Metabolismo Del Fosforo y Magnesio

UNIVERSIDAD DE LOS ANDESFACILTAD DE MEDICINA

IAHULAPOSTGRADO ENDOCRINOLOGÍA

MÉRIDA, FEBRERO DE 2013

DRA. JUDITH PÉREZResidente de 1er Año de

Endocrinología

Metabolismo del Fósforo y Magnesio

• El termino fósforo hace referencia al fósforo inorgánico elemental y el termino fosfato implica formas aniónicas.

• El fósforo es un componente principal de la hidroxiapatita cálcica,

• Se encuentran en el organismo aproximadamente entre 700mg a 1000 mg de fósforo.

• El 85% del fósforo corporal se encuentra en el esqueleto y el 15% restante se distribuye en los tejidos blandos.

FÓSFOROGeneralidades


El fosfato plasmático, se compone también de tres fracciones: unido a proteínas (12%), ionizado (55%) y formando complejos (35%).


El adulto ingiere aproximadamente entre 800 y 1500 mg de fósforo/día.

Se encuentra en alimentos como la leche de vaca, carnes rojas, pescados y legumbres.

El rango de concentración del fósforo en sangre es de:• 2,7 – 4,5 mg % (0,9 – 1,5 mmol/l) en adultos• 4 – 7 mg% (1,4 – 2,2 mmol/l) en niños.

Fosforo

Inorgánico

• Adultos: 2,3- 4,6 mg/dL• Recien nacidos: 3,6 – 8,2 mg/dL• Neonato: 4,4 – 7,5 mg/dL.• Lactantes: 4,4 – 6,9 mg/dL.• Niños: 3,7 – 5,3 mg/dL.

Fósforo en

La Orin

a (Muy Variable)

• 25 – 70 mg/dL.• 400 – 1300 mg/día• Niños <976 mg/día/1.73• Se mide en Orina de 24 Hrs.


1ra orina de la mañana ó

1-2 Hrs

• Transporte Pasivo + Transporte activo mediante proteinas transportadoras.

• Absorción mas lineal con la dieta.• Proceso activo regulado por Vitamina

D.

Mecanismo

• Principalmente la Vitamina D y la ingestión de fosfatos.Estímulo

• Formación de quelatos de fosfatos con cationes (Ca, Al)Inhibición

FÓSFOROAbsorción

Se absorbe 60 – 80 % de fósforo de la dieta, principalmente en el yeyuno. El resto 30 – 50 % se elimina por las heces.

FÓSFOROAbsorción

Se elimina por el riñón y se

reabsorbe a nivel del túbulo

contorneado proximal (50-

90%).

La cantidad de fosfato eliminada

en la orina depende de la

dieta.

FÓSFOROFunciones

P

Mineralización de los Hueso.

Almacenamiento y

transporte de energía (ATP).

Ácidos nucleicos

fosfolípidos fosfoproteínas

Cofactores.

Metabolismo intermediario.

Sistemas enzimáticos

Contracción muscular, funciones

neurobiológicas

Se considera hipofosfatemia a valores por debajo de 2,5 mg%.

Valores por debajo de 1 mg% estamos frente a una

hipofosfatemia severa.

HIPOFOSFATEMIA

Fase poliúrica de la NTA

Insuficiencia renal no oligúrica (Aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino,etc)

Diuresis osmótica (glucosuria, manitol, cetoacidosis, urea, etc)

Hiperparatiroidismo

Absorción tubular disminuida (Sdme de Fanconi, glucocorticoides, Hipomagnesemia)

Diuréticos (tiazidas)

Aumento de pérdidas

Ren

ale

sHIPOFOSFATEMIA

Causas

Utilización de antiácidos que contengan Magnesio o aluminio

Diarrea crónica secretora

Síndromes de malabsorción

Déficit de vitamina D

Aumento de pérdidas

Gast

roin

test

inale

sHIPOFOSFATEMIA

Causas

Alcalosis respiratoria

Consumo excesivo de hidratos de carbono

Síndrome de regeneración tisular (en malnutridos que comienzan realimentación, en quemados)

Linfomas y leucemias

Recuperación de anemia perniciosa

Síndrome del “hueso hambriento”

Redistribución

HIPOFOSFATEMIACausas

HIPOFOSFATEMIACausas

• Alcohólicos

• Trastornos graves de la alimentación

Disminuciónde la ingesta

HIPOFOSFATEMIAManifestaciones clínicas

El fósforo es un componente vital en los compuestos de almacenamiento de energía.

su déficit altera la mayoría de los sistemas

• Signos y síntomas de encefalopatía metabólica, irritabilidad, malestar, convulsiones, ataxia, coma.

Sistema nervioso central

• Debilidad muscular generalizada.Sistema nervioso

periférico

• Debilidad generalizada, rabdomiólisis franca.Músculos

• Insuficiencia miocárdicaMiocardio




Sistema

hematológi

co

• Disfunción eritrocitaria: se altera el aporte de oxígeno a los tejidos periféricos, hemólisis.

• Disfunción leucocitaria: Susceptibilidad a infecciones.

• Disfunción plaquetaria: tendencias al sangrado en mucosa oral.

Hueso

• Resorción osea, osteomalacia, secreción disminuida de PTH.




• Alteración de la función tubular. Aumento de calciuria y magnesiuria.

Renal:

• Aumento transitorio de la bilirrubina.Hígado:

• HipoglucemiaOtros:

HIPOFOSFATEMIADiagnostico

fósforo sanguíneo y la fracción excretada de fósforo en orina:

• Una fosfaturia mayor a 100 mg/día o una fracción excretada de fósforo mayor al 5% (U/P de fósforo / U/P de Creatinina) hacen pensar en pérdidas renales.

Laboratorio;

HIPOFOSFATEMIATratamiento

1.- Hipofosfatemia moderada (1 – 2,5 mg%).

Tratar causa desencadenante.

Si persiste a pesar de haber tratado dicha causa, reponer fosfatos.

La reposición debe realizarse por vía oral. Existen sales de fosfato potásico

o sódicas.

Aportar por día entre 1500 a 3000 (no aportar diariamente una dosis mayor

de 3 gr.) de fosfatos.

Estas sales pueden causar diarrea.

HIPOFOSFATEMIATratamiento

2.- Hipofosfatemia grave (< 1 mg%)

Se debe administrar el fósforo en forma endovenosa.

2,5 – 5 mg/kg en 500 ml sol fisiológica y se pasa en seis horas.

En caso de persistir la hipofosfatemia en rango de gravedad se repite la misma dosis en el mismo período de tiempo.

Tratar las causas de base.

HIPOFOSFATEMIA

La hiperfosfatemia es un trastorno menos común que la

hipofosfatemia

Se define con valores mayores a 4,7 mg%

HIPERFOSFATEMIA

HIPERFOSFATEMIA.Causas

1.- Aumentos del aporte de fósforo

Aumentos del aporte de

fósforo

Enemas de fosfato

Suplementos intravenosos de

fósforo (nutrición

parenteral)

Envenenamiento agudo

Leche suplementada con fósforo en

los niños

Intoxicación por vitamina D (aumento de la

absorción)


2.- Disminución de la eliminación renal

Insuficiencia renal aguda o

crónica

Hipoparatiroidismo

Pseudohipoparatiroidismo

Déficit de magnesio

Síndrome lactoalcalino

Calcinosis tumoral Hipofosfatasia

Tratamiento con

bisfosfonatos.


3.- Redistribución corporal

Síndrome de la lisis tumoral Rabdomiólisis Hemólisis

Acidosis metabólica

(cetoacidosis, acidosis láctica)

Acidosis respiratoria

Alcalosis respiratoria

crónica

HIPERFOSFATEMIA.Manifestaciones clínicas

La hiperfosfatemia produce clínica por

hipocalcemia ( al quelar el calcio y producción

de calcificacion

es ectópicas).

La calcificación

ectópica puede

producir queratopatía

en banda, ruptura

tendinosa, prurito y

calcificaciones

vasculares.

HIPERFOSFATEMIA.Tratamiento

Restricción de fósforo en la dieta.

Quelantes del fósforo. Deben administrarse

después de las comidas para evitar la reducción

del apetito.


Podemos distinguir los siguientes tipos:

Quelantes con aluminio (hidróxido de aluminio, 2-4 g en cada comida). La acumulación de aluminio puede dar lugar a encefalopatía, enfermedad ósea adinámica y anemia microcítica.

Quelantes conteniendo calcio (carbonato cálcico y acetato cálcico). Riesgo las calcificaciones extraóseas y la hipercalcemia. 1.- Carbonato cálcico entre 250 y 1.500 mg por comida. 2.- El acetato cálcico se utiliza en dosis de 1000 mg por comida.


Podemos distinguir los siguientes tipos:

Quelantes sin calcio ni aluminio (hidrocloruro de Sevelamer, Renagel). Es un polímero no absorbible, libre de calcio y aluminio, que se administra con las comidas. Desciende niveles del fósforo, PTH, colesterol total y colesterol-LDL. Puede asociarse con suplementos de calcio y vitamina D. La dosis es de 2-4 cápsulas/comida (800 mg por cápsula).

Diálisis. Consigue la eliminación de 900 mg de fósforo en las dos primeras horas de cada sesión.

HIPERFOSFATEMIA.

MAGNESIOGeneralidades

El magnesio es el segundo cation intracelular y el cuarto catión corporal más abundante del organismo humano.

Como ocurre con el calcio y el fósforo, la mayor parte del contenido corporal del magnesio se localiza en los huesos (67%).

La concentración sérica de magnesio (Mg) es de 1,9 a 2,1 mg/dl.

Del magnesio sérico, la principal forma es la ionizada (55-65%), una fracción más pequeña (25-35%) ligada a proteínas, y un 10-15% en forma de complejos.

Una dieta normal contiene unos 300 mg de Mg.

MAGNESIOGeneralidades

Los alimentos abundantes en Mg son cacao, nueces, mariscos, arroz y cereales.

Los factores que influyen sobre las fracciones del calcio, influyen de forma similar sobre el magnesio.

Este se elimina por el riñón. 60 – 65% se reabsorbe en el TCP.

La regulación de la reabsorción se da por medio de ciertas hormonas ( aumentan la rebsorción. Disminuyen la reabsorción)

También se elimina por sudor y la leche materna.

HIPOMAGNESEMIACausas

• Fase poliúrica de NTA• Diuresis osmótica (manitol, urea, glucosuria)• Diuréticos (tiazidas, furosemida)• Sdme Bartter, Sdme Gitelman• Hipertiroidismo• Post trasplante renal• Diuresis post-obstructiva• Hipercalcemia• Alcoholismo• Antibióticos nefrotóxicos (aminoglucósidos,

anfotericina B, ciclosporina, cisplatino, etc.)

Renales:

Pérdidas de magnesio


• Aspiración nasogástrica o vómitos prolongados

• Diarrea aguda o crónica• Fístulas intestinales y biliares• Malabsorción• Cortocircuito quirúrgico del intestino delgado• Pancreatitis aguda• Hipomagnesemia primaria

• Disminución de ingesta

Gastrointestinales



• Sindrome del “hueso hambriento”• Recuperación de la desnutrición• Pancretaitis aguda• Alcalosis respiratoria• Cetoacidosis diabética

Redistribución


HIPOMAGNESEMIAManifestaciones clínicas

La manifestación más común es la

hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania

latente (signos de Chvostek y Trousseau o espasmo

carpopedal).

Otras manifestaciones neuromusculares son:

convulsiones generalizadas, vértigo,

ataxia, nistagmus, movimientos coreo-atetósicos, temblor,

fasciculaciones y debilidad muscular.

Puede haber alteraciones

electrocardiográficas (alargamiento del PR, QRS

y QT) y arritmias supraventriculares y

ventriculares (extrasístoles, taquicardia,

fibrilación).

Presentación aguda

HIPOMAGNESEMIAManifestaciones clínicas

Asintomáticas

Muestran los síntomas nombrados

anteriormente

Presentación crónica

HIPOMAGNESEMIADiagnóstico

Test de tolerancia al mangesio a. Recolectar orina de 24 hs y

determinar creatinina y magnesio en orina.

b. Infundir carga EV de magnesio a dosis de 0,2 mg kg en 50 ml de

Dx 5% en 4 hs. c. Luego se calcula el porcentaje

de magnesio retenido. d. Resultados

Si retiene > 50% del magnesio infundido =

depleción severa

Si retiene > 25% pero < 50% =

depleción probable

HIPOMAGNESEMIATratamiento

Forma aguda sintomática

• Reposición endovenosa:• Reponer 50 meq (600 mg.

1 meq = 12 mg) en 1000 ml Dx 5% en 2 a 3 hs.

• Luego se repone 50 meq más en las primeras 24 hrs.

• Luego estos pacientes deberían continuar con 50 meq/día por vía endovenosa durante tres a cuatro días y luego vía oral.

Formas crónicas o no sintomáticas

• Vía oral en dosis de 50 meq (600 mg) al día.

HIPERMAGNESEMIAValores por sobre 3 mg%.

Déficit en la eliminación

• IRA aguda• IRA crónica.

Aumento de aportes

• Abuso de antiácidos y

laxantes• Tratamiento en

preeclampsia – eclampsia• Diálisis.

Redistribución

• Rabdomiólisis• Lisis tumoral

• Grandes quemados.

Causas

HIPERMAGNESEMIAManifestaciones clínicas

Los síntomas incluyen náuseas y vómito, debilidad.

Cuando sobrepasa los 4 mg/dl,

presenta hiporreflexia

generalizada e hipotensión.

Con niveles superiores 5 o 6 mg/ dl aparecen

cambios electrocardiográficos como ensanchamiento del QRS, prolongación de QT y trastornos de

la conducción.

Niveles superiores a 9 mg/dl, depresión

respiratoria, coma y bloqueos cardiacos completos,

asistolia y muerte.

Afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular.

HIPERMAGNESEMIATratamiento

Forzar la diuresis del Mg.

En caso de IRA el tratamiento requerirá tratamiento dialítico, HP, furosemida.

Alteraciones ECG se debe administrar gluconato de Calcio al 10%. 10 a 10 ml, EV en 10 minutos.

Eliminar la causa subyacente.

En caso de ser IRA o IRC evaluar tratamiento dialítico

Nunca desistas de un sueño, solo trata de ver las señales que te llevan a el….

Paulo coelho

Gracias por su Atención…

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