UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCAUNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS

DE LA SALUD

FACULTAD DE ENFERMERÍA

CATEDRA: EMERGENCIAS Y PRIMEROS AUXILIOS

TEMA:MANUAL DE EMERGENCIAS Y PRIMEROS AUXILIOS

INTEGRANTE: JANETH TOALONGO

CURSO:SEPTIMO CICLO

DOCENTE:LCDA. PATRICIA ARPI

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MANTENIMIENTO DE LA PERMEABILIDAD

DE LA VIA AEREA CON CONTROL DE LA

COLUMNA CERVICAL

ASEGURAR LA PERMEABILIDAD DE LA VIA AEREA CONTROLANDO LA

COLUMNA CERVICALOBJETIVO:

- Permitir el paso del aire hasta los pulmones

- Paciente alerta que habla o llora= vía aérea abierta (evaluar respiración)- Paciente no contesta procedemos abrir la vía

aérea- Paciente sin lesión cerebral emplearemos la maniobra frente mentón- Paciente traumático utilizaremos la tracción de la mandíbula

VALORACIÓN DEL PACIENTE

OBJETIVO:Comprobar el intercambio de oxigeno a nivel pulmonar- Colocar el oído entre boca y nariz del reanimado- Mirar tórax y abdomen- Así se puede ver, oír y sentir la respiración- Si no hay respiración, iniciar la ventilación artificial

Métodos orales de ventilación artificial- Boca a boca- Boca a nariz- Boca a boca-nariz (lactantes)- Boca a estoma (laringuectomizados)

VALORACION DE LA CIRCULACION Y CONTROL DE LA

HEMORRAGIA AGUDA

OBJETIVO:- Evaluar la circulación, incluyendo comprobar el pulso y la búsqueda de hemorragias interna

- Valorar pulso carotideo, con el objeto de verificar el transporte de oxigeno hasta los tejidos- Si no hay pulso, iniciar maniobras de reanimación cardio-respiratoria

RECORDAR: CUALQUIER MANIOBRA TERAPEUTICA SE DEBE REALIZAR EN EL MOMENTO DE IDENTIFICAR EL PROBLEMA Y NO AL FINAL DE LA VALORACION INICIAL

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LA ENTREVISTA

- Nos pondremos cerca del paciente (procurar que nos vea)- Nos identificaremos e intentaremos dar seguridad al paciente- Preguntaremos el nombre a la victima- Averiguaremos que le ocurre- Intentaremos conocer las circunstancias de lo sucedido- Preguntaremos acerca de antecedentes personales- Determinaremos el estado de salud previo- Ultima comida servida- Preguntaremos acerca de la medicación tomada- Determinaremos cualquier alergia que sufra el pacientePaciente consciente nos informaráPaciente inconsciente el público o sus familiares, nos brindara información

Examen neurológico básico: nivel de

conciencia:A. SI esta alertaV. SI responde a estímulos verbalesD. Si responde a estímulos dolorososN. No responde

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CABEZA- Signos de fractura del cráneo- Heridas en cuero cabelludo y cara- Lesiones oculares- Fractura nasal luxación maxilar y oídos (rastros de sangre o líquido transparente)- Contusiones- Examinar boca del paciente (obstrucción de vías respiratorias)

CUELLO- Palparemos región cervical en búsqueda de deformidades

Valoración de la respiración

- Evaluación primaria.- asegurarnos que respire y no haya obstrucción de la

vía aérea- Evaluación secundaria.-

interpretar frecuencia, ritmo y profundidad

TORAX- Examinar posibilidad de fractura- Parte posterior del tórax (presionar suavemente los costados de la caja torácica- Expansión del tórax (observar que sea normal)- Determinar que el movimiento ascendente y descendente sea normal

ABDOMEN- Observar algún rastro de objetos penetrantes, o heridas menos notorias causadas por objetos punzantes- Palpar en búsqueda de puntos sensibles al dolor y en la parte baja de la espalda buscar deformidades- Palpar la pelvis en búsqueda de fracturas

Valoración del pulso- Actividad de bombeo que se desarrolla en el

corazón- Evaluación primaria.-

existencia de pulso- Evaluación secundaria.- determinar frecuencia,

ritmo y fuerza

Temperatura corporal de la piel.- balance que existe entre el calor producido por el cuerpo y

EXTREMIDADES

INFERIORES- Examinar cada pierna, buscando lesión o parálisis- Palpar cada sitio donde haya posibilidad de fractura y tomar en cuenta respuesta al dolor- Palpar el pulso pedio- Pedir al paciente, que extienda y flexione el pie en forma alternada (de no poder hacerlo= lesión nerviosa)- Explorar existencia de rotura de nervios

SUPERIORES- Examinar el brazo desde la clavícula hasta los dedos (buscar deformidades, hemorragias, huesos salientes e hinchazón)- Palpar el pulso radial- Pedir al paciente que flexione y extienda la mano- Pedir al paciente que tome nuestra mano entre la suya y nos la apriete para valorar la fuerza con la que lo hace

el calor que se pierd- Probar capacidad de movimiento de la pierna

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

El objetivo ante una PCR es evitar la muerte biológica por lesión irreversible de los órganos vitales, especialmente del cerebro; para ello se propone la “cadena de supervivencia”, como el resultado de la unión de cuatro eslabones básicos.Cadena de Supervivencia

Nota: La reanimación cardiopulmonar nunca deberá iniciarse cuando haya transcurrido 20 minutos o más, sin haber practicado ningún tipo de soporte vital; salvo en ahogamientos o hipotermia (sobre todo en niños), en caso de intoxicación por barbitúricos, consecuencia de la fase terminal de una enfermedad incurable.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA EN ADULTOSEvaluaremos la situación de la víctima en el lugar del accidente con los pasos que a continuación se mencionan

VALORACIÓN Y TRATAMIENTO

Compruebe y vea si la víctima responde: si obtiene algún tipo de respuesta o movimiento, pedirá ayuda; se iniciará una detenida exploración evitando agravar las lesiones o alteraciones existentes.

Sitúe a la víctima en decúbito supino: con los brazos en aducción y manteniendo la alineación cabeza-tórax al movilizarlo.Abra la vía aérea.

Alerta inmediata del paro cardiaco y activación del sistema de respuesta de emergenciasRCP rápida con énfasis en las compresiones torácicas. Desfibrilación rápida. Recuperación de la función cardiovascular y respiratoria, mejorando al máximo posible.Soporte vital avanzado efectivo.Cuidados integrado pos paro cardiaco.

En caso de sospecha de lesión cervical utilizar la triple maniobra modificada (desde atrás, realizar propulsión de la mandíbula en sus ramas verticales), lo que conseguirá la apertura de la vía aérea sin necesidad de mover el cuello.Si hay cuerpos extraños en la boca se debe extraer con los dedos índice y medio envueltos en un trozo de telaDeterminar si el paciente respira: se llevara el oído a la zona de la nariz y boca del reanimado. Aplicando el vos (ver, oír y sentir).

Si tras esta determinación observamos que el paciente respira se

mantendrá la vía aérea abierta; situando al paciente en posición lateral de seguridad modificado

Si el paciente no responde se iniciara la ventilación de salvamiento mediante el método boca-boca, boca-nariz se efectuará entre 1 a 2 segundos.Si hay Obstrucción de vías aéreas realizar la maniobra de heimlich, región tórax o abordándole por atrás

Verificar si hay pulso utilizando los dedos índice y medio en la carótida.Si no tiene signos de circulación, iniciar masaje cardiaco externo mediante compresiones esternales (dos travesees de dedo por encima del apéndice xifoides).Efectuar la compresión del tórax cargando el peso de nuestro cuerpo y con la fuerza necesaria deprimir el esternón 4-5 cm.La frecuencia de las presiones recomendada es de 100 por minuto

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP) AVANZADA EN ADULTOS

La RCP avanzada precise de equipamiento. El numero de de asistentes oscila entre 4y 5 personas todos bajo la dirección de la persona con más experiencia.

VALORACIÓN Y TRATAMIENTOMonitorización y diagnostico electrocardiográfica/ Tratamiento especifico de las alteraciones observadas en la monitorización

Paso inicial monitorización electrocardiográfica directa con las palas del desfibrilador, que hacen las veces de electrodos.El paro cardiaco es el cese de la actividad mecánica del corazón. El paro puede estar asociado a uno de los siguientes ritmosFibrilación ventricular

Presencia de actividad eléctrica ventricular, sin pulso arterial palpable.

Taquicardia ventricular sin pulso

Actividad eléctrica ventricular organizada, pero ineficaz bajo el punto de vista hemodinámica.

Fibrilación ventricular/ Taquicardia ventricular sin pulso.

Si las tres primeras descargas fracasan, se debería hacer un breve intento para intubar al paciente y obtener un acceso venoso, si todavía no contamos con él; siendo responsable del director de la reanimación el que no se retrase la continuación del soporte vital básico o la administración de las descargas posteriores, por la realización de estos procedimientos (intubación, vía venosa).Se realizar 10 secuencias de 5 compresiones por cada ventilación. Una descarga es de 360 julios.Se administrara adrenalina antes de las descargas, se administrara para aumentar la eficacia del soporte vital básico y no para potenciar la desfibrilación.

Disociación electromecánica

Implica la continuación de la actividad eléctrica del corazón sin actividad mecánica. Sus causas pueden ser, hemorragias, rotura cardiaca, neumotórax u otras.

Los procedimientos habituales son intubación, acceso de vía y administración de adrenalina.

Optimizar las medias de soporte ventilatorio y circulatorio

Control de vía aérea

Correcta colocación de vías orofaríngeas, nos permitirá abandonar la tracción del mentón, pudiendo mantener la apertura de la vía aérea con la extensión de la cabeza.Método de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea es la intubación endotraqueal.

Ventilación artificial

La bolsa auto hinchable con válvula unidireccional ajustada a la mascarilla es el método más eficaz, para ello necesita entrenamiento y experiencia para poder ajustar la mascarilla de forma adecuada alrededor de la boca del enfermo.Se alcanza concentraciones al 100% de oxigeno si se dispone de bolsa reservorio

Soporte circulatorio

La compresión cardiaca externa debe ser mantenida igual que para la RCP básica, a un ritmo de 5:1 con respecto a la ventilación, y a una frecuencia de 100 compresiones por minuto.La utilización de un cardiocompresor mecánico

debe quedar reservada para la utilización en adultos en caso de insuficiente número de reanimadores, o por agotamiento de estos en una RCP prolongada.

Fármacos de uso corriente en la RCPCLASE I/ CLASE IIa/ CLASE IIb/ CLASE III

Fármaco FunciónAdrenalina Clase IIa: Primera elección de RCP al aumentar

la contractilidad, el automatismo y la redistribución del flujo sanguíneo cerebral y cardiaco.Se administra cada 3 minutos, 1 mg intravenoso 3 mg diluidos en 10ml de suero salino isotónico.Dosis altas 5mg IV o 1mg/kg

Atropina Clase IIa: su principal efecto cardioacelerador, por aumentos del autismo del nódulo sinusal, al liberarlo de la acción inhibitoria vagal.Dosis: totales de 0,04mg/kg

Lidocaína Clase IIb: incrementa el umbral de estimulación eléctrica y deprime la irritabilidad cardiaca, elevando el umbral de la fibrilación ventricular ya sea deprimiendo la conducción en las zonas isquémicas mejorándola en el miocardio normalDosis 1: 1-1.5mg/kg IV boloDosis 2: 1-1.5mg/kg 3-5 minInfusión continua: 2-4mg/min

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA EN LACTANTES Y NIÑOS

La RCP pediátrica ofrece diferencias: el pulso se detecta en arterial humeral; la apertura de vías es con menor extensión cervical; el masaje es con dedos o con una sola mano, y el punto de realización de este tiene como referencia la línea mamilar.

HEMORRAGIAS Y TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS

HEMORRAGIAS ASPECTOS GENERALESSe entiende por hemorragia la salida de sangre fuera de los vasos.CLASIFICACIÓN DE LAS

HEMORRAGIAS Etiología Visualización de la sangre Tipo de vaso sangrante Cantidad de sangre perdida

FISIOPATOLOGÍA La depleción de sangre pone en marcha rápidamente un mecanismo de compensación en el organismo. Dicho mecanismo pretende a toda costa mantener un mínimo aporte de sangre a los tejidos más nobles del organismo, que son los vitales y los que peor soportan la anoxia.

VALORACIÓN La presión venosa central (PVC) que estará

disminuida hasta reponer volumen. La TA Frecuencia respiratoria Oligo/anuria y sed. Nivel de consciencia Analítica

TRATAMIENTO.Principalmente, ante una hemorragia hay que comprimir en el lugar del sangrado (hemorragias externas).La compresión debe ser directa y firme. Nos valdremos de gasas estériles.

Si la hemorragia fuese interna o cavitaria, la intervención debe ser inmediata.Para sangrados de relativa importancia se pueden usas medios cauterizadores, ante una pérdida importante de sangre se debe elevar las piernas del paciente y cubrirlo con mantas o material isotérmico aun cuando haga calor.

ALGUNAS HEMORRAGIAS CONCRETAS

EPISTAXIS. CONCEPTOsalida de sangre por las fosas

nasales

CAUSASTraumatismoSequedad en el área del plexo de KiesselbachHipertensión arterialCoagulopatías (hepatopatía, malnutrición, etc)Introducción de cuerpos extrañosSonarse vigorosamente

Espontánea.HEMORRAGIAS DIGESTIVASClasificaciónDependiendo de su localización: hemorragia digestiva alta, hemorragia digestiva bajaDependiendo de su persistencia: hemorragia activa; hemorragia inactiva.

Forma de presentación.-Hematemesis. Se denomina así al vómito de sangre que puede ser roja.-Melenas: Se denomina así las heces líquidas, alquitranadas, negras y de mal olor.-Hermatoquecia: se denomina así la sangre roja, brillante, mezclada con heces.-Rectorragia: se denomina así la expulsión de sangre roja por el recto.-Perdida oculta: no produce cambios en la coloración de las heces.-Síntomas de pérdida hemática algunos pacientes pueden presentar hipotensión.

Causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta

Ulcera péptica.Gastritis erosivaHemorragia por varices esofágicas.

ValoraciónConsta de tres fases:Valoración del estado, comprobación del sangrado digestivo y su localización., diagnostico etiológico.Valoración del estado hemodinámico y pronóstico.Mediante la tensión arterial (TA), la frecuencia cardiaca (FC) y el estado de perfusión periférica (color y temperatura de la piel), se valorará la gravedad de la hemorragia digestiva.Síndrome de

Mallory Weiss.Se debe a la lesión de la mucosa en la región de la unión esofagogastrica o en el interior de una hernia de hiato, con antecedentes de nauseas y/o vómitos no hemorrágicos, seguidos de hematemesis.

Hemorragia digestiva baja.

Valoración inicialSe investigarán los antecedentes personales, hábitos tóxicos y farmacológicos.

CAUSAS MÁS IMPORTANTES DE HDB.Enfermedad divertícularAngiodisplasiaTumoresEnfermedad inflamatoria intestinal

Hemorragias por alteraciones en la coagulación

A veces, se pueden presentar hemorragias de forma espontánea ante traumatismos que habitualmente no las producirían, o se prolonga el sangrado de una herida más allá de lo esperado.

Problemas relacionados con los factores de coagulaciónHemofilia Se trata de una enfermedad hereditaria y. Iigada al cromosoma X':ge manera recesiva, de forma que prácticamente son los varones quienes padecen la enfermedad, y las mujeres son portadoras asintomáticas.Hay dos tipos:

La hemofilia La hemofilia

Hipoprotornbinernia La protombina es un factor imprescindible para la coagulación. Se forma en el hígado con la necesaria presencia de la vitamina K. Ésta, a su vez, es una sustancia liposoluble que llega con los alimentos. Se absorbe en el intestino, requiriendo de la flora habitual, y al ser liposoluble, también precisa de la bilis.Problema relacionado con las plaquetas y los factores de la coagulación al mismo tiempoCoagulopatía intravascular diserninada (CI D) Hay un proceso que afecta tanto a las plaquetas como a los factores: es la CID.Los procesos que se llevan a cabo son:

Desarrollo del agente desencadenante. Entrada al torrente sanguíneo de sustancias procoagulantes. Activación del sistema de coagulación de forma generalizada, Depósitos de fibrina en la microcirculación de los tejidos que desarrollan

un fracaso del órgano afectado, Rotura de hematíes al chocar con las redes de fibrina. Se desencadena

una anemia hemolítica.

La atención al paciente tendrá cuatro líneas diferentes Tratamiento y cuidados de la causa: muy frecuentemente se resuelve la delicada situación al controlar el hecho desencadenante. Control de la coagulación: realmente el proceso consiste en la exagerada respuesta coaguladora que se produce-Por ello, son muchos quienes defienden el uso de heparina en el tratamiento; si bien hay detractores, al resultar impactante el uso de esta sustancia en un paciente afectado de hemorragias. Reposición: la hemorragia y el descenso de plaquetas implican una necesidad de reponer volumen, células y factores. Para erro, el profesional de enfermería se dispondrá a transfundir plasma fresco y concentrado de plaquetasCese de la fibrinolisis: debe haber finalizado el proceso de coagulación para que se administren antifibrinolíticos.TRANSFUSION DE HEMODERIVADOSLas deficiencias en la cantidad o calidad de la sangre, o de alguno de sus componentes, hacen de la transfusión de los mismos un elemento

imprescindible en la terapia de enfermedades tan frecuentes como las hemorragias graves, diversas coagulopatías, eritrocitopenias, etc.

LOS HEMODERIVADOS Principalmente, los diferentes compuestos que se utilizan en la actualidad son: Sangre total Está indicada en raras ocasiones (shock hipovolémico), ya que la primera norma de transfusión de hemoderivados es perfundir sólo el componente deficitario. Concentrados de hematíes Están indicados para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno en los pacientes con anemia, cuando ésta es responsable de la mala oxigenación hística (se alcanza con cifras de Hb de 7-8 g/dl). Entre ellos también encontramos.

Hematíes concentrados pobres en leucocitos Hematíes congelados Hematíes lavados Hematíes irradiados Plasma rico en plaquetas Concentrado de plaquetas Plasma fresco congelado Plasma no fresco Plasma fresco inactivado Crioprecipitado Fracciones sanguíneas

Trámites y pruebas requeridas para disponer de preparados para transfundir los procedimientos para identificar al paciente hemoderivado se deben seguir con todo cuidado: que la causa más frecuente la reacción transfusional por incompatibilidad eritrocitaria se debe a error administrativo. Uno de los pasos fundamentales es la realización de las pruebas cruzadas, que se realizan antes de transfundir cualquier hemoderivado para asegurarse de que los hematíes del donante son compatibles con el receptor.

Vías de administración Vía periférica Se utilizará preferentemente una vía del antebrazo, vena cefálica o basílica), a ser posible no en la misma flexura del brazo ni en el dorso de la mano para evitar la incomodidad el paciente, así como ritmo irregular de la transfusión. Vía central Pueden ser Angiocateter clásico para vena yugular o subclavia. Port-a cath. Reservorio subcutáneo que se canaliza por yugular o subclavia hasta vena cava superior. Fármacos utilizados en la transfusión, premedícación

Paracetamol (Termalgirre): Antihistamínicos (Polararninee): Diuréticos (Seguril): Meperidina (Dolantinaw):

Reacciones transfusíonalesLas reacciones pueden ser Reacciones transfusionales inmediatas: las que se producen durante la trasfusión o poco después Reacciones transfusionales tardías: las que se dan días, meses y hasta años después de realizada la transfusión.Reacciones transfusionales inmediatas Pueden tener carácter irimunol6gico y producirse por un rechazo-del transfundido (hemolisis, escalofríos con hipertermia, anafilaxia, urticaria y edema pulmonar no cardiogénico).Shock séptico Suele deberse a infección de las unidades de sangre por pseudomonas. Hipertermia-escalofrío La aparición de hipertermia es la reacción transfusional. Urticaria Aparece con relativa frecuencia y se debe al desarrollo por parte del receptor de anticuerpos contra los antígenos. Anafilaxia A veces se puede producir un shock de muy mala evolución. la causa más frecuente se debe a la recepci6n de sangre en pacientes con bajos niveles de inmunoglobulina A (IgA).Edema pulmonar no cardiogénico Puede deberse a una hipovolemia también a una reacción inmunológica contra los antígenos leucocitarios recibidos.Sobrecarga circulatoria Por un error de cálculo en el volumen perdido, o porque al reponer células sin existir pérdida de volumen, el excipiente es excesivo; a veces se administra tina cantidad de volumen que excede los niveles fisiológicos capaces de asumir el sistema circulatorio.Reacciones transfusionales tardías Son aquellas que aparecen días, meses o arios después di:' una transfusión, con frecuencia en pacientes que manifiestan alteraciones pasa desapercibido el dato de que sufrió una transfusión hace un tiempo.Reacciones de injerto contra huésped.Se trata de un cuadro poco frecuente consístete en la replicación de los linfocitos T transfundidos que acaban por no reconocer al tejido receptor dándose especialmente en pacientes muy inmunodeprimidos. Purpura trombocitopenia postransfusional Se produce principalmente en mujeres inmunizadas durante algún embarazo. Desarrollando anticuerpos plaquetarios que acaban atacando a las plaquetas recibidas y a las propias, por lo que ante la gravedad del caso.

TRANSMISIÓN DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. Principalmente se circunscriben a

Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C SIDA Sífilis Paludismo

Hoy se considera la posibilidad de contagio en

VHB VHC VIH

CARDIOPATIAS ISQUEMICAS E INSUFICIENCIA CARDIACAEl correcto funcionamiento del miocardio depende de la existencia de un equilibrio entre las demandas o necesidades de oxigeno del musculo cardiaco. Si el equilibrio se rompe surge la hipoxia miocárdica y en excepciones ocurre la presencia de insuficiencia cardiaca.Se define la cardiopatía isquémica como las manifestaciones que surgen a consecuencia de la hipoxia miocárdica originada por un insuficiente riego coronario.ClasificaciónSon seis tipos de cuadros clínicos que van desde la ausencia de síntomas hasta la muerte súbita.

ISQUEMIA SILENTEEn ausencia de clínica aparecen, aparecen signos electrocardiográficos de isquemia miocárdica durante la prueba de esfuerzo o monitorización. Puede ocurrir en pacientes sin antecedentes clínicos de insuficiencia coronaria o con antecedentes de angina de pecho.

ANGOR O ANGINA DE PECHOEs la presencia de episodios de corta duración de manifestaciones clínicas de hipoxia miocárdica en donde el síntoma fundamental es el dolor precordial.

ValoraciónEl personal de enfermería prestara especial atención a:

La forma en que el paciente experimenta el dolor anginoso. Localización e irradiación a otras áreas corporales. Tipo de dolor. Comienzo y duración del dolor. Factores asociados: esfuerzo, exposición al frio, estrés. Comportamiento del paciente Alteración de los signos vitales Alteración del ritmo cardiaco.

Pruebas diagnosticas Electrocardiograma Analíticas Ergometría Electrocardiografía Estudios radioisotópicos

Ecocardiografía Cateterismo cardiaco

Tratamiento de la crisis Aumentar las ofertas de oxígeno al miocardio. Disminuir las demandas del mismo.

Si no cede el dolor se suele recurrir a:Perfusión IV de nitroglicerina. Y no se debe olvidar la iniciación de educación para la salud en relación con el seguimiento de la enfermedad y las situaciones intercrisis.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Es una necrosis localizada en el musculo cardiaco por una alteración aguda de su irrigación.

Valoración del infarto de miocardioEstará orientada hacia una identificación concreta, rápida y precoz del problema basándose en los cambios electrocardiográficos. ClínicaSe recogen antecedentes de factores de riesgo, de crisis anginosas previas o de factores desencadenantes. La clínica está dominada por el dolor precordial, caracterizado por ser más intenso y duradero en la angina. En un 25% de los casos no hay dolor precordial y el IAM tiene manifestaciones atípicas como: disnea, arritmias, dolor abdominal, y diarreas o puede ser asintomático n acianos diabéticos.Electrocardiograma (ECG)Tres cuestiones deben analizarse:

Búsqueda de signos de isquemia, lesión y necrosis. La presencia de estos signos se observara solo en determinadas

derivaciones, lo que nos informara la localización del IAM. Nos permite conocer su fase evolutiva.

Localización y nomenclatura del IAM La arteria coronaria derecha (ACD) y el tronco coronario común izquierdo parten de la raíz d la aorta Así y dependiendo de la zona afectada, distinguimos:

IAM anteriores, estrictos o septales (oclusión de la arteria descendente anterior izquierda)

IAM laterales: Altos (oclusión de la arteria circunfleja). Bajos o apicales.

IAM anterolateral IAM inferiores o diafragmáticos Posteriores estrictos (oclusión de la arteria coronaria derecha)

El electrocardiograma nos mostrara en fase hiperaguda signos de isquemia y lesión subendocárdica. El subendocardio, al ser la zona al ser la porción de la pared ventricular peor irrigada es la zona que más precozmente se altera por la hipoxia.

Tratamiento del IAM El tratamiento del infarto agudo de miocardio persigue dos objetivos: 1) reducir el tamaño de la necrosis. 2) tratar las complicaciones.Los medicamentos a utilizar son los nitritos sublinguales y los analgésicos (morfina si no está contraindicada), evitando la inyección IM (puede complicar una futura trombolisis).En el hospital en la sala de urgencias si se confirma el IAM, el traslado a UCI o unidad coronaria debe ser urgente, con el paciente monitorizado o con desfibrilador.Administración de oxigeno mediante gafas nasales o mascarilla a concentraciones entre el 30 al 40%.Se mantiene al paciente en reposo, aproximadamente unos 3 o 4 días, permitiéndole durante el 3-4 día levantarse al sillón.Se le administra sedantes ligeros cada 12 o 24 horas.Se presta especial atención a nuevas crisis dolorosas y a episodios de hipo o hipertensión.La dieta será suave.TrombolisisLa valoración de una trombolisis consiste en responder a una serie de cuestiones:¿Está indicada? En cuanto a la edad debe ser inferior a 75 años, actualmente se trombolisa a personas mayores de 80 años, utilizando la estreptoquinasa.El criterio es hacerla en un dolor anginoso de más de 30 minutos de duración y menos de 6 horas que se acompaña de ECG patológico.La eficacia de la trombolisis es mayor en los estadios iniciales del IAM y antes de que las zonas lesionadas o isquémicas se necrosen. Se considera las trombolisis a todo paciente que transcurridas 6 horas o más tenga dolor e importantes signos electrocardiográficos de isquemia y lesión.¿Existen contraindicaciones?Son contraindicaciones absolutas la presencia de:

Hemorragias activas de cualquier localización Resucitación cardiopulmonar prolongada reciente. Accidente cerebrovascular (en los últimos 6 meses) HTA incontrolada o grave Punción arterial no compresible Sospecha de disección aortica Embarazo y menstruación Insuficiencia hepática y renal grave

Fármaco trombolítico a usar Estreptoquinasa (SK) Anisteplasa (APSAC) Uroquinasa Alteplasa (rt-PA – Actilyse) Reteplase (t-PA – Rapilysn)

Efectos secundarios de la trombolisis

La reperfusión del territorio isquémico se acompaña a veces de diversas arritmias e hipotensión severa. La bradicardia sinusal con hipotensión pasajera obliga el uso de atropina y a la suspensión de la fibrinólisis con infusión concomitante de volumen.El ritmo idioventricular también se ha llegado a considerar como criterio de reperfusión.Las contracciones ventriculares prematuras y ocasionalmente la taquicardia ventricular no sostenida son también observadas.

CRITERIOS DE REPERFUSIONDesaparicion rapida del dolor. A mayor rapidez mayor eficacia de la trombolosisNormalizacion del S.T. A mayor rapidez probablemente de la trombolosisAngioplasta de rescate Se realiza se sobre una arteria coronaria que permanece ocluida a pesar de l tratameineto o que sufre una reoclusion precozCirugia de derivacion de las arterias coronarias Es cuando se produce rotura arterial u oclusion duranate el cateterismo.FARMACOS EN EL TRATATAMIENTO DEL I.A.M.Los nitritos: (nitroglicerina SL o en perfusion por via oral ) ya que disminuyen la tension diastolica mejorando el trabajo ventricular.Los beta- bloqueantes: Tienen fundamentalmente dos efecctos, disminuyen la frecuencia cardiaca y la contractibilidad por lo que disminuyen las demandas miocardicas de oxigenoLos calcioantagonistas tienen dos tipos de efectos el verapamil y el dialtiacen disminuyen la frecuencia y la contractilidad por lo que disminuyen las demandasLos inhibidores de la enzima conversora de la angiostensina han demostrado su utilidad mejorando la supervivencia en IAM que cursan con insuficiencia caradiacaIAM Y ANTICOAGULACIONTiene como objetivo evitar la recurrencia de trombosis coronaria con lo que se reducira la tasa de reinfartos y evitar una posible embolizacion sistemica

MANEJO DEL IAM NO COMPLICADO TRAS LA FASE AGUDASe realiza una prueba de esfuerzo (ergometria) si esta es negativa el paciente se envia a su domicilio pero si es positiva este indica que hay isquemia residual y mal pronostico con tratamiento medico y con la condicion de revisiones periodicas.Estos tipos de pacientes son propuestos para coronariografia y que permanezcan para realizar tratamiento médico:Que no haya obstrucciones coronarias: Se somete al paciente a una angioplastia coronaria percutanea que es el paso de un cateter con balon a tarvez del segmeno estenotico coronaria e inflarlo.Realizacion de by-pass aorto- coronario con cirugia extracorpórea ya sea el injerto de arteria mamaria o vena safena.Control de los factores de riesgoMedicacion: si no hay contraindicaion se da beta bloqeantes, con o sin nitritos orales si hay alguna crisis angionosa y si los betabloquenates estan contraindicados se da calcio antagonistasIntentar introducir al paciente en un programa de rehabilitacion cardiaca.Complicaciones en el IAM

Aparicion de angina Bradicardia sinusual taquicardia sinusual Extrasistole supraventriculares Taquicardias paraxisticas

supraventriculares Extrasistoles ventriculares con riesgo de taquicardia ventricular. Transtornos de conduccion

Mecanicas Shock cardiogenico Insuficiencia cardiaca Rotura de musculos papilar Taponamiento cardiaco agudo Embolismo pulmonar y sitematico etc

APARICION NUEVAMENTE DE ANGINASe define como la aparicion de dolor despues de las primeras 24 horas y dentro de los 10 dias siguientes al infarto y este requiere tratamiento farmacologio y si hay certeza de reinfarto se diagnostica precozmente.Eléctricas arritmias-Taquicardia sinosula: Presipitada por ansiedad dolor fiebre hipovolemia-Bradicardia sinusual. Es frecuente en los infartos inferiores se origan en la rama del nodulo sinusual -Bloqueo auriculo- ventricular son reversibles y de buen pronostico se localiza en el nodulo AV -Flutter y fibrilacion auricular estos son transitorios y esto se da al aumento de presion diastolica ventricular por el IAM que produce insuficiencia caridiaca-Taquicardia paroxistica supraventricular En todos los IAM se produce EV ya sean aislados o en dobletes o en tripletes -Taquicardia ventricular ritmo ventircular de QRS ancho mayor de 120 Ipm que cursa en IAM, cuando ocurre en las primeras 24- 48 horas suele se benigna y transitoria -Fibrilación ventricular Su aparacion origina un paro cardiaco por lo que cuando es comprobada se trata de con desfibrilización electrica inmediata.MécanicasInsuficiencia cardiaca y shock cardiogenico: Se produce una disminucion de la distenbilidad ventricualr con solo un 10-14% de masa ventricular infartada y estos tienen signos y sintomas disnea, taquipnea, taquicardia congestion pulmonar.Insuficiencia mitral aguda: Mas frecuente en infartos inferiores que anteriores y responde a origen en disfuncion mitral por difunsion isquemica.Rotura del septum o tabique interventricular: Mas frecuentes en edades avanzadas y el tratamiento es quirurgicoRotura de la pared libre ventricular: Ocurre en la primera semanas de infartos sobre todo en pacientes hipotensos Pericarditis:Aparece en las primeras 24- 48 horas del inicio del IAM transmural dolor y roce pericardico junto con fiebre son los hallazgos fundamentalesEmbolismo pulmonar y sistematico: Origina cuadros clinicos que va desde el fallo cardiaco mortal por obstrucción casi total a la salida del ventriculo derecho en embolismos masivos.

Aneurisma ventricular: se puede originar por insuficiencia cardiaca ST permanentemente elevado, arrtmias frecuentes y trombosis dentro del aneurisma como fuente de embolos perifericos

Insuficiencia cardiacaEs el cuadro que cursa la incapacidad del corazón para mantener las necesidades de sangre del organismo por fallo de los ventriculos derecho e izquierdo.

ClasificaciónSegún su localizacion

- Insuficiencia cardiaca derecha- Insuficiencia cardiaca izquierda- Insuficiencia cardiaca global

Según su evolucionInsuficiencia cardiaca agudaInsuficiencia cardiaca cronica

EtiologiaEl resultado comun de muchas enfermedades y la alteracion de la funcion ventricular y por tanto son procesos que causan insuficiencia cardiaca.Disminución de la contractilidad miocárdica: Impone al corazon volumen y aumenta el trabajo

- Enfermedad coronaria- Miocarditis- Miocardipatias- Yatrogenias (Farmacos B y antagonistas)

Aumento del trabajo miocardico-Hipertensión arterial-Hiperternsión pulmonar-Enfermedad pulmonarFisiopatologiaSe entiende por una emergencia casi siempre ligada al edema agudo de pulmón el corazón en insuficiencia cardiaca congestiva coronaria dispone de varios mecanismos compensantorios:Cardiacos intrinsicos:Es la distencion de las fibras musculares que permite una contracion cardiaca mas energetica y aumento el volumen sitolicoHipertrofia ventricular: se produce en respuesta a un aumento de presion de la carga de trabajo mediante las paredes de los ventriculosNeuroendocrinos Activacion del sitema nerviososimpatico: Reduccion del gasto cardiaco y origina un aumento de la FC y de la contractibilidad.Compesación renalMecanismo activado por al caida del gasto cardiaco

Restringe el flujo sanguineo renal lo que a su vez reduce la velocidad de filtracion

Dispara el mecanismo renina angitensina que conduce el aumento de la produción de la aldosterona.

valoraciónIC izquierda ( alteracion de la postcarga)Es la elevacion de la presión ventricular izquierda al final de la diastole incrementa la presión auricular izquierda este trasmite al hecho vasculo pulmonarDisnea o respiración fatigosa: sintoma precoz de la insuficiencia ventricular izquierda Fatiga: Refleja la disminución del gasto cardiaco al disminuir la eyección de la sangre por parte del VI y aporte de oxigeno a los tejidos.Tos: Una tos seca y persistente suele ser el sintoma ICI se produce por el cumulo de liquidos Otopnea: Dificultad respiratoria cuando el individuo esta de cúbito y tiene dificultad para dormir y por lo general tiene que dormir sentado.Retención de liquidos: Formación de edemas en los tejidos y en cavidades corporales Respiracion de cheyne- Stokes: Periodos allterados de apnea e hiperpnea La exploración físicaCardiovasculares:-Taquicardia-Arritmias -Pulso periferico-Distención de venasPulmonares:-Edema que produce dinea-Dificultadad del intercambio gaseoso-Disminución de los campos pulmonaresNeurológico:-Iritabilidad-Alteración de la consiencia-Perdida de memoriaGastrointestinal-Ascititis-Hepatomegalia-Renal-Disminucion de la diuresis-NicturiaIntertegumentario-Edemas -CianosiMusculoesqueleticas-Cansancio o astenia-DebilidadPruebas complementarias

Electroliticos Bioquimica Gasometria arterial Analitica de orina Radigrafia del torax

Electrocardigrama Monotorizacion

Tratamiento Mantener un buen gasto cardiaco Controlar y optimizar el equlilibrio idroelectrico Recuperar y mantener la tolerancia a la actividad Conservar la integridad de la piel

EDEMA AGUDO DE PULMON( EAP)Es la acumulación de liquidos serosos en el espacio intersticial y alveolos del pulmon.

EAP CardigenicoEs el aumento de presion hidroestatica capilar por insuficiencia del ventriculo izquierdoEAP no cardigenico:Es el resultado de la lesión del endotelio capilar y del bloqueo de los vasos linfaticos que es la interrupción del exceso de liquidos de los espacios interticiales.Fisiopatologia-La presión hidroestatica intravascular que es la presion principal que moviliza liquido fuera del espacio intravascular hacia el interior del tejido.-La presion oncotica del plasma producida por las proteinas que facilita la retencion de liquidosValoraciónUna gasometria arterial revelara la hipoxemia un RX de torax y un ECGTratamientoLa oxigeno terapia de fujo alto con mascarilla a 50% o con ventilacion macanica

Morfina: para reducir la ansiedad Diuerticos: Para reducir el volumen de liquidos Cardiotonicos: para el ritmo ventricular

SHOCK TAPONAMIENTO CARDIACODefinición El shock es la consecuencia de un fallo metabólico a nivel celular ya sea por un inadecuado transporte de oxigeno o por una mala utilización de este debido a un bloqueo metabólico a nivel celular. El resultado final es la hipoxia

celular esto es un desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxigeno que no satisface las necesidades nutritivasClasificación Shock por fallo en la bomba o shock cardiogenico Se produce por no poder rellenar bien de fluido por no tener potencia suficiente para impulsarlo porque la velocidad de funcionamiento sea inadecuada.Varios subtipos etiológicos

Fallo en la contractibidad como es el caso del IMA de las miocardiopatía dilatadas de las miocardiopatías vasculares o por la acción depresora de fármaco.

Arritmias tanto bradarritmias acentuadas como taquiarritmias Dificultad al relleno diastólico que origina una insuficiencia precarga Dificultad de eyección ventricular

HIPOVOLEMIA O SHOCK HIPOVOLÉMICOProvocado por

Hemorragia severa la perdida se la sangre puede ser traumática a consecuencia de cirugía o por un proceso medico como ulcera gastroduodenal sangrante rotura de brazo

Perdidas de agua y/o plasma como ocurre en. Proceso digestivo que ocurre en vomito intenso aspiraciones Deshidratación por descompensación de una diabetes mellitus Quemaduras extrensas

SHOCK DISTRIBUTIVO

Puede ser hipo dinámico en sus fases iniciales sobre todo en situaciones sépticas ya que la hipovolemia relativa provocada por el estancamiento de líquido

Los subtipos

Shock séptico bacteriano vírico hongos la acción de las toxinas no solo produce un estancamiento y lesión endotelial con tendencia a la plasmarrexis y edema

Shock anafiláctico los alérgenos provocan en las células cebadas liberación de sustancias que originan edemas generalizados con grave hipotensión, edema de glotis.Shock neurogenico debido a una lesión aguda de la medula espinal que produce una simpatectomía funcional con pérdida del tono vasomotor

Por intoxicaciones y anestesiaPor algunas endocrinopatías como la tireotoxicosis, mixedema o la insuficiencia suprarrenal

FISIOPATOLOGÍA La hipertensión es la señal más característica en cualquier tipo de shock y origina disminución de la perfusión tisular

Shock hipo volemico al disminución la precarga disminuye el volumen efectivo o gasto cardiaco Shock séptico tiene una fisiopatología especial pero uno de los componentes fundamentales es la caída de las resistencias periféricas por vasodilatación.Hipotensión activa los barorreceptores ,liberándose catecolaminas que actúan a 2 niveles Aumenta la frecuencia y contractibilidad cardiaca en un minutoOrigina vasoconstricción arterial y venosa y cierran a la vez los esfínteres precapilares pero solo determinados territorios como son la piel , pulmón, riñon , derivándose esta sangre hacia otros órganos corazón y cerebro .Hipotensión disminuye el flujo coronario a su vez el aumento de la frecuencia y contractibilidad cardiaca aumentan el consumo de oxigeno en el miocardio Incremento de la hipoxia celular da lugar a un cambio metabolico en la celula .en condiciones aerobias por cada molécula de glucosa se producen en la célula 36 moléculas de adenosin trifosfato.En caso del shock séptico, la hipoxia celular es aún mayor por la dificultad de la célula para extraer oxigeno. Intensa hipoxia celular hace que se liberen gran cantidad de medidores que junto con el ácido láctico actúan como sustancias vasoactivas sobre micro circulación, dilatando los esfínteres precapilares.La fase de estancamiento marca el comienzo de la irreversibilidad que podemos resumir.Progresiva disminución del volumen circulante produce aumento de la viscosidad sanguínea que junto a la lentitud circulatoria favorece la aglutinación intravascular de hematíes y plaquetas que va a dificultar la nutrición de los órganos y liberación de tromboplastina tisular La acumulación de acido láctico intracelular altera la permeabilidad de la membrana celular y pasa a su interior grandes cantidades de sodio y agua a la vez que se pierde potasio intracelular. Se produce hinchazón de mitocondrias y ribosomasEl fracaso multiorganico lo podemos resumir asíHipoperfusión cerebral tras una primera fase de irritabilidad da paso a un estado de coma El fallo de la bomba cardiaca se manifiesta por importante caída del gasto cardiaco incluso en el shock séptico que comenzó siendo hiperdinamicoEn el pulmón se pierde de síntesis de surfactantes por la hipoxia de los neumocitos favoreciéndose la aparición de lectasias Intensa isquemia en el territorio esplácnico contribuye a la posibilidad de perforaciones. se produce un fallo hepático En el riñón es frecuente la necrosis tubular aguda u el fracaso renal oligoanúricoVALORACIÓNUna serie de signos generales son comunes en todo tipo de shockHIPOTENSIÓN EN GENERAL se acepta esta situación cuando la TA sistólica es menor 90mm/Hg.TAQUICARDIA. Se debe a la acción de las catecolaminas de los mecanismos compensadoresTAQUIPNEA mecanismo compensador de la hipotensión de una posible acidosis o de una patología

OLIGO – ANURIA. la hipotensión y la hipovolemia provoca una disminución de la presión de filtración y un descenso del filtradoPIEL. Salvo en el shock séptico y en sus primeras fases en que hay vasodilatación y en muchas ocasiones fiebre . piel fría SUDORACIÓN estimulo de las catecolaminas producen aumento de la secreción sudorípara

ANALÍTICAMENTE es corriente la acidosis láctica que podrá estar compensadaSHOCK CARDIOGENICO ESTRICTRO Son clásicos los signos de hipotensión taquicardia sudoración oliguria alteración del sensorio

Son signos específicos taquiarritmias dolor precordial posible estertores crepitantes .el ECG ES CASI siempre patológico .La radiografía torácica puede mostrar edema agudo de pulmón el ecocardiograma puede mostrar zonas disquineticas o aquineticas.

Puede haber bradicardia si la causa del shock es una bradiarritmia , insuficiencia respiratorio franca , si hay insuficiencia cardiaca derecha ingurgitación yugular.

TAPONAMIENTO CARDIACOLas yugulares están ingurgitadas por la dificultad al relleno diastólico los tonos pueden estar apagados por líquidos pericárdico.SHOCK EN EL IAM DE VENTRÍCULO DERECHODebido a la insuficiencia derecha de PVC alta suele haber casi siempre importante ingurgitación yugular.

SHOCK TRAUNATICO-HIPOVOLEMICO

Las yugulares están vacías y si en un traumatizado esta llenas hay que pensar en neumotórax a tensión, contusión cardiaca o taponamiento cardiaco. Salvo fracturas costales neumotórax, torácica es normal

SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK SÉPTICOAntecedente de foco o proceso séptico urinario colecistitis En general

fases primarias es un shock hiperdinamico fases tardías se volverá frio yugulres no suelen estar llenas. La exploración cardiaca y el ECG son normales. No hay EAP pero si neumonía SDRA

SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK ANAFILACTICO Antecedentes de contacto con a alérgeno picadura ingesta IM IV transfusiónProducción de vasodilatación intensa con profunda hipotensión.

SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK MEDULARAntecedentes traumáticos parálisis y trastornos sensitivos según el nivel lesional.

TRATAMIENTO

Situaciones urgentes neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, arritmia.El esquema de ventilación oxigenación, reponer volemia, mejor la función de la bomba, tto especifico de c/shock

OXIGENAR Conseguir un adecuado transporte de O2 ya que el shock es una

deficiencia en la oxigenación tisular: Mascarilla 40-50% O Control regulación de los gases sanguíneos Mantener saturación de o2 sao2 mayor de 90% Ventilación mecánica (disminuir esfuerzo respiratorio)

REPOSICION DE LA VOLEMIASalvo shock cardiogenico con EAP que no solo mejora sino que empeora.Otros shock existe mayor y menor grado de hipovolemia y es necesaria corregir para aumentar el transporte de o2 a los tejidos Disponer buenas vías venosas La alteración hemática importante es preciso perfundir hemoderivados.Cuando la alteración no implica de momento alteraciones no implica de momento alteraciones celulares los líquidos a infundir.CRISTALOIDES

Ringer Lactato (más hipotónica) Solución fisiológica (más hiperclorémica) Solución salina hipertónica (SSH)

COLOIDES Dextranes : debido a su alto peso molecular produce una expansión de

volumen efecto de 8-8-12hrs causa efecto antiagregante plaquetario y leucocitario . son pocos utilizados y no se pasa de 500ml/24h.

Gelatinas menos efecto expansor (buen expansor en dosis 10-15 ml/kg no pasar de 1000ml).

Natural Albúmina espansor mas eficaz 2-3ml/kg) 25gr adm rápidamente produce aumento del volumen plasmáticos.

Hidroxialmidon: expansor sintético propiedades similares al albumina.

DROGAS VASOACTIVASACCION INOTROPICA, CRONOTROPICA, VASCULARSu acción depende del receptor que estimule a su vez esto depende de la dosis.Estimulan los receptores alfa efecto vasoconstricción aumentando la resistencia periférica y la postcarga.Estimula los receptores beta disminuye la resistencia periférica y tiene efecto vasodilatador mejorando la postcarga.

DOPAMINA catecolamina presente en el organismo como precursor dela noroadrenalina. Se preparan en disoluciones en suero glucósido al 5% DOBUTAMINA: tiene acción dopaminergica (D. 2.5 – 20 mg efecto vasoconstrictor es despreciable efecto principal tranquilizante y arritmogena.ADRENALINA: amp 1x1000 potente estimulador efecto vasoconstrictor en el vaso cardiaco se usa 1 a 2 amp.NORADRENALINA: utiliza en el shock séptico hiperdinamico y también en severa se inicia la vasodilatación D 0.05- 0.03 y posteriormente de 0.5 – 1mgISOPROTERENOL: aleudrina utilizada en la bradicardia severa con repercusión hemodinámica mientras se coloca un marcapaso disminuye la resistencias vasculares.DOPEXAMINA: estimulante vasodilatador aumenta el flujo glomerular e induce la diuresis (shock cardiogenico) AMRINONA Y DERIVADOS: verdaderas aminas su acción se basa en la inivisión de la actividad de la fosfodiesteraza aumenta la contractibilidad y el gasto cardiaco disminuye la postcarga. GLUCAGON: efecto inotropo (pos) por estimular adenilsiclasa cardiaca.ACCION PREDOMINANTE VASODILATADORANITROPRUSIATO: dilatador mixto (shock cardiogenico)NITROGLICERINA: vasodilatador venoso buena tolerancia y efectivo en shock cardiogenicoRECUPERACION

TA normal Diuresis superior a 30ml/H Retorno a una actividad mental normal Restauración de la circulación periférica Desaparición de la acidosis

PERICARDITISInflamación del pericardio ,puede llegar ser motivo de shock y por lo tanto la muerte.CLASIFICACIONPERCARDITIS AGUDA inflamación por una pequeña acumulación de fibrina.DERRAME PERICARDIO supone un grado superior una gran cantidad de líquido entre las capas.TAPONAMIENTO CARDIACO: cuando el corazón esta comprimido por el liquido almacenado en el espacio pericardio.PERICARDITIS CONSTRICTIVA: insaturación progresiva al ser constreñido el corazón por el propio pericardio que se engrosa y fibrosa por procesos degenerativos.PERICARDITIS AGUDA VALORACION Dolor precordial, disnea, febrícula y aparición del rose pericárdico o sonido audible con el fonendoscopio fruto de la fricción entre las capas viscerales y parietal del pericardio.Dolor puede irradiar hacia la zona de musculo trapecio, o aparecer en el epigastrio, aumenta al estar acostado.Cuatro estadios

Estadio 1 elevación del segmento ST Estadio 2 segmento ST normalizado y aplanamiento de onda T Estadio 3 inversión de onda T

Estadio 4 a veces se normaliza la onda T.

TRATAMIENTOServicio de urgencias o por complicación de un proceso que tenia el paciente hospitalizado.Tto enfocado a la causa antibioterapia en infecciones.DERRAME PERICARDIACOSuele producirse como evolución de una pericarditis aguda.VALORACIONManifestaciones similares a la pericardistis aguda sin que tenga repercusiones hemodinámicas ya que la cantidad de liquido acumulada es muy pequeña.TRATAMIENTOSimilar a pericarditis aguda al no existir alteraciones hemodinámicas el derrame no implica una pericardiocentesis.TAPONAMIENTO CARDIACOPuede llegar como evolución de un derrame periférico en el que se termina produciendo una compresión cardiacaSe caracteriza por

Elevación de las presiones intracardiacas Limitación del llenado cardiaco Descenso del gasto cardiaco Cavidad periférica es capaz de almacenar gran cantidad de líquidos

pero el corazón se resiente mucho cambios bruscos.

Valoración La triada típica consistes en

Descenso de la presión arterial Elevación de la PVC un corazón pequeños y tranquilo

La disminución del gasto cardiaco tiende a compensarse con una taquicardia. No obstante a veces la propia compresión provoca una isquemia del miocardio que se manifiesta con bradicardiaLa enfermera encontrara.

o Taquipnea en un 80 % de los casoso Taquicardia en un 77% o Hepatomegalia 55%o Roce pericárdico 29%

PEROCARDITIS CONSTRICTIVAEs un proceso crónico. Valoración La fase ira avanzando en una insuficiencia cardiaca progresiva. Debe someterse a una pericardiectomia o extirpación del pericardio.Tratamiento Paciente puede sufrir una desestabilización rápida y grave es conveniente además de comenzar un tratamiento etiológico y los cuidados propios de su insuficiencia.PERICARDIOCENTESISMaterial Hoja de bisturí

Pinzas curvas Aguja de PERICARDIOCENTESIS Llave de tres pasos ECG con un electrodo en pinzaTransductor de medición de presiones GasasPaño estéril PovidonaRasuradora Técnica

Paciente debe estar tumbado pero con tórax y cabeza inclinada hacia arriba

Se coloca la jeringa la llave tres pasos Pinza el electrodo del ECG a la base de la aguja Se rasura la zona subxifoidea y se prepara la piel de forma aséptica

colocando el paño de ojo Luego se realizara el abordaje con la aguja y con el ECG CONECTADO Posteriormente se extraerá líquido pericárdico El catéter se deja unas hojas para seguir drenando Finalmente se retira la aguja y se persona fuertemente cuidando la

herida producida Se debe realizar seguimiento pues el taponamiento puede ser

recurrentes