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Meningitis bacteriana
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Salud publica
Invierno- primavera 2 meses- 2años 2/3 partes ocurren en menores de 5 años Pico: 6-8 meses ( inmunidad pasiva) México con la inclusión de la vacuna neumococo e H
influenza disminuyo infecciones por estos microorganismos.
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Factores de riesgo
Para meningitis bacteriana por neumococo:
Neumonía Otitis media aguda Sinusitis aguda
grupo de mayor riesgo: Fumadores Diabéticos Alcohólicos Fractura de la base de
cráneo
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Patogenia
Bacteremia primaria Focos parameningeos Pérdida de la
continuidad entre el SNC- medio externo
Cuadro fases:
1. Invasión bacteriana
2. Multiplicación bacteriana en LCR
3. Progresión de la inflamación
4. Desarrollo de daño neuronal
Etiología.
Hongos. Cryptococcus, Aspergillus, Mucormicosis.
Candida, Histoplasma.
Espiroquetas. Sífilis, Enfermedad de Lyme .
Parásitos. Helmintos.
Cisticercosis, Triquinosis, Esquistosomiasis, Equinococosis.
Protozoario. Toxoplasmosis, Malaria, Amibas de vida libre.
Etiología.
RNA. Enterovirus, Polio, Echovirus, Coxsakievirus.
Arbovirus; virus equino occidental y oriental.
Influenza, Sarampión, Parotiditis, Rabia.
Virus de la Coriomeningitis linfocítica.
DNA. Herpes virus, CMV, virus Epstein-Barr, Adenovirus.
Priones. Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, Kuru.
VIH.
Etiología bacterianaGrupo de edad Microorganismo probable
Neonatal (< 1 mes) Estreptococo del grupo B, E. coliNeumococoListeria monocytogenes
1-23 meses .
Hasta los 4 años*
Neumococo (S pneumoniae)Meningococo (N meningitidis)Haemophilus influenzae del grupo B ↓
2-18 años MeningococoNeumococoH. influenzae
19 – 59 años NeumococoMeningococoH. influenzae
> 60 años NeumococoL. monocytogenes
Etiología Grupo de edad Microorganismo probable
Meningitis con derivación ventricuoperitoneal
Estafilococo coagulasa- negativocorinebacterias
Defectos del tubo neural
S. AureusBacterias entericas
Inmunodeprimidos con defectos de las células T
CriptococosL. monocytogenes
Fracturas sinusalesNado en aguas estancadas o río
Neumococo
Enterobacterias
TCE penetrante Estafilococos
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Cuadro clínico
Edad: Neonato 0-3 meses 3-18 meses > 18 meses
Tríada clásica para neumococcica (95%):
Fiebre Rigidez de cuello Alteraciones en el
estado mental
Síndrome encefálico
Alteraciones del estado de conciencia.
Somnolencia, estupor, delirio, coma. Crisis convulsivas. Irritabilidad.
Síndrome meníngeo
Rigidez de nuca Rigidez del raquis Brudzinski. Kernig. Signo de Lasague
Signo de Lewinson Actitud de gatillo de
escopeta Signo de la nuca plantar
de Marañon
Síndrome hipertensión endocraneana Vómito. Cefalalgia. Edema de papila. Abombamiento de suturas Separación de suturas.
Diagnóstico
historia clínica y estudios de LCR. Medición de presión. Estudio citoquímico. Tinción Gram. Cultivo. Exámenes inmunológicos
TAC e IRM se debe utilizar en pacientes con una evolución clínica desfavorable.
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tinciones
Tinción Gram Meningitis tuberculosa: Ziehl- Nielsen Meningitis fúngica: Tinta india Meningitis por criptococo: Tinta china
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Punción lumbar
Contraindicaciones absolutas:
1. Inestabilidad hemodinámica
2. Infección local
Contraindicaciones relativas:
1. Hipertensión endocraneana
2. Sospecha de masa cerebral
3. Trastorno hemorragiparo < 50 000 plaquetas.
Estudio del LCR.
Etiología Aspecto LeucocitosPredominio
celularGlucosa Proteínas
NormalAgua de roca
Relación glucosa LCR/plasma 0.6
0-5Neutrofilos
0-15%45-81 15-45
BacterianaTurbio
Relación: < 0.31000-10000
PMNNeutrofilos
> 60%< 4520
50 1000
ViralAgua de rocaRelación:> 0.5
< 5-1000 Linfocitos Normal <100
TuberculosaXantocrómicoRelación: <0.5
< 500 Linfocitos 15 - 30 > 500
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Recomendaciones para repetir la punción lumbar
Todos los neonatos
Meningitis resistente a S pneumoniae
Causada por bacilos gramnegativos
Fiebre prolongada
Meningitis recurrente, recaía o recrudecencia
inmunocompromiso
Quincke 1891, técnica de punción lumbar
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Aglutinación de latex
H influenzae tipo b
Streptococco pneumoniae
Neisseria meningitidis
E Coli
Streptococo agalactiae
Pruebas diagnosticas complementarias dx meningitis aguda bacteriana
Determinación de PCR sérica Procalcitonina sérica
> 5.0 ng/mL niveles muy altos >10 ng/mL exclusivos de sepsis y choque
séptico Reacción de cadena de polimerasa
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Meningitis bacteriana
valor del líquido cefalorraquídeo en niños pretérmino y a término
Pre termino Termino Niño
Células 20-25 la mitad neutrófilos rango
0-112
5-10rango 0-130
0-7
Glucosa -------- 50-80
Rango 24-100 mg/ml
40-80
Glucosa LCR/glucosa
sangre
55%-105% 44%-127% 50%
Proteínas 100 mg
Rango 50-290 mg
60 mg
Rango 30-240 mg
15-45
Isaacs D. Current Pediatrics 200;10:96-103
Estudio del LCR.
Etiología Aspecto LeucocitosPredominio
celularGlucosa Proteínas
NormalAgua de roca
Relación glucosa LCR/plasma 0.6
0-5Neutrofilos
0-15%45-81 15-45
BacterianaTurbio
Relación: < 0.31000-10000
PMNNeutrofilos
> 60%< 4520
50 1000
ViralAgua de rocaRelación:> 0.5
< 5-1000 Linfocitos Normal <100
TuberculosaXantocrómicoRelación: <0.5
< 500mononuclea
res15 - 30 > 500
Esquema de quimioprofilaxis contactos: meningitis meningocóccica1. Rifampicina: 10mg/kg cada 24 horas 2
días, 600 mg cada 12 horas por 2 días
2. Ceftriaxona: 125 mg < 15 años, > 15 años 250 mg a 1 g intramuscular o endovenosa dosis única
3. Ciprofloxacino: 500mg VO DU, solo> 18 años
Tratamiento meningitis bacterianaMicrorganismo Primera elección Drogas alternativas
Streptococcus. pneumoniae
Ceftriaxona. 10-14 díasCefotaxima
Alérgicos: vancomicina DEXAMETASONA
Ceftriaxona y rifampicina*cloranfenicol
N. meningitidis Penicilina G 7 días Cefotaxima, ceftizoxima, ceftriaxona
H. influenzae Ampicilina y Cefotaxima, 7-14 días
Cloranfenicol
Pseudomonas Ceftazidima y gentamicina, 21 a 28 días
Gentamicina
Listeria meningitis Ampicilina, 21 días Trimetoprim-sulfametoxazol
S. aureus Oxacilina o Nafcilina Vancomicina
Tratamiento: adquirida en la comunidadMENINGITIS AGUDA
comunidad Primera elección Drogas alternativas
PRIMERA ELECCION
Ceftriaxona, cefotaxima
Meropenemcloranfenicol
ALERGICOS Vancomicinacloranfenicol
RESISTENTE A PENICILINA
Ceftriaxona ócefalexima + vancomicina
Listeria AmoxicilinaAmpicilina 2 g IV
cada 4 hrs
Trimetoprim-sulfametoxazol
Tratamiento empirico adultos
Ceftriaxona 2 g cada 12O cefotaxima 2g cada 8
Tratamiento: adquirida en la comunidad
tratamiento Dosis
Manitol 20% 1g/kg 10-15 minutos cada 4-6 horas
Mantener osmolaridad 315-
320mOsm/L
Fenitoina Impregnación:15-20 MG/kg/día
Mantenimiento:7 mg/kg/día
Son frecuentesIncrementan la
mortalidad
Heparina de bajo peso molecular
40 UI cada 24 horas subcutánea
Tromboprofilaxis pacientes con alto
riesgo tromboembólico venoso
* Trombosis seno venoso monitoreo de la coagulación y
estudios de imágen
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Síndrome de Austrian es una complicación: Meningitis, endocarditis, neumonia.
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Indicaciones de tomografía de cráneo en meningitis bacteriana ANTES punción lumbar
VIH- SIDA Antecedentes de enfermedades SNC (tumor, EVC) Crisis epilépticas de reciente inicio Exploración neurológica anormal:
Alteraciones del estado de conciencia
Papiledema
Déficit focal
Pupilas dilatadas arreflexicas
Alteraciones pares craneales
Sospecha de complicaciones
complicaciones
INMEDIATAS MEDIATAS TARDÍAS
Choque ventriculitis hidrocefalia
CID hidrocefaliaabsceso cerebral
SIHAD arteritis necrosanteempiema subduralConvulsiones infarto cerebral neumonía
Edema cerebral Hemorragia subaracnoidea
HTIC oclusión seno venoso
Electroliticas diabétes insipida
Ácido / base endoftalmitis
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Pronostico
Tasa de mortalidad aun con tratamiento: 8% H. influenzae 15% meningococo 25% neumococo Secuelas 20-40%: sordera, convulsiones,
discapacidad del lenguaje, ceguera, parálisis, ataxia, hidrocefalia.
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Algoritmo
Sospecha
Hipertensión Intracraneal o inestabilidad hemodinámica:
TAC Y TERAPIA INTENSIVA
meningitis
Sin datos de HIC o inestabilidad
PUNCION
Adquirida comunidad
LIQUIDO COMPATIBLE
Pruebas complementarias y tratamiento
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Caso clínico
Una adolescente de 14 años previamente sana que acudió en estado comatoso. Tres días antes había comenzado con tos, fiebre, rinorrea y cefalea ocasional, siendo diagnosticada de catarro y tratada con antitérmicos y antihistamínicos. Unas horas antes del ingreso presentó varios episodios de pérdida de fuerza de los 4 miembros, cefalea intensa y fiebre de 38 °C. En el momento previo al ingreso la madre la había encontrado apoyada en la pared realizando movimientos incoordinados de las 4 extremidades, sin respuesta a estímulos verbales, mirada pérdida y después caída al suelo, pérdida de conciencia y relajación de esfínteres. Temperatura, 37 °C; presión arterial, 130/70 mmHg; frecuencia cardíaca, 110 lat./min; frecuencia respiratoria, 19 resp./min; saturación de oxígeno, 100 %; coloración normal de piel y mucosas; desconectada del medio; Glasgow de 8; hipotonía generalizada; reflejos osteotendinosos normales; pares craneales normales; pupilas midriáticas pero reactivas, y signos meníngeos negativos. El resto de la exploración física fue normal. Líquido cefalorraquídeo: proteínas, 53 mg/dl; glucosa, 60 mg/dl; leucocitos, 5/ ml.
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caso clínico
Cual es el agente etiológico mas frecuente considerando la edad y el cuadro clínico.
RESPUESTA
a.- Streptoccoco del grupo B, E. coli ó listeria.
b.- Haemophilus influenzae, Straptococo pneumoniae ó E. coli.
c.- Streptococcus pneumoniae ó neisseria meningitidis.
d.- Haemophilus influenzae, neisseria meningitidis ó streptococcus pneumoniae.
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Caso clínico
Lactante de 8 meses. En la última semana presentaba cuadro febril de hasta 39°C en el contexto de una gastroenteritis aguda. Tras presentar respiración superficial y bradicardia, precisa intubación y conexión a ventilación mecánica. Se practica TAC craneal en el que destaca hidrocefalia tetraventricular por lo que se decide colocación de derivación ventricular externa con salida de líquido turbio con glucosa ligeramente disminuida (0,35g/l) y proteínas elevadas (0,57g/l). La citología muestra un perfil bacteriano más por la fórmula que por el número total de células (240 células nucleadas con 80% de segmentados y 20% de linfocitos).
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Destaca la emisión de abundante orina transparente en una niña con deshidratación leve (3%) hasta ese momento y cuadro diarreico de una semana de evolución, que se intensifica a la vuelta de quirófano llegando a presentar poliuria de 30cc/kg/h. Destacan hipernatremia de 153mEq/l, hiponatriuria de 11,9mEq/l, densidad urinaria de 1003, osmolaridad urinaria de 110mosmol/kg, osmolaridad plasmática de 318mosmol/kg y poliuria con acentuación de la deshidratación a pesar de reposición horaria de la diuresis.
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Cual es la complicación mas probable.
RESPUESTA
a.- Falla renal.
b.- Síndrome de secreción inapropiada.
c.- Diabetes insípida central.
d.- Necrosis hipofisaria.
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complicaciones
Diabetes insípida central: Poliuria intensa> 250ml/mlSC Polidipsia Osmolaridad urinaria < 200
mosm/l Densidad urinaria < 1005 Hipernatremia Prueba de restricción hidrica
sin respuesta en osmolaridad urinaria
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica
Hiponatremia
Osmolaridad sérica baja
Excreción renal de sodio > 20meq/L
Ausencia clínica de deplesión de volumen
Osmolaridad urinaria usualmente alta
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Meningitis aséptica
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Meningitis aséptica aguda: etiología viral
85% enterovirus Virus Coxsackie B5 Y los Echo 4, 6.9 y 11 Arbovirus ( Encefalitis de San Luis y California) Virus herpes 6, 7, varicela – zoster, herpes 2 genital Virus Epstein Barr, parotiditis, sarampión, rubéola,
poliomielitis, rabia, gripe y para influenza. Mycoplasma, Chamydia, hongos y protozoarios.
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Meningitis aséptica aguda: etiología
Tuberculosis Toxoplasmosis Enfermedad de Kawasaki Leptospirosis Sifilis Criptococosis Enfermedad de Lyme
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Cuadro clínico
Agudo, insidioso. Lactantes: Irritabilidad Escolares: Cefalea intensa son frecuentes: fiebre, náuseas, vómitos, rigidez de
nuca, fotofobia, dolor retrobulbar, crisis convulsivas raras.
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Cuadro clínico
Exantemas: virus Coxsackie y Echo Inflamación parotídea orquitis: parotiditis epidémica Adenopatía linfática y esplenomegalia: CMV, VIH, VEB Petequias: fiebre manchada de las montañas rocosas
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Cuadro clínico
Triada clásica de encefalitis viral
Fiebre Cefalea Alteraciones estado de conciencia
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Pronostico encefalitis
Se pueden recuperar sin secuelas VHS, rabia, M pneumoniae se asocian a mal
pronóstico. Mal pronóstico: Menor de 1 año, coma , encefalitis
equina oriental.
Encefalitis herpética
PATOGENIA
Infección primaria: diseminación trasneural retrógrada a lo largo del trigémino. (LATENCIA)
Infección recurrente: reactivación de la infección ganglionar latente.
Conduce a encefalitis: corteza temporal, sistema límbico.
VHI: tallo x VHS1
Manifestaciones clínicas
Fiebre Anormalidades conductuales Crisis epilépticas, confusión, vómito, amnesia,
alucinaciones. Déficit neurológicos focales. SINTOMATOLOGIA INESPECIFICA PROGRESIVO
Manifestaciones clínicas : neonatal Enfermedad diseminada: crisis focales o
generalizadas Letargia, irritabilidad Pobre succión Abombamiento fontanelas Distermias.
LCR: más útil
Anormal 90-97% de los casos PMN linfocitos Celularidad: 1000/mm3 – 2000 /mm3 Hipoglucorraquia 5 -25% Elevación de proteínas 50 -90% casos. Signo característico es la presencia de eritrocitos.
Estudios de imagen
TAC CRANEO Hiperdensidad en
sustancia gris cortical Hipodensidad en
sustancia blanca. Infartos hemorrágicos Secuelas a largo
plazo: atrofia difusa, encefalomalacia.
Estudios de imagen
IRM CRANEO Difícil detectar edema
en sustancia blanca. Realce con medio de
contraste parenquimatoso.
Tratamiento
Encefalitis herpética: Acyclovir : 30 mg /Kg /día IV cada 8 hrs por 10- 14
días. Menor 10mg 500mgm2sc cada 6 u 8. Efectos colaterales: exantema, diarrea, flebitis e
hiperazoemia. Vidarabina 15-30mg/ Kg/ día cada 12 hrs por 10 -14
días.
Pronostico
En el RN en infección diseminada o SNC el pronostico es grave: mortalidad 60-80%.
El 50% de los sobrevivientes tiene secuelas.
meningitis tuberculosa
Niño de 24 meses, inicia padecimiento: 2 a 4 semanas previas con fatiga, malestar, mialgias,
fiebre. Acude a urgencias el día de hoy con: Cefalea, confusión mental, náuseas, vómitos,
cambios de carácter y crisis epiléptica tónico clónica generalizada.
Exploración: estupor, signos meníngeos, hipertensión endocraneana, hemiparesia, Babinski
Afectación VI
Manifestaciones clínicas
Estadío I (temprano)
Presencia de signos y síntomas inespecíficos,sin alteración de conciencia, ni evidencia de signos neurológicos de focalización.
Estadío II (intermedio)
Somnolencia o alteraciones conductuales asociado con signos de irritación meníngea y afección de nervios craneales.
Estadío III (tardío)
Estupor o coma, presencia de crisis convulsivas y hemiparesia.
Liquido cefalorraquideo
Presión inicial elevada
Pleocitosis discreta por debajo de 500 células/ml
Predominio de linfocitos (fases iniciales PMN)
Hiperproteinorraquia entre 100-500mg/dl
Albúmina elevada entre 1 y 3 g/l
• Glucosa disminuida entre 15 y 35 mg/dl o menor al 50% de la glucemia
• Tinción Ziehl-Neelsen detecta bacilos en un 25%, 4 muestras seriadas incrementan hasta un 87%.
• TAC o IRM: Hidrocefalia 78%, reforzamiento meníngeo 60 %, infartos cerebrales 28%, granuloma, tuberculoma
• Angiografía datos de vasculitis
Tratamiento
FASE INTENSIVA: diaria L a S. 72 dosis Isoniaciada: 15mg/kg Rifampicina: 15-
20mg/kg Pirazinamida: 25-
30mg/kg Etambutol: 20-20
mg/kg mayores 8a (estreptomicina)
• FASE DE SOSTEN: 3 veces por semana
• L, M, V. 108 dosis.– Isoniacida: 15 mg/kg– Rifampicina: 15-
20mg/kg– Etambutol: 50 mg/kg
ó estreptomicina 20-30mg/kg. DM 0.5 g diarios.
Esteroides:
Disminuye el índice de mortalidad y secuelas neurológicas a largo plazo.
Disminuye la vasculitis, inflamación y presión intracraneal.
MENINGITIS TUBERCULOSA
Pronóstico: Mortalidad en países en
vías de desarrollo del 45%, 20% desarrollados
Secuelas en un 20-70% de los casos déficit neurológico Trastorno de la marcha Hemiplejia,
• complicaciones:• Infartos isquémicos:
25- 40%• SIHAD• Aracnoiditis crónica.• ceguera
meningitis hongos
Infecciones por hongos:
pacientes inmunocomprometidos, uso indiscriminado de medicamentos inmunosupresores, transplantados.
En SNC se da secundario a infecciones sistémicas, y por diseminación hematogena.
2% de los cultivos positivos son por hongos, candida abarca el 95.5%.
INFECCIONES POR HONGOS: factores de riesgo
Neonatos Niños MayoresPrematurez AntimicrobianosBajo peso Infecciones bactAntimicrobianos Enf crónicasOnfaloclisis CateterizaciónSDR (intubado)NPT
Criptococosis:
Infección de SNC más frecuente,
Heces de pájaros, pichones.
Ingresa por inhalación, y antes de la afección pulmonar, hay diseminación a SNC.
Características clínicas:
Nausea, vómito, cefalea y fiebre, el curso es fluctuante, puede haber parálisis ocular, cambios en la conducta.
La afección en SNC se caracteriza por cefalea (70%), meningismo, fotofobia, alteraciones focales.
criptococosis:
Rx de tórax (neumonitis intersticial). SNC: meningitis, abscesos y granulomas, dando
efectos de masa, (papiledema, neuropatias, y hemiparesia).
La mortalidad es elevada si no se da tratamiento.
Tratamiento: Anfotericina B y flucitosina IV c6 hrs en meningitis. Fluconazol VO mejor opción en casos de recidivas.
histoplamosis:
Crece como saprofito en la tierra se encuentra en lugares con aves, cuevas, etc, son inhaladas, al sistema reticuloendotelial, macrofagos y leucocitos, llega a pulmón, y se disemina a otros órganos.
SNC: diseminación linfática o hematógena. Una tercera parte de los casos con diseminación presentan afección a SNC dando granulomatosis parenquimatosa, meningitis, histoplasmoma, histioplasmosis histiocistica.
La biopsia muestra granulomas.
histoplasmosis:
Cuadro clínico: IVA, muchos asintomaticos. Inicia a los 5-15 días, hay
fiebre, escalosfrios, tos productiva, dolor en tórax, disnea y postración.
Rx: inflitrado nodular, y calcificación en nodulos linfaticos y en la periferia pulmonar.
Tratamiento: Itraconazol - Anfotericina B.
Actinomices israelii
Afección pulmones y región cervicofacial, en infecciones crónicas o inmunocompromiso, diseminación a otros órganos.
SNC: vía hematógena o extensión directa. SNC: <2% meningitis o abscesos, (cerebelo, quiasma óptico,
espacio subdural), Los abscesos tienen una capa a vascular, tratamiento es
quirúrgico.
Tratamiento: Penicilina o cefotaxima
Cirugía en caso de abscesos.
Aspergilosis:
Aspergillus fumigatus.
Vía de entrada: inhalación afecta pulmón, diseminación en inmunocomprometidos.
SNC: rara, leucemia, VIH y trasplantados
Cuadro clínico:
Hay 3 tipos de afección:
a)forma rinocerebral por afección de senos o por afección de cráneo.
b) presentación intracraneal similar a una lesión ocupativa.
c)forma vascular como “accidente vascular”.
Aspergilosis:
Meningitis, meningoencefalitis, abscesos, necrosis isquémica o hemorrágica, granulomas solitarios, arteritis.
En 86% alteración en el estado mental, 41% crisis, déficit focal 32%.
Cultivo de LCR o biopsia. Se diagnostica por ELISA o por PCR. Estudios de imagen: sinusitis maxilar o etmoidal,
lesiones hipodensas (abscesos), se pueden ver zonas hipodensas en ganglios basales.
Aspergilosis:
Tratamiento: Mal pronostico, requiere cirugia en caso de abscesos y
granulomas. Anfotericina B, rifampicina, itraconzaol.
candidiasis:
SNC: diseminación en inmunocomprometidos.
Factores de riesgo: Prematurez, antibioticos, NPT, onfaloclisis, SDR, intubación,
trasplantados, dm, neutropenia, VIH.
Cuadro clínico: Meningitis (subclinica), abscesos, granulomas, microabscesos,
aneurismas micoticos.
Tratamiento: Anfotericina B + fluorocitosina . Evitar el uso de antibioticos e inmunosupresores.