Modulo ii (segunda parte)
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LIC. PSIC. FÉLIX IVÁN HERNÁNDEZ MURO. “ INTERVENCIÓN CLÍNICA-EDUCATIVA INTERVENCIÓN CLÍNICA-EDUCATIVA” CENTRO DE ATENCION AL DESARROLLO CENTRO DE ATENCION AL DESARROLLO INTEGRAL Y EDUCACIÓN ESPECIAL INTEGRAL Y EDUCACIÓN ESPECIAL
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LIC. PSIC. FÉLIX IVÁN HERNÁNDEZ MURO.
“INTERVENCIÓN CLÍNICA-EDUCATIVAINTERVENCIÓN CLÍNICA-EDUCATIVA”
CENTRO DE ATENCION AL DESARROLLO CENTRO DE ATENCION AL DESARROLLO INTEGRAL Y EDUCACIÓN ESPECIALINTEGRAL Y EDUCACIÓN ESPECIAL
MODULO II
PATOLOGÍAS DE LA COMUNICACIÓN HUMANA
ANTECEDENTES
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Noam Chomsky (1928) a él se le acredita haber originado una revolución científica en cuanto a la comprensión de la sintaxis y otros componentes del lenguaje.
Desarrolló una teoría de la gramática que hace hincapié en los procesos mentales.
Eric Lenneberg (1921-1975) mantenía que la adquisición de la sintaxis estaba regulada por el grado de maduración cerebral y la lateralización de los mecanismos del lenguaje.
Sostenía que la rápida adquisición del lenguaje comienza aproximadamente a los 2 años de edad, cuando el cerebro comienza a crecer con rapidez, y decrece con la pubertad, cuando el crecimiento del cerebro ha alcanzado su punto máximo.
Pierre Paul Broca en 1861 localizó la facultad del lenguaje humano en un área concreta del hemisferio izquierdo, fundando con ello la neurología del habla y del lenguaje.
Afirmó que ambos hemisferios del cerebro eran asimétricos en cuanto a sus funciones, y que el hemisferio cerebral izquierdo contenía el área del lenguaje en la mayoría de los seres humanos.
En 1874, Carl Wernicke identificó un centro auditivo del habla en el lóbulo temporal izquierdo: esta área estaba asociada con la comprensión del habla, en oposición al área de Broca –lóbulo frontal- que constituiría un centro del habla expresiva.
En el área de Broca, las lesiones provocaban afasia motora; en la de Wernicke, afasia sensorial.
En 1891, Freud Sigmund fue quien le puso el nombre a las alteraciones del reconocimiento sensorial-cortical o agnosias.
En 1900, Hugo Liepmann analizó las apraxias, trastornos que se manifiestan al ejecutar actos motores como resultado de lesión cerebral.
En 1888, el neurólogo inglés William Gowers definió las alteraciones neurológicas del habla, conocidas como disartrias.
EL CEREBRO HUMANO
En el cerebro humano se encontraron importantes diferencias anatómicas entre los centros del lenguaje derecho e izquierdo.
El hemisferio izquierdo se caracteriza por sus capacidades de razonamiento y análisis verbal mientras que el derecho se especializa en funciones relacionadas con las imágenes.
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El lenguaje consiste en un sistema de símbolos para la elaboración e intercambio de información. (Pediatrics in Review, Vol.16,No.3, 1995).
Es una función cortical superior que nos sirve para expresar una idea determinada.
Por lo tanto, el lenguaje se elabora a través del Sistema Nervioso Central.
Se necesita que las aferencias visuales, auditivas y somestésicas se encuentren intactas.
Existen dos dispositivos fisiológicos en el niño:
La maduración biológica y los procesos de aprendizaje fisiológico, ambos intervienen combinados íntimamente en cada etapa evolutiva.
La maduración es un proceso determinado genéticamente, en cambio, el aprendizaje fisiológico resulta de la interacción del individuo con su medio ambiente y sus resultados son individuales.
El órgano que interviene como agente del desarrollo es el cerebro, como componente más importante. (Los retardos del lenguaje en el niño, J.E. Azcoaga).
El desarrollo del lenguaje no constituye un proceso aislado, sino que se encuentra ligado al proceso físico, psicológico y sociológico.
Interrupciones o distorsiones en éste proceso pueden tener repercusiones importantes en la maduración intelectual y psicológica del niño.
(Neuropsicología clínica, Alfredo Ardila)
EL DSM-IV
El DSMIV los engloba como trastornos de la comunicación, los cuales se caracterizan por deficiencias del habla o el lenguaje, e incluyen trastorno del lenguaje expresivo, trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo, trastorno fonológico, tartamudeo y trastorno de la comunicación no especificado.
EL DSM-IV (MANUAL DIAGNOSTICO Y ESTADÍSTICO DE LOS TRASTORNOS MENTALES VERSIÓN VI)
CLASIFICACIÓN DEL DSM-IV
Está dividido en un total de cinco ejes que permiten una evaluación completa de los trastornos mentales, los problemas asociados a los mismos, y grado de funcionamiento habitual de la persona los cuales son
CLASIFICACIÓN DEL DSM-IV
Eje I: Describe todos los trastornos psicopatológicos, excepto los trastornos de la personalidad y el retraso mental; por ejemplo, se incluyen trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, esquizofrenia, consumo de sustancias, etcétera.
Eje II: incluye los trastornos psicopatológicos de personalidad y los problemas de retrasoMental.
Eje III: se encarga de las enfermedades médicas que son relevantes para la comprensión del trastorno psicopatológico, bien porque constituyen la causa o son una parte del mismo, o bien porque influyen en el funcionamiento del individuo.
CLASIFICACIÓN DEL DSM-IV
Eje IV: registra las alteraciones psicosociales que pueden afectar a los trastornos y a las condiciones de la persona, como son problemas familiares y personales, del ambiente social, laborales o económicos, de vivienda... (como puede verse, este eje estaría muy relacionado con la labor del trabajador social, y en un equipo multidisciplinar es posible que se le encargue la evaluación del mismo).
Eje V: por último, aquí se evalúa el nivel de funcionamiento general de la persona, y hasta qué punto su vida habitual se ve afectada por el problema.
TRASTORNOS DE INICIO EN LA INFANCIA, LA NIÑEZ O LA
ADOLESCENCIA
Retraso mentalTrastornos del aprendizajeTrastorno de las habilidades motoras
Trastornos de la comunicaciónTrastorno del lenguaje expresivo
Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo Trastorno fonológico Tartamudeo Trastorno de la comunicación no especificado
Trastornos generalizados del desarrolloTrastorno por déficit de atención con hiperactividad o sin ellaTrastorno disocialMutismo selectivo
LA CIE-10
Es un índice de trastornos similar al DSM-IV, aunque en este caso es editado por la Organización Mundial de la Salud y cubre todas las enfermedades reconocidas por este organismo es decir es un sistema de clasificación de ejes variables cuyo esquema debe servir a todos los propósitos prácticos y epidemiológicos.
INFORMACIÓN QUE BRINDA EL CIE-10
1. Nombre del trastorno: normalmente coincide con los nombres que aparecen en el DSM-IV, ya que los científicos que han realizado ambos índices han trabajado de manera coordinada.
2. Código CIE: es un código universal que permite identificar cada uno de los trastornos. Todos los trastornos psicológicos tienen un código que comienzan con la letra F, de manera que por ejemplo el código F20 corresponde a la esquizofrenia, y el código F42 al trastorno obsesivo-compulsivo.
3. Descripción de las características clínicas: serían las características que caracterizan al problema y que orientan al diagnóstico.
4. Pautas para el diagnóstico: también suelen aparecer algunos consejos para aumentar la fiabilidad de las evaluaciones, como por ejemplo trastornos similares con los que puede haber confusión.
5. Información complementaria: por último, se incluye información sobre el número de casos en la población, algunos tratamientos disponibles, o cualquier otro tipo de factor relevante para el diagnóstico
CLASIFICACIÓN CIE-10
CAPITULO I.- Ciertas enfermedades infecciosas y parasitarias
CAPITULO II.- Tumores (neoplasias).
CAPITULO III. - Enfermedades de la sangre y de los órganos ematopoyeticos y ciertos
trastornos que afectan el mecanismo de la inmunidad
CAPITULO IV.- Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabolicas
CAPITULO V.- Trastornos mentales y del comportamiento
CAPITULO XXI.- Factores que influyen en el estado de salud y contacto con los servicios
de salud
CAPITULO V.- TRASTORNOS DEL DESARROLLO PSICOLÓGICO
F80 Trastornos específicos del desarrollo del habla y del lenguaje
F81 Trastornos específicos del desarrollo de las habilidades escolares
F82 Trastorno especifico del desarrollo de la función motriz
F83 Trastornos específicos mixtos del desarrollo
F84 Trastornos generalizados del desarrollo
F88 Otros trastornos del desarrollo psicológico
F89 Trastorno del desarrollo psicológico, no especificado
Balbuceos entre las 4 y 6 semanas de VEU.
Monosílabos aproximadamente a los 5 meses.
Polisilábicos entre los 6 y 8 meses tales como “mamamamama”.
A los 9 meses pueden decir palabras esporádicas como “mamá”.
A los 10 meses de edad ya pronuncian la palabra “mamá” espontáneamente y bien dirigida.
DESARROLLO DEL LENGUAJE
A los 12 meses ya adquieren una o dos palabras aparte de mamá o papá o los nombres de algún familiar.
El niño tiende a imitar las palabras dichas por algún adulto.
El vocabulario crece en cantidades aceleradas durante el 2o año de vida, a tal grado que de aprender una palabra por semana al año de vida, a los 2 años de edad aprende una o más palabras por día.
El vocabulario crece a velocidades continuas durante el 3er año de vida.
A los 36 meses de edad, un niño normal tiene un lenguaje gramaticamente correcto.
El incremento de la complejidad incrementa el grado de inteligibilidad (claridad del lenguaje)
(Normal speech and language development: an overview, Pediatrics in review, vol. 16, no. 3, 1995).
Los niños tienen un repertorio vocal de aproximadamente 800 palabras, que se extienden entre 1500 y 2000 palabras a la edad de 5 años.
Los niños comprenden hasta 3 o 4 órdenes dadas a la edad de 5 años.
HIPOACUSIA
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o Un tercio de las hipoacusias son de origen genético, un tercio son no genéticas y el tercio restante son de causa desconocida.
o Las causas genéticas más comunes de hipoacusia son las autosómicas dominantes, recesivas, o ligadas a x.
o Dentro de las causas no genéticas tenemos a la infección por citomegalovirus intrauterino.
Existe un grupo heterogeneo de niños con retardo de lenguaje con un relativo buen funcionamiento de sus demás funciones cognitivas. Generalmente su inteligencia es normal, y su retraso de lenguaje no se explica suficientemente por otras causas.
Este tipo se presente hasta en un 05 al 10% de niños en edad preescolar.
Muchos de los pacientes con retardo de lenguaje presentan algún factor específico como el síndrome de X frágil, hemorragia intracraneal neonatal, alcoholismo materno, traumatismo raneoencefálico, encefalopatía por VIH, epilepsia, epilepsia del lóbulo temporal, fluctuaciones de la audición como en el caso de otitis media, en otros casos el retardo de lenguaje no se puede explicar.
Fisiopatología
Las funciones del lenguaje son de más difícil localización respecto al adulto.
Por ello, anatómicamente, en una pequeña lesión en el cerebro de un adulto, no se comparan sus efectos con los del cerebro de un niño.
Posterior a una lesión cerebral en el área de Wernicke o de Broca, durante la infancia, no se producen los síndromes análogos al de los adultos, ya que en el niño no existirían virtualmente las bases para desarrollar el lenguaje.
(Normal speech and language development: an overview. Pediatrics in Review, vol. 16, no. 3, 1995).
Aspectos clínicos
Los pacientes con hipoacusia muestran un retraso en el lenguaje receptivo y expresivo, su lenguaje visual es normal.
Los pacientes con una hipoacusia profunda para las frecuencias del habla presentan una extrema dificultad para adquirir el lenguaje.
Aspectos clínicos.
Los pacientes con una hipoacusia congénita de media a severa presentan dificultades en la inteligibilidad , reducen su vocabulario y su comprensión auditiva.
Los niños con retraso mental manifiestan retraso en todas las áreas del lenguaje: expresión auditiva, recepción auditiva y visual.
Los niños que presentan solamente retardo de lenguaje tienen algún grado de compromiso en la expresión y recepción del lenguaje, su lenguaje visual, adaptación, juego y desarrollo social y adaptativo son normales.
Aspectos clínicos.
Los niños autistas manifiestan retraso en todos los aspectos del lenguaje, poco desarrollo afectivo y conductas estereotipadas.
Manejo
Diagnóstico correcto y a tiempo.
Medidas de acuerdo al tipo de problema.
Terapia de lenguaje.
Neonatos en terapia intensiva:
Peso menor a 1500grs.
Peso mayor a 1500grs.
Que se compliquen con depresión neonatal prolongada, respiración no espontánea persistente durante las 2 primeras horas de vida.
Hiperbilirrubinemia que indique transfusión y ventilación mecánica por más de 10 días.
Mesodermo: Anomalías del 1er y 2o arco branquial.
Ectodérmo: Anomalías de la cresta neural.
Presencia de algún síndrome asociado a hipoacusia.
Historia familiar de hipoacusia congénita.
Meningitis bacteriana.
Medicamentos ototóxicos.
Radiaciones que afecten la vía auditiva.
Desórdenes neurodegenerativos asociados con hipoacusia.
Traumatismo craneoencefálico.
Ciertos tipos de epilepsia pueden cursar con dificultades en el lenguaje.
Cuando la epilepsia de presenta antes de los dos años, el factor de riesgo de presentar algún tipo de retardo de lenguaje se incrementa.
Estas pérdidas involucran los procesos de comunicación, entendimiento u organización del lenguaje.
Epilepsy and speech and language, 04-09-2001.
Las causas determinantes de retardos de lenguaje se remiten a procesos pre, peri y postnatales, traumatismos obstétricos como los determinados por uso inadecuado de instrumentos, por maniobras obstétricas incorrectas, por partos muy lentos o demasiado rápidos.
Los retardos de lenguaje en el niño. J.E. Azcoaga. Paidos, neurología y conducta. P.58.
La anoxia del recién nacido.
Meningoencefalitis inmediatamente después del nacimiento.
Causas genéticas.
Enfermedades desmielinizantes, tumores y traumatismos.
Los retardos de lenguaje en el niño. J.E. Azcoaga. Paidos, neurología y conducta. P.58.
RECESO
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AFASIAS
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La afasia es la pérdida de la capacidad del uso del lenguaje secundaria a una lesión de las áreas cerebrales involucradas en la producción y recepción del lenguaje.
Las manifestaciones tomadas en cuenta más frecuentemente para clasificar a los pacientes en diferentes grupos han sido la fluidez, la construcción sintáctica, la capacidad de repetición, la denominación y las diferentes etapas de la comprensión audioverbal.
Pueden dividirse en fluidas o fluentes y no fluidas, ya que reflejan una posición dicotómica pero no hacen referencia ni a la fisiopatología ni a la disrupción lingüística.
Existen muchas clasificaciones de afasia, las más difundidas y empleadas son las de Luria y la del grupo de Boston de Geschwind, Goodglass y Kaplan.
Luria distingue siete tipos de afasias y toma en cuenta distintos eslabones de la función tanto expresiva como receptiva del lenguaje.
En los conceptos del grupo de Boston se habla de una zona central del lenguaje en le región perisilviana izquierda; de modo que las afasias persilvianas son: la de Broca, Wernicke y de conducción.
El segundo grupo son las extrasilvianas o transcorticales. Hay transcorticales motoras y transcorticales sensoriales.
El rasgo escencial es que se conserva el lenguaje repetitivo.
En la motora transcortical existe disminución del lenguaje espontaneo y ecolalia, el paciente puede repetir y comprender. En la sensorial transcortical hay parafasias, problemas de comprensión y buena repetición.
Afasia acústico agnósica.
Equivale a la afasia de Wernicke y a la afasia sensorial cortical.
Lesión en las áreas 21 y 22 de Brodman.
Falla en el oído fonemático que es el oído calificado determinado por el idioma para sonidos portadores de significado.
AFASIA ACÚSTICO AGNÓSICA.
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Se encarga del análisis auditivo articulatorio sistematizado.
Hay problemas con el reconocimiento fonológico, sordera verbal o agnosia acústica con problemas en discriminación fonológica.
Las alteraciones son por fallas en el manejo de “huellas de memoria”, unidades morfolexicales, secuencia fonológica diferente, alteraciones de memoria verbal subyacente, disminución de memoria verbal.
Alteración del proceso de reconocimiento acústico verbal, problemas en diferenciación de sonidos.
Alteración de la composición sonora, sustitución por conjuntos acústicos bien consolidados y modificados del sentido, parafasias literales y verbales, jergafasia, conserva automatismos, hay desintegración de la escritura.
Pérdida del sentido de la palabra (enajenación del sentido de la palabra), fallas de la estructura conceptual, falta de unión del fonema con un significado, problemas de comprensión por pérdida del atributo objetivo.
Tiene dificultades con el uso de sustantivos y adjetivos, usa bien todos los demás elementos.
Conserva la entonación melódica.
No puede repetir, no puede denominar bien, el engrama sonoro se mezcla con otros, las pistas fonémicas y silábicas no le ayudan.
El proceso de reconocimiento visual y las praxias suelen ser normales.
Equivale a la sensorial transcortical.
Lesión en las áreas 21 y 37.
Disminución en el volumen de la memoria verbal.
Inhibición pro y retroactiva de huellas audioverbales.
Problemas en la nivelación de intensidad de las huellas que compiten, dando parafasias semánticas.
La pista fonológica no le ayuda.
El reconocimiento fonológico, la comprensión de palabras y enunciados cortos son normales, así como la pronunciación.
Repite bien fonemas y palabras.
Hay errores en grupos y frases largas, no entiende oraciones complejas.
Pueden escribir bien palabras aisladas, no pueden memorizar, si se deja un intervalo la huella deseparece.
En una serie cambia las secuencias, persevera, hay inhibición de una palabra sobre otra, hay parafasias verbales.
Si aumenta el volumen del material verbal puede haber enajenación del sentido de las palabras, es decir, puede verse comprometida la comprensión.
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Lesión en áreas 39 y 40.
Alteración del aspecto semántico del lenguaje.
No existen problemas de comprensión, repetición ni producción.
El paciente no puede denominar “recordar” palabras de nombres de objetos.
El proceso de nombrar requiere de la selección del nombre entre una serie de alternativas posibles, se debe tomar una decisión.
En este caso no se presenta una enajenación del sentido de las palabras, el paciente sabe a qué nos referimos, puede señalar el objeto correcto cuando se lo pedimos; pero al denominar, a pesar de que él sabe de qué palabra se trata, recurre a descripciones de uso, mímica, circunloquios e incluso sinónimos.
Un signo medular es la presencia de parafasias semánticas.
El paciente dice otro nombre dentro del mismo campo semántico (silla por mes, por ejemplo).
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Lesiones en áreas 39, 40 y 37.
El paciente manifiesta problemas secundarios a fallas de síntesis simultánea, esto es, la capacidad de unificar estímulos individuales en una pauta simultánea.
El paciente tiene fallas en la utilización de coordinadas espaciales, en la diferenciación izquierda-derecha, esquemas internos conceptuales e ideacionales.
La producción de palabras es fluida, pueden comprender palabras individuales, recuerdan significados, suelen tener anomias en las que la ayuda fonológica sí les sirve.
Sin embargo, la comprensión no se basa en el análisis de una cadena de palabras aisladas; la comprensión de un enunciado requiere, además del análisis de las frelaciones de las palabras en un plan lógico-verbal; de modo que si no pueden llevarse a cabo; las asociaciones para una síntesis simultánea, el significado final se desintegra.
El lenguaje espontáneo no está muy afectado, la repetición y la reproducción de series directas es adecuada, los pacientes tienen problemas para distinguir entre los conceptos de antes y después; por ejemplo, con las relaciones de representación espacial interna lógicogramaticales (preposiciones, adverbios).
Por la naturaleza nodal de la región afectada pueden presentarse otras alteraciones como: acalculia, alexia, apraxia construccional; desorientación témporoespacial y anomias.
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Afasia de Broca o Cinética.
Lesiones en las áreas 44 y 45 de Brodmann.
Alteración de la “melodía cinética” con fallas para establecer secuencias en el tiempo, inercia patológica, perseveraciones.
Tales características pueden ser evidentes en el plano motor, pero lo importante es el efecto sobre el lenguaje expresivo; al perderse la fluidez en un orden consecutivo, de modo que no sólo se tienen problemas con la producción de las palabras, sino también con los enunciados en los que parece agramatismo y el lenguaje telegráfico.
Hay trastornos de la función predicativa, en especial del lenguaje interno, entendido como un mecanismo de intereses entre el pensamiento y la manifestación del lenguaje.
Se pierde la automatización de las producciones, con frecuencia el paciente sólo es capaz de emitir iterativamente sílabas.
Tales alteraciones afectan otras modalidades del lenguaje expresivo que usamos en la exploración del lenguaje.
Como la denominación y la emisión de series automatizadas, la repetición es prácticamente imposible.
Al tratarse de un problema de lenguaje se ve afectada la escritura.
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Se encuentra lesionada el área 43 lo que da por resultado alteraciones de la base cinestésica del lenguaje, es decir, del articulema.
Al haber problemas en el manejo de los “engramas” cinestésicos, se menciona que la inervaciòn de los actos articulatorios pierde selectividad.
La manifestación es la sustitución de fonemas por fonemas de rasgos próximos en punto y modo de articulación. El paciente “busca” la posición correcta, lo que afecta la fluidez de la producción.
La repetición se ve en especial afectada; Luria menciona que con frecuencia el paciente tiene más problemas en la repetición de sílabas aisladas que de frases enteras.
Pueden conservar series estereotipadas y no existen problemas en denominación.
Hay que comprender que para la producción del movimiento no basta con las áreas motoras frontales, es fundamental la retroalimentación somestésica de nuestros movimientos paso a paso en forma simultánea.
Tan especial es este proceso para la expresión del lenguaje que se considera un complejo funcional: el analizador cinestésico motor-verbal.
El nombre de esta afasia se refiere entonces a la parte cinestésica aferente de estos procesos expresivos.
No puede considerarse equivalente a la afasia de conducción, en la afasia de conducción se produce una desconexión entre el área de Broca y la de Wernicke, que se supone tiene que darse a nivel subcortical (fascículo arqueado).
Mientras que en la motora aferente se produce una lesión necesariamente cortical.
Al tratarse de un problema de lenguaje, se encuentra afectada la lectura.
Con frecuencia se incluye en las afasias anteriores, esta consideración obedece a aspectos descriptivos y funcionales más que anatómicos, ya que anatómicamente estamos hablando de lesiones en la región postrolándica, pero descriptivamente la agrupamos como afasia motora.
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Lesión delante del área de Broca, área 47.
Pérdida de iniciativa en el proceso de comunicación lingüística. El paciente no inicia ni continúa activamente una conversación. No se encuentran problemas en la producción de fonemas y palabras, no hay alteraciones gramaticales, no se ven afectadas la repetición, denominación y producción de series.
La comprensión es adecuada, pero el paciente no “quiere” comunicarse actívamente.
Sus producciones son muy escuetas, y sólo en respuesta a alguna pregunta.
Pueden verse afectada la iniciativa para otras áreas como asearse, por ejemplo.
GRACIAS.
