modulo de enterobacterias

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 INFECCIONES INFECCIONES GASTROINTESTINALES. GASTROINTESTINALES.

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INFECCIONESINFECCIONESGASTROINTESTINALES.GASTROINTESTINALES.

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EpidemiologíaEpidemiología

• En el mundo cada año mueren 4 millones deEn el mundo cada año mueren 4 millones deniños menores de 5 años por diarrea.niños menores de 5 años por diarrea.

• Es un problema de salud publica en México.Es un problema de salud publica en México.• Escherichia coli toxigénica Escherichia coli toxigénica (ETEC),(ETEC), Escherichia Escherichia coli coli enteropatógena (EPEC),enteropatógena (EPEC), Campylobacter Campylobacter 

 jejuni, Shigella, Salmonella enteritidis y Yersinia  jejuni, Shigella, Salmonella enteritidis y Yersinia 

enterocolitica enterocolitica , ocasionan en conjunto entre 40 y, ocasionan en conjunto entre 40 y50% de las diarreas.50% de las diarreas.

• En el mundo cada año mueren 4 millones deEn el mundo cada año mueren 4 millones deniños menores de 5 años por diarrea.niños menores de 5 años por diarrea.

• Es un problema de salud publica en México.Es un problema de salud publica en México.• Escherichia coli toxigénica Escherichia coli toxigénica (ETEC),(ETEC), Escherichia Escherichia coli coli enteropatógena (EPEC),enteropatógena (EPEC), Campylobacter Campylobacter 

 jejuni, Shigella, Salmonella enteritidis y Yersinia  jejuni, Shigella, Salmonella enteritidis y Yersinia 

enterocolitica enterocolitica , ocasionan en conjunto entre 40 y, ocasionan en conjunto entre 40 y50% de las diarreas.50% de las diarreas.

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Frecuencia relativa (%) de aislamiento de agentesFrecuencia relativa (%) de aislamiento de agentespatógenos en niños con diarrea infecciosa agudapatógenos en niños con diarrea infecciosa agudaFrecuencia relativa (%) de aislamiento de agentesFrecuencia relativa (%) de aislamiento de agentespatógenos en niños con diarrea infecciosa agudapatógenos en niños con diarrea infecciosa aguda

 Agente infeccioso Cd. de México

Campylobacter jejuni  12 -15

Shigella 8 – 12

Salmonella 2 – 6Yersinia enterocolitica 1- 3

ETEC 10 – 22

EPEC 5 – 10

G. lamblia 2 – 6E. histolytica 1

Cryptosporidium 2

Rotavirus 12 – 20

Virus Norwalk 5

 Adenovirus 4

 Agente infeccioso Cd. de México

Campylobacter jejuni  12 -15

Shigella 8 – 12

Salmonella 2 – 6Yersinia enterocolitica 1- 3

ETEC 10 – 22

EPEC 5 – 10

G. lamblia 2 – 6E. histolytica 1

Cryptosporidium 2

Rotavirus 12 – 20

Virus Norwalk 5

 Adenovirus 4

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Escherichia coli Escherichia coli 

Salmonella spSalmonella sp

EnterobacteriaceaEnterobacteriacea

Shigella spShigella sp

Yersinia spYersinia sp

Campylobacter spCampylobacter sp

Vibrio spVibrio sp

 Aeromonas y Plesiomonas

 Aeromonas y Plesiomonas

Helicobacter pylori Helicobacter pylori 

Clostridium difficileClostridium difficile

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ADHERENCIA

E. coli enteroadherente

ADHERENCIA

E. coli enteroadherente

INVASION

Salmonella

Shigella

Campylobacter 

E. coli enteroinvasiva

Y. enterocolitica

INVASION

Salmonella

Shigella

Campylobacter 

E. coli enteroinvasiva

Y. enterocolitica

CITOTOXICIDAD

Clostridium difficile

Shigella

E.coli enterohemorrágica

CITOTOXICIDAD

Clostridium difficile

Shigella

E.coli enterohemorrágica

ENTEROTOXIGENICIDAD

Vibrios

E. coli enterotoxigénica

Campylobacter jejuni 

Y. enterocolitica Aeromonas hydrophila

ENTEROTOXIGENICIDAD

Vibrios

E. coli enterotoxigénica

Campylobacter jejuni 

Y. enterocolitica

 Aeromonas hydrophila

Mecanismos patógenos en la diarrea infecciosaMecanismos patógenos en la diarrea infecciosa

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Diarreaiarreaiarreaiarrea

Se define como diarrea a aquella situación en la que se sustituyeSe define como diarrea a aquella situación en la que se sustituyeel hábito intestinal normal por la eliminación de una mayorel hábito intestinal normal por la eliminación de una mayorcantidad de heces, de una consistencia menor, o un incrementocantidad de heces, de una consistencia menor, o un incrementoen el número de deposiciones.en el número de deposiciones.

Se considera diarrea cuando la eliminación de heces supera losSe considera diarrea cuando la eliminación de heces supera los200 g al día, o cuando el número de deposiciones diarias es200 g al día, o cuando el número de deposiciones diarias esmayor a tres.mayor a tres.

Se define como diarrea a aquella situación en la que se sustituyeSe define como diarrea a aquella situación en la que se sustituyeel hábito intestinal normal por la eliminación de una mayorel hábito intestinal normal por la eliminación de una mayorcantidad de heces, de una consistencia menor, o un incrementocantidad de heces, de una consistencia menor, o un incrementoen el número de deposiciones.en el número de deposiciones.

Se considera diarrea cuando la eliminación de heces supera losSe considera diarrea cuando la eliminación de heces supera los200 g al día, o cuando el número de deposiciones diarias es200 g al día, o cuando el número de deposiciones diarias esmayor a tres.mayor a tres.

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Tipos de diarrea.ipos de diarrea.ipos de diarrea.ipos de diarrea.

• Osmóticas, debidas a la presencia en el intestino deOsmóticas, debidas a la presencia en el intestino desolutos no absorbibles que retienen agua para mantenersolutos no absorbibles que retienen agua para mantenerla isotonicidad intestinal.la isotonicidad intestinal.

• Secretoras, debidas a la presencia de secretagogosSecretoras, debidas a la presencia de secretagogos

liberados por bacterias (toxina colérica), neuropéptidosliberados por bacterias (toxina colérica), neuropéptidos(serotonina, somatostatina o gastrina) y por mediadores(serotonina, somatostatina o gastrina) y por mediadoresinflamatorios (histamina, bradicidina, prostaglandinas).inflamatorios (histamina, bradicidina, prostaglandinas).

• Inflamatorias, debidas a la lesión estructural de la mucosaInflamatorias, debidas a la lesión estructural de la mucosa

por bacterias o parásitos (por bacterias o parásitos (Shigella Shigella ).).• Estructurales, debidas a una disminución de la superficieEstructurales, debidas a una disminución de la superficiede absorción (síndrome de intestino corto o enfermedadde absorción (síndrome de intestino corto o enfermedadcelíaca)celíaca)

• Osmóticas, debidas a la presencia en el intestino deOsmóticas, debidas a la presencia en el intestino desolutos no absorbibles que retienen agua para mantenersolutos no absorbibles que retienen agua para mantenerla isotonicidad intestinal.la isotonicidad intestinal.

• Secretoras, debidas a la presencia de secretagogosSecretoras, debidas a la presencia de secretagogos

liberados por bacterias (toxina colérica), neuropéptidosliberados por bacterias (toxina colérica), neuropéptidos(serotonina, somatostatina o gastrina) y por mediadores(serotonina, somatostatina o gastrina) y por mediadoresinflamatorios (histamina, bradicidina, prostaglandinas).inflamatorios (histamina, bradicidina, prostaglandinas).

• Inflamatorias, debidas a la lesión estructural de la mucosaInflamatorias, debidas a la lesión estructural de la mucosa

por bacterias o parásitos (por bacterias o parásitos (Shigella Shigella ).).• Estructurales, debidas a una disminución de la superficieEstructurales, debidas a una disminución de la superficiede absorción (síndrome de intestino corto o enfermedadde absorción (síndrome de intestino corto o enfermedadcelíaca)celíaca)

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Enteropatogenos frecuentes en laEnteropatogenos frecuentes en la

infancia.infancia.

Enteropatogenos frecuentes en laEnteropatogenos frecuentes en la

infancia.infancia.

• RotavirusRotavirus

• Salmonella Salmonella 

• Campylobacter Campylobacter • Aeromonas  Aeromonas 

• Escherichia coli Escherichia coli enterohemorrágica.enterohemorrágica.

• Giardia lamblia Giardia lamblia 

• Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica ..

• RotavirusRotavirus

• Salmonella Salmonella 

• Campylobacter Campylobacter • Aeromonas  Aeromonas 

• Escherichia coli Escherichia coli enterohemorrágica.enterohemorrágica.

• Giardia lamblia Giardia lamblia 

• Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica ..

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ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS

GENERALIDADESGENERALIDADES 

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Enterobacteriaceae Enterobacteriaceae 

Géneroénero Especiesspecies Géneroénero Especiesspecies

B ud v i c i audv i c i a 1 O besum ba c te r iu mbe sumbac t e r i um 1

Bu t t i auxe l l au t t i auxe l l a 7 P rag iarag i a 1

Ce d e ce aedecea 5 Pan to eaan t o e a 1

C i t r o b ac t e ri t r obac te r 111 P ho t o r abd u sho t o r abd u s 2

Edward s i e l l adward s i e l l a 4 P ro teu sr o t e u s 4

En t e r obac t e rn t e r ob ac t e r 155 P rov i denc i arov i denc i a 5E s che r i c h i as che r i ch i a 6 R anh e l l aanhe l l a 1

Sh ige l l ah i ge l l a 4 S a lm one l l aa lmone l l a 7 g r upo sg rupo s

Ew i ng e l l aw inge l l a 1 S e r ra t iae r ra t i a 100

Ha f n i aa fn i a 2 Ta tu m e l laa t ume l l a 1

K l eb s i e l l al eb s i e l l a 7 Trabu l s ie l larabu l s i e l l a 1

K l u y ve r al uyve ra 4 Xeno rhabd u se no rhabd u s 1

Lec l e r c i ae c l e r c i a 1 Ye r s in iae r s i n i a 111Lemino re l l aem ino re l l a 2 Yok ene l laokene l l a 1

Moe l l e re l l aoe l l e re l l a 1 (Ko r e s e l la )Ko re se l l a )

Mo rg ane l l ao rgane l l a 3 8 g r upo s e n té r ic o s .g r upo s e n t é r i c os .

Géneroénero Especiesspecies Géneroénero Especiesspecies

B ud v i c i audv i c i a 1 O besu m bac te r iumbe sumbac t e r i um 1

Bu t t i auxe l l au t t i auxe l l a 7 P ra g iarag i a 1

Ce d e ce ae d e ce a 5 Pan to eaan t o e a 1

C i t robac te ri t r obac te r 111 P ho t o r abd u sho t o r abd u s 2

Edward s i e l l adward s i e l l a 4 P ro te u sro teus 4

En t e r obac t e rn t e r ob ac t e r 155 P rov i denc i arov i denc i a 5Esche r i ch i as che r i ch i a 6 Ran he l l aanhe l l a 1

Sh ige l l ah i ge l l a 4 Sa lm one l laa lmone l l a 7 g r upo sg rupo s

Ew i ng e l l aw inge l l a 1 Se r ra t iae r ra t i a 100

Ha f n i aa fn i a 2 Ta tum e l laa t ume l l a 1

K l eb s i e l l al eb s i e l l a 7 Trabu l s ie l l arabu l s i e l l a 1

K luyve ral uyve ra 4 Xen o rh abd u se no rhabd u s 1

Lec l e r c i ae c l e r c i a 1 Ye r s in iae r s i n i a 111Lemino re l l aem ino re l l a 2 Yoken e l l aokene l l a 1

Moe l l e re l l aoe l l e re l l a 1 (Ko re se l l a )Ko re se l l a )

Mo rg ane l l ao rgane l l a 3 8 g ru po s en té r ico s .g r upo s e n t é r i c o s .

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E n t e r oba c t e r i a c e a en t e r oba c t e r i a c e a en t e r oba c t e r i a c e a en t e r oba c t e r i a c e a e

• Organismos ubicuos en la naturaleza.Organismos ubicuos en la naturaleza.• Suelo, agua, vegetación y forman parte de la microbiotaSuelo, agua, vegetación y forman parte de la microbiota

intestinal en la mayoría de los animales.intestinal en la mayoría de los animales.

•  Algunos se relacionan siempre con enfermedad. Algunos se relacionan siempre con enfermedad.• Otros son comensales o bien pueden causar infeccionesOtros son comensales o bien pueden causar infecciones

oportunistas.oportunistas.• Son responsables del 30 al 35 % de las septicemias.Son responsables del 30 al 35 % de las septicemias.

• Causan el 70% de las infecciones de vías urinarias.Causan el 70% de las infecciones de vías urinarias.

• Organismos ubicuos en la naturaleza.Organismos ubicuos en la naturaleza.• Suelo, agua, vegetación y forman parte de la microbiotaSuelo, agua, vegetación y forman parte de la microbiota

intestinal en la mayoría de los animales.intestinal en la mayoría de los animales.

•  Algunos se relacionan siempre con enfermedad. Algunos se relacionan siempre con enfermedad.• Otros son comensales o bien pueden causar infeccionesOtros son comensales o bien pueden causar infecciones

oportunistas.oportunistas.• Son responsables del 30 al 35 % de las septicemias.Son responsables del 30 al 35 % de las septicemias.

• Causan el 70% de las infecciones de vías urinarias.Causan el 70% de las infecciones de vías urinarias.

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Fisiología y estructuraisiología y estructuraisiología y estructuraisiología y estructura

• Bacilos Gram Negativos no esporulados.Bacilos Gram Negativos no esporulados.

• Móviles y no móviles.Móviles y no móviles.

• Fermentadoras de la Glucosa.Fermentadoras de la Glucosa.

• Reducen los nitratos.Reducen los nitratos.

• Oxidasa negativo y Catalasa positivo.Oxidasa negativo y Catalasa positivo.

• Crecen en medios enriquecidos, selectivos yCrecen en medios enriquecidos, selectivos ydiferenciales.diferenciales.

•  Anaerobios facultativos. Anaerobios facultativos.

• Bacilos Gram Negativos no esporulados.Bacilos Gram Negativos no esporulados.

• Móviles y no móviles.Móviles y no móviles.

•Fermentadoras de la Glucosa.Fermentadoras de la Glucosa.

• Reducen los nitratos.Reducen los nitratos.

• Oxidasa negativo y Catalasa positivo.Oxidasa negativo y Catalasa positivo.

• Crecen en medios enriquecidos, selectivos yCrecen en medios enriquecidos, selectivos ydiferenciales.diferenciales.

•  Anaerobios facultativos. Anaerobios facultativos.

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ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIASMEDIOS DE AISLAMIENTOMEDIOS DE AISLAMIENTO

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Medios de CultivoMedios de CultivoMedios de CultivoMedios de Cultivo

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Medios de cultivo empleados en elMedios de cultivo empleados en elcoprocultivocoprocultivo

• De baja selectividad.De baja selectividad.• De mediana selectividad.De mediana selectividad.

• De alta selectividadDe alta selectividad

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De baja selectividad.De baja selectividad.De baja selectividad.De baja selectividad.

• Agar ENDO Agar ENDO• Agar EMB Agar EMB

• Agar Mac Conkey Agar Mac Conkey

• Agar ENDO Agar ENDO• Agar EMB Agar EMB

• Agar Mac Conkey Agar Mac Conkey

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De mediana selectividad.De mediana selectividad.De mediana selectividad.De mediana selectividad.

• Agar Desoxicolato citrato. Agar Desoxicolato citrato.• Agar Salmonella-Shigella. Agar Salmonella-Shigella.

• Agar Xilosa-Lisina-Desoxicolato. Agar Xilosa-Lisina-Desoxicolato.

• Agar Desoxicolato citrato. Agar Desoxicolato citrato.• Agar Salmonella-Shigella. Agar Salmonella-Shigella.

• Agar Xilosa-Lisina-Desoxicolato. Agar Xilosa-Lisina-Desoxicolato.

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De alta selectividadDe alta selectividad

• Agar Verde Brillante Agar Verde Brillante

• Agar Sulfito de Bismuto Agar Sulfito de Bismuto

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ENTEROBACTERIAS.ENTEROBACTERIAS.

PRUEBAS BIOQUIMICAS.PRUEBAS BIOQUIMICAS.

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Escherichia coli Escherichia coli Escherichia coli Escherichia coli 

Atendiendo al mecanismo de producción de diarreaAtendiendo al mecanismo de producción de diarrea Atendiendo al mecanismo de producción de diarrea Atendiendo al mecanismo de producción de diarrea

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 Atendiendo al mecanismo de producción de diarreae d e do a e a s o de p odu ó de d a ealas cepas delas cepas de Escherichia coli Escherichia coli se dividen en cincose dividen en cincogrupos.grupos.

pplas cepas delas cepas de Escherichia coli Escherichia coli se dividen en cincose dividen en cincogrupos.grupos.

• Enterotoxigénica (ETEC)Enterotoxigénica (ETEC)

• Enteropatógena (EPEC)Enteropatógena (EPEC)• Enteroadherente (EAEC)Enteroadherente (EAEC)

• Enteroinvasiva (EIEC)Enteroinvasiva (EIEC)

• Enterohemorrágica (EHEC)Enterohemorrágica (EHEC)

• Enterotoxigénica (ETEC)Enterotoxigénica (ETEC)

• Enteropatógena (EPEC)Enteropatógena (EPEC)• Enteroadherente (EAEC)Enteroadherente (EAEC)

• Enteroinvasiva (EIEC)Enteroinvasiva (EIEC)

• Enterohemorrágica (EHEC)Enterohemorrágica (EHEC)

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Escherichia coli Escherichia coli enterotoxigénica.enterotoxigénica.

• Sitio de acción: intestino delgado.Sitio de acción: intestino delgado.• Período de incubación: 1 a 2 días y persistePeríodo de incubación: 1 a 2 días y persiste

durante 3 a 4 días.durante 3 a 4 días.

• Las cepas ETEC desde el punto de vistaLas cepas ETEC desde el punto de vistaserotípico difieren por regiones, aunque la deserotípico difieren por regiones, aunque la demayor distribución es la O6 H16.mayor distribución es la O6 H16.

• Es causante de la llamada diarrea del viajero.Es causante de la llamada diarrea del viajero.

• La dosis infectante es de aproximadamente 10La dosis infectante es de aproximadamente 1088

bacterias.bacterias.

• Sitio de acción: intestino delgado.Sitio de acción: intestino delgado.• Período de incubación: 1 a 2 días y persistePeríodo de incubación: 1 a 2 días y persiste

durante 3 a 4 días.durante 3 a 4 días.

• Las cepas ETEC desde el punto de vistaLas cepas ETEC desde el punto de vistaserotípico difieren por regiones, aunque la deserotípico difieren por regiones, aunque la demayor distribución es la O6 H16.mayor distribución es la O6 H16.

• Es causante de la llamada diarrea del viajero.Es causante de la llamada diarrea del viajero.

• La dosis infectante es de aproximadamente 10La dosis infectante es de aproximadamente 1088

bacterias.bacterias.

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• Las ETEC se adhieren a la mucosa del intestino delgado aLas ETEC se adhieren a la mucosa del intestino delgado através de fimbrias (controladas por plásmidos) y factorestravés de fimbrias (controladas por plásmidos) y factoresde colonización CFA/I y CFA/II.de colonización CFA/I y CFA/II.

•Liberan dos toxinas: Termolábil (LT) que posee unLiberan dos toxinas: Termolábil (LT) que posee unmecanismo de acción similar a la toxina colérica ymecanismo de acción similar a la toxina colérica yTermoestable (ST) capaz de activar la Guanilato ciclasa yTermoestable (ST) capaz de activar la Guanilato ciclasa yaumenta la cantidad de GMPc.aumenta la cantidad de GMPc.

• Clinicamente las ETEC dan lugar a una diarrea acuosa,Clinicamente las ETEC dan lugar a una diarrea acuosa,

con deposiciones muy abundantes, pero escasas encon deposiciones muy abundantes, pero escasas ennúmero.número.

• Las ETEC se adhieren a la mucosa del intestino delgado aLas ETEC se adhieren a la mucosa del intestino delgado através de fimbrias (controladas por plásmidos) y factorestravés de fimbrias (controladas por plásmidos) y factoresde colonización CFA/I y CFA/II.de colonización CFA/I y CFA/II.

• Liberan dos toxinas: Termolábil (LT) que posee unLiberan dos toxinas: Termolábil (LT) que posee unmecanismo de acción similar a la toxina colérica ymecanismo de acción similar a la toxina colérica yTermoestable (ST) capaz de activar la Guanilato ciclasa yTermoestable (ST) capaz de activar la Guanilato ciclasa yaumenta la cantidad de GMPc.aumenta la cantidad de GMPc.

• Clinicamente las ETEC dan lugar a una diarrea acuosa,Clinicamente las ETEC dan lugar a una diarrea acuosa,

con deposiciones muy abundantes, pero escasas encon deposiciones muy abundantes, pero escasas ennúmero.número.

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• Los síntomas incluyen retortijones, nauseas yLos síntomas incluyen retortijones, nauseas yvómitos.vómitos.

• Clinicamente la diarrea producida por ambasClinicamente la diarrea producida por ambas

toxinas es idéntica.toxinas es idéntica.• La producción de toxinas no se asocia conLa producción de toxinas no se asocia conserotipos específicos.serotipos específicos.

• Se requiere medir la actividad de las toxinas enSe requiere medir la actividad de las toxinas encultivos celulares o modelos animales.cultivos celulares o modelos animales.

• Se emplean también sondas de ADN paraSe emplean también sondas de ADN paradetectar los genes de las toxinas.detectar los genes de las toxinas.

• Los síntomas incluyen retortijones, nauseas yLos síntomas incluyen retortijones, nauseas yvómitos.vómitos.

• Clinicamente la diarrea producida por ambasClinicamente la diarrea producida por ambas

toxinas es idéntica.toxinas es idéntica.• La producción de toxinas no se asocia conLa producción de toxinas no se asocia conserotipos específicos.serotipos específicos.

• Se requiere medir la actividad de las toxinas enSe requiere medir la actividad de las toxinas encultivos celulares o modelos animales.cultivos celulares o modelos animales.

• Se emplean también sondas de ADN paraSe emplean también sondas de ADN paradetectar los genes de las toxinas.detectar los genes de las toxinas.

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• El tratamiento incluye la reposición electrolítica yEl tratamiento incluye la reposición electrolítica yel empleo de antibioticos.el empleo de antibioticos.

• Cuando el número de deposiciones es inferior aCuando el número de deposiciones es inferior acuatro se utiliza subsalicilato de bismuto ycuatro se utiliza subsalicilato de bismuto yloperamida.loperamida.

• Si e l número de deposiciones es mayor seSi e l número de deposiciones es mayor se

administra tratamiento antimicrobiano conadministra tratamiento antimicrobiano contrimetoprim/sulfametoxazol o ciprofloxacina.trimetoprim/sulfametoxazol o ciprofloxacina.

• El tratamiento incluye la reposición electrolítica yEl tratamiento incluye la reposición electrolítica yel empleo de antibioticos.el empleo de antibioticos.

• Cuando el número de deposiciones es inferior aCuando el número de deposiciones es inferior acuatro se utiliza subsalicilato de bismuto ycuatro se utiliza subsalicilato de bismuto yloperamida.loperamida.

• Si e l número de deposiciones es mayor seSi e l número de deposiciones es mayor se

administra tratamiento antimicrobiano conadministra tratamiento antimicrobiano contrimetoprim/sulfametoxazol o ciprofloxacina.trimetoprim/sulfametoxazol o ciprofloxacina.

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Escherichia coli Escherichia coli Enteropatógena.Enteropatógena.Escherichia coli Escherichia coli Enteropatógena.Enteropatógena.

•  Afecta principalmente a niños pequeños que acuden a Afecta principalmente a niños pequeños que acuden aguarderías.guarderías.

• Se presenta sobre todo en países subdesarrollados.Se presenta sobre todo en países subdesarrollados.

• Causa cuadros diarreicos.Causa cuadros diarreicos.• De forma similar a ETEC se adhieren a la mucosa delDe forma similar a ETEC se adhieren a la mucosa delintestino delgado, aunque no emplean fimbrias en esteintestino delgado, aunque no emplean fimbrias en esteproceso.proceso.

•  Al adherirse a la membrana plasmática de los Al adherirse a la membrana plasmática de losenterocitos causa destrucción de las microvellosidadesenterocitos causa destrucción de las microvellosidadesadyacentes.adyacentes.

•  Afecta principalmente a niños pequeños que acuden a Afecta principalmente a niños pequeños que acuden aguarderías.guarderías.

• Se presenta sobre todo en países subdesarrollados.Se presenta sobre todo en países subdesarrollados.

• Causa cuadros diarreicos.Causa cuadros diarreicos.• De forma similar a ETEC se adhieren a la mucosa delDe forma similar a ETEC se adhieren a la mucosa delintestino delgado, aunque no emplean fimbrias en esteintestino delgado, aunque no emplean fimbrias en esteproceso.proceso.

• Al adherirse a la membrana plasmática de los Al adherirse a la membrana plasmática de losenterocitos causa destrucción de las microvellosidadesenterocitos causa destrucción de las microvellosidadesadyacentes.adyacentes.

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• El diagnóstico clínico es difícil, sinEl diagnóstico clínico es difícil, sinembargo en ensayos de adherencia aembargo en ensayos de adherencia a

cultivos celulares EPEC se adhiere decultivos celulares EPEC se adhiere demanera focal.manera focal.

• El tratamiento involucra la reposiciónEl tratamiento involucra la reposición

electrolítica y antimicrobianos en casoselectrolítica y antimicrobianos en casospersistentes.persistentes.

• El diagnóstico clínico es difícil, sinEl diagnóstico clínico es difícil, sinembargo en ensayos de adherencia aembargo en ensayos de adherencia a

cultivos celulares EPEC se adhiere decultivos celulares EPEC se adhiere demanera focal.manera focal.

• El tratamiento involucra la reposiciónEl tratamiento involucra la reposiciónelectrolítica y antimicrobianos en casoselectrolítica y antimicrobianos en casospersistentes.persistentes.

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Escherichia coli Escherichia coli enteroadherenteenteroadherenteEscherichia coli Escherichia coli enteroadherenteenteroadherente

•  Afectan al intestino delgado. Afectan al intestino delgado.• Causan diarrea acuosa infantil persistente.Causan diarrea acuosa infantil persistente.• En algunas ocasiones aparecen leucocitos yEn algunas ocasiones aparecen leucocitos y

eritrocitos en las heces.eritrocitos en las heces.• Tienen dos moléculas de adherencia unaTienen dos moléculas de adherencia una

codificada por un plásmido y otra codificada encodificada por un plásmido y otra codificada enel cromosoma bacteriano.el cromosoma bacteriano.

•  Adherido a la membrana del enterocito destruye Adherido a la membrana del enterocito destruyelas microvellosidades.las microvellosidades.

•  Afectan al intestino delgado. Afectan al intestino delgado.• Causan diarrea acuosa infantil persistente.Causan diarrea acuosa infantil persistente.• En algunas ocasiones aparecen leucocitos yEn algunas ocasiones aparecen leucocitos y

eritrocitos en las heces.eritrocitos en las heces.• Tienen dos moléculas de adherencia unaTienen dos moléculas de adherencia una

codificada por un plásmido y otra codificada encodificada por un plásmido y otra codificada enel cromosoma bacteriano.el cromosoma bacteriano.

•  Adherido a la membrana del enterocito destruye Adherido a la membrana del enterocito destruyelas microvellosidades.las microvellosidades.

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• Algunas cepas producen también una Algunas cepas producen también unatoxina similar a la Shiga.toxina similar a la Shiga.

• Se diferencia a través de ensayos deSe diferencia a través de ensayos deadeherencia en cultivos celulares la cualadeherencia en cultivos celulares la cualda un patrón de adherencia agregativo.da un patrón de adherencia agregativo.

• El tratamiento es similar al de la EPEC.El tratamiento es similar al de la EPEC.

• Algunas cepas producen también una Algunas cepas producen también unatoxina similar a la Shiga.toxina similar a la Shiga.

• Se diferencia a través de ensayos deSe diferencia a través de ensayos deadeherencia en cultivos celulares la cualadeherencia en cultivos celulares la cualda un patrón de adherencia agregativo.da un patrón de adherencia agregativo.

• El tratamiento es similar al de la EPEC.El tratamiento es similar al de la EPEC.

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Escherichia coli Escherichia coli EnteroinvasivaEnteroinvasivaEscherichia coli Escherichia coli EnteroinvasivaEnteroinvasiva

• Ocasiona un cuadro de gastroenteritis aguda.Ocasiona un cuadro de gastroenteritis aguda.• Es capaz de invadir y destruir el epitelio del colon,Es capaz de invadir y destruir el epitelio del colon,

causando fiebre y retortijones, con sangre y leucocitos encausando fiebre y retortijones, con sangre y leucocitos enlas heces.las heces.

• El cuadro clínico es indistinguible de la disentería bacilarEl cuadro clínico es indistinguible de la disentería bacilarporpor Shigella.Shigella. 

• Se adquiere habitualmente tras la ingesta de alimentosSe adquiere habitualmente tras la ingesta de alimentoscontaminados.contaminados.

• La dosis infectiva es superior a las 10La dosis infectiva es superior a las 1088 bacterias.bacterias.

• Ocasiona un cuadro de gastroenteritis aguda.Ocasiona un cuadro de gastroenteritis aguda.• Es capaz de invadir y destruir el epitelio del colon,Es capaz de invadir y destruir el epitelio del colon,

causando fiebre y retortijones, con sangre y leucocitos encausando fiebre y retortijones, con sangre y leucocitos enlas heces.las heces.

• El cuadro clínico es indistinguible de la disentería bacilarEl cuadro clínico es indistinguible de la disentería bacilarporpor Shigella.Shigella. 

• Se adquiere habitualmente tras la ingesta de alimentosSe adquiere habitualmente tras la ingesta de alimentoscontaminados.contaminados.

• La dosis infectiva es superior a las 10La dosis infectiva es superior a las 1088 bacterias.bacterias.

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• La enfermedad ha sido asociada a serotipos OLa enfermedad ha sido asociada a serotipos Oespecíficos.específicos.

• El carácter invasivo de las EIEC se debeEl carácter invasivo de las EIEC se debeconfirmar mediante la prueba de Sereny.confirmar mediante la prueba de Sereny.

• Las EIEC inoculadas en el ojo de un cobayoLas EIEC inoculadas en el ojo de un cobayoproduce queratoconjuntivitis.produce queratoconjuntivitis.

• El tratamiento es igual que para las EPEC.El tratamiento es igual que para las EPEC.

• La enfermedad ha sido asociada a serotipos OLa enfermedad ha sido asociada a serotipos Oespecíficos.específicos.

• El carácter invasivo de las EIEC se debeEl carácter invasivo de las EIEC se debeconfirmar mediante la prueba de Sereny.confirmar mediante la prueba de Sereny.

• Las EIEC inoculadas en el ojo de un cobayoLas EIEC inoculadas en el ojo de un cobayoproduce queratoconjuntivitis.produce queratoconjuntivitis.

• El tratamiento es igual que para las EPEC.El tratamiento es igual que para las EPEC.

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Escherichia coli Escherichia coli EnterohemorrágicaEnterohemorrágicaEscherichia coli Escherichia coli EnterohemorrágicaEnterohemorrágica

• Produce desde gastroenteritis leve sin complicaciones,Produce desde gastroenteritis leve sin complicaciones,hasta colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso,hasta colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso,diarrea sanguinolenta y fiebre escasa o nula.diarrea sanguinolenta y fiebre escasa o nula.

• La complicación más severa de la infección es elLa complicación más severa de la infección es el

Síndrome Hemolítico Urémico (Insuficiencia renal aguda,Síndrome Hemolítico Urémico (Insuficiencia renal aguda,Trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática).Trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática).• La enfermedad se presenta con más frecuencia en losLa enfermedad se presenta con más frecuencia en los

meses cálidos del año.meses cálidos del año.• La mayor incidencia se da en menores de cinco años,La mayor incidencia se da en menores de cinco años,

pero afecta también en otras edades.pero afecta también en otras edades.

• Produce desde gastroenteritis leve sin complicaciones,Produce desde gastroenteritis leve sin complicaciones,hasta colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso,hasta colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso,diarrea sanguinolenta y fiebre escasa o nula.diarrea sanguinolenta y fiebre escasa o nula.

• La complicación más severa de la infección es elLa complicación más severa de la infección es el

Síndrome Hemolítico Urémico (Insuficiencia renal aguda,Síndrome Hemolítico Urémico (Insuficiencia renal aguda,Trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática).Trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática).• La enfermedad se presenta con más frecuencia en losLa enfermedad se presenta con más frecuencia en los

meses cálidos del año.meses cálidos del año.• La mayor incidencia se da en menores de cinco años,La mayor incidencia se da en menores de cinco años,

pero afecta también en otras edades.pero afecta también en otras edades.

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• La infección se asocia al consumo de carne de resLa infección se asocia al consumo de carne de rescontaminada e insuficientemente cocida y a leche sincontaminada e insuficientemente cocida y a leche sinPasteurizar.Pasteurizar.

• La dosis infectante es de 10La dosis infectante es de 1033 bacterias.bacterias.

• Es causada por un serotipo específico E.coli O157 H7.Es causada por un serotipo específico E.coli O157 H7.• Produce una toxina similar a la Shiga llamada Verotoxina.Produce una toxina similar a la Shiga llamada Verotoxina.• Se han descrito 2 verotoxinas en EHEC, una homóloga aSe han descrito 2 verotoxinas en EHEC, una homóloga a

la toxina dela toxina de Shigella dysenteriae Shigella dysenteriae y otra que muestray otra que muestrahomología del 60% con la toxina de Shiga.homología del 60% con la toxina de Shiga.

• La infección se asocia al consumo de carne de resLa infección se asocia al consumo de carne de rescontaminada e insuficientemente cocida y a leche sincontaminada e insuficientemente cocida y a leche sinPasteurizar.Pasteurizar.

• La dosis infectante es de 10La dosis infectante es de 1033 bacterias.bacterias.

• Es causada por un serotipo específico E.coli O157 H7.Es causada por un serotipo específico E.coli O157 H7.• Produce una toxina similar a la Shiga llamada Verotoxina.Produce una toxina similar a la Shiga llamada Verotoxina.• Se han descrito 2 verotoxinas en EHEC, una homóloga aSe han descrito 2 verotoxinas en EHEC, una homóloga a

la toxina dela toxina de Shigella dysenteriae Shigella dysenteriae y otra que muestray otra que muestrahomología del 60% con la toxina de Shiga.homología del 60% con la toxina de Shiga.

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• Las bacterias se adhieren a la mucosa del colon medianteLas bacterias se adhieren a la mucosa del colon mediantefimbrias y liberan la toxina con unión a la subunidad 60Sfimbrias y liberan la toxina con unión a la subunidad 60Sribosomal de las células.ribosomal de las células.

•  A diferencia de EIEC no es capaz de invadir la mucosa A diferencia de EIEC no es capaz de invadir la mucosaintestinal.intestinal.

• El diagnóstico en el laboratorio se realiza medianteEl diagnóstico en el laboratorio se realiza mediantepruebas con antisueros específicos contrapruebas con antisueros específicos contra Escherichia coli Escherichia coli  O157 H7.O157 H7.

• El tratamiento involucra reposición de líquidos y evitandoEl tratamiento involucra reposición de líquidos y evitandoel uso de antidiarreicos y antibacterianos ya que se hael uso de antidiarreicos y antibacterianos ya que se havisto empeoran la infección.visto empeoran la infección.

• Las bacterias se adhieren a la mucosa del colon medianteLas bacterias se adhieren a la mucosa del colon mediantefimbrias y liberan la toxina con unión a la subunidad 60Sfimbrias y liberan la toxina con unión a la subunidad 60Sribosomal de las células.ribosomal de las células.

•  A diferencia de EIEC no es capaz de invadir la mucosa A diferencia de EIEC no es capaz de invadir la mucosaintestinal.intestinal.

• El diagnóstico en el laboratorio se realiza medianteEl diagnóstico en el laboratorio se realiza mediantepruebas con antisueros específicos contrapruebas con antisueros específicos contra Escherichia coli Escherichia coli  O157 H7.O157 H7.

• El tratamiento involucra reposición de líquidos y evitandoEl tratamiento involucra reposición de líquidos y evitandoel uso de antidiarreicos y antibacterianos ya que se hael uso de antidiarreicos y antibacterianos ya que se havisto empeoran la infección.visto empeoran la infección.

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ETEC EPEC y EAEC EIEC EHEC

Modelo diferencial No Sorbitol-Mac Conkey Mac Conkey Sorbitol-Mac Conkey

Modelo animal Asa ileal (LT) No existe P. Sereny Conejos jóvenesRatón lactante (ST)

Prueba tisular Células adrenales Y1 Adherencia a Hep-2 Invasión a cel.HELA Invasión cel.VEROLesión celulasendoteliales

Serotipado No útil en clínica No útil en clínica No útil en clínica Útil en la prácticaÚtil en epidemiología U. En epidemiolodía U. En epidemiología U. En epidemiología

ETEC EPEC y EAEC EIEC EHEC

Modelo diferencial No Sorbitol-Mac Conkey Mac Conkey Sorbitol-Mac Conkey

Modelo animal Asa ileal (LT) No existe P. Sereny Conejos jóvenesRatón lactante (ST)

Prueba tisular Células adrenales Y1 Adherencia a Hep-2 Invasión a cel.HELA Invasión cel.VEROLesión celulasendoteliales

Serotipado No útil en clínica No útil en clínica No útil en clínica Útil en la prácticaÚtil en epidemiología U. En epidemiolodía U. En epidemiología U. En epidemiología

Diagnóstico de la gastroenteritis por Esche r i ch i a co l iiagnóstico de la gastroenteritis por Esche r i ch i a co l i

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Sh i ge l l ah i ge l l ah i ge l l ah i ge l l a

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• Bacilos Gram NegativosBacilos Gram Negativos

• Bioquímicamente se encuentra entre lasBioquímicamente se encuentra entre las

más inertes dentro de las enterobacteriasmás inertes dentro de las enterobacterias• Son negativas para el citrato, gas deSon negativas para el citrato, gas deglucosa, H2S, lactosa, ureasa, etc.glucosa, H2S, lactosa, ureasa, etc.

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• Se han descrito cuatro especies con alrededor deSe han descrito cuatro especies con alrededor de38 serotipos basados en el antígeno O.38 serotipos basados en el antígeno O.

• Las cuatro especies son:Las cuatro especies son: Shigella dysenteriae,Shigella dysenteriae,

S.flexneri, S.boydii y S.sonei.S.flexneri, S.boydii y S.sonei.

• S.sonei S.sonei es la especie más frecuente en paíseses la especie más frecuente en paísesindustrializados.industrializados.

• S.flexneri S.flexneri es más frecuente en países enes más frecuente en países endesarrollo.desarrollo.

• Para 1990 E.U. declaró 27,000 casos.Para 1990 E.U. declaró 27,000 casos.

• Se han descrito cuatro especies con alrededor deSe han descrito cuatro especies con alrededor de38 serotipos basados en el antígeno O.38 serotipos basados en el antígeno O.

• Las cuatro especies son:Las cuatro especies son: Shigella dysenteriae,Shigella dysenteriae,

S.flexneri, S.boydii y S.sonei.S.flexneri, S.boydii y S.sonei.

• S.sonei S.sonei es la especie más frecuente en paíseses la especie más frecuente en paísesindustrializados.industrializados.

• S.flexneri S.flexneri es más frecuente en países enes más frecuente en países endesarrollo.desarrollo.

• Para 1990 E.U. declaró 27,000 casos.Para 1990 E.U. declaró 27,000 casos.

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• La shigelosis es de forma primaria unaLa shigelosis es de forma primaria unaenfermedad pediátrica.enfermedad pediátrica.

•  Afecta a niños entres seis meses y 10 años de Afecta a niños entres seis meses y 10 años de

edad.edad.• La enfermedad endémica en adultos se debe alLa enfermedad endémica en adultos se debe alcontacto con niños infectantes.contacto con niños infectantes.

• También se observa con frecuencia en varonesTambién se observa con frecuencia en varones

homosexuales.homosexuales.• Los brotes epidémicos se asocian a guarderías yLos brotes epidémicos se asocian a guarderías y

 jardines de niños. jardines de niños.

• La shigelosis es de forma primaria unaLa shigelosis es de forma primaria unaenfermedad pediátrica.enfermedad pediátrica.

•  Afecta a niños entres seis meses y 10 años de Afecta a niños entres seis meses y 10 años de

edad.edad.• La enfermedad endémica en adultos se debe alLa enfermedad endémica en adultos se debe alcontacto con niños infectantes.contacto con niños infectantes.

• También se observa con frecuencia en varonesTambién se observa con frecuencia en varones

homosexuales.homosexuales.• Los brotes epidémicos se asocian a guarderías yLos brotes epidémicos se asocian a guarderías y

 jardines de niños. jardines de niños.

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• Se transmite la shigelosis de forma fecal-oral.Se transmite la shigelosis de forma fecal-oral.

• Con menos frecuencia por agua y alimentosCon menos frecuencia por agua y alimentoscontaminados.contaminados.

• Pueden permanecer en agua viables hasta porPueden permanecer en agua viables hasta porseis meses.seis meses.

• La dosis infectante es de al menos 200 bacilos.La dosis infectante es de al menos 200 bacilos.

• Comienzan a multiplicarse en las primeras doceComienzan a multiplicarse en las primeras docehoras.horas.

• Se transmite la shigelosis de forma fecal-oral.Se transmite la shigelosis de forma fecal-oral.

• Con menos frecuencia por agua y alimentosCon menos frecuencia por agua y alimentoscontaminados.contaminados.

• Pueden permanecer en agua viables hasta porPueden permanecer en agua viables hasta porseis meses.seis meses.

• La dosis infectante es de al menos 200 bacilos.La dosis infectante es de al menos 200 bacilos.

• Comienzan a multiplicarse en las primeras doceComienzan a multiplicarse en las primeras docehoras.horas.

PatogenesisPatogenesis

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Patogenesis.Patogenesis.

• Tienen tropismo por la mucosa del colon, a lasTienen tropismo por la mucosa del colon, a lasque se adhieren y penetran gracias a losque se adhieren y penetran gracias a losfactores de invasión de control cromosómico yfactores de invasión de control cromosómico yplasmídico.plasmídico.

• Producen la toxina denominada de Shiga porProducen la toxina denominada de Shiga porShigella dysenteriae Shigella dysenteriae , codificada por ADN, codificada por ADNcromosómico (STX). La toxina consta de uncromosómico (STX). La toxina consta de unelemento A, que posee actividad enzimáticaelemento A, que posee actividad enzimáticainactivando la subunidad ribosomal 60S y cincoinactivando la subunidad ribosomal 60S y cinco

elementos B, que permiten la fijación de laelementos B, que permiten la fijación de labacteria a la célula.bacteria a la célula.• Producen la destrucción de la capa superficial yProducen la destrucción de la capa superficial y

ulceracionesulceraciones

• Tienen tropismo por la mucosa del colon, a lasTienen tropismo por la mucosa del colon, a lasque se adhieren y penetran gracias a losque se adhieren y penetran gracias a losfactores de invasión de control cromosómico yfactores de invasión de control cromosómico yplasmídico.plasmídico.

• Producen la toxina denominada de Shiga porProducen la toxina denominada de Shiga porShigella dysenteriae Shigella dysenteriae , codificada por ADN, codificada por ADNcromosómico (STX). La toxina consta de uncromosómico (STX). La toxina consta de unelemento A, que posee actividad enzimáticaelemento A, que posee actividad enzimáticainactivando la subunidad ribosomal 60S y cincoinactivando la subunidad ribosomal 60S y cinco

elementos B, que permiten la fijación de laelementos B, que permiten la fijación de labacteria a la célula.bacteria a la célula.• Producen la destrucción de la capa superficial yProducen la destrucción de la capa superficial y

ulceracionesulceraciones

Cuadros clínicosCuadros clínicos

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Cuadros clínicos.Cuadros clínicos.

• Gastroenteritis aguda invasiva. EstaGastroenteritis aguda invasiva. Estapresenta tenesmo, sangre visible enpresenta tenesmo, sangre visible en

heces, pus, y múltiples deposiciones deheces, pus, y múltiples deposiciones deescasa cantidad, las heces tienenescasa cantidad, las heces tienenabundantes neutrofilos, eritrocitos y moco.abundantes neutrofilos, eritrocitos y moco.

• Megacolon toxico. Es una complicación deMegacolon toxico. Es una complicación dela disentería bacilar producida porla disentería bacilar producida porS.dysenteriae.S.dysenteriae.

• Gastroenteritis aguda invasiva. EstaGastroenteritis aguda invasiva. Estapresenta tenesmo, sangre visible enpresenta tenesmo, sangre visible enheces, pus, y múltiples deposiciones deheces, pus, y múltiples deposiciones deescasa cantidad, las heces tienenescasa cantidad, las heces tienenabundantes neutrofilos, eritrocitos y moco.abundantes neutrofilos, eritrocitos y moco.

• Megacolon toxico. Es una complicación deMegacolon toxico. Es una complicación dela disentería bacilar producida porla disentería bacilar producida porS.dysenteriae.S.dysenteriae.

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• Otras complicaciones sistémicas son:Otras complicaciones sistémicas son:Síndrome Hemólitico Urémico, coagulaciónSíndrome Hemólitico Urémico, coagulación

intrvascular diseminada y alteracionesintrvascular diseminada y alteracionesmetabólicas (secreción inadecuada demetabólicas (secreción inadecuada dehormona antidiurética o hipoglucemia).hormona antidiurética o hipoglucemia).También puede generar artritis reactivas yTambién puede generar artritis reactivas y

síndrome de Reiter.síndrome de Reiter.

• Otras complicaciones sistémicas son:Otras complicaciones sistémicas son:Síndrome Hemólitico Urémico, coagulaciónSíndrome Hemólitico Urémico, coagulaciónintrvascular diseminada y alteracionesintrvascular diseminada y alteracionesmetabólicas (secreción inadecuada demetabólicas (secreción inadecuada dehormona antidiurética o hipoglucemia).hormona antidiurética o hipoglucemia).También puede generar artritis reactivas yTambién puede generar artritis reactivas y

síndrome de Reiter.síndrome de Reiter.

DiagnósticoDiagnóstico

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DiagnósticoDiagnóstico

• Cultivo de heces.Cultivo de heces.

• Identificación bioquímica.Identificación bioquímica.• Tipificación con antisueros.Tipificación con antisueros.

• Cultivo de heces.Cultivo de heces.

• Identificación bioquímica.Identificación bioquímica.• Tipificación con antisueros.Tipificación con antisueros.

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• Es anaerobio facultativo, pero crece mejor enEs anaerobio facultativo, pero crece mejor enaerobiosis.aerobiosis.

• En cultivos de 24 horas aparece como coloniasEn cultivos de 24 horas aparece como coloniasredondas, convexas, transparentes de bordesredondas, convexas, transparentes de bordesenteros, que alcanzan un diámetro aproximadoenteros, que alcanzan un diámetro aproximadode 2 mm.de 2 mm.

• La variación de la forma colonial lisa (S) aLa variación de la forma colonial lisa (S) arugosa (R) esta asociada con la pérdida derugosa (R) esta asociada con la pérdida de

invasividad.invasividad.• Puede reconocerse en los medios diferencialesPuede reconocerse en los medios diferencialespor su incapacidad para fermentar lactosapor su incapacidad para fermentar lactosapermaneciendo por lo tanto incoloras.permaneciendo por lo tanto incoloras.

TratamientoTratamiento

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Tratamiento.Tratamiento.

• El de elección es elEl de elección es eltrimetoprim/sulfametoxazol.trimetoprim/sulfametoxazol.

• Puede emplearse también ciprofloxacina.Puede emplearse también ciprofloxacina.

• En menores de 17 años se emplea cefotaxima.En menores de 17 años se emplea cefotaxima.• En países en vías de desarrollo se empleaEn países en vías de desarrollo se emplea

ácido nalidíxico.ácido nalidíxico.

• El de elección es elEl de elección es eltrimetoprim/sulfametoxazol.trimetoprim/sulfametoxazol.

• Puede emplearse también ciprofloxacina.Puede emplearse también ciprofloxacina.

• En menores de 17 años se emplea cefotaxima.En menores de 17 años se emplea cefotaxima.• En países en vías de desarrollo se empleaEn países en vías de desarrollo se emplea

ácido nalidíxico.ácido nalidíxico.

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Salmonella Salmonella Salmonella Salmonella 

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Pertenece a la TribuPertenece a la Tribu Salmonellae.Salmonellae.

Su clasificación es aún controversial ySu clasificación es aún controversial y

fuente de confusión.fuente de confusión.Unicamente existe una especieUnicamente existe una especie

(genoespecie).(genoespecie).

Ewing las clasifica en tresEwing las clasifica en tresi

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especies.especies.

• Salmonella typhi Salmonella typhi 

• Salmonella cholera-suis Salmonella cholera-suis • Salmonella enteritidis Salmonella enteritidis (con más de(con más de

2000 serotipos).2000 serotipos).

La nomenclatura clásica lasLa nomenclatura clásica lasl f bl ifi b

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clasifica en base a:clasifica en base a:• La enfermedad producida.La enfermedad producida. S. typhi S. typhi  

produce fiebre tifoidea.produce fiebre tifoidea.• La región en que se describió.La región en que se describió. Salmonella Salmonella 

london london ..• Al cuadro clínico producido en animales. Al cuadro clínico producido en animales.

S. typhimurium S. typhimurium ..

• Atendiendo al reservorio. Atendiendo al reservorio.• Atendiendo a las características Atendiendo a las características

serológicas.serológicas.

Clasificación de Kauffmann yClasificación de Kauffmann yWhiWhit

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White.White.• Los clasifica en serogruposLos clasifica en serogrupos

(A,B,C1,C2,C3,D1,D2,E1,E2,E3,E4)(A,B,C1,C2,C3,D1,D2,E1,E2,E3,E4)

• Los serogrupos son determinados mediante losLos serogrupos son determinados mediante los

antígenos somáticos “O” y flagelar “H” yantígenos somáticos “O” y flagelar “H” ycapsular “Vi”.capsular “Vi”.

• S typhi S typhi pertenece al grupo D y comparte con 96pertenece al grupo D y comparte con 96

especies los antígenos somáticos 9,12; losespecies los antígenos somáticos 9,12; losflagelos contienen el antígeno “d” y en laflagelos contienen el antígeno “d” y en lasuperficie posee el antígeno “Vi” superficie posee el antígeno “Vi” 

• Su formula es: 9,12,d,Vi.Su formula es: 9,12,d,Vi.

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• El reservorio deEl reservorio de Salmonella Salmonella son gallinas,son gallinas,

reptiles, vacas, roedores, animalesreptiles, vacas, roedores, animalesdomésticos y el hombre.domésticos y el hombre.• La infección se produce tras la ingestiónLa infección se produce tras la ingestión

de agua y alimentos contaminados.de agua y alimentos contaminados.

• La mayor incidencia se observa en niños.La mayor incidencia se observa en niños.• La infección se presenta sobre todo enLa infección se presenta sobre todo enlos meses cálidos.los meses cálidos.

• En E.U. Cada año se declaran unosEn E.U. Cada año se declaran unos50,000 casos.50,000 casos.

• Los casos reportados de fiebre tifoideaLos casos reportados de fiebre tifoideaen México en 1991 fueron 638.en México en 1991 fueron 638.

• Dosis infectante de 10Dosis infectante de 1066 – 10 – 1088 bacterias.bacterias.

• El reservorio deEl reservorio de Salmonella Salmonella son gallinas,son gallinas,

reptiles, vacas, roedores, animalesreptiles, vacas, roedores, animalesdomésticos y el hombre.domésticos y el hombre.• La infección se produce tras la ingestiónLa infección se produce tras la ingestión

de agua y alimentos contaminados.de agua y alimentos contaminados.

•La mayor incidencia se observa en niños.La mayor incidencia se observa en niños.

• La infección se presenta sobre todo enLa infección se presenta sobre todo enlos meses cálidos.los meses cálidos.

• En E.U. Cada año se declaran unosEn E.U. Cada año se declaran unos50,000 casos.50,000 casos.

• Los casos reportados de fiebre tifoideaLos casos reportados de fiebre tifoideaen México en 1991 fueron 638.en México en 1991 fueron 638.

• Dosis infectante de 10Dosis infectante de 1066 – 10 – 1088 bacterias.bacterias.

PatogenesisPatogenesis

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PatogenesisPatogenesis

• Tiene una maquinaria genética que leTiene una maquinaria genética que lepermite tener una tolerancia adaptativapermite tener una tolerancia adaptativaa la acidez gástrica.a la acidez gástrica.

• Después de esto a nivel del íleonDespués de esto a nivel del íleonterminal invade la mucosa intestinal.terminal invade la mucosa intestinal.• En contacto con el enterocito induceEn contacto con el enterocito induce

transmigración de polimorfonucleares deltransmigración de polimorfonucleares del

lado basolateral del epitelio hacia ellado basolateral del epitelio hacia elapical sin afectar la secreción de agua yapical sin afectar la secreción de agua ycloruros por lo que la diarrea escloruros por lo que la diarrea esproducida por un proceso inflamatorioproducida por un proceso inflamatorio

mas ue or un roceso secretormas que por un proceso secretor

• Tiene una maquinaria genética que leTiene una maquinaria genética que lepermite tener una tolerancia adaptativapermite tener una tolerancia adaptativaa la acidez gástrica.a la acidez gástrica.

• Después de esto a nivel del íleonDespués de esto a nivel del íleonterminal invade la mucosa intestinal.terminal invade la mucosa intestinal.• En contacto con el enterocito induceEn contacto con el enterocito induce

transmigración de polimorfonucleares deltransmigración de polimorfonucleares del

lado basolateral del epitelio hacia ellado basolateral del epitelio hacia elapical sin afectar la secreción de agua yapical sin afectar la secreción de agua ycloruros por lo que la diarrea escloruros por lo que la diarrea esproducida por un proceso inflamatorioproducida por un proceso inflamatorio

mas que por un proceso secretormas que por un proceso secretor

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• La invasión al enterocito estaLa invasión al enterocito esta

determinada por un grupo de genesdeterminada por un grupo de genesubicado en el centisoma 58-60 de suubicado en el centisoma 58-60 de sugenoma.genoma.

• Después de cruzar la barrera intestinalDespués de cruzar la barrera intestinal

interacciona rápidamente coninteracciona rápidamente conmacrofagos y linfocitos en las placas demacrofagos y linfocitos en las placas dePeyer y otros tejidos linfáticos del área.Peyer y otros tejidos linfáticos del área.

• En pacientes con fiebre tifoidea yEn pacientes con fiebre tifoidea ybacteremia, la mayoría de las bacteriasbacteremia, la mayoría de las bacteriasse encuentran en la fracción de célulasse encuentran en la fracción de célulasmononucleares y se alojan además enmononucleares y se alojan además enórganos del sistema fagocíticoórganos del sistema fagocíticomononuclear (hígado, bazo, médulamononuclear (hígado, bazo, médula

ósea)ósea)

• La invasión al enterocito estaLa invasión al enterocito esta

determinada por un grupo de genesdeterminada por un grupo de genesubicado en el centisoma 58-60 de suubicado en el centisoma 58-60 de sugenoma.genoma.

• Después de cruzar la barrera intestinalDespués de cruzar la barrera intestinal

interacciona rápidamente coninteracciona rápidamente conmacrofagos y linfocitos en las placas demacrofagos y linfocitos en las placas dePeyer y otros tejidos linfáticos del área.Peyer y otros tejidos linfáticos del área.

• En pacientes con fiebre tifoidea yEn pacientes con fiebre tifoidea ybacteremia, la mayoría de las bacteriasbacteremia, la mayoría de las bacterias

se encuentran en la fracción de célulasse encuentran en la fracción de célulasmononucleares y se alojan además enmononucleares y se alojan además enórganos del sistema fagocíticoórganos del sistema fagocíticomononuclear (hígado, bazo, médulamononuclear (hígado, bazo, médulaósea).ósea).

Cuadros clínicos.Cuadros clínicos.

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Cuadros clínicos.Cuad os c cos

• EnteritisEnteritis

• BacteremiaBacteremia

• Fiebre entérica.Fiebre entérica.• Colonización asintomática.Colonización asintomática.

EnteritisEnteritis

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Enteritis

• Es la forma más común de laEs la forma más común de lasalmonelosis. Los síntomas aparecen de 6salmonelosis. Los síntomas aparecen de 6a 48 horas, al inicio se presentan náusea,a 48 horas, al inicio se presentan náusea,vómito y diarrea sin sangre, además sevómito y diarrea sin sangre, además sepresenta fiebre, retortijones, mialgias ypresenta fiebre, retortijones, mialgias ycefalea. Todo este cuadro se curas entrecefalea. Todo este cuadro se curas entre

dos días y una semana.dos días y una semana.

Septicemia.Septicemia.

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Septicemia.p

• Este riesgo esta aumentado enEste riesgo esta aumentado enniños, ancianos y pacientes conniños, ancianos y pacientes con

SIDA. El cuadro clínico involucraSIDA. El cuadro clínico involucrafiebre y afectación al estado general,fiebre y afectación al estado general,sin embargo pueden producirsesin embargo pueden producirsetambién infeccione supuradas localestambién infeccione supuradas locales

como osteomielitis, endocarditis ycomo osteomielitis, endocarditis yartritis.artritis.

Colonización asintómatica.Colonización asintómatica.

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Colonización asintómatica.

• Las salmonelas causantes de la fiebre tifoidea yLas salmonelas causantes de la fiebre tifoidea yparatífica son mantenidas por portadoresparatífica son mantenidas por portadoreshumanos.humanos.

• Entre el 1 a 5% de los pacientes presentanEntre el 1 a 5% de los pacientes presentancolonización crónica durante más de un año y lacolonización crónica durante más de un año y lavesícula biliar representa el reservorio.vesícula biliar representa el reservorio.

• La colonización asintómatica por otrasLa colonización asintómatica por otrassalmonelas ocurre en menos del 1% de lossalmonelas ocurre en menos del 1% de lospacientes.pacientes.

• Las salmonelas causantes de la fiebre tifoidea yLas salmonelas causantes de la fiebre tifoidea yparatífica son mantenidas por portadoresparatífica son mantenidas por portadoreshumanos.humanos.

• Entre el 1 a 5% de los pacientes presentanEntre el 1 a 5% de los pacientes presentancolonización crónica durante más de un año y lacolonización crónica durante más de un año y lavesícula biliar representa el reservorio.vesícula biliar representa el reservorio.

• La colonización asintómatica por otrasLa colonización asintómatica por otrassalmonelas ocurre en menos del 1% de lossalmonelas ocurre en menos del 1% de lospacientes.pacientes.

Diagnóstico.Diagnóstico.

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ag ó og

• Cultivo de sangre.Cultivo de sangre.

• Los cultivos de heces, orina o bilis son las menosLos cultivos de heces, orina o bilis son las menosconvenientes.convenientes.

• Hemocultivo: adecuado si se realiza durante unaHemocultivo: adecuado si se realiza durante unaelevación febril. Detecta más del 80% de loselevación febril. Detecta más del 80% de loscasos.casos.

• Coprocultivo: es positivo al final de la primeraCoprocultivo: es positivo al final de la primerasemana. En niños este es positivo hasta un 60%semana. En niños este es positivo hasta un 60%y en adultos en el 27%.y en adultos en el 27%.

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• Mielocultivo: puede lograr mas del 90% deMielocultivo: puede lograr mas del 90% deresultados positivos.resultados positivos.

• Cultivo de biopsia de la roseola: positivo enCultivo de biopsia de la roseola: positivo en

cerca del 90% de los casos.cerca del 90% de los casos.• Serología: positividad de anticuerpos contra elSerología: positividad de anticuerpos contra el

antígeno O y H mayores a 1:160 dan unaantígeno O y H mayores a 1:160 dan una

sensibilidad de la prueba del 80%. Por otro ladosensibilidad de la prueba del 80%. Por otro ladopuede dar falsos positivos con salmonelas delpuede dar falsos positivos con salmonelas delgrupo D. En perforación intestinal se presentangrupo D. En perforación intestinal se presentanfalsos positivos con el antígeno H.falsos positivos con el antígeno H.

• Mielocultivo: puede lograr mas del 90% deMielocultivo: puede lograr mas del 90% deresultados positivos.resultados positivos.

• Cultivo de biopsia de la roseola: positivo enCultivo de biopsia de la roseola: positivo en

cerca del 90% de los casos.cerca del 90% de los casos.• Serología: positividad de anticuerpos contra elSerología: positividad de anticuerpos contra el

antígeno O y H mayores a 1:160 dan unaantígeno O y H mayores a 1:160 dan una

sensibilidad de la prueba del 80%. Por otro ladosensibilidad de la prueba del 80%. Por otro ladopuede dar falsos positivos con salmonelas delpuede dar falsos positivos con salmonelas delgrupo D. En perforación intestinal se presentangrupo D. En perforación intestinal se presentanfalsos positivos con el antígeno H.falsos positivos con el antígeno H.

Crecimiento en los medios deCrecimiento en los medios delti ocultivo

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cultivo.cultivo.•  Agar Mac Conkey: colonias incoloras. Agar Mac Conkey: colonias incoloras.•  Agar XLD: colonias rosas o rojas, transparentes Agar XLD: colonias rosas o rojas, transparentes

con o sin centro negro, algunas colonias puedencon o sin centro negro, algunas colonias pueden

ser negras.ser negras.•  Agar Verde Brillante: colonias rojas, o rosas que Agar Verde Brillante: colonias rojas, o rosas quepueden ser transparentes rodeadas por mediopueden ser transparentes rodeadas por medioenrojecido.enrojecido.

•  Agar Sulfito de Bismuto: colonias cafés, grises o Agar Sulfito de Bismuto: colonias cafés, grises onegras con o sin brillo metáliconegras con o sin brillo metálico

•  Agar Mac Conkey: colonias incoloras. Agar Mac Conkey: colonias incoloras.•  Agar XLD: colonias rosas o rojas, transparentes Agar XLD: colonias rosas o rojas, transparentes

con o sin centro negro, algunas colonias puedencon o sin centro negro, algunas colonias pueden

ser negras.ser negras.•  Agar Verde Brillante: colonias rojas, o rosas que Agar Verde Brillante: colonias rojas, o rosas quepueden ser transparentes rodeadas por mediopueden ser transparentes rodeadas por medioenrojecido.enrojecido.

•  Agar Sulfito de Bismuto: colonias cafés, grises o Agar Sulfito de Bismuto: colonias cafés, grises onegras con o sin brillo metáliconegras con o sin brillo metálico

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Campylobacter Campylobacter 

Campylobacter Campylobacter Campylobacter Campylobacter 

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• Fueron identificados al principio comoFueron identificados al principio comoVibrios Vibrios por su forma curva.por su forma curva.

• Las especies descubiertas recientementeLas especies descubiertas recientementese denominaron inicialmente comose denominaron inicialmente comoWolinella Wolinella ..

•Las especies deLas especies de Helicobacter Helicobacter fueronfueronincluidas antes en el géneroincluidas antes en el géneroCampylobacter.Campylobacter.

• Campylobacter Campylobacter procede del griegoprocede del griego

• Fueron identificados al principio comoFueron identificados al principio comoVibrios Vibrios por su forma curva.por su forma curva.

•Las especies descubiertas recientementeLas especies descubiertas recientementese denominaron inicialmente comose denominaron inicialmente comoWolinella Wolinella ..

• Las especies deLas especies de Helicobacter Helicobacter fueronfueronincluidas antes en el géneroincluidas antes en el géneroCampylobacter.Campylobacter.

• Campylobacter Campylobacter procede del griegoprocede del griego

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• Campylobacter jejuni Campylobacter jejuni • Campylobacter coli Campylobacter coli 

• Campylobacter laridis Campylobacter laridis • Campylobacter fetus subsp.Campylobacter fetus subsp.fetus fetus 

• Campylobacter cinaedi Campylobacter cinaedi 

• Campylobacter fennelliae Campylobacter fennelliae 

• Campylobacter jejuni Campylobacter jejuni • Campylobacter coli Campylobacter coli 

• Campylobacter laridis Campylobacter laridis • Campylobacter fetus subsp.Campylobacter fetus subsp.fetus fetus 

• Campylobacter cinaedi Campylobacter cinaedi 

• Campylobacter fennelliae Campylobacter fennelliae 

EpidemiologíaEpidemiologíaEpidemiologíaEpidemiología

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• Es la causa más común de gastroenteritisEs la causa más común de gastroenteritisbacteriana en E.U.bacteriana en E.U.

• En países desarrollados la infección ocurre trasEn países desarrollados la infección ocurre trasla ingestión de leche o carne de aves malla ingestión de leche o carne de aves malcocidas.cocidas.

• Campylobacter jejuni, C. coli y C. laridis Campylobacter jejuni, C. coli y C. laridis son lasson lasespecies mas frecuentemente asociadas aespecies mas frecuentemente asociadas a

gastroenteritis.gastroenteritis.• C. fetus C. fetus es la especie involucrada en septicemia,es la especie involucrada en septicemia,tromboflebitis séptica, artritis, aborto séptico ytromboflebitis séptica, artritis, aborto séptico ymeningitis.meningitis.

• Es la causa más común de gastroenteritisEs la causa más común de gastroenteritisbacteriana en E.U.bacteriana en E.U.

• En países desarrollados la infección ocurre trasEn países desarrollados la infección ocurre trasla ingestión de leche o carne de aves malla ingestión de leche o carne de aves malcocidas.cocidas.

• Campylobacter jejuni, C. coli y C. laridis Campylobacter jejuni, C. coli y C. laridis son lasson lasespecies mas frecuentemente asociadas aespecies mas frecuentemente asociadas a

gastroenteritis.gastroenteritis.• C. fetus C. fetus es la especie involucrada en septicemia,es la especie involucrada en septicemia,tromboflebitis séptica, artritis, aborto séptico ytromboflebitis séptica, artritis, aborto séptico ymeningitis.meningitis.

• Se t ansmite po la ingesta deSe transmite por la ingesta de• Se transmite por la ingesta deSe transmite por la ingesta de

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• Se transmite por la ingesta deSe transmite por la ingesta de

alimentos(pollo), leche y aguaalimentos(pollo), leche y aguacontaminados.contaminados.• También se transmite por vía fecal-oral yTambién se transmite por vía fecal-oral y

de persona a persona.de persona a persona.• Campylobacter Campylobacter es comensal en vacas,es comensal en vacas,ovejas, perros, gatos, roedores y aves deovejas, perros, gatos, roedores y aves decorral.corral.

• La enfermedad es más común en losLa enfermedad es más común en losmeses cálidos.meses cálidos.

• Se observa con frecuencia la infección enSe observa con frecuencia la infección en

• Se transmite por la ingesta deSe transmite por la ingesta de

alimentos(pollo), leche y aguaalimentos(pollo), leche y aguacontaminados.contaminados.• También se transmite por vía fecal-oral yTambién se transmite por vía fecal-oral y

de persona a persona.de persona a persona.

• Campylobacter Campylobacter es comensal en vacas,es comensal en vacas,ovejas, perros, gatos, roedores y aves deovejas, perros, gatos, roedores y aves decorral.corral.

• La enfermedad es más común en losLa enfermedad es más común en losmeses cálidos.meses cálidos.

• Se observa con frecuencia la infección enSe observa con frecuencia la infección en

iñiñ

Cuadros clínicos.Cuadros clínicos.Cuadros clínicos.Cuadros clínicos.

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Enterit is aguda.nterit is aguda.Diarrea, malestar general, fiebre y dolorDiarrea, malestar general, fiebre y dolorabdominalabdominal

tipo cólico.tipo cólico.Se pueden producir 10 o más deposicionesSe pueden producir 10 o más deposiciones

diariasdiariasy las heces pueden contener sangre.y las heces pueden contener sangre.El cuadro es en general autolimitado puedeEl cuadro es en general autolimitado puede

durarduraruna semana o más y otras manifestacionesuna semana o más y otras manifestaciones

Enterit is aguda.nterit is aguda.Diarrea, malestar general, fiebre y dolorDiarrea, malestar general, fiebre y dolorabdominalabdominal

tipo cólico.tipo cólico.Se pueden producir 10 o más deposicionesSe pueden producir 10 o más deposiciones

diariasdiariasy las heces pueden contener sangre.y las heces pueden contener sangre.

El cuadro es en general autolimitado puedeEl cuadro es en general autolimitado puededurardurar

una semana o más y otras manifestacionesuna semana o más y otras manifestaciones

Complicaciones.Complicaciones.InfecciosasInfecciosas

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Infecciosas

A distancia Locales• Meninges * VesículaBiliar• Endocardio *

Vejiga urinaria• Líquido ascítico * Vagina

* Tejidosblandos

Reactivas.• Nefritis• Hepatitis• Artritis reactiva (en sujetos HLA

Infecciosas

A distancia Locales• Meninges * VesículaBiliar• Endocardio *

Vejiga urinaria• Líquido ascítico * Vagina

* Tejidosblandos

Reactivas.• Nefritis• Hepatitis• Artritis reactiva (en sujetos HLA

Patogenesis.Patogenesis.

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• Se caracteriza por la destrucción de la superficieSe caracteriza por la destrucción de la superficiemucosa del yeyuno, íleon y el colon.mucosa del yeyuno, íleon y el colon.

• Macroscopicamente la superficie mucosa estaMacroscopicamente la superficie mucosa esta

edematosa y con sangre.edematosa y con sangre.• Microscopicamente se revela ulceración de laMicroscopicamente se revela ulceración de la

mucosa, abscesos en las criptas de las célulasmucosa, abscesos en las criptas de las células

epiteliales e infiltración de la lamina propia.epiteliales e infiltración de la lamina propia.

• Se han detectado enterotoxinas, toxinasSe han detectado enterotoxinas, toxinascitopáticas y actividad citotóxica en loscitopáticas y actividad citotóxica en losaislamientos deaislamientos de Campylobacter Campylobacter ..

• Se caracteriza por la destrucción de la superficieSe caracteriza por la destrucción de la superficiemucosa del yeyuno, íleon y el colon.mucosa del yeyuno, íleon y el colon.

• Macroscopicamente la superficie mucosa estaMacroscopicamente la superficie mucosa esta

edematosa y con sangre.edematosa y con sangre.• Microscopicamente se revela ulceración de laMicroscopicamente se revela ulceración de la

mucosa, abscesos en las criptas de las célulasmucosa, abscesos en las criptas de las célulasepiteliales e infiltración de la lamina propia.epiteliales e infiltración de la lamina propia.

• Se han detectado enterotoxinas, toxinasSe han detectado enterotoxinas, toxinascitopáticas y actividad citotóxica en loscitopáticas y actividad citotóxica en losaislamientos deaislamientos de Campylobacter Campylobacter ..

Campylobacter Campylobacter Campylobacter Campylobacter l f dl G f dB il G N ti f d

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• Bacilos Gram Negativos curvos, en forma deBacilos Gram Negativos curvos, en forma de

coma, de S o de alas de gaviota.coma, de S o de alas de gaviota.• La forma puede cambiar en cultivos viejos aLa forma puede cambiar en cultivos viejos a

formas esféricas o cocoides.formas esféricas o cocoides.• Microaerofílico con metabolismo respiratorio.Microaerofílico con metabolismo respiratorio.

• No oxidan ni fermentan los carbohidratos.No oxidan ni fermentan los carbohidratos.• No formador de esporas.No formador de esporas.• Termofílico, crece bien a 42°C.Termofílico, crece bien a 42°C.

• Oxidasa positivo.Oxidasa positivo.• Móvil.Móvil.• Crece en medios selectivos.Crece en medios selectivos.

• Bacilos Gram Negativos curvos, en forma deBacilos Gram Negativos curvos, en forma de

coma, de S o de alas de gaviota.coma, de S o de alas de gaviota.• La forma puede cambiar en cultivos viejos aLa forma puede cambiar en cultivos viejos a

formas esféricas o cocoides.formas esféricas o cocoides.• Microaerofílico con metabolismo respiratorio.Microaerofílico con metabolismo respiratorio.

• No oxidan ni fermentan los carbohidratos.No oxidan ni fermentan los carbohidratos.• No formador de esporas.No formador de esporas.• Termofílico, crece bien a 42°C.Termofílico, crece bien a 42°C.

• Oxidasa positivo.Oxidasa positivo.• Móvil.Móvil.• Crece en medios selectivos.Crece en medios selectivos.

Cultivo.Cultivo.Cultivo.Cultivo.

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• Crece en medios selectivos: Skirrow,Crece en medios selectivos: Skirrow,Butzler, Campy-BAP adicionados de sangreButzler, Campy-BAP adicionados de sangrede carnero o medios con carbón yde carnero o medios con carbón y

antibioticos.antibioticos.• Temperatura de 42°C.Temperatura de 42°C.

• Microaerofília, de 5 a 7% de CO2Microaerofília, de 5 a 7% de CO2

• Incubación de 48 a 72 horas ó más.Incubación de 48 a 72 horas ó más.• Puede filtrarse antes la materia fecal.Puede filtrarse antes la materia fecal.

• Crece en medios selectivos: Skirrow,Crece en medios selectivos: Skirrow,Butzler, Campy-BAP adicionados de sangreButzler, Campy-BAP adicionados de sangrede carnero o medios con carbón yde carnero o medios con carbón y

antibioticos.antibioticos.• Temperatura de 42°C.Temperatura de 42°C.

• Microaerofília, de 5 a 7% de CO2Microaerofília, de 5 a 7% de CO2

• Incubación de 48 a 72 horas ó más.Incubación de 48 a 72 horas ó más.• Puede filtrarse antes la materia fecal.Puede filtrarse antes la materia fecal.

Medios de cultivo.Medios de cultivo.Medios de cultivo.Medios de cultivo.

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• SkirrowSkirrow: contiene vancomicina (10 mg/L),: contiene vancomicina (10 mg/L),polimixina B (2,500 U/L), y trimetoprim (5polimixina B (2,500 U/L), y trimetoprim (5mg/L)mg/L)

•ButzlerButzler: contiene bacitracina (25,000 U/L),: contiene bacitracina (25,000 U/L),novobiocina (5 mg/L), cicloheximida (50novobiocina (5 mg/L), cicloheximida (50mg/L) y colistina (10,000 U/L).mg/L) y colistina (10,000 U/L).

• Campy-BAPCampy-BAP: contiene vancomicina,: contiene vancomicina,

trimetoprim, polimixina B, anfotericina B (2trimetoprim, polimixina B, anfotericina B (2mg/L) y cefalotina (15 mg/L)mg/L) y cefalotina (15 mg/L)

• SkirrowSkirrow: contiene vancomicina (10 mg/L),: contiene vancomicina (10 mg/L),polimixina B (2,500 U/L), y trimetoprim (5polimixina B (2,500 U/L), y trimetoprim (5mg/L)mg/L)

• ButzlerButzler: contiene bacitracina (25,000 U/L),: contiene bacitracina (25,000 U/L),novobiocina (5 mg/L), cicloheximida (50novobiocina (5 mg/L), cicloheximida (50mg/L) y colistina (10,000 U/L).mg/L) y colistina (10,000 U/L).

• Campy-BAPCampy-BAP: contiene vancomicina,: contiene vancomicina,

trimetoprim, polimixina B, anfotericina B (2trimetoprim, polimixina B, anfotericina B (2mg/L) y cefalotina (15 mg/L)mg/L) y cefalotina (15 mg/L)

 Agar Agar Campylobacter Campylobacter  Agar Agar Campylobacter Campylobacter 

• Agar campylobacter OXOIDAgar campylobacter OXOID• Agar campylobacter OXOIDAgar campylobacter OXOID

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• Agar campylobacter OXOID Agar campylobacter OXOID

• Sangre de carnero defibrinadaSangre de carnero defibrinada• Campylosel bioMérieuxCampylosel bioMérieux

CefoperazonaCefoperazona 1.51.5

ColistinaColistina 101066

UU Vancomicina Vancomicina 11 Anfotericina Anfotericina BB

Todo en g/L de agua destilada.Todo en g/L de agua destilada.Puede usarse agar Columbia y sangre dePuede usarse agar Columbia y sangre de

carnerocarnero

• Agar campylobacter OXOID Agar campylobacter OXOID

• Sangre de carnero defibrinadaSangre de carnero defibrinada• Campylosel bioMérieuxCampylosel bioMérieuxCefoperazonaCefoperazona 1.51.5

ColistinaColistina 101066

UU Vancomicina Vancomicina 11 Anfotericina Anfotericina BB

Todo en g/L de agua destilada.Todo en g/L de agua destilada.

Puede usarse agar Columbia y sangre dePuede usarse agar Columbia y sangre decarnerocarnero

Condiciones de incubación.Condiciones de incubación.

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• Miroaerofília 5% de OMiroaerofília 5% de O22 y 10% de COy 10% de CO22..

 Agua + Alaka-seltezer Agua + Alaka-seltezer

Sulfato de cobre 2.5% + limadura deSulfato de cobre 2.5% + limadura dehierro.hierro.

• Temperatura de 42°C.Temperatura de 42°C.

• Incubación de 48 a 72 horas.Incubación de 48 a 72 horas.

• Miroaerofília 5% de OMiroaerofília 5% de O22 y 10% de COy 10% de CO22..

 Agua + Alaka-seltezer Agua + Alaka-seltezer

Sulfato de cobre 2.5% + limadura deSulfato de cobre 2.5% + limadura dehierro.hierro.

•Temperatura de 42°C.Temperatura de 42°C.

• Incubación de 48 a 72 horas.Incubación de 48 a 72 horas.

Morfología.Morfología.Morfología.Morfología.

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• Colonias translúcidas, confluentes, deColonias translúcidas, confluentes, deaspecto húmedo y grisáceas óaspecto húmedo y grisáceas ó

• Puntiformes, planas con bordesPuntiformes, planas con bordesirregulares o redondas y convexas conirregulares o redondas y convexas conbordes enteros.bordes enteros.

• No hemolíticas.No hemolíticas.

• A las colonias aisladas se les debe A las colonias aisladas se les debepracticar Catalasa (+), oxidasa (+),practicar Catalasa (+), oxidasa (+),movilidad al microscopio y tinción demovilidad al microscopio y tinción deGram.Gram.

• Colonias translúcidas, confluentes, deColonias translúcidas, confluentes, deaspecto húmedo y grisáceas óaspecto húmedo y grisáceas ó

• Puntiformes, planas con bordesPuntiformes, planas con bordesirregulares o redondas y convexas conirregulares o redondas y convexas conbordes enteros.bordes enteros.

• No hemolíticas.No hemolíticas.

• A las colonias aisladas se les debe A las colonias aisladas se les debepracticar Catalasa (+), oxidasa (+),practicar Catalasa (+), oxidasa (+),movilidad al microscopio y tinción demovilidad al microscopio y tinción deGram.Gram.

1 2 3 4 5 6

Catalasa + + + + + +

1 2 3 4 5 6

Catalasa + + + + + +

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Catalasa + + + + + +

Reducción de nitratos + + + + + -

Hidrólisis del hipurato + - - - - -

Comportamiento aAcido nalidíxico S S R R S S

Cefalotina R R R S S S

1.- Campylobacter jejuni 2.- C. coli 3.- C. laridis4.- C. fetus subsp. Fetus

5 C cinaedi

Catalasa + + + + + +

Reducción de nitratos + + + + + -

Hidrólisis del hipurato + - - - - -

Comportamiento aAcido nalidíxico S S R R S S

Cefalotina R R R S S S

1.- Campylobacter jejuni 2.- C. coli 3.- C. laridis4.- C. fetus subsp. Fetus5.- C. cinaedi 

Cultivo a 42°CSkirrow, Butzler, Campy-BAP

Crecimiento bacteriano

Cultivo a 42°CSkirrow, Butzler, Campy-BAP

Crecimiento bacteriano

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Crecimiento bacteriano

BGN curvo, en forma de S,curvo o alas de gaviota

Hidrólisis de Hipurato

Sí No

Campylobacter jejuni Resistencia al Ácido

Nalidíxico

Sí No

Campylobacter laridisCampylobacter coli

Crecimiento bacteriano

BGN curvo, en forma de S,curvo o alas de gaviota

Hidrólisis de Hipurato

Sí No

Campylobacter jejuni Resistencia al Ácido

Nalidíxico

Sí No

Campylobacter laridisCampylobacter coli

TratamientoTratamiento.Tratamiento.Tratamiento.

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Tratamiento.Tratamiento.Tratamiento.Tratamiento.

• El de elección es la Eritromicina.El de elección es la Eritromicina.

• Puede emplearse Ciprofloxacina.Puede emplearse Ciprofloxacina.• Otros que se emplean sonOtros que se emplean son

aminoglucósidos, tetraciclina,aminoglucósidos, tetraciclina,

cloranfenicol y clindamicina.cloranfenicol y clindamicina.

• El de elección es la Eritromicina.El de elección es la Eritromicina.

• Puede emplearse Ciprofloxacina.Puede emplearse Ciprofloxacina.• Otros que se emplean sonOtros que se emplean son

aminoglucósidos, tetraciclina,aminoglucósidos, tetraciclina,

cloranfenicol y clindamicina.cloranfenicol y clindamicina.

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 VIBRIO CHOLERAE VIBRIO CHOLERAE

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Vibrio cholerae Vibrio cholerae 

y y Vibrio parahaemolyticus Vibrio parahaemolyticus 

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• El cólera es una enfermedad diarreica aguda,El cólera es una enfermedad diarreica aguda,causada por la toxina decausada por la toxina de Vibrio cholerae Vibrio cholerae ..

•  Antes de la última epidemia los casos de cólera Antes de la última epidemia los casos de cólera

se remontaban 1883 y correspondían a la quintase remontaban 1883 y correspondían a la quintapandemia.pandemia.

• En junio de 1991 se detectó en el estado deEn junio de 1991 se detectó en el estado deMéxico, formando parte de la séptima pandemiaMéxico, formando parte de la séptima pandemiay la primera causada por el biotipo El Tor.y la primera causada por el biotipo El Tor.

Epidemiología.Epidemiología.

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• La historia del cólera registra siete pandemiasLa historia del cólera registra siete pandemias1816, 1829, 1852, 1863, 1881, 1889 y 1961.1816, 1829, 1852, 1863, 1881, 1889 y 1961.• En México los últimos casos de la quintaEn México los últimos casos de la quinta

pandemia se dieron en Juchitan, Oax., en esapandemia se dieron en Juchitan, Oax., en esaépoca la letalidad varío de 30 a 80%época la letalidad varío de 30 a 80%

• En enero de 1961, se inicio la séptima pandemiaEn enero de 1961, se inicio la séptima pandemiaen Silawesi, Indonesia poren Silawesi, Indonesia por Vibrio cholerae Vibrio cholerae O1O1biotipo El Tor, se extendio a los cincobiotipo El Tor, se extendio a los cincocontinentes y ha afectado a más de cien países.continentes y ha afectado a más de cien países.

• En América la epidemia inicio en Perú en eneroEn América la epidemia inicio en Perú en enerode 1991 y para 1992 se había extendido a todade 1991 y para 1992 se había extendido a toda América América

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• En México aparece en junio de 1991.En México aparece en junio de 1991.• El hombre es el reservorio natural.El hombre es el reservorio natural.• Fuentes de infección: agua y alimentosFuentes de infección: agua y alimentos

contaminados.contaminados.• Dosis infectante: 10Dosis infectante: 1088 a 10a 101010 bacterias.bacterias.• La acidez gástrica representa el factor deLa acidez gástrica representa el factor de

resistencia principal.resistencia principal.

• Cuanto más alcalino el pH, tanto menor es laCuanto más alcalino el pH, tanto menor es ladosis infectante requerida.dosis infectante requerida.

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• Período de incubación: 2 horas a 4 días.Período de incubación: 2 horas a 4 días.• Período de contagiosidad: sin tratamientoPeríodo de contagiosidad: sin tratamiento

puede ser de hasta tres semanas. Conpuede ser de hasta tres semanas. Contratamiento se acorta este período a 2.7tratamiento se acorta este período a 2.7días.días.

• Sin embargo es necesario extremarSin embargo es necesario extremarmedidas higiénicas durante una semana.medidas higiénicas durante una semana.

Vibrio cholerae Vibrio cholerae Vibrio cholerae Vibrio cholerae 

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• Pertenece a la familiaPertenece a la familia Vibrionaceae Vibrionaceae ..• Compuesta por 28 especies.Compuesta por 28 especies.

• 10 pueden causar infección en el humano.10 pueden causar infección en el humano.• Bacilos Gram Negativos curvos.Bacilos Gram Negativos curvos.

• Anaerobios facultativos. Anaerobios facultativos.

• Móviles por un flagelo polar, aunqueMóviles por un flagelo polar, aunquealgunas especies muestran flagelosalgunas especies muestran flagelosperitricos.peritricos.

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• Oxidasa y catalasa positivos.Oxidasa y catalasa positivos.• Fermentadores de la glucosa.Fermentadores de la glucosa.• Con excepción deCon excepción de Vibrio cholerae Vibrio cholerae no crecen enno crecen en

medios sin NaCl.medios sin NaCl.• Vibrio cholerae Vibrio cholerae no es considerado fastidioso parano es considerado fastidioso paracrecer en medios de cultivo como agar EMB, Maccrecer en medios de cultivo como agar EMB, MacConkey, S-S.Conkey, S-S.

• Es recomendable el uso de medios alcalinos paraEs recomendable el uso de medios alcalinos parasu crecimiento o medios selectivos como el agarsu crecimiento o medios selectivos como el agarTCBSTCBS

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• Se identifican dos serogrupos deSe identifican dos serogrupos de Vibrio cholerae: Vibrio cholerae: V.cholerae V.cholerae O1 yO1 y V. cholerae V. cholerae no O1 que agrupa ano O1 que agrupa amás de 60 serogrupos los cuales son causantesmás de 60 serogrupos los cuales son causantesde diarrea e infecciones extraintestinales.de diarrea e infecciones extraintestinales.

• DeDe Vibrio cholerae Vibrio cholerae se han demostrado tresse han demostrado tresserotipos: Ogawa, Inaba e Hikojima.serotipos: Ogawa, Inaba e Hikojima.• Se han reconocido también dos biotipos: biotipoSe han reconocido también dos biotipos: biotipo

Clásico y biotipo El Tor.Clásico y biotipo El Tor.

• La epidemia presentada en México correspondíoLa epidemia presentada en México correspondíoaa Vibrio cholerae Vibrio cholerae serogrupo O1, serotipo Inaba,serogrupo O1, serotipo Inaba,biotipo El Tor.biotipo El Tor.

• Se identifican dos serogrupos deSe identifican dos serogrupos de Vibrio cholerae: Vibrio cholerae: V.cholerae V.cholerae O1 yO1 y V. cholerae V. cholerae no O1 que agrupa ano O1 que agrupa amás de 60 serogrupos los cuales son causantesmás de 60 serogrupos los cuales son causantesde diarrea e infecciones extraintestinales.de diarrea e infecciones extraintestinales.

• DeDe Vibrio cholerae Vibrio cholerae se han demostrado tresse han demostrado tresserotipos: Ogawa, Inaba e Hikojima.serotipos: Ogawa, Inaba e Hikojima.• Se han reconocido también dos biotipos: biotipoSe han reconocido también dos biotipos: biotipo

Clásico y biotipo El Tor.Clásico y biotipo El Tor.

• La epidemia presentada en México correspondíoLa epidemia presentada en México correspondíoaa Vibrio cholerae Vibrio cholerae serogrupo O1, serotipo Inaba,serogrupo O1, serotipo Inaba,biotipo El Tor.biotipo El Tor.

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• En marzo de 1993 se presentaron casosEn marzo de 1993 se presentaron casosde cólera en Asia causados porde cólera en Asia causados por Vibrio Vibrio cholerae cholerae no O1, estos casos fueronno O1, estos casos fueron

causados porcausados por Vibrio cholerae Vibrio cholerae O139.O139.• Causa cuadros clínicos y brotesCausa cuadros clínicos y brotesepidémicos idénticos a los causados porepidémicos idénticos a los causados por V.V.Cholerae Cholerae O1.O1.

• Esto plantea la necesidad de buscar yEsto plantea la necesidad de buscar ycaracterizar este serogrupo.caracterizar este serogrupo.

• En marzo de 1993 se presentaron casosEn marzo de 1993 se presentaron casosde cólera en Asia causados porde cólera en Asia causados por Vibrio Vibrio cholerae cholerae no O1, estos casos fueronno O1, estos casos fueron

causados porcausados por Vibrio cholerae Vibrio cholerae O139.O139.• Causa cuadros clínicos y brotesCausa cuadros clínicos y brotesepidémicos idénticos a los causados porepidémicos idénticos a los causados por V.V.Cholerae Cholerae O1.O1.

• Esto plantea la necesidad de buscar yEsto plantea la necesidad de buscar ycaracterizar este serogrupo.caracterizar este serogrupo.

Cuadros clínicos causados porCuadros clínicos causados pordiferentes especies dediferentes especies de Vibrio Vibrio ..Cuadros clínicos causados porCuadros clínicos causados pordiferentes especies dediferentes especies de Vibrio Vibrio ..

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• Vibrio cholerae Vibrio cholerae O1: causa cólera.O1: causa cólera.• V. parahaemolyticus V. parahaemolyticus : gastoenteritis.: gastoenteritis.• V.fluvialis, V.hollisae y V.mimicus V.fluvialis, V.hollisae y V.mimicus : causan: causan

diarrea.diarrea.• V.vulnificus V.vulnificus : causa septicemia e infección de: causa septicemia e infección deheridas.heridas.

• V.alginolyticus V.alginolyticus : causa infecciones en tejidos: causa infecciones en tejidos

blandos.blandos.• V.metschnikovii V.metschnikovii : se ha aislado en casos de: se ha aislado en casos de

peritonitis.peritonitis.

• Vibrio cholerae Vibrio cholerae O1: causa cólera.O1: causa cólera.• V. parahaemolyticus V. parahaemolyticus : gastoenteritis.: gastoenteritis.• V.fluvialis, V.hollisae y V.mimicus V.fluvialis, V.hollisae y V.mimicus : causan: causan

diarrea.diarrea.• V.vulnificus V.vulnificus : causa septicemia e infección de: causa septicemia e infección deheridas.heridas.

• V.alginolyticus V.alginolyticus : causa infecciones en tejidos: causa infecciones en tejidos

blandos.blandos.• V.metschnikovii V.metschnikovii : se ha aislado en casos de: se ha aislado en casos deperitonitis.peritonitis.

Patogenia.Patogenia.

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• V.cholerae V.cholerae O1 coloniza el intestino en donde se haO1 coloniza el intestino en donde se hademostrado un factor de adherencia que favorece sudemostrado un factor de adherencia que favorece suvirulencia.virulencia.

• Los mecanismos de defensa locales pueden eliminar laLos mecanismos de defensa locales pueden eliminar lainfección.infección.

• Si esto no sucedeSi esto no sucede V.cholerae V.cholerae se multiplica y produce unase multiplica y produce unaexotoxina (enterotoxina, toxina colérica).exotoxina (enterotoxina, toxina colérica).

• Esta se une a los receptores GM1 de las células epitelialesEsta se une a los receptores GM1 de las células epitelialesdel intestino a través de la subunidad B, lo que facilita ladel intestino a través de la subunidad B, lo que facilita laentrada de la subunidad A en el citoplasma.entrada de la subunidad A en el citoplasma.

• Dentro de la célula la toxina colérica estimula laDentro de la célula la toxina colérica estimula laproducción de AMPc que provoca la hipersecreción deproducción de AMPc que provoca la hipersecreción deagua y electrolitos.agua y electrolitos.

• V.cholerae V.cholerae O1 coloniza el intestino en donde se haO1 coloniza el intestino en donde se hademostrado un factor de adherencia que favorece sudemostrado un factor de adherencia que favorece suvirulencia.virulencia.

• Los mecanismos de defensa locales pueden eliminar laLos mecanismos de defensa locales pueden eliminar lainfección.infección.

• Si esto no sucedeSi esto no sucede V.cholerae V.cholerae se multiplica y produce unase multiplica y produce unaexotoxina (enterotoxina, toxina colérica).exotoxina (enterotoxina, toxina colérica).

• Esta se une a los receptores GM1 de las células epitelialesEsta se une a los receptores GM1 de las células epitelialesdel intestino a través de la subunidad B, lo que facilita ladel intestino a través de la subunidad B, lo que facilita laentrada de la subunidad A en el citoplasma.entrada de la subunidad A en el citoplasma.

• Dentro de la célula la toxina colérica estimula laDentro de la célula la toxina colérica estimula laproducción de AMPc que provoca la hipersecreción deproducción de AMPc que provoca la hipersecreción deagua y electrolitos.agua y electrolitos.

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• Se requiere de un período de exposiciónSe requiere de un período de exposiciónintestinal a la toxina corto (5 a 10 minutos) paraintestinal a la toxina corto (5 a 10 minutos) paracausar hipersecreción intestinal por varias horas.causar hipersecreción intestinal por varias horas.

• Dando por consecuencia evacuaciones líquidasDando por consecuencia evacuaciones líquidas

abundantes, se pierde potasio en el orden deabundantes, se pierde potasio en el orden de15- 125 mEq/L de evacuación y bicarbonatos de15- 125 mEq/L de evacuación y bicarbonatos de20 a 30 mEq/L. Esto conduce a la hipopotasemia20 a 30 mEq/L. Esto conduce a la hipopotasemiay acidosis grave.y acidosis grave.

• Esto puede conducir a estado de choque deEsto puede conducir a estado de choque depredominio hipovolémico.predominio hipovolémico.

• Se requiere de un período de exposiciónSe requiere de un período de exposiciónintestinal a la toxina corto (5 a 10 minutos) paraintestinal a la toxina corto (5 a 10 minutos) paracausar hipersecreción intestinal por varias horas.causar hipersecreción intestinal por varias horas.

• Dando por consecuencia evacuaciones líquidasDando por consecuencia evacuaciones líquidas

abundantes, se pierde potasio en el orden deabundantes, se pierde potasio en el orden de15- 125 mEq/L de evacuación y bicarbonatos de15- 125 mEq/L de evacuación y bicarbonatos de20 a 30 mEq/L. Esto conduce a la hipopotasemia20 a 30 mEq/L. Esto conduce a la hipopotasemiay acidosis grave.y acidosis grave.

• Esto puede conducir a estado de choque deEsto puede conducir a estado de choque depredominio hipovolémico.predominio hipovolémico.

Cólera. Cuadro clínico.Cólera. Cuadro clínico.

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• Diarrea de moderada a grave, lasDiarrea de moderada a grave, lasevacuaciones son líquidas y abundantes.evacuaciones son líquidas y abundantes.

• Horas después la diarrea tiene un aspectoHoras después la diarrea tiene un aspecto

típico de color blanquecino (agua detípico de color blanquecino (agua dearroz), olor fétido, contenido variable dearroz), olor fétido, contenido variable democo y sin sangre.moco y sin sangre.

• La diarrea se acompaña vómito, enLa diarrea se acompaña vómito, enadultos no hay fiebre, aunque en niñosadultos no hay fiebre, aunque en niñospuede haberla.puede haberla.

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• En casos graves un adulto puede perder de 1 aEn casos graves un adulto puede perder de 1 a2 litros de agua por evacuación.2 litros de agua por evacuación.

• Los niños pierden aproximadamente 10-15Los niños pierden aproximadamente 10-15

mL/Kg/hora.mL/Kg/hora.• Si no se reponen líquidos ocurre deshidratación,Si no se reponen líquidos ocurre deshidratación,ojos hundidos, mucosas secas, piel sin turgencia,ojos hundidos, mucosas secas, piel sin turgencia,disminución del pulso, hipotensión, polipnea ydisminución del pulso, hipotensión, polipnea ycalambres abdominales.calambres abdominales.

ComplicacionesComplicaciones

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• Estado de choque.Estado de choque.

• Desequilibrio electrolítico.Desequilibrio electrolítico.

• Acidosis metabólica. Acidosis metabólica.

• Insuficiencia renal.Insuficiencia renal.

• Estado de choque.Estado de choque.

•Desequilibrio electrolítico.Desequilibrio electrolítico.

• Acidosis metabólica. Acidosis metabólica.

• Insuficiencia renal.Insuficiencia renal.

Diagnóstico de laboratorio.Diagnóstico de laboratorio.

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• El cultivo es el estándar de oro.El cultivo es el estándar de oro.• Tipo de muestras para cultivo: heces, vómito eTipo de muestras para cultivo: heces, vómito e

hisopados rectales.hisopados rectales.• Medios de transporte: se recomienda utilizar elMedios de transporte: se recomienda utilizar el

medio de Cary-Blair.medio de Cary-Blair.• Medios de cultivo: Agar Tiosulfato-Citrato-Bilis-Medios de cultivo: Agar Tiosulfato-Citrato-Bilis-

Sacarosa (TCBS) o en el medio de Monsur.Sacarosa (TCBS) o en el medio de Monsur.•  Alternativamente se puede emplear Agar Mac Alternativamente se puede emplear Agar Mac

Conkey o EMB.Conkey o EMB.• Incubación de 24 a 48 horas a 37°C.Incubación de 24 a 48 horas a 37°C.

• El cultivo es el estándar de oro.El cultivo es el estándar de oro.• Tipo de muestras para cultivo: heces, vómito eTipo de muestras para cultivo: heces, vómito e

hisopados rectales.hisopados rectales.• Medios de transporte: se recomienda utilizar elMedios de transporte: se recomienda utilizar el

medio de Cary-Blair.medio de Cary-Blair.• Medios de cultivo: Agar Tiosulfato-Citrato-Bilis-Medios de cultivo: Agar Tiosulfato-Citrato-Bilis-Sacarosa (TCBS) o en el medio de Monsur.Sacarosa (TCBS) o en el medio de Monsur.

•  Alternativamente se puede emplear Agar Mac Alternativamente se puede emplear Agar Mac

Conkey o EMB.Conkey o EMB.• Incubación de 24 a 48 horas a 37°C.Incubación de 24 a 48 horas a 37°C.

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• Las colonias sospechosas en agar TCBS,Las colonias sospechosas en agar TCBS,son colonias amarillas (sacarosa positiva)son colonias amarillas (sacarosa positiva)y en agar Mac Conkey son coloniasy en agar Mac Conkey son colonias

incoloras (lactosa negativa), oxidasaincoloras (lactosa negativa), oxidasapositivaspositivas• Realizar identificación bioquímica.Realizar identificación bioquímica.

• Identificada comoIdentificada como Vibrio cholerae Vibrio cholerae sesedetermina el serogrupo y el biotipodetermina el serogrupo y el biotipomediante antisueros específicos.mediante antisueros específicos.

• Las colonias sospechosas en agar TCBS,Las colonias sospechosas en agar TCBS,son colonias amarillas (sacarosa positiva)son colonias amarillas (sacarosa positiva)y en agar Mac Conkey son coloniasy en agar Mac Conkey son colonias

incoloras (lactosa negativa), oxidasaincoloras (lactosa negativa), oxidasapositivaspositivas• Realizar identificación bioquímica.Realizar identificación bioquímica.

• Identificada comoIdentificada como Vibrio cholerae Vibrio cholerae sesedetermina el serogrupo y el biotipodetermina el serogrupo y el biotipomediante antisueros específicos.mediante antisueros específicos.

Tratamiento.Tratamiento.Tratamiento.Tratamiento.

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• Prevención y tratamiento de laPrevención y tratamiento de ladeshidratación.deshidratación.

• Alimentación adecuada. Alimentación adecuada.• Tetraciclina, doxiciclina, furazolidona,Tetraciclina, doxiciclina, furazolidona,eritromicina, trimetoprim/sulfametoxazol oeritromicina, trimetoprim/sulfametoxazol ocloranfenicol.cloranfenicol.

• Prevención y tratamiento de laPrevención y tratamiento de ladeshidratación.deshidratación.

• Alimentación adecuada. Alimentación adecuada.

• Tetraciclina, doxiciclina, furazolidona,Tetraciclina, doxiciclina, furazolidona,eritromicina, trimetoprim/sulfametoxazol oeritromicina, trimetoprim/sulfametoxazol ocloranfenicol.cloranfenicol.

Vibrio parahaemolyticus Vibrio parahaemolyticus 

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• Produce gastoenteritis acompañado deProduce gastoenteritis acompañado denausea, vómito, cólicos abdominales,nausea, vómito, cólicos abdominales,fiebre y escalofríos.fiebre y escalofríos.

• La diarrea usualmente es acuosa aunqueLa diarrea usualmente es acuosa aunquealgunas veces tiene sangre.algunas veces tiene sangre.

• Todos los brotes están relacionadosTodos los brotes están relacionadosdirecta o indirectamente a través deldirecta o indirectamente a través delconsumo de alimentos marinos.consumo de alimentos marinos.

• Produce gastoenteritis acompañado deProduce gastoenteritis acompañado denausea, vómito, cólicos abdominales,nausea, vómito, cólicos abdominales,fiebre y escalofríos.fiebre y escalofríos.

• La diarrea usualmente es acuosa aunqueLa diarrea usualmente es acuosa aunquealgunas veces tiene sangre.algunas veces tiene sangre.

• Todos los brotes están relacionadosTodos los brotes están relacionados

directa o indirectamente a través deldirecta o indirectamente a través delconsumo de alimentos marinos.consumo de alimentos marinos.

Diagnóstico.Diagnóstico.

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• Realizado a través del cultivo.Realizado a través del cultivo.• Tipo de muestras: heces, vómito eTipo de muestras: heces, vómito e

hisopados rectales.hisopados rectales.

• Medio de transporte: se recomienda Cary-Medio de transporte: se recomienda Cary-Blair.Blair.

•Medios de cultivo: se emplea Agar TCBS.Medios de cultivo: se emplea Agar TCBS.

• Incubar de 24 a 48 horas a 37°C.Incubar de 24 a 48 horas a 37°C.

• Realizado a través del cultivo.Realizado a través del cultivo.• Tipo de muestras: heces, vómito eTipo de muestras: heces, vómito e

hisopados rectales.hisopados rectales.

• Medio de transporte: se recomienda Cary-Medio de transporte: se recomienda Cary-Blair.Blair.

•Medios de cultivo: se emplea Agar TCBS.Medios de cultivo: se emplea Agar TCBS.

• Incubar de 24 a 48 horas a 37°C.Incubar de 24 a 48 horas a 37°C.

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• Colonias sospechosas en agar TCBS sonColonias sospechosas en agar TCBS sonde color verde (sacarosa negativa) de 2 ade color verde (sacarosa negativa) de 2 a

3 mm de diametro.3 mm de diametro.• Realizar la identificación a través deRealizar la identificación a través depruebas bioquímicas.pruebas bioquímicas.

• Colonias sospechosas en agar TCBS sonColonias sospechosas en agar TCBS sonde color verde (sacarosa negativa) de 2 ade color verde (sacarosa negativa) de 2 a

3 mm de diametro.3 mm de diametro.• Realizar la identificación a través deRealizar la identificación a través depruebas bioquímicas.pruebas bioquímicas.

Tratamiento.Tratamiento.Tratamiento.Tratamiento.

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• Prevención y tratamiento de laPrevención y tratamiento de ladeshidratación.deshidratación.

• Alimentación adecuada. Alimentación adecuada.

• Tetraciclina, doxiciclina, furazolidona,Tetraciclina, doxiciclina, furazolidona,eritromicina, trimetoprim/sulfametoxazol oeritromicina, trimetoprim/sulfametoxazol ocloranfenicol.cloranfenicol.

• Prevención y tratamiento de laPrevención y tratamiento de ladeshidratación.deshidratación.

• Alimentación adecuada. Alimentación adecuada.

• Tetraciclina, doxiciclina, furazolidona,Tetraciclina, doxiciclina, furazolidona,eritromicina, trimetoprim/sulfametoxazol oeritromicina, trimetoprim/sulfametoxazol ocloranfenicol.cloranfenicol.

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yy

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P l e s i omonal e s i omona

s

P l e s i omonal e s i omona

s

 Aeromonas  Aeromonas  Aeromonas  Aeromonas 

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• Bacilos Gram Negativos anaerobios facultativos.Bacilos Gram Negativos anaerobios facultativos.• Flagelos polares usualmente monotricosFlagelos polares usualmente monotricos

• Oxidasa y catalasa positivaOxidasa y catalasa positiva

• Fermentan la glucosa y otros carbohidratos conFermentan la glucosa y otros carbohidratos conproducción de gas.producción de gas.

• Reduce los nitratos a nitritosReduce los nitratos a nitritos

• Produce exoenzimas, amilasa, lipasa, DNAsa.Produce exoenzimas, amilasa, lipasa, DNAsa.

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• Crecen de 0 a 41°C pero las cepas queCrecen de 0 a 41°C pero las cepas queafectan al humano lo hacen de 10 a 41°C.afectan al humano lo hacen de 10 a 41°C.

 A. salmonicida  A. salmonicida solo crece por debajo desolo crece por debajo de

37°C.37°C.• Existen cuatro especies pero solo tresExisten cuatro especies pero solo tres

tienen importancia médica.tienen importancia médica.

• A.hydrophila, A.sobria y A.caviae  A.hydrophila, A.sobria y A.caviae ..

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• Son habitantes normales del agua.Son habitantes normales del agua.• Ocasionalmente infectan animales deOcasionalmente infectan animales de

sangre fría y humanos.sangre fría y humanos.

• La infección en animales de sangreLa infección en animales de sangrecaliente es rara.caliente es rara.

Factores de virulenciaFactores de virulencia

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• EndotoxinaEndotoxina• Hemolisinas.Hemolisinas.

• Enterotoxina.Enterotoxina.

• Proteasas.Proteasas.

• Sideroforos.Sideroforos.

• Factores de adherencia.Factores de adherencia.

Cuadros clínicos.Cuadros clínicos.

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• La infección gastrointestinal, suele cursarLa infección gastrointestinal, suele cursaren los niños con un cuadro grave,en los niños con un cuadro grave,mientras que en los adultos tienden amientras que en los adultos tienden a

desarrollar diarrea crónica.desarrollar diarrea crónica.• Se acompaña la diarrea de vómitos ySe acompaña la diarrea de vómitos y

retortijones, con ausencia de fiebre yretortijones, con ausencia de fiebre y

sangre en heces.sangre en heces.

Diagnóstico.Diagnóstico.

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• Este se basa en el cultivo.Este se basa en el cultivo.• Los medios empleados involucran el usoLos medios empleados involucran el uso

de Agar Mac Conkey.de Agar Mac Conkey.

• Incubación a 37°C durante 24 a 48 horas.Incubación a 37°C durante 24 a 48 horas.

Tratamiento.Tratamiento.

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• La diarrea crónica y la infección sistémicaLa diarrea crónica y la infección sistémicaexigen terapia antimicrobiana.exigen terapia antimicrobiana.

• Aeromonas  Aeromonas muestra resistencia amuestra resistencia a

penicilina, cefalosporinas y eritromicina.penicilina, cefalosporinas y eritromicina.• Se emplea gentamicina, tetraciclina,Se emplea gentamicina, tetraciclina,trimetoprim/sulfametoxazol ytrimetoprim/sulfametoxazol ycloranfenicol.cloranfenicol.

Plesiomonas Plesiomonas Plesiomonas Plesiomonas 

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• Bacilo Gram Negativo anaerobio facultativo.Bacilo Gram Negativo anaerobio facultativo.• Posee flagelos polares lofotricosPosee flagelos polares lofotricos• Oxidasa y catalasa positivosOxidasa y catalasa positivos

• Fermenta la glucosa y otros carbohidratos sinFermenta la glucosa y otros carbohidratos sinformación de gas.formación de gas.• Reduce los nitratos a nitritos.Reduce los nitratos a nitritos.• No produce exoenzimas.No produce exoenzimas.

• Crece entre 8 a 42°C, con un crecimiento óptimoCrece entre 8 a 42°C, con un crecimiento óptimoa 37°C.a 37°C.

Plesiomonas Plesiomonas Plesiomonas Plesiomonas 

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• La distribución acuatica de Plesiomonas esLa distribución acuatica de Plesiomonas esrestringida.restringida.

• Se ha aislado de intestino de peces deSe ha aislado de intestino de peces de

agua dulce, de agua superficial y de variosagua dulce, de agua superficial y de variosanimales.animales.

• En humanos se aisla de heces diarreicas yEn humanos se aisla de heces diarreicas y

en pocas ocasiones causa infeccionesen pocas ocasiones causa infeccionesextraintestinales.extraintestinales.

Cuadros clínicos.Cuadros clínicos.

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• Su patogenia se asocia principalmente aSu patogenia se asocia principalmente ainvasividad.invasividad.

• Causa gastroenteritis autolimitada, esta puedeCausa gastroenteritis autolimitada, esta puedeser diarrea secretora, colitis o diarrea crónica.ser diarrea secretora, colitis o diarrea crónica.

• Comienza 48 horas después del contacto.Comienza 48 horas después del contacto.• Otros cuadros que causa son bacteremiaOtros cuadros que causa son bacteremia

perinatal, meningitis, colecistitis,perinatal, meningitis, colecistitis,

pseudoapendicitis, artritis, celulitis ypseudoapendicitis, artritis, celulitis yosteomielitis.osteomielitis.

Diagnóstico y tratamiento.Diagnóstico y tratamiento.

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• El cultivo es la forma más adecuadaEl cultivo es la forma más adecuadapara el diagnóstico.para el diagnóstico.

• El tratamiento involucra el uso deEl tratamiento involucra el uso de

cloranfenicol, cefalotina, imipenem,cloranfenicol, cefalotina, imipenem,aztreonam, trimetoprim/sulfametoxazolaztreonam, trimetoprim/sulfametoxazoly quinolonas.y quinolonas.

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OTRAS BACTERIASOTRAS BACTERIASENTEROPATOGENASENTEROPATOGENAS

Algunos miembros de la famil ialgunos miembros de la famil iaEn t e r oba c t e r i a c eaen t e r oba c t e r i a c eae son causason causaimportante de infección intestinal enmportante de infección intestinal en

Algunos miembros de la famil ialgunos miembros de la famil iaEn t e r oba c t e r i a c eaen t e r oba c t e r i a c eae son causason causaimportante de infección intestinal enmportante de infección intestinal en

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el humano.l humano.el humano.l humano.

• Sa lmone l l aa lmone l l a

• Sh i ge l l ah i ge l l a

• Ye r s i n i ae r s i n i a

• Es ch e r i c h i a c o l is c he r i c h i a c o l i

• Sa lmone l l aa lmone l l a

• Sh i ge l l ah i ge l l a

• Ye r s i n i ae r s i n i a

• Es ch e r i c h i a c o l is c he r ic h i a c o l i

Factores de Virulenciaactores de Virulencia

• EndotoxinaEndotoxina• EndotoxinaEndotoxina

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• CápsulaCápsula•  Variación antigénica Variación antigénica

• Producción de exotoxina.Producción de exotoxina.

• Expresión de factores de adherencia.Expresión de factores de adherencia.• Supervivencia y multiplicación dentro de lasSupervivencia y multiplicación dentro de lascélulas.células.

• Secuestro de factores de crecimiento.Secuestro de factores de crecimiento.

• Resistencia a la acción bactericida del suero.Resistencia a la acción bactericida del suero.

• Resistencia a los antimicrobianos.Resistencia a los antimicrobianos.

• CápsulaCápsula•  Variación antigénica Variación antigénica

• Producción de exotoxina.Producción de exotoxina.

• Expresión de factores de adherencia.Expresión de factores de adherencia.• Supervivencia y multiplicación dentro de lasSupervivencia y multiplicación dentro de lascélulas.células.

• Secuestro de factores de crecimiento.Secuestro de factores de crecimiento.

• Resistencia a la acción bactericida del suero.Resistencia a la acción bactericida del suero.

• Resistencia a los antimicrobianos.Resistencia a los antimicrobianos.

ADHERENCIA

E. coli enteroadherente

ADHERENCIA

E. coli enteroadherente

Mecanismos patógenos en la diarrea infecciosaMecanismos patógenos en la diarrea infecciosa

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INVASION

Salmonella

Shigella

Campylobacter E. coli enteroinvasiva

Y. enterocolitica

INVASION

Salmonella

Shigella

Campylobacter E. coli enteroinvasiva

Y. enterocolitica

CITOTOXICIDAD

Clostridium difficileShigella

E.coli enterohemorrágica

CITOTOXICIDAD

Clostridium difficileShigella

E.coli enterohemorrágica

ENTEROTOXIGENICIDADVibrios

E. coli enterotoxigénica

Campylobacter jejuni 

Y. enterocolitica

 Aeromonas hydrophila

ENTEROTOXIGENICIDADVibrios

E. coli enterotoxigénica

Campylobacter jejuni 

Y. enterocolitica

 Aeromonas hydrophila

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Ye r s i n i a en t e ro co l i t i c ae r s i n i a en t e r o co l i t i c ae r s i n i a en t e r o co l i t i c ae r s i n i a en t e r o co l i t ic a

• Pertenece a la familia Enterobacteriacea.Pertenece a la familia Enterobacteriacea.• Las dos especies más importantes sonLas dos especies más importantes son Yersinia pestis Yersinia pestis  • Pertenece a la familia Enterobacteriacea.Pertenece a la familia Enterobacteriacea.• Las dos especies más importantes sonLas dos especies más importantes son Yersinia pestis Yersinia pestis  

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(causante de Peste) y(causante de Peste) y Yersinia enterocolitica.Yersinia enterocolitica.• Los serotipos más frecuentemente asociados aLos serotipos más frecuentemente asociados a

enfermedades en humanos. En Europa son O3 y O9,enfermedades en humanos. En Europa son O3 y O9,mientras que en Canadá y Norteamérica son O3 y O8.mientras que en Canadá y Norteamérica son O3 y O8.

• Su reservorio son mamíferos como el cerdo y el perro.Su reservorio son mamíferos como el cerdo y el perro.• Tiene capacidad de crecimiento a bajas temperaturas.Tiene capacidad de crecimiento a bajas temperaturas.• Se presenta en regiones frías de Europa y AméricaSe presenta en regiones frías de Europa y América

(causante de Peste) y(causante de Peste) y Yersinia enterocolitica.Yersinia enterocolitica.• Los serotipos más frecuentemente asociados aLos serotipos más frecuentemente asociados a

enfermedades en humanos. En Europa son O3 y O9,enfermedades en humanos. En Europa son O3 y O9,mientras que en Canadá y Norteamérica son O3 y O8.mientras que en Canadá y Norteamérica son O3 y O8.

• Su reservorio son mamíferos como el cerdo y el perro.Su reservorio son mamíferos como el cerdo y el perro.• Tiene capacidad de crecimiento a bajas temperaturas.Tiene capacidad de crecimiento a bajas temperaturas.• Se presenta en regiones frías de Europa y AméricaSe presenta en regiones frías de Europa y América

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• Yersinia enterocolitica Yersinia enterocolitica se ha aislado dese ha aislado deagua, leche y en animales salvajes yagua, leche y en animales salvajes ydomésticos.domésticos.

• Los brotes epidémicos se asocian alLos brotes epidémicos se asocian alconsumo de carne o leche contaminada.consumo de carne o leche contaminada.

• Causa gastroenteritis de duración de 1 a 2Causa gastroenteritis de duración de 1 a 2

semanas.semanas.

• Yersinia enterocolitica Yersinia enterocolitica se ha aislado dese ha aislado deagua, leche y en animales salvajes yagua, leche y en animales salvajes ydomésticos.domésticos.

• Los brotes epidémicos se asocian alLos brotes epidémicos se asocian alconsumo de carne o leche contaminada.consumo de carne o leche contaminada.

• Causa gastroenteritis de duración de 1 a 2Causa gastroenteritis de duración de 1 a 2

semanas.semanas.

Factores de patogenicidad.Factores de patogenicidad.

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• Uso del Hierro. Yersinia precisa de esteUso del Hierro. Yersinia precisa de estemetal y aunque no posee sideróforosmetal y aunque no posee sideróforospueden utilizar el producido por otraspueden utilizar el producido por otras

bacterias. En sobre cargas transfusionalesbacterias. En sobre cargas transfusionalesde hierro y tras la administración dede hierro y tras la administración dedesferroxamina pueden producirsedesferroxamina pueden producirse

cuadros infecciosos.cuadros infecciosos.

• Uso del Hierro. Yersinia precisa de esteUso del Hierro. Yersinia precisa de estemetal y aunque no posee sideróforosmetal y aunque no posee sideróforospueden utilizar el producido por otraspueden utilizar el producido por otras

bacterias. En sobre cargas transfusionalesbacterias. En sobre cargas transfusionalesde hierro y tras la administración dede hierro y tras la administración dedesferroxamina pueden producirsedesferroxamina pueden producirse

cuadros infecciosos.cuadros infecciosos.

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• Producción de enterotoxina. Esta esProducción de enterotoxina. Esta essimilar a la producida porsimilar a la producida por E.coli E.coli ..

• Invasión y multiplicación en las placas deInvasión y multiplicación en las placas de

Peyer, desde este punto migran hacia losPeyer, desde este punto migran hacia losganglios linfáticos regionales y dan lugar aganglios linfáticos regionales y dan lugar auna adenitis mesentérica.una adenitis mesentérica.

• Producción de enterotoxina. Esta esProducción de enterotoxina. Esta essimilar a la producida porsimilar a la producida por E.coli E.coli ..

• Invasión y multiplicación en las placas deInvasión y multiplicación en las placas de

Peyer, desde este punto migran hacia losPeyer, desde este punto migran hacia losganglios linfáticos regionales y dan lugar aganglios linfáticos regionales y dan lugar auna adenitis mesentérica.una adenitis mesentérica.

Manifestaciones clínicas.Manifestaciones clínicas.

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• Durante las tres primeras semanasDurante las tres primeras semanasaparecen las manifestaciones infecciosas:aparecen las manifestaciones infecciosas:enterocolitis invasiva (en niños) yenterocolitis invasiva (en niños) y

linfadenitis mesentérica (adolescentes)linfadenitis mesentérica (adolescentes)que simula una apendicitis, en adultosque simula una apendicitis, en adultosproduce diarrea, dolor abdominal yproduce diarrea, dolor abdominal y

fiebre, en ancianos o personas con sobrefiebre, en ancianos o personas con sobrecarga de hierro puede producir sepsis.carga de hierro puede producir sepsis.

• Durante las tres primeras semanasDurante las tres primeras semanasaparecen las manifestaciones infecciosas:aparecen las manifestaciones infecciosas:enterocolitis invasiva (en niños) yenterocolitis invasiva (en niños) y

linfadenitis mesentérica (adolescentes)linfadenitis mesentérica (adolescentes)que simula una apendicitis, en adultosque simula una apendicitis, en adultosproduce diarrea, dolor abdominal yproduce diarrea, dolor abdominal y

fiebre, en ancianos o personas con sobrefiebre, en ancianos o personas con sobrecarga de hierro puede producir sepsis.carga de hierro puede producir sepsis.

En la tercera semana aparecen lesionesEn la tercera semana aparecen lesionesEn la tercera semana aparecen lesiones

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• En la tercera semana aparecen lesionesmediadas por mecanismos inmunológicos:mediadas por mecanismos inmunológicos:* Eritema nodoso.* Eritema nodoso.* Artritis reactivas y síndrome de Reiter en* Artritis reactivas y síndrome de Reiter en

individuos HLA B27individuos HLA B27*Uveitis.*Uveitis.*Cuadros similares a la fiebre reumática (fiebre,*Cuadros similares a la fiebre reumática (fiebre,

artritis, miocarditis).artritis, miocarditis).

• mediadas por mecanismos inmunológicos:mediadas por mecanismos inmunológicos:* Eritema nodoso.* Eritema nodoso.* Artritis reactivas y síndrome de Reiter en* Artritis reactivas y síndrome de Reiter en

individuos HLA B27individuos HLA B27*Uveitis.*Uveitis.*Cuadros similares a la fiebre reumática (fiebre,*Cuadros similares a la fiebre reumática (fiebre,

artritis, miocarditis).artritis, miocarditis).

Diagnóstico.Diagnóstico.

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• Durante la fase infecciosa se emplea elDurante la fase infecciosa se emplea elcultivo.cultivo.* Se recomienda enriquecer la muestra por* Se recomienda enriquecer la muestra por

incubación a 4°C en PBS (buffer deincubación a 4°C en PBS (buffer defosfatos).fosfatos).* Cultivar a 25°C en medios selectivos de* Cultivar a 25°C en medios selectivos de

CIN (Cefsulodina-Irgasan-Novobiocina).CIN (Cefsulodina-Irgasan-Novobiocina).

• Durante la fase infecciosa se emplea elDurante la fase infecciosa se emplea elcultivo.cultivo.* Se recomienda enriquecer la muestra por* Se recomienda enriquecer la muestra por

incubación a 4°C en PBS (buffer deincubación a 4°C en PBS (buffer defosfatos).fosfatos).* Cultivar a 25°C en medios selectivos de* Cultivar a 25°C en medios selectivos deCIN (Cefsulodina-Irgasan-Novobiocina).CIN (Cefsulodina-Irgasan-Novobiocina).

• Bacilos Gram Negativos.Bacilos Gram Negativos.• Bacilos Gram Negativos.Bacilos Gram Negativos.

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• Fermentan el manitol.Fermentan el manitol.• Requieren de calcio.Requieren de calcio.• Expresan antígenos V y W.Expresan antígenos V y W.

•Letalidad en el ratón.Letalidad en el ratón.

• Prueba de Sereny positiva.Prueba de Sereny positiva.• Lactosa negativaLactosa negativa• Inmóvil a 37°C.Inmóvil a 37°C.

• Ureasa positiva.Ureasa positiva.• No produce gas.No produce gas.

• Fermentan el manitol.Fermentan el manitol.• Requieren de calcio.Requieren de calcio.• Expresan antígenos V y W.Expresan antígenos V y W.• Letalidad en el ratón.Letalidad en el ratón.

• Prueba de Sereny positiva.Prueba de Sereny positiva.• Lactosa negativaLactosa negativa• Inmóvil a 37°C.Inmóvil a 37°C.

• Ureasa positiva.Ureasa positiva.• No produce gas.No produce gas.

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• Durante la fase reactiva el diagnóstico seDurante la fase reactiva el diagnóstico serealiza mediante la demostración derealiza mediante la demostración deanticuerpos contra Yersinia enterocolitica,anticuerpos contra Yersinia enterocolitica,

sin embargo puede haber reactividadsin embargo puede haber reactividadcruzada.cruzada.

• Durante la fase reactiva el diagnóstico seDurante la fase reactiva el diagnóstico serealiza mediante la demostración derealiza mediante la demostración deanticuerpos contra Yersinia enterocolitica,anticuerpos contra Yersinia enterocolitica,

sin embargo puede haber reactividadsin embargo puede haber reactividadcruzada.cruzada.

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• La forma intestinal o la adenitis no requierenLa forma intestinal o la adenitis no requierentratamiento antimicrobiano, por el contrario lastratamiento antimicrobiano, por el contrario las

formas extraintestinales requieren antimicrobianos.formas extraintestinales requieren antimicrobianos.

• La forma intestinal o la adenitis no requierenLa forma intestinal o la adenitis no requierentratamiento antimicrobiano, por el contrario lastratamiento antimicrobiano, por el contrario lasformas extraintestinales requieren antimicrobianos.formas extraintestinales requieren antimicrobianos.

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COPROCULTIVOCOPROCULTIVO

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La Infección pora Infección pora Infección pora Infección por

HEL ICOBACTER PYLOR IEL ICOBACTER PYLOR IEL ICOBA CTER PYLOR IEL ICOBACTER PYLOR I

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HISTORIAHISTORIA Siglo XIXiglo XIX Se conocía que existíane conocía que existían

espiroquetas enspiroquetas en el estómago del estómago deciertos pacientes.iertos pacientes.

Siglo XXiglo XX

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» 70’s70’s Steer (Inglaterra ) y WarrenSteer (Inglaterra ) y Warren

(Australia) aislan bacterias de(Australia) aislan bacterias de

biopsias de estómago.biopsias de estómago.» 19821982 Warren y Marshall aislaron a unaWarren y Marshall aislaron a unabacteria que denominaronbacteria que denominaron

CAMPILOBACTER PYLORI.CAMPILOBACTER PYLORI.

» 19831983 Warren y Marshall le cambiaronWarren y Marshall le cambiaronenen nombre a HELICOBACTER nombre a HELICOBACTER 

PYLORIPYLORI

» 19841984 Jones y col; Langerberg y col;Jones y col; Langerberg y col;

McNulty y col demostrarónMcNulty y col demostrarón

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McNulty y col. demostrarónMcNulty y col. demostrarónlala lesión en estómago quelesión en estómago quellamaronllamaron  “ “gastritis crónica gastritis crónica activa activa ”.”.

» 19851985 MaMarrshall demostró los postuladosshall demostró los postuladosdede Koch en la infección.Koch en la infección.

» 19911991 Dixon da a conocer que laDixon da a conocer que la

infeccióninfección persistente generapersistente generagastritis.gastritis.

Género HELICOBACTER.18 Especies (Septiembre 1998)

H bi ii

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 H. bizzozeronii

 H. canis

 H. cinaedi

 H. fennellinae

 H. pullorum

 H. pylori

 H. westmeadii

E p i d em i o l o g í a :p i d em i o l o g í a :

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P reva l enc i a :r eva l enc i a :70 - 90 %0 - 90 % En países en vías den países en vías dedesarrollo.esarrollo. La colonizacióna colonización

empiezampieza antes de losntes de los10 años.0 años.

30 - 50 %0 - 50 % Paises desarrollados.aises desarrollados.

40 - 60 %0 - 60 % Paises desarrollados hace 50aises desarrollados hace 50años.ños.

r an sm i s i ón

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T ransm i s i ónORALORAL ORALORAL

FECALFECAL ORALORALPERSONAPERSONA PERSONAPERSONA

IATROGENICAIATROGENICA

H.P.H.P. Genética de laGenética de laVirulencia.Virulencia.

Gene Asociado a la CitotoxinaGene Asociado a la Citotoxina

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× cag A:cag A: Es una “isla patogenicidad” de 35 KbEs una “isla patogenicidad” de 35 Kbinvolucra 20 genes.involucra 20 genes.

×pic B:pic B: Gene relacionado con la produción deGene relacionado con la produción de

proteínas tipo III que sonproteínas tipo III que sonrequeridasrequeridas para la secreciónpara la secreciónepitelial gástrica deepitelial gástrica de Interleucina 8.Interleucina 8.

×vac A:vac A: Gene relacionado con la toxinaGene relacionado con la toxina

vacuolizante de células eucariotas.vacuolizante de células eucariotas.× ice A:ice A: Gene Relacionado con la formación deGene Relacionado con la formación de

microcolonias.microcolonias.

e n e c a g A

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En E.U.A. y Europa entre el 40 - 60n E.U.A. y Europa entre el 40 - 60% de las cepas poseen el gene cagde las cepas poseen el gene cag

A..En países en vías de desarrollon países en vías de desarrollo

existen más de un 80 % con estexisten más de un 80 % con este

gene.ene.

G e n e c a g A

Mucosa destruidaMucosa destruida reemplazoreemplazoporpor fibrosis yfibrosis y

célulascélulast lá imetaplásicas

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célulascélulasmetaplásicasmetaplásicas

 Atrofia e metaplasiaintestinal en mucosa Atrofia e metaplasiaintestinal en mucosagástricagástrica

Riesgo de cáncer gástrico.Riesgo de cáncer gástrico.(5 90 veces más)(5 90 veces más)

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Diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori 

Diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori 

C ltiC ltiCLO-testCLO-test

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CultivoCultivoAliento (breath-test)Aliento (breath-test)

Antígeno en hecesAntígeno en hecesEndoscopíaEndoscopía

TinciónTinción

Anticuerpos A, M, GAnticuerpos A, M, G

Diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori 

Diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori 

Métodos invasivosMétodos invasivosE d í

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Endoscopía

Tinción

Cultivo

CLO-Test (ureasa en tubo)

Métodos no invasivos

Acs (A,M,G)Aliento (breath-test)

Antígeno en heces

Endoscopía

Tinción

Cultivo

CLO-Test (ureasa en tubo)

Métodos no invasivos

Acs (A,M,G)Aliento (breath-test)

Antígeno en heces

Cultivo de H. PYLORI 

Bases:

Agar Cerebro-CorazónColumbia

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Columbia

Brucella

 Nutrientes:

Sangre de carneroSuero de caballo

Inhibidores:

Vancomicina

AnfotericinaCefsulodina o TMT

Cultivo de H. PYLORIultivo de H. PYLORIult ivo de H. PYLORIult ivo de H. PYLORI§ Muestra:uestra: Biopsia o duodenal.iopsia o duodenal.

§ Transporte:ransporte: No debe ser mayor de 3o debe ser mayor de 3horas.oras. Más de 5 Hrs. guardarás de 5 Hrs. guardar

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§a 4ºC en4ºC en 2mLmL SSI(e).SI(e).

§ Cultivo:ultivo: Medios Ricos sinedios Ricos sin

inhibidoresnhibidores Agar sangregar sangreAgar Brucellagar BrucellaAgar Cerebro -gar Cerebro -

Corazónorazón No seo seobserva el Agar ehocolate.bserva el Agar ehocolate.

§ Incubación:ncubación: Microaerofi l ia, humedadicroaerofi l ia, humedadcrecerece de 3 a 5 días.e 3 a 5 días.

Identificación de H.Identificación de H.PyloriPyloriIdentificación de H.Identificación de H.PyloriPyloriColonias pequeñas grises, traslúcidasolonias pequeñas grises, traslúcidas

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con una beta hemólisis débil. Seon una beta hemólisis débil. Seagrupan formando letras “U”grupan formando letras “U”

Catalasa y Oxidasa positivas; alatalasa y Oxidasa positivas; aligual que la Ureasa.gual que la Ureasa.

Es resistente al Acido Nalídixico ys resistente al Acido Nalídixico y

sensible a cefalotina.ensible a cefalotina.

Para elegir un reactivo para valorar

anticuerpos vs H. PYLORI hay queid

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considerar:

• Los antígenos seleccionados de la bacteria.

• En especial los especificos de la citotoxina

vacuolizante (cag A).

• Que sea cuantificable.

Uso de la detección de Anticuerpos para

conocer la infección por H. PYLORI 

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Diagnóstico Erradicación

Ig M Título >1:40 Menor al anterior  

(3 meses)

Ig G Título > 1:80 Menor al anterior  

(6 meses)

Seguimiento de la infección por H. PYLORI 

E di ió

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Erradicación

Incubación 7/14 días 1 mes 3/4 meses 6/8 meses

» 2 semanas

Signos

sintomas

aparición de acs. Ig M (-)

Ig M / Ig G Ig G (+) Ig G (-)

Excreción de antígenos

Prueba del aliento (+)

Métodos invasores

Algoritmo en el diagnóstico de lainfección por Helicobacter pylori Algoritmo en el diagnóstico de lainfección por Helicobacter pylori 

DiagnósticoDiagnóstico

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Cultivo

(standard de oro)

Cultivo

(standard de oro) Valoración de Acs.

A ó My

G

Valoración de Acs.

A ó My

G

Antígeno en hecesAntígeno en heces

Prueba del alientoPrueba del aliento

óó

óó

óó

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FISIOLOGIA DE LAS DIARREASFISIOLOGIA DE LAS DIARREAS

Diarreaiarreaiarreaiarrea

Se define como diarrea a aquella situación en la que se sustituyeSe define como diarrea a aquella situación en la que se sustituye

el hábito intestinal normal por la eliminación de una mayorel hábito intestinal normal por la eliminación de una mayorcantidad de heces, de una consistencia menor, o un incrementocantidad de heces, de una consistencia menor, o un incremento

Se define como diarrea a aquella situación en la que se sustituyeSe define como diarrea a aquella situación en la que se sustituye

el hábito intestinal normal por la eliminación de una mayorel hábito intestinal normal por la eliminación de una mayorcantidad de heces, de una consistencia menor, o un incrementocantidad de heces, de una consistencia menor, o un incremento

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, ,, ,en el número de deposiciones.en el número de deposiciones.

Se considera diarrea cuando la eliminación de heces supera losSe considera diarrea cuando la eliminación de heces supera los

200 g al día, o cuando el número de deposiciones diarias es200 g al día, o cuando el número de deposiciones diarias esmayor a tres.mayor a tres.

, ,en el número de deposiciones.en el número de deposiciones.

Se considera diarrea cuando la eliminación de heces supera losSe considera diarrea cuando la eliminación de heces supera los

200 g al día, o cuando el número de deposiciones diarias es200 g al día, o cuando el número de deposiciones diarias esmayor a tres.mayor a tres.

La diarrea representa una respuestaLa diarrea representa una respuesta

inexpecífica de la vía gastrointestinal a uninexpecífica de la vía gastrointestinal a un

La diarrea representa una respuestaLa diarrea representa una respuesta

inexpecífica de la vía gastrointestinal a uninexpecífica de la vía gastrointestinal a un

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p gp ggran número de agentes etiológicos comogran número de agentes etiológicos como

infecciones, tóxicos orgánicos o inorgánicos,infecciones, tóxicos orgánicos o inorgánicos,enfermedades inflamatorias, isquemia eenfermedades inflamatorias, isquemia e

incluso neoplasias.incluso neoplasias.

p gp ggran número de agentes etiológicos comogran número de agentes etiológicos como

infecciones, tóxicos orgánicos o inorgánicos,infecciones, tóxicos orgánicos o inorgánicos,enfermedades inflamatorias, isquemia eenfermedades inflamatorias, isquemia e

incluso neoplasias.incluso neoplasias.

Fisiología intestinalisiología intestinalisiología intestinalisiología intestinal

• Diariamente entran al intestino delgado (ID) de 7 a 10Diariamente entran al intestino delgado (ID) de 7 a 10litros de líquido.litros de líquido.• Diariamente entran al intestino delgado (ID) de 7 a 10Diariamente entran al intestino delgado (ID) de 7 a 10litros de líquido.litros de líquido.

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qq

• Proceden de la ingesta y secreciones intestinales, biliares,Proceden de la ingesta y secreciones intestinales, biliares,salivares, gástricas y pancréaticas.salivares, gástricas y pancréaticas.

• La mayor parte se absorbe en ID en las unidadesLa mayor parte se absorbe en ID en las unidadesformadas por las vellosidades y las criptas.formadas por las vellosidades y las criptas.

• El intestino grueso (IG) absorbe aproximadamente 1.5 L.El intestino grueso (IG) absorbe aproximadamente 1.5 L.

• La absorción de agua en el IG lleva a una eliminación deLa absorción de agua en el IG lleva a una eliminación de

agua en las heces de aprox. 100 mL al día.agua en las heces de aprox. 100 mL al día.• La absorción neta es de aprox. 99%La absorción neta es de aprox. 99%

qq

• Proceden de la ingesta y secreciones intestinales, biliares,Proceden de la ingesta y secreciones intestinales, biliares,salivares, gástricas y pancréaticas.salivares, gástricas y pancréaticas.

• La mayor parte se absorbe en ID en las unidadesLa mayor parte se absorbe en ID en las unidadesformadas por las vellosidades y las criptas.formadas por las vellosidades y las criptas.

• El intestino grueso (IG) absorbe aproximadamente 1.5 L.El intestino grueso (IG) absorbe aproximadamente 1.5 L.

• La absorción de agua en el IG lleva a una eliminación deLa absorción de agua en el IG lleva a una eliminación de

agua en las heces de aprox. 100 mL al día.agua en las heces de aprox. 100 mL al día.• La absorción neta es de aprox. 99%La absorción neta es de aprox. 99%

Mecanismos de absorciónecanismos de absorciónecanismos de absorciónecanismos de absorción

• Mecanismo de cotransporte Na+/Cl-, la mayor parte delMecanismo de cotransporte Na+/Cl-, la mayor parte delsodio se absorbe de esta forma y este sistema activo losodio se absorbe de esta forma y este sistema activo lo• Mecanismo de cotransporte Na+/Cl-, la mayor parte delMecanismo de cotransporte Na+/Cl-, la mayor parte delsodio se absorbe de esta forma y este sistema activo losodio se absorbe de esta forma y este sistema activo lo

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yyinhibe el AMPc.inhibe el AMPc.

• Mecanismo de cotransporte Na+/otras moléculasMecanismo de cotransporte Na+/otras moléculas

(glucosa, aminoácidos). Este mecanismo no se altera por(glucosa, aminoácidos). Este mecanismo no se altera portoxinas bacterianas.toxinas bacterianas.

•  Vía de conductancia electrogénica de Na+ no acoplada al Vía de conductancia electrogénica de Na+ no acoplada almovimiento de otras sustancias. Es la principal vía demovimiento de otras sustancias. Es la principal vía de

absorción de agua y sodio en el colon. Lo inhibe elabsorción de agua y sodio en el colon. Lo inhibe eldiurético amilorida.diurético amilorida.

yyinhibe el AMPc.inhibe el AMPc.

• Mecanismo de cotransporte Na+/otras moléculasMecanismo de cotransporte Na+/otras moléculas

(glucosa, aminoácidos). Este mecanismo no se altera por(glucosa, aminoácidos). Este mecanismo no se altera portoxinas bacterianas.toxinas bacterianas.

•  Vía de conductancia electrogénica de Na+ no acoplada al Vía de conductancia electrogénica de Na+ no acoplada almovimiento de otras sustancias. Es la principal vía demovimiento de otras sustancias. Es la principal vía deabsorción de agua y sodio en el colon. Lo inhibe elabsorción de agua y sodio en el colon. Lo inhibe eldiurético amilorida.diurético amilorida.

• En las criptas se produce la secreción de agua yEn las criptas se produce la secreción de agua y

electrolitos.electrolitos.• En un individuo sano la excreción de líquidos esEn un individuo sano la excreción de líquidos es

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• En un individuo sano la excreción de líquidos esEn un individuo sano la excreción de líquidos esmucho menor que la absorción, esto se reflejamucho menor que la absorción, esto se reflejacomo la disminución de líquido intestinal.como la disminución de líquido intestinal.

•  Algunos agentes infecciosos destruyen el epitelio Algunos agentes infecciosos destruyen el epiteliode las vellosidades intestinales y llevan a lade las vellosidades intestinales y llevan a lapérdida neta de líquidos al mantenerse lapérdida neta de líquidos al mantenerse la

secreción de las criptas.secreción de las criptas.

Tipos de diarrea.ipos de diarrea.ipos de diarrea.ipos de diarrea.• Osmóticas, debidas a la presencia en el intestino deOsmóticas, debidas a la presencia en el intestino de

solutos no absorbibles que retienen agua para mantenersolutos no absorbibles que retienen agua para mantenerla isotonicidad intestinal.la isotonicidad intestinal.

• Osmóticas, debidas a la presencia en el intestino deOsmóticas, debidas a la presencia en el intestino desolutos no absorbibles que retienen agua para mantenersolutos no absorbibles que retienen agua para mantenerla isotonicidad intestinal.la isotonicidad intestinal.

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• Secretoras, debidas a la presencia de secretagogosSecretoras, debidas a la presencia de secretagogosliberados por bacterias (toxina colérica), neuropéptidosliberados por bacterias (toxina colérica), neuropéptidos(serotonina, somatostatina o gastrina) y por mediadores(serotonina, somatostatina o gastrina) y por mediadoresinflamatorios (histamina, bradicidina, prostaglandinas).inflamatorios (histamina, bradicidina, prostaglandinas).

• Inflamatorias, debidas a la lesión estructural de la mucosaInflamatorias, debidas a la lesión estructural de la mucosapor bacterias o parásitos (por bacterias o parásitos (Shigella Shigella ).).

• Estructurales, debidas a una disminución de la superficieEstructurales, debidas a una disminución de la superficiede absorción (síndrome de intestino corto o enfermedadde absorción (síndrome de intestino corto o enfermedadcelíaca)celíaca)

• Secretoras, debidas a la presencia de secretagogosSecretoras, debidas a la presencia de secretagogosliberados por bacterias (toxina colérica), neuropéptidosliberados por bacterias (toxina colérica), neuropéptidos(serotonina, somatostatina o gastrina) y por mediadores(serotonina, somatostatina o gastrina) y por mediadores

inflamatorios (histamina, bradicidina, prostaglandinas).inflamatorios (histamina, bradicidina, prostaglandinas).• Inflamatorias, debidas a la lesión estructural de la mucosaInflamatorias, debidas a la lesión estructural de la mucosa

por bacterias o parásitos (por bacterias o parásitos (Shigella Shigella ).).

• Estructurales, debidas a una disminución de la superficieEstructurales, debidas a una disminución de la superficie

de absorción (síndrome de intestino corto o enfermedadde absorción (síndrome de intestino corto o enfermedadcelíaca)celíaca)

El manejo inicial de una diarreaEl manejo inicial de una diarreaaguda se basa en:aguda se basa en:El manejo inicial de una diarreaEl manejo inicial de una diarreaaguda se basa en:aguda se basa en:

• La repercusión sobre el estado general delLa repercusión sobre el estado general del• La repercusión sobre el estado general delLa repercusión sobre el estado general deli

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p gp gpaciente.paciente.

• Duración del proceso.Duración del proceso.

• El contexto epidemiológico.El contexto epidemiológico.• La edad del paciente.La edad del paciente.

• La presencia de otras enfermedades.La presencia de otras enfermedades.

p gp gpaciente.paciente.

• Duración del proceso.Duración del proceso.

• El contexto epidemiológico.El contexto epidemiológico.• La edad del paciente.La edad del paciente.

• La presencia de otras enfermedades.La presencia de otras enfermedades.

Manejo terapéutico de unaManejo terapéutico de unagastroenteritisgastroenteritisManejo terapéutico de unaManejo terapéutico de unagastroenteritisgastroenteritis

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• Prevención de la diseminaciónPrevención de la diseminación

• Tratamiento hidrolectrolítico.Tratamiento hidrolectrolítico.• Nutrición adecuada.Nutrición adecuada.

• Empleo de antimicrobianos.Empleo de antimicrobianos.

• Utilización de antidarreicos.Utilización de antidarreicos.

• Prevención de la diseminaciónPrevención de la diseminación

• Tratamiento hidrolectrolítico.Tratamiento hidrolectrolítico.

• Nutrición adecuada.Nutrición adecuada.

• Empleo de antimicrobianos.Empleo de antimicrobianos.

• Utilización de antidarreicos.Utilización de antidarreicos.

 Algoritmo del manejo inicial de una gastroenteritis aguda o Algoritmo del manejo inicial de una gastroenteritis aguda ouna toxiinfección alimentariauna toxiinfección alimentaria Algoritmo del manejo inicial de una gastroenteritis aguda o Algoritmo del manejo inicial de una gastroenteritis aguda ouna toxiinfección alimentariauna toxiinfección alimentaria

Manifestaciones clínicas de la diarrea

Síndrome carac. Sindrome carac. Síndrome carac. Síndrome carac.por vómitos por diarrea no por diarrea por síntomas

i fl t i I fl t i ló i

Manifestaciones clínicas de la diarrea

Síndrome carac. Sindrome carac. Síndrome carac. Síndrome carac.por vómitos por diarrea no por diarrea por síntomas

i fl t i I fl t i ló i

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inflamatoria Inflamatoria neurológicos

Exámenes de laboratorio

Citología de Moco fecal

Estudio coproparasitoscopico

Cultivo bacteriológico

Rectosigmoidoscopiahemocultivo

Tratamiento inicial

inflamatoria Inflamatoria neurológicos

Exámenes de laboratorio

Citología de Moco fecal

Estudio coproparasitoscopico

Cultivo bacteriológico

Rectosigmoidoscopiahemocultivo

Tratamiento inicial

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INFECCIONINFECCION

GASTROINTESTINAL Y MOCOGASTROINTESTINAL Y MOCOFECALFECAL

Enteropatogenos frecuentes en laEnteropatogenos frecuentes en lainfancia.infancia.Enteropatogenos frecuentes en laEnteropatogenos frecuentes en lainfancia.infancia.

• RotavirusRotavirus• SalmonellaSalmonella• RotavirusRotavirus

• SalmonellaSalmonella

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Salmonella Salmonella 

• Campylobacter Campylobacter 

• Aeromonas  Aeromonas • Escherichia coli Escherichia coli enterohemorrágica.enterohemorrágica.

• Giardia lamblia Giardia lamblia 

• Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica ..

Salmonella Sa o e a

• Campylobacter Campylobacter 

• Aeromonas  Aeromonas • Escherichia coli Escherichia coli enterohemorrágica.enterohemorrágica.

• Giardia lamblia Giardia lamblia 

• Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica ..

Diarreas inflamatorias y noDiarreas inflamatorias y noinflamatoriasinflamatoriasDiarreas inflamatorias y noDiarreas inflamatorias y noinflamatoriasinflamatorias

Característica Diarrea Inflamatoria Diarrea no inflamatoriaCaracterística Diarrea Inflamatoria Diarrea no inflamatoria

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Leucocitos y eritrocitos Presentes Ausentes

en heces

Moco en heces Presente Raro

Consistencia de heces Líquida Acuosa

Volumen de heces Normal Incrementado

Dolor abdominal Importante Ausente o escaso

Fiebre Sí No

Leucocitos y eritrocitos Presentes Ausentes

en heces

Moco en heces Presente Raro

Consistencia de heces Líquida Acuosa

Volumen de heces Normal Incrementado

Dolor abdominal Importante Ausente o escaso

Fiebre Sí No

Gastroenteritis caracterizadas porGastroenteritis caracterizadas pordiarrea no inflamatoriadiarrea no inflamatoriaGastroenteritis caracterizadas porGastroenteritis caracterizadas pordiarrea no inflamatoriadiarrea no inflamatoria

Organismo Incubación Duración FiebreOrganismo Incubación Duración Fiebre

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Clostridium perfringes 6 – 24 h 1 día Rara

Bacillus cereus 6 a 24 h 1-2 días Rara

Virus Norwalk 1 – 2 días 1-2 días Ocasional

E.col i enterotoxigénica 1 – 3 días 5-10 días Ocasional

Vibrio cholerae 1 – 3 días 5-7 días Ausente

Giardia lamblia 2 semanas días-meses Ausente

Clostridium perfringes 6 – 24 h 1 día Rara

Bacillus cereus 6 a 24 h 1-2 días Rara

Virus Norwalk 1 – 2 días 1-2 días Ocasional

E.col i enterotoxigénica 1 – 3 días 5-10 días Ocasional

Vibrio cholerae 1 – 3 días 5-7 días Ausente

Giardia lamblia 2 semanas días-meses Ausente

Gastroenteritis caracterizadas porGastroenteritis caracterizadas pordiarrea inflamatoriadiarrea inflamatoriaGastroenteritis caracterizadas porGastroenteritis caracterizadas pordiarrea inflamatoriadiarrea inflamatoria

Organismo Incubación Duración Fiebre

Vibrio parahaemolyticus 5 – 24 h Autolimitada Rara

Salmonella no typhi 6 a 48 h < 7 días Presente

Organismo Incubación Duración Fiebre

Vibrio parahaemolyticus 5 – 24 h Autolimitada Rara

Salmonella no typhi 6 a 48 h < 7 días Presente

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Salmonella no typhi  6 a 48 h < 7 días Presente

E.coli enteroinvasiva 16 – 48 h Autolimitada Presente

Campylobacter  16 – 48 h Autolimitada Presente

Yersinia 16 – 48 h 1-3 semanas Presente

Shigella 16 – 72 h 1 día - 1mes Presente

E.coli Enterohemorrágica 1 – 8 días 3-6 días Rara

E. histolytica Variable Variable Ocasional

Salmonella no typhi  6 a 48 h < 7 días Presente

E.coli enteroinvasiva 16 – 48 h Autolimitada Presente

Campylobacter  16 – 48 h Autolimitada Presente

Yersinia 16 – 48 h 1-3 semanas Presente

Shigella 16 – 72 h 1 día - 1mes Presente

E.coli Enterohemorrágica 1 – 8 días 3-6 días Rara

E. histolytica Variable Variable Ocasional

 Agentes etiológico de diarrea atendiendo a Agentes etiológico de diarrea atendiendo ala presencia de leucocitos en hecesla presencia de leucocitos en heces

 Agentes etiológico de diarrea atendiendo a Agentes etiológico de diarrea atendiendo ala presencia de leucocitos en hecesla presencia de leucocitos en heces

Leucocitos en heces No leucocitos en hecesLeucocitos en heces No leucocitos en heces

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Salmonella no typhi  Virus

Shigella sp Bacterias Enterotoxigénicas:

E. coli enteroinvasiva Staphylococcus aureus

Yersinia enterocolitica Bacillus cereusVibrio parahaemolyticus Clostridium perfringes

Campylobacter jejuni Vibrio cholerae

Clostridium difficile Clostridium botulinum

E. coli enterotoxigénica

Parásitos:

Entamoeba histolyticaCryptosporidium spp

Giardia lamblia

Salmonella no typhi  Virus

Shigella sp Bacterias Enterotoxigénicas:

E. coli enteroinvasiva Staphylococcus aureus

Yersinia enterocolitica Bacillus cereusVibrio parahaemolyticus Clostridium perfringes

Campylobacter jejuni Vibrio cholerae

Clostridium difficile Clostridium botulinum

E. coli enterotoxigénica

Parásitos:

Entamoeba histolyticaCryptosporidium spp

Giardia lamblia

 Algoritmo del manejo inicial de una gastroenteritis aguda o Algoritmo del manejo inicial de una gastroenteritis aguda ouna toxiinfección alimentariauna toxiinfección alimentaria Algoritmo del manejo inicial de una gastroenteritis aguda o Algoritmo del manejo inicial de una gastroenteritis aguda ouna toxiinfección alimentariauna toxiinfección alimentaria

Manifestaciones clínicas de la diarrea

Síndrome carac. Sindrome carac. Síndrome carac. Síndrome carac.por vómitos por diarrea no por diarrea por síntomas

inflamatoria Inflamatoria neurológicos

Manifestaciones clínicas de la diarrea

Síndrome carac. Sindrome carac. Síndrome carac. Síndrome carac.por vómitos por diarrea no por diarrea por síntomas

inflamatoria Inflamatoria neurológicos

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inflamatoria Inflamatoria neurológicos

Exámenes de laboratorio

Citología de Moco fecal

Estudio coproparasitoscopico

Cultivo bacteriológico

Rectosigmoidoscopiahemocultivo

Tratamiento inicial

inflamatoria Inflamatoria neurológicos

Exámenes de laboratorio

Citología de Moco fecal

Estudio coproparasitoscopico

Cultivo bacteriológico

Rectosigmoidoscopiahemocultivo

Tratamiento inicial

Cultivo de Heces (Coprocultivo)Cultivo de Heces (Coprocultivo)Microorganismo aislado: Edwardsiella tarda

Búsqueda de Salmonella sp: Negativoú d d Sh ll

Microorganismo aislado: Edwardsiella tarda

Búsqueda de Salmonella sp: NegativoBú d d Shi ll N ti

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Búsqueda de Shigella sp: NegativoBúsqueda de Campylobacter sp: NegativoBúsqueda de Yersinia sp: NegativoBúsqueda de Aeromonas sp: NegativoBúsqueda de Plesiomonas sp: NegativoBúsqueda de Vibrio cholerae: NegativoBúsqueda de Vibrio parahaemolyticus: Negativo

Referencia: Cumitech 12A ASM.Laboratory Diagnosis of Bacterial Diarrhea

Búsqueda de Shigella sp: NegativoBúsqueda de Campylobacter sp: NegativoBúsqueda de Yersinia sp: NegativoBúsqueda de Aeromonas sp: NegativoBúsqueda de Plesiomonas sp: NegativoBúsqueda de Vibrio cholerae: NegativoBúsqueda de Vibrio parahaemolyticus: Negativo

Referencia: Cumitech 12A ASM.Laboratory Diagnosis of Bacterial Diarrhea

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Colitis PseudomembranosaColitis Pseudomembranosa

La colitis pseudomembranosa es unproceso inflamatorio intestinal producido

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por Clostridium difficile, este cuadro

aparece en individuos tratados con

antimicrobianos que abaten la microbiota

normal.

• Se debe pensar en una colitisSe debe pensar en una colitis

pseudomembranosa cuando al cabo de trespseudomembranosa cuando al cabo de tresdí d l d i i t ió d ti i bidías de la administración de antimicrobianos

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días de la administración de antimicrobianos,días de la administración de antimicrobianos,comienza con un cuadro de diarrea agudacomienza con un cuadro de diarrea aguda

con datos de invasión mucosa (sangre encon datos de invasión mucosa (sangre enheces, fiebre)heces, fiebre)

 Antimicrobianos asociados a colitis Antimicrobianos asociados a colitisPseudomembranosaPseudomembranosa

Frecuencia Tipo de antimicrobiano

El d A i i ili

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Elevada Aminopenicilinas

*ampicilina

*amoxicilina

ClindamicinaCefalosporina

Moderada Peniclina

TM-SXT

Macrólidos

Baja Tetraciclinas

Cloranfenicol

 Aminoglicósidos

Empleo de Antimicrobianos

Destrucción de la Microbiota bacteriana

Crecimiento de Clostridium difficile

Producción de toxinas

Toxina A Toxina B

(enterotoxina) (citotoxina)

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(enterotoxina) (citotoxina)

Unión a receptores

en enterocitos

Internalización Producción de Desagregación

citosinas de actina

 Aumento en la Reclutamiento Redondeamientopermeabilidad de neutrófilos célular  

transepitelial

enteritis necroinflamatoria y hemorrágica

DiagnósticoDiagnóstico

• Demostrar mediante rectosigmoidoscopiaDemostrar mediante rectosigmoidoscopiala presencia de pseudomembranas enla presencia de pseudomembranas en

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la presencia de pseudomembranas ena p a d p udo b a acolon.colon.

• Demostrar la presencia de la bacteria enDemostrar la presencia de la bacteria enlas heces, mediante cultivo en mediolas heces, mediante cultivo en medioCCFACCFA

(cefoxitina/cicloserina/fructuosa/agar).(cefoxitina/cicloserina/fructuosa/agar).

• Comprobar la producción de toxina.Comprobar la producción de toxina.

Formas de demostrar la producción deFormas de demostrar la producción detoxinas.toxinas.

• Estudio de citotoxicidad de la toxina B.Estudio de citotoxicidad de la toxina B.

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Estudio de citotoxicidad de la toxina B.• Demostración de la presencia deDemostración de la presencia de

Clostridium difficile Clostridium difficile por técnicas depor técnicas deaglutinación.aglutinación.

• Demostración de las toxinas A y BDemostración de las toxinas A y B

mediante IEE.mediante IEE.

TratamientoTratamiento

• Retiro del antimicrobiano causal.Retiro del antimicrobiano causal.

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• Medidas de soporte electrolítico.Medidas de soporte electrolítico.

• Utilización de fármacos. (vancomicina oUtilización de fármacos. (vancomicina ometronidazol).metronidazol).

Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus 

• La toxiinfección alimentaria causada porLa toxiinfección alimentaria causada porS.aureus, es debida a la producción deS.aureus, es debida a la producción de

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una enterotoxina, que aparece en losuna enterotoxina, que aparece en losalimentos en donde ha proliferado estaalimentos en donde ha proliferado esta

bacteria, los alimentos maásbacteria, los alimentos maásfrecuentemente asociados a este cuadrofrecuentemente asociados a este cuadroson cárnicos, productos lácteos y deson cárnicos, productos lácteos y depastelería.pastelería.

• Período de incubación de: 1 a 8 horas.Período de incubación de: 1 a 8 horas.

Patogenesis.Patogenesis.

• La enterotoxina actúa sobre receptores enLa enterotoxina actúa sobre receptores enel intestino que transmiten impulsos a losel intestino que transmiten impulsos a los

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q pq pcentros bulbares, generando la aparicióncentros bulbares, generando la aparición

de un cuadro diarreico, pueden tambiénde un cuadro diarreico, pueden tambiénactuar como surperantígenos.actuar como surperantígenos.

Caracterísitcas clínicas.Caracterísitcas clínicas.

• Comienzo brusco: vómitos intensos yComienzo brusco: vómitos intensos ydiarrea durante las primeras 24 horas,diarrea durante las primeras 24 horas,

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p ,p ,recuperación en 24 a 48 horas.recuperación en 24 a 48 horas.