mortalidad por edad _____________________________________ 36

Figura 6.- Mortalidad por sexo _____________________________________ 37

Figura 7.- Mortalidad por arteria comprometida ________________________ 38

Figura 8.- Etiología de la mortalidad ________________________________ 38

Figura 9.- Morbilidad de la DA _____________________________________ 39

Figura 10.- Morbilidad de la CD ____________________________________ 40

Figura 11.- Morbilidad de la Circunfleja ______________________________ 41

Figura 12.- Morbilidad de lesión Multivaso ____________________________ 41

Figura 13.- Morbilidad según el territorio isquémico ____________________ 42

XIV

RESUMEN

El índice de mortalidad que representa el Infarto Agudo de Miocardio es un

importante problema de salud pública, así como las patologías que se

desarrollan como consecuencia del evento, convirtiendo al manejo oportuno de

los pacientes el fundamento del pronóstico de los que sobreviven.

OBJETIVO: Establecer la morbimortalidad de pacientes con Infarto Agudo

de Miocardio de conformidad con la localización de la lesión.

MATERIALES Y MÉTODOS: Se realizó un estudio transversal retrospectivo

con de 127 pacientes que acudieron a la emergencia del HTMC. El muestreo se

realizó en pacientes con sintomatología clásica de IAM, con confirmación

electrocardiográfica, enzimática y de cinecoronariografía, datos tabulados y

filtrados en el programa Excel 2016.

RESULTADOS: De los 127 pacientes, 106 fueron hombres (83%) y 17

mujeres (17%). 81 pacientes mayores de 65 años (64%), 39 (30%) entre 50 y

65 años y 7 (6%), menores a 50 años. Mortalidad: Fallecieron 47 individuos

(37%) y de ellos, la lesión más común fue la de tronco en 32% (n: 15) y la causa

de muerte el shock cardiogénico (62%, n: 29). La arteria prevalente en los

sobrevivientes es la descendente anterior, con arritmias supraventriculares

como complicación más frecuente (16%, n: 13) seguido de la coronaria derecha,

con bloqueos AV (36% n: 10).

CONCLUSIONES: Las lesiones severas que comprometen mayor cantidad

de tejido miocárdico tienen un peor curso. La localización de la lesión influye en

la morbilidad del paciente que sobrevive a un IAM.

PALABRAS CLAVE: Infarto Agudo de Miocardio, morbilidad, letalidad,

circulación coronaria.

XV

ABSTRACT

The Myocardial Infarction mortality rate is an important public health issue,

so as the developing pathologies that come together with the event, making the

correct assessment of the patient the most important basis in the prognosis of

the ones that survive.

OBJECTIVE: Stablish the morbimortality of patients developing ST Elevation

Myocardial Infarction according with the location of the injury.

MATERIALS AND METHODS: This is a transversal retrospective study of

127 patients attending to the emergency of the HTMC. The sampling was made

in patients with classic signs and symptoms of STEMI, with ECG, troponin

enzymes and PCI studies, database tabulated and filtered in Excel 2016.

RESULTS: There were 106 males (83%) and 17 females (17%). 81 older

than 65 years old (64%), 39 (30%) between 50 and 65 years old and 7 (6%),

younger than 50 years. Mortality: there were 47 patients deceased (37%), the

most common injury was the main left coronary artery (32%, n: 15) and the most

common cause of death was cardiogenic shock (62%, n: 29). In the patients that

survived, the responsible artery for the STEMI was the anterior descending artery

with supraventricular arrhythmia (16%, n: 13), followed by the right coronary

artery, with AV blockages (30%, n: 10).

CONCLUSIONS: Severe lesions affecting more myocardial territories have

a worse evolution. The localization of the lesion directly affects the morbidity of

the patient that survives a STEMI.

KEYWORDS: Myocardial Infarction, morbidity, mortality, coronary circulation.

1

INTRODUCCIÓN

El Infarto Agudo de Miocardio es un problema con impacto importante en la

salud pública, y es aún la causa de un tercio de todas las muertes en adultos

mayores de treinta y cinco años a nivel mundial aproximadamente, así como en

nuestro país. Es alarmante el número de pacientes que acuden a la emergencia

de los hospitales en el contexto de un síndrome coronario isquémico agudo.

Pacientes en cuyos casos particulares, las primeras horas del evento son

primordiales para intentar rescatar la mayor parte de tejido miocárdico que

pueda volver a su funcionabilidad. Estudios trascendentes a través de los años

siguen demostrando la significativa tasa de éxito de la revascularización

miocárdica temprana, y cómo la misma repercute en la morbimortalidad de esta

población.

Las principales complicaciones que ocurren posterior a un IAM afectan la

evolución de los pacientes a los que logra rescatarse viabilidad miocárdica. Las

complicaciones funcionales comprenden insuficiencia valvular izquierda y shock

cardiogénico, con insuficiencia tanto sistémica como diastólica, ésta última

responsable de hipertensión venosa pulmonar y congestión pulmonar. Las

manifestaciones clínicas se hacen tan evidentes como la extensión de la

isquemia aumenta. Cuando un paciente sufre shock, el pronóstico es pobre y

pocas intervenciones -con excepción de la revascularización coronaria precoz-,

proveen beneficios concluyentes

Las complicaciones mecánicas son problemas serios que ponen en peligro

la vida del paciente, entre las que destacan ruptura de pared libre,

pseudoaneurisma, ruptura de septum interventricular y ruptura de músculo

papilar. El desgarro usualmente procede de un infarto extenso con expansión

subsecuente, muchas de las veces con un hematoma disecante y ocurre cerca

de la unión del infarto y el músculo normal. La ruptura es más común en la cara

anterior o lateral del VI que en el VD y casi nunca sucede en el atrio. Otras

características asociadas incluyen reperfusión, edad avanzada, sexo femenino,

hipertensión, la ausencia de circulación colateral y primer IAM. La supervivencia

depende del reconocimiento de la complicación, de la estabilización

hemodinámica del paciente y sobre todo, del reparo quirúrgico precoz.

2

Las complicaciones eléctricas surgen de la isquemia, necrosis y

disfuncionalidad del sistema eléctrico de conducción. Las arritmias malignas

precoces son gravemente mortales y son la principal complicación durante las

primeras horas de evolución. Entre los desórdenes eléctricos más comunes

tenemos a la fibrilación y taquicardia ventricular, fibrilación auricular, bloqueos

auriculoventriculares y bloqueos de las ramas del Has de His. Una hipótesis

acerca del mecanismo de las arritmias ventriculares en la fase aguda de un IAM

es la reentrada causada por la heterogeneidad de las características eléctricas

del miocardio isquémico. El aumento de la frecuencia cardiaca y el llenado

ventricular insuficiente puede disminuir significativamente el gasto

cardiaco(53)(54). La presencia de FA en un paciente con IAM aumenta

significativamente su mortalidad, en especial en un infarto de cara inferior.

Otras complicaciones del IAM comprenden la angina post IAM, aneurisma

del VI y derrame pericárdico. El dolor precordial debe poder distinguirse entre la

angina recurrente o infarto y las causas no isquémicas de malestar, tales como:

pericarditis, embolia pulmonar y condiciones no cardiacas.

No podemos olvidar el grado en que puede quedar afectada la calidad de

vida del paciente isquémico y su limitación funcional al respecto de su

reintegración a la vida cotidiana: razón mayor para reforzar el manejo intra y

extrahospitalario adecuado y las técnicas de intervención oportunas.

Siendo la localización oportuna de la lesión coronaria originaria del evento

vital en el objetivo de viabilizar la mayor parte del territorio miocárdico

comprometido que sea posible, es que surge el siguiente tema de investigación:

¿cómo evolucionan los pacientes con Síndrome Coronario Agudo con Elevación

del Segmento ST? ¿Podemos clasificar a estos pacientes según el territorio de

la lesión que sufrieron y asociarlos con las morbilidades con que conviven

cuando hubieron sobrevivido al evento? ¿Cuántos de estos pacientes fallecieron

y qué arteria lesionada fue en mayor proporción la responsable?

3

CAPÍTULO I: EL PROBLEMA

1.1 Planteamiento del problema

El Infarto Agudo de Miocardio es un problema con impacto importante en

la salud pública, y es aún la causa de un tercio de todas las muertes en adultos

mayores de treinta y cinco años a nivel mundial aproximadamente(1), así como

en nuestro país. En Estados Unidos un estimado de la mitad de los varones y el

tercio de las mujeres de mediana edad padecerá de uno u otro problema clínico

relacionado a la cardiopatía isquémica(1). En Europa, es causa de más de 4

millones de muertes, lo que equivale a un 47% de la mortalidad en dicho

continente anualmente(2).

Según el Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC), cada 50

minutos muere una persona a causa de la enfermedad cardiovascular, es decir,

unas 28 al día y 10 mil al año. El Infarto Agudo de Miocardio representa la octava

causa de muerte en el Ecuador y su tasa de mortalidad es de 20.3 por cada

100000 habitantes, equivalente a una cantidad de 2571 personas fallecidas

anualmente(3). Son cifras preocupantes que, aunque se han reducido de cierta

forma gracias a la detección oportuna, técnicas diagnósticas y terapia

fibrinolítica, siguen siendo una carga importante para el sistema sociosanitario,

tanto por el gran coste que representa el manejo del paciente coronario, como

por las pérdidas en productividad que genera la mortalidad y la convalecencia

de esta enfermedad. Esto se demuestra, pues revisando nuevamente la

estadística del INEC, el Infarto Agudo de Miocardio es una de las patologías con

mayores días promedio de estancia hospitalaria en pacientes mayores de 35

años, superada apenas por las Quemaduras, el Evento Isquémico Cerebral y la

enfermedad por VIH(3).

En este sentido, conviene también recordar el predominio masculino en

esta patología: en el 2014, 1791 hombres padecieron de Enfermedad Coronaria

versus 731 mujeres, una razón de 2.5:1. De ellos, 27 hombres tuvieron un infarto

subsecuente, y 1100 presentaron otras complicaciones posteriores al evento.

4

Asimismo, 10 mujeres tuvieron un infarto subsecuente y 500 complicaciones

posteriores(3).

Es innegable la revolución que representan los avances actuales en el

diagnóstico y terapéutica de la enfermedad cardiaca isquémica, que en realidad

se convierten en el pilar en la lucha por la supervivencia de dichos pacientes y,

siendo la localización oportuna de la lesión coronaria originaria del evento vital

en el objetivo de viabilizar la mayor parte del territorio miocárdico comprometido

que sea posible, es que surge el siguiente tema de investigación: ¿cómo

evolucionan los pacientes con Síndrome Coronario Agudo con Elevación del

Segmento ST? ¿Podemos clasificar a estos pacientes según el territorio de la

lesión que sufrieron y asociarlos con las morbilidades con que conviven cuando

hubieron sobrevivido al evento? ¿Cuántos de estos pacientes fallecieron y qué

arteria lesionada fue en mayor proporción la responsable?

5

1.2 Determinación del problema

Naturaleza: Descriptivo

Campo: Salud Pública

Área: Cardiología

Aspecto: Texto del tema

Tema de investigación: Morbimortalidad de pacientes con Infarto Agudo de

Miocardio según la localización de la lesión.

Lugar: Hospital Teodoro Maldonado Carbo

Periodo: 2016-2017

1.2.2 Formulación del problema

¿Cómo es la relación de causalidad entre la(s) arteria(s) de la circulación

coronaria responsable(s) de un Infarto Agudo de Miocardio y las morbilidades

consecuentes en los pacientes que sobreviven al evento? ¿Cómo es la relación

de las mismas en los pacientes que fallecen?

6

1.3 Objetivos generales y específicos

1.3.1 Objetivo general:

Establecer la morbimortalidad de pacientes con Infarto Agudo de Miocardio

de conformidad con la localización de la lesión en el Hospital de

Especialidades Teodoro Maldonado Carbo.

1.3.2 Objetivos específicos:

• Demostrar cómo es la incidencia de compromiso arterial en el Infarto

Agudo de Miocardio

• Estimar las patologías cardiovasculares secundarias a un Infarto Agudo

de Miocardio que más prevalecen y complican a los pacientes que

sobreviven al evento

• Evaluar la relación entre la extensión de isquemia miocárdica y la

mortalidad de la población estudiada

• Identificar el grupo etario y sexo más afectado por Infarto Agudo de

Miocardio

7

1.4 Justificación e importancia

Es alarmante el número de pacientes que acuden a la emergencia de los

hospitales en el contexto de un infarto agudo de miocardio. Pacientes en cuyos

casos particulares, las primeras horas del evento son primordiales para intentar

rescatar la mayor parte de tejido miocárdico que pueda volver a su

funcionabilidad. Estudios trascendentes a través de los años siguen

demostrando la significativa tasa de éxito de la revascularización miocárdica

temprana, y cómo la misma repercute en la morbimortalidad de esta población.

Habiendo establecido ya el problema que genera esta patología en nuestro

medio, el estudio epidemiológico que se propone en el presente trabajo va más

allá de determinar en una población específica la cantidad de personas que

mueren a causa del Infarto Agudo de Miocardio, sino también identificar a esa

parte de enfermos que sobreviven gracias al manejo oportuno de la patología,

pero que en su convalecencia -y junto además con sus otros factores de riesgo

cardiovasculares- desarrollan otras comorbilidades como secuela del evento

inicial, dándole el realce especial que merece la ecografía, la cinecoronariografía

y la monitorización electrocardiográfica continua en el escenario de la

revascularización, pesquisa de arritmias tempranas malignas y complicaciones

posteriores que puedan agravar el pronóstico de los pacientes manejados por

esta patología.

Finalmente, no podemos olvidar el grado en que puede quedar afectada la

calidad de vida del paciente isquémico y su limitación funcional al respecto de

su reintegración a la vida cotidiana: razón mayor para reforzar el manejo intra y

extrahospitalario adecuado y las técnicas de intervención oportunas.

8

1.5 Variables de la investigación

1.5.1 Variable independiente

Infarto Agudo de Miocardio

1.5.2 Variable dependiente

Complicaciones cardiovasculares

Mortalidad

1.5.3 Operacionalización de las variables

VARIABLE CONCEPTO UNIDAD DE

MEDIDA

TIPO DE

VARIABLE

Infarto Agudo de

Miocardio

Supresión

brusca del

aporte

sanguíneo a un

determinado

territorio como

consecuencia

de la

obstrucción del

flujo sanguíneo

en una o más

arterias.

Anterior

Septal

Lateral

Inferior

Cualitativa

politómica

nominal

Complicaciones

cardiovasculares

Fenómeno que

sobreviene en

el curso

habitual de una

Insuficiencia

cardiaca

Shock

cardiogénico

Reinfarto

Cualitativa

politómica

nominal

9

enfermedad y

que la agrava.

Complicaciones

mecánicas

Arritmias

Derrame

pericárdico

Mortalidad Cantidad de

personas que

mueren en un

lugar y en un

período de

tiempo

determinados

en relación con

el total de la

población

Sí

no

Cualitativa

dicotómica

Edad Tiempo que ha

vivido una

persona desde

su nacimiento.

<40 años

40-65 años

>65 años

Cuantitativa

continua

Sexo Condición

orgánica que

distingue a los

machos de las

hembras.

Hombre

Mujer

Cualitativa

dicotómica

1.6 Hipótesis

Las arterias del árbol coronario responsables del Infarto Agudo de Miocardio

influyen directamente en la mortalidad de los pacientes que sufren de esta

patología, y en los que sobreviven, determinan en muchos de ellos cierta

comorbilidad como complicación secundaria al mismo.

10

CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO

2.1 Definiciones

Una causa frecuente de visita al departamento de emergencias en nuestro

medio la constituye el paciente que presenta un Síndrome Coronario Agudo

(SCA). Definimos el mismo como un síndrome clínico obtenido a partir de un

suministro insuficiente de oxígeno al miocardio con respecto a la demanda(4).

La Asociación Americana del Corazón (AHA)(5), señala que el SCA abarca el

espectro de situaciones concordantes con la isquemia miocárdica aguda que

surge como consecuencia de la disminución súbita del flujo sanguíneo

coronario. La prolongación de la isquemia celular miocárdica secundaria a la

reducción aguda de la irrigación coronaria de una o más áreas del miocardio

tiene como consecuencia la necrosis de dichas células, patología conocida

como Infarto Agudo de Miocardio (IAM).

Las últimas Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de

Cardiología (SEC) sugieren el empleo de la expresión IAM cuando exista

evidencia de injuria miocárdica (elevación de troponinas cardiacas en valores

superiores al percentil 99 del límite superior de referencia), existencia de

necrosis y la presencia de signos y síntomas clínicos compatibles con isquemia

del músculo cardiaco(6). De acuerdo con la Sociedad Argentina de Cardiología

(SAC), el SCA es un término que se refiere al síndrome equivalente a isquemia

miocárdica aguda, que incluye al IAM con y sin elevación del Segmento ST, con

o sin onda Q y a la angina inestable(7).

2.2 Factores de riesgo

A lo largo de las décadas ha primado estudiar y localizar a esa población

que se encuentra en un riesgo cardiovascular elevado. Múltiples estudios

dedicados a esta premisa son concluyentes en cuanto a los factores de riesgo a

los que se expone un grupo demográfico específico, cómo influyen en la

fisiopatología de la enfermedad coronaria, cómo están íntimamente

interrelacionados entre ellos, e incluso, hacen una estimación de la posibilidad

11

de mortalidad en los siguientes diez años. A continuación, se mencionan varios

de los factores de riesgo determinantes para el desarrollo de un SCA.

2.2.1 Factores demográficos

La edad avanzada representa un factor de riesgo de superior incidencia y

mortalidad en pacientes con enfermedad cardiovascular y síndrome coronario

agudo debido al riesgo acumulado a lo largo de los años y de comorbilidades

como diabetes e insuficiencia cardiaca. Por sí solo, el paciente anciano tiene

una tasa de mortalidad por IAM del 17% pasados los 70 años, reciba o no

tratamiento trombolítico o intervencionista. Puede atribuirse a la edad el cambio

de la fisiología cardiovascular, el peso específico de otros factores de riesgo

coronario, presentaciones clínicas atípicas y pautas terapéuticas menos

agresivas(8).

A medida que avanza la edad sucede una variación en la distribución por

sexos de pacientes que padecen un síndrome coronario agudo, y la mortalidad

del sexo femenino puede llegar a duplicar la de su contraparte. Esta estadística

es atribuible en parte a lo explicado con anterioridad, el riesgo acumulado de

factores de riesgo como sedentarismo, diabetes e hipertensión(9).

2.2.2 Hipertensión Arterial

La hipertensión arterial es un factor de riesgo elevado, entre otras cosas,

para enfermedad coronaria y mortalidad global, habiendo una correlación

directamente proporcional entre el grado de hipertensión y la lesión orgánica.

Dado a la gran prevalencia de pacientes hipertensos a nivel mundial, es por sí

mismo, un factor de riesgo importante, cuyo riesgo relativo de desarrollar

Síndrome Coronario agudo es de más del 59%(10).

Se estima que cada incremento de 20 mmHg de la presión arterial

sistémica o 10 mmHg de la diastólica eleva el riesgo de infarto al doble

consistente e independiente de otros factores de riesgo asociados(11). Esto

puede suceder por varios mecanismos: el aumento de cifras tensionales

promueve el desarrollo de ateroesclerosis coronaria acelerada; la hipertrofia del

ventrículo izquierdo y las alteraciones estructurales de vasos pequeños

12

ocasionan un desbalance en la perfusión miocárdica; el proceso de fibrosis

miocárdica, así como otras alteraciones estructurales comprometen la

funcionabilidad miocárdica; y el desarrollo de arritmias malignas y muerte súbita

como consecuencia de la Hipertrofia del VI(10).

2.2.3. Tabaquismo

Además del envejecimiento, el tabaquismo continúa siendo el factor de

riesgo más importante para la enfermedad arterial coronaria(12). El consumo de

cigarrillo es la principal causa de muerte prevenible en los Estados Unidos,

adjudicándose a estos pacientes la pérdida de por lo menos una década de

expectativa de vida. Más allá de los efectos agudos desfavorables en la presión

arterial y tono simpático y la reducción en el aporte de oxígeno miocárdico, el

tabaquismo contribuye a la patogénesis de aterotrombosis por una gran

variedad de mecanismos(13). El tabaquismo de larga data puede intensificar la

oxidación del colesterol LDL y desmejorar la vasodilatación arterial coronaria

dependiente del endotelio. Este último efecto, atribuido a la disfunción endotelial

de la biosíntesis de óxido nítrico consecuencia del consumo agudo o crónico del

tabaco(14). Así mismo, el tabaquismo representa un efecto adverso en cuanto

a la inflamación y hemostasia debido al incremento de la proteína C reactiva,

molécula soluble intracelular de adhesión-1, fibrinógeno, y homocisteína(13).

También se lo ha asociado a agregación plaquetaria espontánea, aumento de

la adhesión de monocitos al endotelio, y alteraciones adversas de factores

fibrinolíticos y antitrombóticos derivados del endotelio, incluidos el activador del

plasminógeno tisular y del factor de la vía tisular(14). En contraste con los no

fumadores, los fumadores tienen una prevalencia elevada de espasmo coronario

y un umbral disminuido para arritmias ventriculares, así como su asociación con

resistencia a la insulina y ateroesclerosis prematura(12).

2.2.4 Colesterol LDL

El colesterol LDL es el factor de riesgo causal de IAM y muerte

cardiovascular mejor establecido(13). Sus niveles elevados son buenos

predictores de eventos cardiovasculares en varias poblaciones debido a su

predisposición para acelerar la enfermedad ateroesclerótica en esta

13

población(15). Existe una relación entre la hipercolesterolemia y el tiempo de

exposición acumulado a la misma que, una vez superado el umbral, resulta en

ateroesclerosis clínicamente evidente(13).

2.2.5 Síndrome Metabólico, Resistencia a la Insulina y Diabetes

La resistencia a la insulina y la diabetes destacan como factores de riesgo

cardiovasculares mayores; la presencia de diabetes confiere un riesgo

equivalente a envejecer quince años, y un impacto comparable o incluso mayor

al tabaquismo(16). La intolerancia a la glucosa junto con la obesidad,

incrementan marcadamente el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y

aterotrombosis prematura(17). Los pacientes con diabetes tienen de dos a ocho

veces más oportunidades de sufrir eventos cardiovasculares en comparación

con sujetos de la misma etnia y edad no diabéticos, y el 75% de todas las

muertes en diabéticos resultan de enfermedad coronaria(13). Ellos tienen tasas

sustancialmente mayores de complicaciones ateroescleróticas en escenarios de

prevención primaria y después de intervencionismo coronario. Así mismo, el

riesgo de enfermedad cardiovascular inicia mucho antes del establecimiento de

la diabetes clínica. Estos eventos son aún más comunes en pacientes con otros

factores de riesgo agregados(16).

Debido al papel de la intolerancia a la glucosa en la enfermedad

cardiovascular, se recomienda la pesquisa de pacientes con síndrome

metabólico, en un intento por prevenir las consecuencias que se encuentran ya

establecidas a lo largo del tiempo hasta la diabetes clínicamente evidente. La

hiperglicemia causa acumulación de productos finales de glicación avanzada

asociados a daño vascular(16). Los diabéticos tienen una función vasodilatadora

endotelial alterada y parecen tener una adhesión leucocitaria al endotelio

vascular aumentada, un paso crítico en la aterogénesis. Ellos también presentan

comúnmente anormalidades en la fibrinólisis endógena(18). El conjunto de estos

efectos contribuye a la disfunción celular endotelial y aterogénesis acelerada.

2.2.6 Otros factores

Existen otros marcadores de riesgo no convencionales asociados a

enfermedad cardiovascular, cuyo realce surge de la necesidad de encontrar

14

otros factores predictivos en pacientes que sufrieron consecuencias

cardiovasculares y no eran positivos para los otros factores clásicos, o en

aquellos que los tuvieron, pero no presentaron eventos adversos aun después

de un seguimiento de treinta años(13). Dentro de ellos se describen marcadores

inflamatorios como la Proteína C Reactiva de alta sensibilidad, citocinas como

la IL-1, IL-6, la ICAM-1, la P-selectina, el ligando CD40, la mieloperoxidasa, entre

otros. Otro biomarcador abiertamente investigado es la determinación sérica de

homocisteína(19). El estudio imagenológico directo de la placa de ateroma, al

igual que los marcadores antes expuestos no tienen una evidencia tan fuerte

como los factores de riesgo clásicos, pero son otras vías que se proponen

mientras se amplía el entendimiento biológico y molecular de la fisiopatología de

la enfermedad cardiovascular(20).

2.3 Fisiopatología

La tabla 1. enumera las causas de lesión miocárdica que preceden a la

presentación del síndrome coronario agudo. Luego de una interrupción

anterógrada al flujo de la arteria coronaria epicárdica, la zona miocárdica

perfundida por ese vaso inmediatamente pierde la habilidad de acortarse y

realizar trabajo contráctil(13). La secuencia de patrones anormales de

contracción que surge a partir de este fenómeno es la siguiente: 1) disincronía,

o disociación de la contracción de segmentos adyacentes; 2) hipocinesia, o una

reducción en la extensión de acortamiento; 3) acinesia, o detención del

acortamiento y 4) disquinesia, expansión paradójica y abombamiento

sistólico(21). Sucede un mecanismo compensatorio poco efectivo secundario a

la activación del sistema nervioso simpático y del mecanismo de Frank-Starling,

ya que se produce la contracción de zonas no infartadas del miocardio y

disquinesia de la zona infartada(21).

Otra variable que tomar en cuenta es el fenómeno de isquemia a distancia,

que ocurre por la pérdida del flujo sanguíneo a colaterales de la arteria

relacionada al infarto que contribuye a la irrigación de zonas no infartadas. Sin

embargo, la presencia de circulación colateral ha sido demostrada como factor

de conservación de la función sistólica de la zona isquémica, así como con la

15

mejora de la Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVI) poco después

del infarto(22). En cuanto a otros patrones ecocardiográficos valorables, y dado

a que con la alteración de función de bomba posterior al infarto se produce un

aumento del volumen telesistólico, valores aumentados de este parámetro

constituyen un factor predictivo de mortalidad importante(23).

Tabla 1.- Causas de lesión miocárdica

Lesión por isquemia miocárdica primaria

Rotura de una placa

Formación de un trombo intraluminal en una arteria coronaria

Lesión por isquemia miocárdica por desequilibrio entre el aporte y la demanda

Taquiarritmias/bradiarritmias

Disección aórtica o valvulopatía aórtica grave

Miocardiopatía hipertrófica

Shock cardiogénico, hipovolémico o séptico

Insuficiencia respiratoria grave

Anemia grave

Hipertensión arterial con o sin hipertrofia del VI

Espasmo coronario

Disfunción endotelial coronaria sin enfermedad arterial coronaria significativa

Lesión sin relación con isquemia miocárdica

Contusión cardiaca, cirugía, ablación, colocación de marcapasos o descargas de

desfibrilador

Rabdomiólisis con afectación cardiaca

Miocarditis

Fármacos cardiotóxicos

Lesión miocárdica multifactorial o indeterminada

Insuficiencia cardiaca

Embolia pulmonar grave o hipertensión pulmonar

Miocardiopatía por estrés

Sepsis y pacientes muy enfermos

Trastornos neurológicos agudos graves

Procesos infiltrantes

Ejercicio extenuante

Fuente: Scirica B, Morrow D. ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features. En Braunwald E et al, editors. Heart Disease.

16

A textbook of cardiovascular medicine. 10th edition. Philadelphia: Elsevier; 2015. p. 1081. Autoría: propia.

Mientras los miocitos necróticos se deslizan entre sí, la zona infartada se

estira y adelgaza, en especial en pacientes con infartos anteriores extensos, lo

que ocasiona una expansión de esta. En ciertos pacientes puede establecerse

un círculo vicioso de dilatación que produce más dilatación. Los inhibidores del

sistema renina-angiotensina-aldosterona pueden modificar favorablemente el

grado de dilatación ventricular y, por ende, el tamaño del infarto incluso en

ausencia de disfunción ventricular sintomática(24). El tiempo, el edema y la

fibrosis mejoran la rigidez del miocardio, y en consecuencia la función del VI

porque evita la discinesia de la pared(25).

El riesgo de presentación clínica evidente de disfunción ventricular

izquierda depende del área de contracción anormal miocárdica: 1) si el

segmento supera el 15%, ocurrirá una reducción en la fracción de eyección; 2)

si es del 25%, se dará la presentación sindrómica y; 3) si la afectación es de

más del 40% se produce shock cardiogénico(26).

Durante la fase de cicatrización se recupera la función en el miocardio con

lesión inicialmente reversible a menos que se produzca extensión en el infarto.

Aquellos pacientes con persistencia de movimientos anormales de la pared

tienen mayor probabilidad de presentar signos clínicos de insuficiencia

ventricular y, en consecuencia, un peor pronóstico de supervivencia a largo

plazo(27).

2.4 Criterios diagnósticos

Como fue mencionado anteriormente, el térmico IAM debería ser usado cuando

hay evidencia de necrosis miocárdica en un escenario clínico compatible con

isquemia miocárdica aguda(28). Debe tenerse en consideración que la

especificidad de las herramientas clínicas para el diagnóstico de IAM varían

considerablemente con el tiempo en que demore la evaluación posterior al

establecimiento del infarto(13). Bajo estas condiciones la tabla 2. enumera los

criterios diagnósticos de IAM

17

Tabla 2.- Criterios diagnósticos de IAM

Cualquiera de los siguientes criterios concuerda con el diagnóstico de IAM:

• Detección de un aumento y/o descenso de los valores de

biomarcadores cardiacos (de preferencia Troponina cardiaca), con al

menos un valor por encima del percentil 99 del límite de referencia

superior y con al menos uno de los siguientes:

o Síntomas de isquemia

o Nuevos o presuntos nuevos cambios significativos en el

segmento ST y onda T o un nuevo bloqueo completo de rama

izquierda.

o Aparición de ondas Q patológicas en el electrocardiograma

o Evidencia imagenológica de una pérdida nueva de miocardio

viable o una nueva anormalidad en la contractilidad regional de

la pared.

o Identificación de un trombo intracoronario por angiografía o

autopsia.

• Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y

cambios presumiblemente nuevos en el electrocardiograma o nuevo

bloqueo completo de rama izquierda, pero muerte sucedida antes de

que se determinaran valores de biomarcadores cardiacos, o antes de

que éstos aumentaran.

• El IAM relacionado a intervencionismo percutáneo (IPC) es

arbitrariamente definido como la elevación de valores de troponinas

cardiacas a más del quíntuple del percentil 99 del límite de referencia

superior en pacientes con valores basales normales, o un incremento

del 20% de valores de troponinas cardiacas si los valores basales son

elevados y se encuentran estables o disminuyendo. Además, se

requieren: síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, nuevos

cambios isquémicos en el electrocardiograma, hallazgos angiográficos

consistentes con una complicación del procedimiento, o demostración

imagenológica de una nueva pérdida de miocardio viable o nueva

anormalidad en la contractilidad regional de la pared.

18

• Trombosis de la endoprótesis asociada a IAM cuando se ha detectado

por angiografía coronaria o autopsia en el escenario de isquemia

miocárdica y con la elevación y/o disminución de valores de

biomarcadores cardiacos por lo menos uno de los valores por encima

del percentil 99 del límite de referencia superior.

• El IAM asociado a baipás aortocoronario es arbitrariamente definido por

la elevación de más de diez veces los valores de biomarcadores

cardiacos por encima del percentil 99 del límite de referencia superior

en pacientes con valores basales de troponinas cardiacas normales.

Además, es necesario: nuevas ondas Q patológicas o nuevo bloqueo

completo de rama izquierda, nueva oclusión documentada

angiográficamente de un injerto o una arteria coronaria nativa, o

evidencia imagenológica de pérdida nueva de miocardio viable o nueva


Así mismo, cualquiera de los siguientes criterios es compatible con IAM

antiguo:

• Ondas Q patológicas con o sin síntomas en ausencia de causas no

isquémicas

• Evidencia imagenológica de una región de pérdida de miocardio viable

que está adelgazada y es incapaz de contraerse en ausencia de causas

no isquémicas

• Hallazgos patológicos de IAM previo.

Fuente: Scirica B, Morrow D. ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features. En Braunwald E et al, editors. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 10th edition. Philadelphia: Elsevier; 2015. p. 1069. Autoría: propia.

2.4.1 Biomarcadores cardiacos

La injuria miocárdica puede detectarse por la presencia de marcadores

séricos correspondientes a proteínas liberadas por células miocárdicas

dañadas(13). La necrosis compromete la integridad de la membrana del

sarcolema; macromoléculas intracelulares empiezan a difundirse al intersticio y

finalmente hasta la microvasculatura y linfáticos regionales al infarto(29).

19

El marcador preferido para detectar injuria miocárdica es la troponina

cardiaca, que consta de tres subunidades que regulan el proceso contráctil

dependiente de calcio del músculo estriado, siendo -en el contexto clínico

apropiado- la elevación o descenso de Troponina T la más sistematizada del

complejo de troponinas en la evaluación de los pacientes con síndrome

coronario agudo(30). Dicha enzima se eleva aproximadamente tres horas

después del inicio del dolor precordial y permanece elevada en un rango de 10

a 14 días. Si la Troponina T no está disponible, la mejor alternativa resulta la

medición cuantitativa de CK-MB(31).

4.2.2 Electrocardiografía

La electrocardiografía de 12 derivaciones sigue siendo una herramienta útil

en la aproximación diagnóstica y de localización del IAM. Es claro que la

extensión de la elevación del ST, situación de la isquemia y la duración del QRS

se correlacionan con el riesgo de resultados adversos(32). Además de

diagnóstico y pronóstico, la resolución del segmento ST provee información

valiosa y no invasiva acerca del éxito de reperfusión del IAM, habiendo siendo

resuelta ya sea por intervención coronaria percutánea o por fibrinólisis(33). La

definición clásica de un SCA en el EKG es una nueva elevación del ST en dos

derivaciones continuas con los siguientes puntos de corte(13):

• ≥0.1 mV en todas las derivaciones (excepto V2 – V3)

• En las derivaciones V2 – V3 se toman como puntos de corte:

o ≥0.2 mV en hombres ≥ 40 años

o ≥0.25 mV en hombres < 40 años

o ≥0.15 mV en mujeres

En cuanto a la estimación del tamaño del infarto, se dice que existe una relación

entre el número de derivaciones en las que se encuentra elevación del ST y la

tasa de mortalidad: pacientes con 8 o 9 de 12 derivaciones con elevación del ST

tienen una mortalidad tres a cuatro veces mayor que esos con 2 o 3 derivaciones

con elevación del ST(34).

20

4.2.3 Ecocardiografía

La ecocardiografía se ha convertido en una técnica ideal para la evaluación

en pacientes con dolor precordial compatible con IAM(35). El hallazgo

ecocardiográfico de una región delimitada de contracción desordenada puede

apoyar el diagnóstico de isquemia miocárdica. La función del VI estimada por el

ecocardiograma se correlaciona bien con mediciones por angiografía y es útil en

el pronóstico después del IAM(36). Aún más, el uso temprano de ecocardiografía

puede ayudar en la detección precoz de miocardio aturdido, pero potencialmente

viable, isquemia residual provocable, pacientes en riesgo de desarrollar

insuficiencia cardiaca y complicaciones mecánicas de IAM.

La técnica de Doppler permite la valoración del flujo sanguíneo en las

cámaras cardiacas y a través de las válvulas cardiacas. Cuando se usa en

conjunto con la ecocardiografía, el Doppler puede ayudar a detectar y

diagnosticar la severidad de insuficiencia mitral o tricúspidea después del IAM,

el sitio de ruptura ventricular aguda, cuantificación del shunt a través del defecto

resultante y valoración del taponamiento cardiaco agudo(37).

2.5 Clasificación

Se ha clasificado al IAM en cinco categorías, tomando en cuenta las

circunstancias en que ocurrió. La tabla 3. recoge y explica la clasificación

universal de los tipos de IAM. Es importante recordar que estos cambios en las

definiciones y la aparición de biomarcadores específicos de injuria miocárdica

tienen implicaciones importantes no solo en el cuidado clínico de los pacientes,

sino también en los estudios epidemiológicos, políticas de salud y ensayos

clínicos.

Tabla 3.- Clasificación universal de tipos de IAM

Tipo 1: IAM espontáneo

El IAM espontáneo relacionado a ruptura, ulceración, fisura, erosión o

disección de la placa con la formación consecuente de un trombo

intraluminal en una o más arterias coronarias que ocasiona una

21

disminución del flujo sanguíneo miocárdico, o de un émbolo plaquetario

distal con necrosis miocítica secundaria. El paciente puede tener una

enfermedad coronaria severa, pero en ocasiones puede ser leve o

inexistente.

Tipo 2: IAM secundario a desbalance isquémico

En el escenario de injuria miocárdica con necrosis en que una condición

diferente a enfermedad coronaria contribuye a un desbalance entre el

aporte de oxígeno miocárdico y/o demanda, por ejemplo, disfunción

endotelial coronaria, espasmo arterial coronario, embolismo coronario,

taquiarritmias/bradiarritmias, anemia, fallo respiratorio, e hipertensión con

o sin hipertrofia del VI.

Tipo 3: IAM que resulta en muerte cuando los valores de biomarcadores

no están disponibles

Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y

cambios presumiblemente nuevos en el electrocardiograma o nuevo

bloqueo completo de rama izquierda pero que la muerte ha ocurrido antes

de que se pudieran obtener muestra de sangre, antes de que los

biomarcadores cardiacos pudieran elevarse o, en casos raros, cuando los

biomarcadores cardiacos no fueron recogidos.

Tipo 4a: IAM relacionado a IPC

El IAM asociado a IPC es arbitrariamente definido por la elevación de

valores de troponinas cardiacas al quíntuple del percentil 99 de los niveles

de referencia superior en pacientes con valores basales normales, o un

incremento en más del 20% si los valores basales están elevados, estables

o en decremento. Además, se necesita: síntomas sugestivos de isquemia

miocárdica, nuevos cambios isquémicos en el electrocardiograma o nuevo

bloqueo completo de rama izquierda, pérdida angiográfica de la

permeabilidad de una arteria coronaria mayor o una rama lateral o flujo

lento persistente o flujo ausente o embolización, o demostración

imagenológica de una pérdida nueva de miocardio viable o una nueva


Tipo 4b: IAM relacionado a trombosis de la endoprótesis

22

IAM asociado con trombosis de la endoprótesis detectada por angiografía

coronaria o autopsia en el contexto de isquemia miocárdica y con elevación

y/o disminución en los valores de biomarcadores cardiacos por lo menos

un nivel sobre el percentil 99 del límite de referencia superior.

Tipo 5: IAM relacionado con baipás aortocoronario

El IAM relacionado con baipás aortocoronario es definido arbitrariamente

por la elevación de valores de biomarcadores cardiacos 10 veces más por

encima del percentil 99 del límite de referencia superior en pacientes con

valores basales de troponinas cardiacas normales. Además, se necesita:

nuevas ondas Q patológicas o nuevo bloqueo de rama izquierda,

documentación angiográfica de una nueva oclusión de un injerto o de la

arteria coronaria nativa, o evidencia imagenológica de una nueva pérdida

de miocardio viable o una nueva anormalidad de la contractilidad regional

de la pared.

Fuente: Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, Simoons M, Chaitman, Bernard R, Harvey W. Third universal definition of myocardial infarction. Trials & Registries Subcommittee: E. Magnus Ohman (USA) Jeroen J. Bax European Heart Journal Document Reviewers: Joao Morais; 2012; 33: 2551-67. Autoría: propia.

2.6 Consecuencias

2.6.1 Insuficiencia Ventricular Izquierda

La insuficiencia del VI es por sí mismo el predictor más importante de

mortalidad después de un IAM(38). En pacientes con SCA con elevación del ST

pueden ocurrir insuficiencia tanto sistémica como diastólica, ésta última

responsable de hipertensión venosa pulmonar y congestión pulmonar. Las

manifestaciones clínicas se hacen tan evidentes como la extensión de la

isquemia aumenta(39). Otros factores predictores de insuficiencia del VI además

del tamaño del infarto son la edad avanzada y padecimiento de diabetes. Un

déficit hemodinámico severo incrementa la mortalidad en este contexto(13)s.

23

2.6.2 Shock Cardiogénico

El shock cardiogénico es la expresión clínica más severa de fallo del VI(40)

y está asociada con daño extenso del miocardio del VI en más del 80% con IAM

con elevación del ST de pacientes en quienes sucede(41); los demás tienen un

defecto mecánico como ruptura del septo o de músculo papilares o predominio

de infarto del VD(13). Este estado de bajo gasto cardiaco está caracterizado por

presión de llenado ventricular elevada, hipotensión sistémica y evidencia de

hipoperfusión de órganos vitales como: disminución del sensorio, extremidades

frías, acidosis u oliguria(42). Los pacientes con shock cardiogénico causado por

IAM con elevación del ST suelen ser mayores, tienen antecedentes de diabetes,

un infarto precio o fallo cardiaco congestivo, o tener un infarto anterior extenso

al momento del desarrollo del shock(43). En décadas pasadas, estuvo reportado

que en más del 20% de pacientes que sufrían IAM con elevación del ST

concurrían con shock cardiogénico, pero ensayos observacionales actuales

arrojan una tasa de incidencia que oscila entre el 5% al 10%(41). Cuando un

paciente sufre shock, el pronóstico es pobre y pocas intervenciones -con

excepción de la revascularización coronaria precoz-, proveen beneficios

concluyentes(40).

2.6.3 Infarto Ventricular Derecho

Las características clínicas del infarto del VD oscilan desde una disfunción

ventricular leve hasta el shock cardiogénico(13). Las manifestaciones

electrocardiográficas y patrones hemodinámicos característicos han sido

observados en pacientes con infarto del VD clínicamente significativo, que

acompaña a un aproximado del 30% de infartos inferiores del VI(44). Las

presiones de llenado derechas están elevadas, mientras que las presiones de

llenado izquierdas están normales o ligeramente elevadas. Las presiones

sistólicas y del pulso de del VD están disminuidas y el gasto cardiaco está

frecuentemente deprimido severamente(45).

24

2.6.4 Complicaciones mecánicas

2.6.4.1 Ruptura de Pared Libre

El curso clínico de la ruptura puede ser catastrófico -con un desgarro agudo

que conlleva a taponamiento cardiaco y muerte súbita-, a subagudo -con

náuseas, hipotensión, y malestar pericárdico como únicas manifestaciones

clínicas de su presencia(46)-. El desgarro usualmente procede de un

infarto extenso con expansión subsecuente, muchas de las veces con un

hematoma disecante y ocurre cerca de la unión del infarto y el músculo

normal. La ruptura es más común en la cara anterior o lateral del VI que en

el VD y casi nunca sucede en el atrio(47). Otras características asociadas

incluyen reperfusión, edad avanzada, sexo femenino, hipertensión, la

ausencia de circulación colateral y primer IAM. La supervivencia depende

del reconocimiento de la complicación, de la estabilización hemodinámica

del paciente y sobre todo, del reparo quirúrgico precoz(44).

2.6.4.2 Pseudoaneurisma

La ruptura incompleta puede suceder cuando el trombo organizado, el

hematoma y el pericardio sellan una ruptura del VI y previene así el

desarrollo de hemopericardio. Con el tiempo, esta área se convierte en un

pseudoaneurisma que mantiene comunicación con la cavidad del VI(44).

En contraste con los aneurismas verdaderos, que siempre contienen

elementos miocárdicos en sus paredes, las paredes de los falsos están

compuestos de hematoma organizados, pericardio y falta de elementos de

la pared miocárdica original. La forma adecuada de diagnosticarlos es a

través de la ecocardiografía(13).

2.6.4.3 Ruptura del Septum Interventricular

Como en la ruptura de la pared libre, un infarto transmural subyace a la

ruptura del septo IV(13). La perforación puede oscilar en longitud de uno a

varios centímetros. Puede tener una apertura directa o irregular y

serpiginosa. Las rupturas consecuentes por un IAM de cara anterior suelen

25

ser de localización apical, mientras que los IAM inferiores ocasionan

perforaciones en el septo basal y tienen un peor pronóstico que las

anteriores(48). Las situaciones asociadas a la ruptura incluyen falta de

circulación colateral, edad avanzada, sexo femenino y enfermedad renal

crónica. El defecto puede ser visualizado por ecocardiografía con flujo

Doppler. La ruptura del septo IV aumenta la mortalidad en los primeros 30

días, por lo que el defecto debe ser reparado quirúrgicamente(44).

2.6.4.4 Ruptura de Músculo Papilar

La ruptura parcial o total de un músculo papilar es una complicación de un

IAM rara pero frecuentemente mortal. La transección total de un músculo

papilar de VI es incompatible con la vida porque la insuficiencia mitral

súbita que se desarrolla no puede ser tolerada(47). Debido a su irrigación,

el IAM inferior puede conllevar a la ruptura del músculo papilar

posteromedial y la ruptura del anterolateral es consecuencia de un IAM

anterolateral, aunque esta última es menos común. La ecocardiografía es

el examen ideal para el diagnóstico y diferencial de insuficiencia mitral,

usualmente causada por consecuencias menos severas del IAM(49).

2.6.5 Arritmias

2.6.5.1 Taquicardia y Fibrilación ventricular

Una hipótesis acerca del mecanismo de las arritmias ventriculares en la

fase aguda de un IAM es la reentrada causada por la heterogeneidad de

las características eléctricas del miocardio isquémico(13). Los mecanismos

celulares en las arritmias por reperfusión parecen incluir el aclaramiento de

varios iones como lactato y potasio y sustancias metabólicas tóxicas que

se acumulan en la zona isquémica(50). Las TV y FV que suceden

tardíamente junto con la disfunción del VI se asocian con deterioro

hemodinámico. La profilaxis para estas arritmias ventriculares incluye el

control de los niveles de potasio y la administración temprana de

bloqueantes beta en pacientes sin contraindicación para su uso(51).

26

2.6.5.2 Fibrilación auricular

Esta arritmia ocurre usualmente de forma transitoria en pacientes con IAM

y es consecuencia del aumento del tono simpático y ocurren comúnmente

en pacientes con insuficiencia del VI(52), embolia pulmonar o infarto

auricular. El aumento de la frecuencia cardiaca y el llenado ventricular

insuficiente puede disminuir significativamente el gasto cardiaco(53)(54).

La presencia de FA en un paciente con IAM aumenta significativamente su

mortalidad, en especial en un infarto de cara inferior(43).

2.6.5.3 Bloqueos Auriculoventriculares

Los bloqueos AV suceden comúnmente con la oclusión de la arteria

coronaria derecha que ocasiona isquemia del nodo AV(13). Los de primer

y segundo grado tipo I no requieren terapia específica a menos que se

presenten en pacientes sintomáticos, con fallo cardiaco o bloqueos de

rama, caso contrario el tratamiento inmediato con atropina está

indicado(28). El bloqueo AV de segundo grado tipo II puede provenir de un

infarto inferior o anterolateral y por su progresión potencial a bloqueo

completo, debe ser tratado con un marcapasos(55).

Los bloqueos de tercer grado pueden suceder en infartos anteriores o

inferiores, siendo estos últimos los más comunes. Los pacientes con

bloqueos completos tienen infartos más extensos y funciones derecha e

izquierda más deprimidas(44). El tratamiento con marcapasos está

indicado si surgen síntomas relacionados con la frecuencia cardiaca, si hay

arritmias ventriculares o hipotensión o si se desarrolla fallo de bomba(56).

Los pacientes con infartos anteriores tienen un pronóstico pobre y

desarrollan súbitamente asistolia, además de insuficiencia del VI y shock.

El bloqueo en estos casos se desarrolla como resultado de una necrosis

septal extensa que involucran a las ramas(56).

2.6.5.4 Bloqueos de Rama del Has de His

El bloqueo de rama derecha puede por sí solo provocar un bloqueo AV

porque usualmente está relacionado con un infarto anteroseptal(57). Esta

condición aumenta el riesgo de mortalidad aún si no se asocia con bloqueo

27

AV, pero en este caso, es porque se acompaña de fallo cardiaco

congestivo(58).

La asociación de bloqueo de dos de las tres ramas de Has se denomina

bloqueo bifasicular y aumenta el riesgo de desarrollar un bloqueo AV

completo y por ende un aumento concomitante en la mortalidad por el

defecto en sí, como por la falla cardiaca severa secundaria a la necrosis

miocárdica extensa requerida para producir un bloque de esa

magnitud(43). Un bloqueo de rama completo, el bloqueo bifasicular o

trifasicular se asocian más a un infarto anterior que a un posteroinferior(13).

2.6.6 Otras complicaciones

2.6.6.1 Angina post IAM

El dolor precordial debe poder distinguirse entre la angina recurrente o

infarto y las causas no isquémicas de malestar, tales como: pericarditis,

embolia pulmonar y condiciones no cardiacas(13). Las causas isquémicas

por considerar incluyen la reoclusión de un vaso que fue inicialmente

recanalizado, oclusión mecánica o trombótica de un vaso distal durante el

IPC, isquemia nueva de una arteria no relacionada al infarto y espasmo

coronario(59). La presencia de angina post IAM está asociada con mayor

mortalidad a corto plazo y a mayor probabilidad de complicaciones dentro

del hospital (falla cardiaca congestiva, bloqueos AV)(44).

2.6.6.2 Derrame Pericárdico

Los derrames son detectados mayormente por ecocardiograma y son más

comunes con un IAM anterior y en infartos extensos con falla cardiaca

congestiva(26). La mayoría de ellos o provoca compromiso hemodinámico.

Su reabsorción es lenta, con resolución posterior a varios meses. Cuando

ocurre un taponamiento cardiaco, es consecuencia de ruptura ventricular

o pericarditis hemorrágica(13).

28

2.6.6.3 Aneurisma Ventricular Izquierdo

El término aneurisma verdadero está reservado a un área discreta,

disquinética de la pared del VI con un cuello amplio y es consecuencia

poco común del IAM(13). La pared de aneurisma verdadero es más

delgada que el resto del ventrículo y está compuesta generalmente por

tejido fibroso, así como músculo necrótico mezclado con miocardio

viable(5).

29

CAPÍTULO III: MATERIALES Y MÉTODOS

3.1 Metodología a emplearse:

Se presenta un estudio observacional, analítico, retrospectivo, cuantitativo,

de diseño no experimental, de corte transversal. El método utilizado es de

observación analítica.

3.2 De la zona de trabajo (nacional, zonal, provincial, cantonal y local)

El presente estudio fue realizado en el Hospital de Especialidades Teodoro

Maldonado Carbo de la ciudad de Guayaquil, provincia del Guayas, Zona 8.

Centro de tercer nivel de referencia para atención de patologías de alta

complejidad en Ecuador.

3.3 Universo y muestra

El universo comprende a pacientes que acudieron al servicio de Emergencia

y que recibieron el diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio durante los meses

de diciembre de 2016 a diciembre de 2017. En este periodo se identificaron un

total de 530 pacientes.

Conociendo este universo, la muestra se tomó de aquellos pacientes con

criterios diagnósticos de Infarto Agudo de Miocardio: dolor precordial típico,

cambios electrocardiográficos del segmento ST y movilización de enzimas

cardiacas. De ellos, pacientes cuya lesión fue demostrada angiográficamente

por cateterismo cardiaco. Fue evaluada la mortalidad y las complicaciones

posteriores de aquellos que sobrevivieron al evento.

Se realizó un muestreo aleatorio estratificando mediante la fórmula descrita

a continuación:

30

𝑛 =𝑍2𝜎2𝑁

𝑒2(𝑁 − 1) + 𝑍2𝜎2

En donde:

n: muestra

N: 530

σ: desviación estándar = 0.68

Z: nivel de confianza = 1.96

e: límite aceptable de error = 0.5

Resultado:

N = 127

3.4 Criterios de inclusión

• Pacientes con Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del segmento

ST

• Pacientes mayores de 35 años

• Pacientes con lesión angiográficamente demostrada por

cinecoronariografía

• Pacientes que se mantuvieron en seguimiento después del evento.

• Pacientes que se hospitalizaron posteriormente por causa cardiovascular

relacionada con el evento anterior.

• Pacientes que fallecieron a causa del evento.

3.5 Criterios de exclusión

• Pacientes con otros Síndromes Coronarios Agudos

• Pacientes menores de 35 años

31

• Pacientes que no movilizaron enzimas cardiacas, que no presentaron

modificaciones del ST, y cuya lesión no pudo demostrarse por

cateterismo.

• Pacientes que no reflejan alguna otra evolución posterior al evento

3.6 Viabilidad

El presente estudio es viable en primer lugar porque el problema de salud

pública que significa el Infarto Agudo de Miocardio interesa al personal médico

y al sistema sanitario en general, porque la patología genera una frecuente visita

al departamento de Emergencia en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo y

porque debe insistirse en el manejo oportuno del paciente coronario. Finalmente,

dicha casa de salud ofrece una importante facilidad estadística gracias a la

recolección de datos del sistema AS400.

3.7 Cronograma de actividades

Actividades MESES

NO

VIE

MB

RE

DIC

IEM

BR

E

EN

ER

O

FE

BR

ER

O

MA

RZ

O

AB

RIL

MA

YO

Solicitud de tema

aceptación de trabajo de

titulación

Revisiones bibliográficas

Elaboración del

anteproyecto

Revisión y corrección del

anteproyecto

32

Estudio de las historias

clínicas del Hospital de

Especialidades TMC

Culminación del trabajo de

titulación

Entrega del trabajo de

titulación

3.8 Recursos humanos y físicos

3.8.1 Recursos humanos

• Pacientes del Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo

con diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio

• Tutor: Dr. Juan Moreno Pincay

• Especialistas en Cardiología / Hemodinamia / Electrofisiología /

Medicina Intensiva del Hospital Teodoro Maldonado Carbo

• Personal del Departamento de Estadísticas

3.8.2 Recursos físicos

• Computadora

• Sistema AS400

• Internet

• Textos bibliográficos

• Libreta

• Hojas

• Bolígrafos

• Resaltador

• Impresora

33

3.9 Presupuesto y financiamiento

Financiamiento propio.

3.10 Instrumentos de evaluación

La información se obtuvo mediante el departamento de TICS y Estadística

del Hospital Teodoro Maldonado Carbo. Se recabó las historias clínicas del

Sistema AS400 y se seleccionó la muestra según los criterios de inclusión y

exclusión. En consecuencia, se recolectaron los datos y cuadros estadísticos de

los pacientes con Infarto Agudo de Miocardio que cumplían los requerimientos

antes descritos.

3.11 Metodología para el análisis de los resultados

Los datos seleccionados fueron organizados, procesados, analizados,

graficados y tabulados mediante la utilización de estadística descriptiva. El

programa que se utilizó fue Microsoft Excel 2016, donde los datos y gráficos

fueron expresados como frecuencia absoluta y porcentaje.

34

CAPÍTULO IV: RESULTADOS

4.1 Características de la población

4.1.1 Grupo etario

Se dividió a la población de estudio según los siguientes rangos: pacientes

entre 40 a 50 años, entre 50 a 65 años y mayores a 65 años. Como se refleja

en la Figura 1. el grupo prevalente fue el de mayores a 65 años, con una cantidad

de 81 pacientes (64%); seguidos por los de 50 a 65 años, en número de 39

(30%) y el grupo menos poblado fue el más joven, de 40 a 50 años, con 7

pacientes (6%). La edad media entre los pacientes fue de 68 años.

Figura 1.- Pacientes por edad

4.1.2 Pacientes por sexo

En el estudio realizado se obtuvo un total de 127 pacientes, de los cuales

106 fueron varones (83%) y 21 fueron mujeres (17%). A continuación en las

Figura 2 y 3., se describe la relación entre esta variable y los grupos etarios.

0

20

40

60

80

100

120

140

40-50 AÑOS 50-65 AÑOS >65 AÑOS TOTAL

7

39

81

127

6

30

64

100

FRECUENCIA PORCENTAJE

35

Figura 2.- Pacientes por edad, sexo femenino

Figura 3.- Pacientes por edad, sexo masculino

4.2 Mortalidad poblacional

4.2.1. Mortalidad general de la población

De los pacientes estudiados, se reportó el deceso de 47 individuos (37%),

mientras que del resto de las personas que sobrevivieron al evento, se

cuantificaron 80 (63%) como se muestra en la Figura 4.

0

20

40

60

80

100

40-50 AÑOS 50-65 AÑOS <65 AÑOS TOTAL

17

1321

5

33

62

100


0

20

40

60

80

100

120

40-50 AÑOS 50-65 AÑOS <65 AÑOS TOTAL

6

36

64

106

6

34

60

100


36

Figura 4.- Mortalidad poblacional

4.2.2. Mortalidad por edad

De los 47 pacientes que fallecieron, 1 de ellos (2%) se incluyó en la categoría

más joven (de 40-50 años), mientras que 12 (26%) tuvo entre 50 a 65 años y 34

(72%) presentaron la edad más avanzada (mayores a 65 años), de conformidad

a lo expresado en la Figura 5.

Figura 5.- Mortalidad por edad

80

47

127

63

37

100

0

20

40

60

80

100

120

140

PERSONAS QUE VIVEN PERSONAS QUE FALLECEN TOTAL


0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

40-50 AÑOS 50-65 AÑOS >65 AÑOS TOTAL

1

12

34

47

2

26

72

100


37

4.2.3 Mortalidad por sexo

De los 47 pacientes que fallecieron, un número de 13 (28%) resultaron

mujeres, mientras que los 34 restantes (72%) fueron hombres. Así lo muestra la

Figura 6.

Figura 6.- Mortalidad por sexo

4.2.4 Mortalidad por causa y por arteria comprometida

Como se observa en la Figura 7., la lesión del tronco de la coronaria

izquierda obtuvo la mayor incidencia de letalidad. De los 47 fallecidos, 15 (32%)

se afectaron de la arteria mencionada, 10 (21%) con la descendente anterior, 9

(19%) de la descendente posterior, 6 (13%) con una combinación de la

descendente anterior más la circunfleja, 3 (6%) la ocasionó el infarto multivasos

y el restante 9%, otras lesiones.

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

MUJERES VARONES TOTAL

13

34

47

28

72

100


38

Figura 7.- Mortalidad por arteria comprometida

Por su parte, en la Figura 8. representa la relación entre la mortalidad de la

población y la causa del deceso. De los 47 pacientes fallecidos, 29 (62%)

presentaron shock cardiogénico; 10 (21%) arritmias ventriculares malignas; 5

(11%) padecieron de bloqueos aurículo-ventriculares; y 3 pacientes (6%)

complicaciones letales del tipo ruptura de pared libre, reinfarto y ruptura septal

respectivamente.

Figura 8.- Etiología de la mortalidad

TRONCO32%

DESCENDENTE ANTERIOR

21%

DESCENDENTE POSTERIOR

19%

DESCENDENTE ANTERIOR Y

CIRCUNFLEJA13%

OTROS9%

MULTIVASO 6%

TRONCO DESCENDENTE ANTERIOR

DESCENDENTE POSTERIOR DESCENDENTE ANTERIOR Y CIRCUNFLEJA

OTROS MULTIVASO

62%

21%

11%

2% 2% 2%

SHOCK CARGIOGÉNICO ARRITMIAS VENTRICULARES

BLOQUEOS AV ANGINA POST IAM

RUPTURA PARED LIBRE RUPTURA SEPTO

39

4.3 Morbilidad de la población

La siguiente estadística fue obtenida de los pacientes que sobrevivieron al

evento, estudiándose en ella la incidencia de las arterias afectadas y la o las

patologías que se presentaron como consecuencia a la injuria miocárdica y

privación de oxígeno del territorio infartado.

4.3.1 Morbilidad de la arteria Descendente Anterior

La arteria más incidente entre los pacientes que sobrevivieron al síndrome

resultó ser la descendente anterior. La incidencia de complicaciones posterior al

infarto de la arteria descendente anterior puede analizarse en la Figura 9. Doce

pacientes (16%) presentaron durante el curso de su patología arritmias

supraventriculares, 9 (12%) episodios recurrentes de dolor precordial o de

nuevos síndromes coronarios, 8 (11%) insuficiencia cardiaca y 7 (9%) bloqueos

de rama, entre las complicaciones más relevantes.

Figura 9.- Morbilidad de la DA

9

4

7

8

8

8

9

10

12

12

5

9

11

11

11

12

13

16

0 5 10 15 20

OTROS

BLOQUEOS AV

BLOQUEOS DE RAMA

INSUFICIENCIAS VALVULAR IZQUIERDA

INSUFICIENCIA CARDIACA

NINGUNA

ANGINA POST IAM

TRASTORNOS DE MOTILIDAD

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

PORCENTAJE FRECUENCIA

40

4.3.2 Morbilidad de la arteria Coronaria Derecha

La arteria coronaria derecha sucede a la anterior en segundo lugar de

incidencia. La figura 10. destaca las complicaciones observadas en este grupo

de pacientes en orden de incidencia. Diez de ellos (36%) presentaron bloqueos

aurículoventriculares en la convalecencia de la enfermedad, 4 (14%) arritmias

supraventriculares y 2 de ellos (8%) presentaron complicaciones poco comunes

como son derrame pericárdico y aneurisma ventricular respectivamente.

Figura 10.- Morbilidad de la CD

4.3.3 Morbilidad de la arteria Circunfleja

Un porcentaje ya menor de pacientes sufrió una lesión de la arteria

circunfleja. Seis de estos pacientes (35%) presentaron insuficiencias del aparato

valvular, 3 (18%) dolor precordial o infarto recurrente y 1 (6%), presentó ruptura

parcial de músculo papilar del ventrículo izquierdo. Así se aprecia en la Figura

11.

4

1

1

2

3

3

4

10

14

4

4

7

11

11

14

36

0 10 20 30 40

OTROS

DERRAME PERICÁRDICO

ANEURISMA

ANGINA POST IAM

NINGUNA

BLOQUEOS DE RAMA


BLOQUEO AV


41

Figura 11.- Morbilidad de la Circunfleja

4.3.4 Morbilidad de lesiones Multivaso

De los pacientes que sobrevivieron, únicamente uno de ellos presentó lesión

del tronco de la coronaria izquierda. Las lesiones menos frecuentes observadas

en este estudio fueron las multivaso, siendo la complicación más incidente en

ellas el pseudoaneurisma apical (50%), seguidas de insuficiencia cardiaca y

angina post IAM en un 25% respectivamente, como lo refleja la Figura 12.

Figura 12.- Morbilidad de lesión Multivaso

5

1

2

3

6

29

6

12

18

35

0 10 20 30 40

OTROS

RUPTURA PARCIAL M PAPILAR


ANGINA POST IAM

INSUFICIENCIAS VALVULARES


1

1

2

25

25

50

0 10 20 30 40 50 60

ANGINA POST IAM

INSUFICIENCIA CARDIACA

PSEUDOANEURISMA


42

4.3.5 Morbilidad del infarto según en territorio isquémico

En la tabla 4. se resumen los datos presentados en este estudio en las

secciones anteriores. A continuación, el detalle:

Tabla 4.- Morbilidad según el territorio isquémico

Descriptivos Descendente

anterior

Coronaria

derecha

Circunfleja Multivaso

Promedio 5,75 2,8 1,8 1,2

Varianza 14,19 7,5 0,86 0,2

Desviación

estándar

3,76 2,74 0,92 0,44

Autoría: propia

Figura 13.- Morbilidad según el territorio isquémico

0

5

10

15

20

25

DESCENDENTEANTERIOR

CORONARIADERECHA

CIRCUNFLEJA MULTIVASO

DESVIACIÓN ESTÁNDAR PROMEDIO VARIANZA

43

CAPÍTULO V: DISCUSIÓN

Están bien estudiadas las características epidemiológicas del infarto agudo

del miocardio, siendo ésta una patología que prevalece en edades avanzadas.

En el estudio presentado esto se demuestra, pues se observa una notable

prevalencia del grupo de mayor edad, mayores de 65 años, en una proporción

del 64%, siendo la edad media entre los pacientes 68 años. Tanguay A., Lebon

J. y cols. encuentran en su estudio una edad media de 65 años(32). En el estudio

de Carrick D. y cols. la edad media es en cambio de 59 años(25).

De los 127 pacientes estudiados, prevaleció el sexo masculino, tal y como

se lo analizó en capítulos anteriores, el factor que representa el sexo en la

cardiopatía isquémica. Un total de 106 pacientes (83%) fueron hombres y 21

(17%) mujeres. De las mujeres, 1 de ellas (5%) presentó una edad menor a 50

años y 7 (33%) comprendieron edades entre 50 y 65 años. Por su parte, de los

106 hombres estudiados, 6 de ellos (6%) comprendieron edades menores a 50

años y 36 (34%). Así como lo reporta la bibliografía en epidemiología del

síndrome coronario agudo, en edades más avanzadas -en este caso mayores a

65 años-, tiende a haber una inversión o normalización de la curva de incidencia,

y como también se demuestra en este estudio, las mujeres mayores de 65 años

representan un 62% (n: 13) y los hombres mayores de 65 años un 60% (n:64).

En una población similar a la nuestra, obtenida de un estudio colombiano de

Bedoya C. y cols., también se observó una prevalencia del sexo masculino, pero

con una proporción menos marcada, 57.68% frente a 42.32% de mujeres(60).

Un estudio estadounidense de Yanishi K. y cols., sus resultados mostraron un

30% de presentación de síndrome coronario agudo en mujeres y un 70% en

varones(61). Así mismo, la mayor proporción de muertes por sexo y por edad

fue mayor en hombres y en pacientes mayores de 65 años.

Un enfoque importante del presente estudio es demostrar cuál fue la arteria

que provocó el mayor número de decesos. Como se mostró en el capítulo

anterior, de los 47 pacientes, y por las condiciones mortales que implica una

lesión del tronco de la coronaria izquierda, encontramos en este grupo por sí

sólo, una carga del 32% de muertes. Por la prevalencia que implica la presencia

de lesiones en la descendente anterior en el general de esta población, es la

44

arteria responsable que le sigue a la antes discutida, con el 19% de pacientes

fallecidos por la isquemia en su territorio de irrigación. El estudio en una

población cubana realizado por Piñón J. y cols., mostró una mortalidad mayor

por lesión de tronco (58.5%), seguida así mismo por la lesión anterior, con

23.6%(62).

Un aporte que demuestran varios estudios es la causa por la que mueren

principalmente los pacientes que padecen SCA, y esta es el shock cardiogénico.

En el presente, el shock cardiogénico representó la causa del 62% de los

fallecidos y las arritmias ventriculares como segunda complicación en mortalidad

en un 21%. Siguiendo con el trabajo de Piñón J., la prevalencia del shock

cardiogénico fue del 41%, seguidos por un 25.5% de arritmias ventriculares(62),

mientras que en el de Sánchez V. y cols. se encontró una prevalencia del 85%

de fallecimientos en su estudio por shock cardiogénico(63).

El resto de los pacientes sobrevivió al evento. Uno de los objetivos de este

estudio es determinar la arteria que predominó como causante del síndrome en

esta población, y al igual que en otras investigaciones al respecto, la arteria

descendente anterior es la que con mayor frecuencia ocasiona los IAM.

Echeverry D. y cols. encontraron una prevalencia de lesión de la descendente

anterior del 35%, seguida por la coronaria derecha en 28.7%(64). López E. y

cols. también encuentran como arteria responsable a la descendente anterior en

un 57.9% y a la coronaria derecha en 31.7%(65). Martínez G. y Ravelo R.

encontraron en su población como principal arteria causante de IAM a la

coronaria derecha, en un 48.5% de los casos(66).

La lesión de la arteria descendente anterior desencadenó en la mayoría de

los pacientes del estudio arritmias supraventriculares (16%). Debido a la gran

prevalencia de la lesión de esta arteria y de sus variantes anatómicas es que se

encuentra una gran heterogeneidad de complicaciones: desde la ya

mencionada, eléctricas, seguidas por trastornos de motilidad, angina post IAM,

insuficiencia cardiaca, bloqueos del sistema de conducción, entre otros.

La arteria coronaria derecha, en segundo lugar, tiene una tendencia un poco

más clara hacia complicaciones posteriores a un IAM por el territorio que se

compromete durante su isquemia y por el tipo de tejido que se afecta durante la

45

patología. El 36% de pacientes con infarto de cara inferior fueron diagnosticados

en algún momento posterior al evento con bloqueo AV de diversos grados,

seguido por arritmias supraventriculares en un 14%. Así lo describe el texto de

Braunwald y capítulos anteriores de este trabajo(4).

Las lesiones aisladas de la arteria circunfleja se presentan en una menor

proporción entre los pacientes que se estudiaron. De éstos, la complicación que

se presentó con mayor frecuencia fue la insuficiencia valvular en un 35%.

Podemos observar también, el porcentaje insignificante de pacientes que

sobreviven a una lesión de tronco. Su presencia se relaciona mejor con una alta

mortalidad, como se expresó anteriormente.

Las lesiones mecánicas posteriores al IAM son potencialmente mortales,

aunque tienen una prevalencia baja. Así también lo propone este estudio, con

una ligera tendencia hacia la lesión en la descendente anterior, que presenta

una proporción mayor de las mismas. El trabajo de López E. antes mencionado,

apunta también a la DA como responsable principal de las complicaciones

mecánicas encontradas por ellos en su estudio, seguida de la arteria coronaria

derecha(65).

Los resultados analizados se correlacionan bien con la información obtenida

en los distintos recursos bibliográficos consultados y se presta para

comparaciones con poblaciones hispanoamericanas similares a la nuestra.

46

CAPÍTULO VI: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

6.1 Conclusiones

✓ El grupo etario mayormente afectado por esta patología aumenta

conforme la población envejece, con una alta incidencia en pacientes

mayores de 65 años.

✓ La incidencia de IAM en hombres y mujeres es de 4:1.

✓ La mortalidad expresó los siguientes resultados:

o La incidencia de mortalidad en pacientes que sufren de un IAM es

aún elevada (37%).

o La arteria responsable de la mortalidad de los pacientes fue el

tronco de la coronaria izquierda.

o La causa de muerte de los pacientes que fallecieron fue en mayor

proporción, el shock cardiogénico.

✓ En los pacientes que sobrevivieron al evento, los resultados fueron:

o La arteria responsable de la mayor parte de los casos fue la

descendente anterior.

o La complicación que se presentó en la mayoría de los pacientes

posterior a una lesión de la descendente anterior fue arritmias

supraventriculares.


posterior a una lesión de la coronaria derecha fue bloqueos AV.


posterior a una lesión de la circunfleja fue insuficiencias valvulares.


posterior a lesiones multivaso fue el pseudoaneurisma.

6.2 Recomendaciones

• Se recomienda un mejor registro clínico de las patologías. Varios casos

clínicos detallados como IAM no cumplían con los criterios diagnósticos y

enlentecían el proceso de selección de historias clínicas.

47

• Se recomienda hacer un estudio menos extenso, con el estudio de la

mortalidad o de los distintos tipos de complicaciones de manera aislada,

como varios trabajos similares lo proponen.

• Se recomienda el uso y reporte sistematizado de electrocardiografía,

ecocardiografía y cinecoronariografía diagnóstica y terapéutica de

pacientes con criterios de IAM para pesquisa de complicaciones

tempranas que alteran el pronóstico de estos.

• Se recomienda estudios en otras poblaciones, a distintos niveles

hospitalarios, zonales y regionales para compararlos con la estadística

aquí descrita.

48

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