METABOLISMO DEL POTASIO: HIPERKALEMIA E HIPOKALEMIA • Hidalgo Vela Laura Mariana

• Sangama Sánchez Ernesto

UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

K + K + K

+

K +

K +

K +

K +

K +

K +

K +

K +

K +

K +

K +

K +

K +

Extracelular Intracelular

2% 98%

4.2 mEq/l 140 mEq/l

RELACIÓN [K+] (LIC: LEC)=35:1

Concentración de K+:

• LEC: 4.2 mEq/L• LIC: 140 mEq/L

El control de la distribución de K+ entre los compartimentos extracelular e intracelular desempeñan una función importante en la homeostasis.

K +

Factores que regulan la secreción de potasio:

• ↑ de K+ en el LEC• ↑ de la aldosterona• ↑ del flujo tubular

Na+K+ATPasa

H+

ACIDOSIS

ALCALOSISH+

K+

K+

K+

Na+

• La acidosis reduce la concentración K+ en el LIC.

• La alcalosis aumenta la concentración de K+ en el LIC.

Estos mecanismos se regulan gracias a la bomba Na+ - K+ ATPasa

Regulación Renal de K+

La excreción de K+ está determinada por la suma de tres procesos renales:

• Filtración de K+: la filtración normal del K+ es de 756 mEq/día.

• Reabsorción de K+: el 65% de K+ filtrado se absorbe en el túbulo proximal y el 25 – 30% en el asa de Henle.

• Secreción tubular de K+: Las zonas más importantes de la regulación del potasio son las células principales en la parte final de los túbulos distales y en los túbulos colectores corticales.

•Insulina •Aldosterona•Estimulación β adrenérgica•Alcalosis

•Deficiencias de insulina•Deficiencia de aldosterona •Bloqueo β-adrenérgica•Acidosis•Lisis celular•Ejercicio extenuante•Aumento de la osmolaridad extracelular

Factores que alteran la distribución de K+ en el LEC Y LIC

Meten K+ a las células:

Saca K+ a las células:

Se considera que hay Hipokalemia cuandolas concentraciones de K+ es < 3.5 mEq/L

Hipokalemia

Leve 3.5 – 3.0 mEq/LModerada 3.0 – 2.5 mEq/LSevera < 2.5 mEq/L

Clasificación:

Bajo suministro Dieta baja en potasio Hidratación parenteral sin potasio

Pérdidas urinarias Diuréticos Acidosis tubular distal Exceso de mineralocorticoides

Perdida gastrointestinales Vomito Diarrea Succión nasograstríca

Aumento de fijación intracelular Perdida por sudoración Perdida durante diálisis Deplecion de potacio sin

hipokalemia

Causas

• Se debe identificar la causa de la pérdida de potasio.

Diagnostico

• La medición del potasio urinario permite diferenciar entre varias etiologías.

25 mEq/día debe sospecharse uso de diuréticos o pérdidas gastrointestinales.

> 30 mEq/día se tiene que solicitar actividad de renina plasmática

• Examen de Electrolitos Plasmáticos (ELP)

Tratamiento

Hacer un cálculo de la pérdida total de potasio resulta incierto por tratarse de un catión intracelular, lo que no ocurre con el Na. Si el potasio sérico desciende de 4-3 mEq/L, implica una pérdida de entre 200-400 mEq/L. Lo ideal, no siempre posible, es corregir el déficit por vía oral, teniendo en cuenta que la dieta normal en potasio es de 1 mEq/Kg/día.

• Se considera que hay Hiperkalemia cuandolos valores séricos de potasio son superioresa 5,2 mEq/L.

Hiperkalemia

Los desplazamientos al espacio intersticial puede ser agudos o crónicos, y de ello dependerá la sintomatologia

Causas de la Hiperkalemia

Suministro Aumentado Oral Intravenoso

Paso al espacio extracelular Falsa hiperkalemia Acidosis metabólica Deficiencia de insulina Catabolismo celular Bloqueadores beta adrenérgicos Ejercicio de alta demanda Cirugía cardiaca Inducida por medicamentos

Disminución de la excreción urinaria Insuficiencia renal Hipoaldosteronismo

K+ mayor 160meq/l

Hiperglicemia o ceteacidocis diabetica

Causas de la Hiperkalemia

Catabolismo celularEn casos de trauma mayor,lisis tumoral,administración de agentes citotoxicos,hemolisis masiva,hipotermia severa,se presenta hiperkalemia,tan severa que puede llevar a la muerte.

Bloqueadores beta adrenérgicos

Ejercicio de alta demandaInhibicion de la bomba Na-K ATPasa.El potasio serico aumenta y hay acidosis láctica.

Cirugia cardiacaCuando se cierra la circulación extracorpórea( conjunto de sistemas que permiten remplazar,parcial o totalmente,la funcion cardiaca,la funion pulmorar),por la salida de potasio de las áreas isquémicas y por la hipotermia inducida.

Ejercicio de alta demanda

-inhibición de la bomba Na-K ATPasa;el potacio serico aumentaby hay acidosis lactiva.

Inducidas por medicamentos

-Digital: produce inhibición de la bomba Na-K ATPasa en dosis altas. (digoxina)• Succinilcolina: relajante muscular quedespolariza la membrana celular cambiandola carga eléctrica intracelular, produciendosalida del potasio.• Heparina: reduce la secreción de aldosteronapor acción directa sobre la glándulasuprarrenal, efecto que se observa despuésde cuatro días del suministro.• Trimetropin sulfa: cierra los canales desodio pudiendo causar hiperkalemia.• Diuréticos ahorradores de potasio:se utilza en

pacientes con perdidas de potasio.

5.0 mEq/L

Alteraciones Electro cardiográficas

T: PicudasPérdida onda PQRS ancho

Estan relacionadad con alteraciones de: • La excitabilidad eléctrica de las células

del musculo esquelético:- Calambres- paralisis

• Miocardio- Transtornos de la conducción y de- repolarizacion

Manifestaciones clínicas

• En el tratamiento de la hiperpotasemia se utilizan tres tipos de maniobras:

• a) agentes como la glucosa y la insulina, el bicarbonato o el salbutamol, que promueven la transferencia de potasio del líquido extracelular al intracelular

• b) el empleo del calcio(gluconato de calcio),restablese el quilibrio de la tension de la membrana de la célula, reduce la exitabilidad del musculo cardiaco; magnesio

• C) solución polarizante: hay distintas formas de preparación; la base de la dextrosa hipertónica mas 15 a 20 unidades de insulina. logra la incorporación de potacio a la celula: al pasar la glucosa a glucógeno, se logra disminuir el potasio entre 0.5 y1.5 meq/l por hora.

• D) bloqueadores beta adrenérgicos: introducen el potasio dentra la celula por activación de la bomba Na-K ATPasa, ya sean administrados por inhalación o por via intravenosa.

Tratamiento

• El potasio es el mas importante catión intracelular.

• Alteraciones de K+ son frecuentes y potencialmente fatales…buscarlas.

• Recordar que tanto hiperkalemia como hipokalemia tienencomo agente causal más frecuente el uso de fármacos…ir de lo simple a lo complejo.

• ….los ELP(electrolitos plasmáticos) pueden salvar vidas

• Examen físico y EKG son importantes.

• Si K+↑↑↑ no olvide a su amigo el Calcio…y si K+↓↓↓ no olvide a su amigo el Mg++.

Conclusiones

El buen médico es aquel que puedesospechar lo que no es evidente a susojos…

Anonimo

GRACIAS