MICOSIS SUBCUTÁNEAS

Dra. Belem Celiz Nicho

Facultad de Medicina Humana

USMP

Introducción

• Son infecciones causadas por hongos que habitan en el medio ambiente natural.

• Agentes micóticos se asocian son los suelos y la vegetación.

• Los agentes patógenos ingresan a la piel o tejidos subcutáneos por una lesión traumática .

• Se localizan en zonas propensas a lesiones.

• Solo esporotricosis tiene un solo agente etiológico (Sporothrix schenckii); las demás (dermatomicosis, feohifomicosis, maduromicosis) son causadas por varios patógenos.

Introducción

Esporotricosis

• Infección micótica crónica de los tejidos cutáneo y subcutáneo y de los vasos linfáticos.

• Agente causal: Sporothrix schenckii• Distribución mundial.• Hongo dimórfico .• Fase saprofitica: moho

• Fase infectante: levadura

Características morfológicas

• Fase saprofitica

• Forma infecciosa: MOHO: hifas septadas ramificadas y tabicadas (3-5um). Conidios pequeños adheridos a conidióforos delgados:

”Margarita”

• Fase levadura: Pleomórfica: Ovalada “Cigarro puro” o “habano”(3-5mm) en tejidos y cultivos.

Pared celular

• Interacción hongo-huésped• Glucanos solubles e insolubles (ambas fases

morfológicas) Resistencia.• Material microfibrilar amorfo:(material capsular)

adhesión.• Melanina: protección antioxidante.• Manoproteínas: Compuestos de mananos:

especificidad serológica.

Epidemiología

• Enfermedad ocupacional: trabajadores agrícola, jardineros por contacto.

• Sporothrix schenckii existe como saprofito asociado a

material orgánico : vegetación descompuesta, suelo o heno.

• Áreas endémicas: México (micosis SC más frecuente), América Central y Brasil.

• Perú: Abancay: zona hiperendémica

• Todas las edades.• H/M: es relativa.• Trabajadores del campo, jardineros,

floricultores. Accidental: laboratorio : manipulación muestras contaminadas.

• Factores de riesgo: Desnutrición y OH.• Epidemia: Sudafrica: 3000 empleados de

mina.• Arañazo o mordedura animales.

Population-Based Surveillance and a Case-Control Study of Risk Factors for EndemicLymphocutaneous Sporotrichosis in PeruG. M. Lyon,et al. Clinical Infectious Diseases 2003; 36:34–9

Mecanismo de patogenicidad

• PC se une a fibronectina, laminina, colágena (matriz EC) :Supervivencia

• Multiplicación: respuesta inflamatoria ,piógena y granulomatosa.

• Resistencia oxidativa: melanina.• Proteinasas: ¿virulencia?• Diseminación linfática: reproduce lesión inicial.

Patogenia• Inoculación traumática en zona expuesta. (MANO)• Nódulo primario en la herida.• Erosión o ulceración ,drenaje purulento.• Infección se disemina por vía linfática y reproduce las

lesiones iniciales a intervalos.(5-días a 2 semanas) Pápula indolora

Lesiones granulomatosas Úlcera abierta

Formas clínicas1. Cutánea :Mas frecuente ◦ Linfocutánea (75-80%)◦ Fija◦ Diseminada o múltiple: inmunocomprometidos: HIV (+).2. Mucosa◦ Ocular◦ Nasal◦ Otras3. Extracutánea: Diseminación hematógena: muy raras.◦ Pulmonar◦ Osteoarticular◦ Meningea◦ Generalizada4. Residual (Secuela)5. Otras◦ Regresión espontánea

Formas clínicasEsporotricosis linfocutánea: 75-80%

Formas clínicas menos frecuentes

Esporotricosis fija: • En zonas endémicas.• 1 sola lesión.• Puede remitir por

completo.

.Examen directo: Casi siempre negativo. (KOH)

biopsia:Muy pocas levaduras :no es útil.

Dx definitivo: Cultivo de pus o tejido infectado

Agar Saboureaud: 3 a 5 días.

Inicio: colonia de aspecto de levadura , pigmentada, que varía a membranosa.

Al microscopio: Hifas delgadas,1-2 um, ramificadas, septadas.”Duraznos en flor”

Diagnóstico

Diagnóstico

Agar sangre: 35-37° C :levadura similar a colonia bacteriana, color crema o gris.

“Cigarro”: Poco frecuente.

Laboratorio: Intradermoreacción: ESPOROTRICINA (antígeno) :0,10ml (ramnomamanos) lectura a 24-48hrs:POSITIVA: > 5mm: Solo para estudios epidemiologicos

• Cuando hay lesiones: Diagnóstica en 99%

Tratamiento

• Ioduro de K (KI): Más antiguo. No fungicida.• 142 gr K/ 100 cc H2O.(5 gts 3v/d 25-30gts 3v/d)• F. linfocutáneas • ¿Reacción inmune del huésped? Bajo costo. • Efectos adversos: Sabor metálico, alteraciones

digestivas.• Itraconazol: 100-400 mg/d.(VO)• Mas eficaz que ketoconazol. • Inmunosuprimidos, formas sistémicas• Efectos adversos : GI, hipersensibilidad• Amfotericin B : Formas moderadas a severas, en

inmunocomprometidos.

Diagnostico diferencial• Leishmaniasis• TBC

Pronóstico• Bueno, aún en los

inmunosuprimidos.• En algunos casos:

incapacitante y fatal.

CROMOBLASTOMICOSIS

FEOHIFOMICOSIS

Hongos dematiáceos

• Hongos productores de pigmentos similares a melanina. (verde oliva, marrón o negro) • Cromoblastomicosis, feohifomicosis.• Similares en pigmentación, determinantes

antigénicos,morfología y fisiología.

Cultivo: • Colonias indiferenciables, compactas, oscuras (marrón-

negro), superficie aterciopelada (arrugas).

Aspecto microscópico:• Tipo de los conidios: Fonsecaea pedrosoi y Fonsecaea

compacta (conidios) ,Cladosporium carrionii (conidios cortos)

CROMOBLASTOMICOSIS

• Micosis causada por ciertas especies de hongos pigmentados (dematiáceos)

• Fonsecaea pedrosoi Phialophora verrucosa, Cladosporium carrionii y Fonsecaea compacta

• Causa: ingreso traumático del saprofito. • Infección es crónica.• Desarrollo lento de vegetaciones cutáneas verrugosas.• Monohexosilceramidas (CMH): ¿posible rol en la

adhesión?

Epidemiología• Reservorio natural: Suelos y restos vegetales.• Climas tropicales y subtropicales.• Mas frecuente en hombres : 30 a 60 años.• Predominio rural: trabajadores del campo.• Enfermedad ocupacional: Jardineros y manipuladores de

vegetación; pobladores de zonas endémicas ( descalzos).

Patogenia y cuadro clínico• Traumatismo cutáneo: MI (80%):PIE• Úlcera primaria indolora.• Cambio de color.• Infiltrado mononuclear y lesiones

satélite( meses-años)• Lesiones elevadas 1-3mm:

escamosas-rojo-opacas-grisáceas.• Evolución lenta e indolora :sin

compromiso linfático.(a veces 20 años)

• Después de varios años: Lesiones tipo “coliflor”.• Malestar mínimo.• Sistémico: raro (SNC)

FEOHIFOMICOSIS

• Grupo heterogéneo de enfermedades cutáneas.

• Quistes hasta abscesos cerebrales (frontal)

Quiste feohifomicótico: • Forma clínica mas común.• 2 cm. diámetro, asintomático.• Extremidades (piel y tejidos

circundantes relativamente normales)

• Agente causal: Exophalia jeanselmei.

• Otros: Phialophora parasitica, Phialophora richardsiae, Wangiella dermatidis, Bipolaris specifira

DiagnósticoKHO:• Cromobastomicosis: Cuerpos

muriformes o escleroticos (Medlar): estructuras globosas (5-12mm), marrones paredes gruesas y múltiples tabiques.(poco frecuentes)

• Feohifomicosis: Hifas septadas y pigmentadas.

Cultivo: • Saboureaud a 37°C.• Crecimiento lento (7-12d).• Identificación conidios

Tratamiento

• Anfotercin B intralesional.

• Itraconazol: 200-400 mg /d x 6 meses.

• Antifúngico + Fluocitina: Mejor resultado.

MICETOMA

• Maduromicosis, “Pie de Madura”• Síndrome ocasionado por ingreso del agente

causal mediante un traumatismo que en piel y tejido celular subcutáneo.

• Se contrae por la inoculación en la piel de astillas o espinas contaminadas.

Epidemiología

• Distribución mundial.• Predominio: clima tropical

(Trópico de Cáncer: México, Centroamérica, Senegal, Venezuela, Sudán, India, Somalia, Tailandia).

• Mayor frecuencia: Ciudad de Madura (India)• Sexo masculino.• Edad: 16-45 años.• Enfermedad ocupacional.

Etiología

Agentes causales :

1. Actinomicetos : Nocardia brasiliensis bacterias con capacidad para filamentar.

2. Eumicetomas: Hongos verdaderos Pseudallescheria boydii y Género Madurella.

Manifestaciones clínicas• Inoculación traumática del

agente causal (pies).• Induración masiva.• Formación de abscesos y

granulomas.• Tractos de drenaje.• Sitios más comunes manos y

pies.• Puede comprometer al hueso. • También cualquier sitio

expuesto a trauma y sin protección de la ropa puede ser comprometido.

• Característico: granos que salen por los tractos sinuosos de la lesión.

Agentes etiológicos comunes del micetoma

Especies Color gránulos GeografíaPseudallescheria boydii

Madurella mycetomatis

Madurella grisea

Acremonium falciforme

Exophalia jeanselmei

Lepthosphaeria senegalensis

Blanco

Rojo oscuro-negro

Negro

Blanco

Marrón a negro

Negro

Mundial, tropical-América norte

Mundial –tropical

America Central y del Sur

Mundial- tropical

Mundial (muy raro)

Oeste del Africa

Características cultivos: Micetoma

COLOR ASPECTO CRECIMIENTO

Pseudallescheria boydii

Blanco-café Velloso Rápido

30-37°C

Madurella mycetomatis

Café- ocre Velloso Regular

Madurella grisea Negro-gris Velloso

compacto

Lento 30°C

Acremonium falciforme

Blanco rosado

Velloso Rápido

24-28°C

Exophalia jeanselmei Gris negro Compacto,

Mucoide

Lento 24-28°C

Lepthosphaeria senegalensis

Negro gris Compacto Regular

24 a 28°C

Tratamiento

• Difícil, depende del paciente.• Precoz para buen resultado.• Ketoconazol 200 mg /d por no menos de 6 m.• Itraconazol• Duración : meses.• Avanzado: Tratamiento quirúrgico (evitan

metástasis y recidivas)

GRACIAS

Referencias bibliográficas

• Arenas, R: Micología Médica ilustrada.• Myrvik & Weiser: Bacteriología y Micología

Médicas.• Murray, Microbiología clínica• Sherris, Microbiología Médica.• Zinzer. Microbiología

• NIMRICHTER, Leonardo et al.

Structure, Cellular distribution, antigenicity, and biological functions of Fonsecaea pedrosoi ceramide monohexosides

INFECTION AND IMMUNITY, Dec. 2005, p. 7860–7868 Vol. 73, No. 12.Dec. 2005. American Society for Microbiology.

• LOPES-BEZERRA ,Leila et al.

Sporothrix schenckii and Sporotrichosis

Anais da Academia Brasileira de Ciências (2006) 78(2):293-308

(Annals of the Brazilian Academy of Sciences).• LYON G. M., et al

Population-Based Surveillance and a Case-Control Study of Risk Factors for Endemic Lymphocutaneous Sporotrichosis in Peru

Clinical Infectious Diseases 2003; 36:34–9