Miocarditis

R1 Geriatría. Tuesta Nole, Juan Rodrigo

Rotación de Cardiología

Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen

Definición:

• Enfermedad Inflamatoria del miocardio. (OMS/ISFC)

• Precursor de la Cardiomiopatia Dilatada.

Incidencia:

• Desconocida.• Se estima: 8-10/100 000 habitantes.• Post-mortem: 8.6-12% en adultos jóvenes (muertes súbitas).• Discreto predominio en varones.• Ptes con desarrollo de CMD: 21% en 3 años.

Etiología:

• Proceso infeccioso:• Viral:

• Coxsackie B.• VIH.

• Bacteriana:• Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdoferi).• Difteria.

• Protozoo:• Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi).

Diagnostico:

1. Manifestaciones Clínicas.

2. Ecocardiografias.

3. Alteraciones EKG.

4. Elevación de marcadores miocárdicos.

5. Diagnostico Histopatologico de Dallas.

1. Manifestaciones Clínicas:

- Estado asintomático.

- Pródromos (10-80%): ANTECEDENTES

• Fiebre, mialgias y síntomas respiratorios o gastrointestinales.

- Síntomas:

• Disnea (72%).

• Dolor torácico (32%).

• Arritmias Cardiacas(18%).

- Insuficiencia cardiaca.

- Shock cardiogénico.

Exploración Física:

• Suele ser NORMAL.

• Casos graves:• Primer Ruido apagado.

• Presencia de tercer ruido.

• Soplo de insuficiencia mitral.

• Roce pericárdico (pericarditis asociada).

2. Ecocardiografía:

• No hay características ecocardiográficas específicas de miocarditis.

• Permite: evaluación de tamaños de la cámara cardíaca y espesor de pared,función sistólica y diastólica.

• Herramienta más importantes para descartar otras causas de la IC, como laenfermedad cardíaca valvular u otras miocardiopatías (miocardiopatíahipertrófica o restrictiva).

- Miocarditis fulminante: Tamaños de cámaras cardiacas normales, aumentodel grosor del Tabique secundario a edema agudo del miocardio.

- Miocarditis Aguda: Dilatación del Ventrículo izquierdo y el espesor de lapared es normal.

3. Alteraciones EKG:

persistente

4. Elevación de BiomarcadoresCardiacos:

• Troponinas I y T.

• Creatinquinasa (CPK-MB).

(Curva enzimática)

5. Resonancia Magnética Cardiaca:

• Técnica de Dx. no invasiva de elección.• Estudiar Motilidad global y segmentaria.

• Volúmenes ventriculares.

Marcadores de lesión tisular: Edema intracelular e interticial, zonas dehiperemia y la necrosis/fibrosis. (COMPROMISO SUBENDOCARDICO)

• Rec. Leucocitos.

• Proteína C reactiva.

6. Diagnostico Histopatologico de Dallas:

Primera Biopsia

• Miocarditis con/sin fibrosis.

• Miocarditis borderline (puede estar indicada una segunda biopsia).

• Ausencia de miocarditis.

Biopsias Siguientes:

• Miocarditis persistente con/sin fibrosis.

• Miocarditis en resolución con/sin fibrosis.

• Miocarditis resuelta (cicatrizal) con/sin fibrosis.

Biopsia miocárdica (Gold Standard)

Presencia de Infiltrado inflamatorio (linfocitico) con Necrosis y/o degeneración de Miocitos adyacentes no típico del daño asociado a la

isquemia de la enfermedad coronaria.

Tratamiento:

• Objetivo:

• Mejoría de Insuficiencia Cardiaca y de Arritmias.

• Manejo de soporte.

Insuficiencia Cardiaca:

• Actividad Física:• Evitar la actividad física aeróbica durante 6 meses.

• Ausencia de arritmias clínicamente significativas.

• Normalizacion de los marcadores séricos cardiacos.

• Normalizacion del EKG.

• Tratamiento Farmacologico (según NYHA):

• Beta-Bloqueadores:

• Carvedilol (efecto cardioprotector):

• Mejora la función de ventrículo izquierdo.

• Aumenta la supervivencia.

• Diuréticos:

• Prevenir o tratar la sobrecarga de liquidos.

• Reduce la progresión de la miocarditis.

• IECA´s y ARA II:

• IECA´s (Captopril), ARA II (Losartan, Candesartan, Olmesartan).

• Reduce significativamente la inflamación, la necrosis y la fibrosis en la miocarditis.

• Tratamiento Farmacológico• Antagonistas de la Aldosterona:

• IC Sistolica persistente clase funcional II a IV.• Reducción de inflamación.

• Mejora el remodelado miocárdico mediante supresión de la Fibrosis.

• Glucosidos Cardiacos:• Digoxina.

• Disminuye la morbilidad en IC Sistolica persistente clase funcional II a IV.

- Evitar combinación con Beta-Bloqueadores, riesgo de Bloqueos AV y Bradicardiasextremas.

• AINE’s y Colchicina:• No existe indicación actual.

Arritmias Cardiacas:

Implantación de marcapasos: Indicaciones:

Bloqueo Auriculoventricular de 2do o 3er grado sintomático.

Taquicardia supraventricular.

Tratamiento Etiológico:

Inmunosupresion: Miocarditis de origen autoinmune.

Miocarditis de células gigantes:

Ciclosporina y Corticoides con o sin azatioprina o muronoman.

Aumenta la supervivencia de 3 a 12 meses.

Miocarditis por sarcoidosis:

Corticoides a altas dosis.

Mejora la función sistólica izquierda.

Tratamiento Etiológico:

Tratamiento antiviral: Rivabirina e Interferon alfa:

Reducción de severidad de las lesiones cardiacas y de la mortalidad.

Interferon beta:

Mejoría de función sistólica del ventrículo izquierdo.

Eliminación de la carga viral.

Tratamiento Etiológico:

Inmunoglobulinas: Efectos: antivirales e inmunomoduladores.

Mejora la función del ventrículo izquierdo y la supervivencia (población infantil).

Inmunoadsorcion: Extracción de anticuerpos producidos contra determinadas proteínas cardiacas en

pacientes con miocarditis.

Mejoria de la función ventricular izquierda, marcadores humerales, clinicos y hemodinámicos deinsuficiencia cardiaca y disminución de la inflamación.

Referencias Bibliográficas:

• Cardiocore Vol. 47, No. 4, 2012

• Journal of the American College of Cardiology. Vol. 59, No. 9, 2012