Meningitis clase

MENINGOENCEFALITIS

Definición

• Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) se puede dividir en 2 grandes categorías: las que afecta

principalmente a las meninges (meningitis) y los confinados principalmente en el parénquima

(encefalitis).• 80% en la infancia en menores de 10 años

Maria del rosario robledo, Meningitis bacteriana, evidencia medica investigacion en salud, vol num 6, enero- marzo 2013 pp18-21

Infx supurativa del espaci

o subaracnoide

o

Reacción

inflamato

ria del SNC

- Mening

es-

Espacio subaracnoideo

- Parenqu

ima - Disminución del nivel

de conciencia- Convulsiones

-Aumento de la presión intracraneal

- EVC

Meningitis bacteriana

• Se define como la inflamación e infeccion de los leptomeninges y LCR por bacterias, sea cual sea su genero o especie. Este proceso inflamatorio

afecta también el epitelio ependimario y zona ventricular

Aguda (<24h), por MO piogenos con una invasión

neutrofilica en el LCR.

Subaguda o cronica (>7dias), por MO como la

tuberculosis, sífilis, brucelosis, espiroquetas

con una invasión linfocitaria en el LCR.

EPIDEMIOLOGÍA

La meningitis bacteriana es la forma más frecuente de infección intracraneal purulenta

Haemophilus influenzae / Neisseria meningitidis vacunas contra los dos microorganismos.

Streptococcus pneumoniae (50%);

N. meningitidis (25%),

Estreptococos del grupo B (15%)

Listeria monocytogenes (10%).

H. influenzae

Etiología

• F. Baquero, R. Vecino, MENINGITIS BACTERIANA, Protocolos diagnosticos terapeuticos de la AEP: infectologia pediatrica

• Harrison, principios de medicina interna, meningitis, encefalitis, absceso cerebral y empiema, cap 381,

FISIOPATOLOGÍA

- COLONIZA INICIALMENTE LA NASOFARINGE.

- UNEN A LAS CÉLULAS- TRANSPORTAN EN

VACUOLAS AL ESPACIO INTRAVASCULAR

- TORRENTE SANGUÍNEO

(capsula polisacaridos)- Eluden

fagocitosis y actividad

bactericida de la vía clásica del complemento

- PLEXOS COROIDEOS INTRAVENTRICULARES-

ACCESO DIRECTO AL LCR

Adhieren directamente a las células endoteliales en los

capilares cerebrales

El LCR normal contiene pocos leucocitos y cantidades relativamente pequeñas de proteínas del complemento y de inmunoglobulinas.

La escasez de estas dos ultimas impide la opsonización eficaz de las bacterias

Respuesta inflamatoria

Respuesta

inmunitaria

Patógeno

invasor

Manifestaciones y complicaciones

Lisis > liberación componentes>

respuesta inflamatoria y exudado purulento

Componentes de la pared celular de las bacterias (LPS,

ac. Teicoico, peptidoglucanos)Estimula producciond e

citoquinas y quimiocinas (microglia, astrocitos,

monocitos, cel endoteliales, leu del LCR)

PRODUCCION DE: -Radicales libres de O2, NO y

peroxinitritosMUERTE

TNF Y IL-1>permeabilidad BHC

- Edema- Salida de proteinas hacia

espacio subaracnoideo

Obstruye flujo del LCR.

Disminuye capacidad

reabsortiva en los senos durales

- HIDROCEFALIA Y EDEMA

PRIMERAS FASES DE LA MENINGITIS Incremento flujo sanguíneo cerebral

Disminución del FSC con la perdida de la

autorregulación cerebrovascular

Angostamiento de las arterias de la

base del encéfalo por la presión

(vasculitis)

Isquemia, infarto, trombosis arteria cerebral media,

trombosis senos venosos y tromboflebitis venas de

la corteza cerebral

Edema intersticial, vasogeno y citotoxico

Aumento presión

intracraneal = COMA

FIEBRE

RIGIDEZ DE NUCA

TRIADA

CEFALEA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS


• Las manifestaciones clínicas de la meningitis bacteriana varían de acuerdo al grupo de edad en que se presente.

• En la etapa neonatal los signos y síntomas son inespecíficos e insidiosos y habitualmente se manifiestan como un evento de sepsis neonatal (aproximadamente se presenta un caso de meningitis por cada cuatro casos de sepsis neonatal).

GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA 2011, HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO, FEDERICO GÓMEZ

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Nauseas y vómitos

• Disminución del nivel de conciencia

• Convulsiones - focales: isquemia, infarto, trombosis, edema

-- generalizada: hiponatremia, anoxia, efectos tóxicos de antimicrobianos


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http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.farmaconsejos.com/wp-content/uploads/2011/12/cefalea.jpg&imgrefurl=http://www.farmaconsejos.com/patologias/cefaleas/&usg=__QevbHnweXOVnK3o9e_Meb75EVxQ=&h=346&w=347&sz=42&hl=es&start=5&zoom=1&tbnid=EKTfAZf7X3gGJM:&tbnh=120&tbnw=120&ei=PznFT-nKHOT66QHt_PivCg&prev=/search?q=cefalea&um=1&hl=es&gbv=2&tbm=isch&um=1&itbs=1

PIC

• Obnubilación y coma• Nivel de conciencia• Edema de papila• Pupilas dilatadas y con poca reacción a la luz• Parálisis del VI par• Postura de descerebración• Reflejo de cushing• Herniación cerebral

- Bradicardia- Hipertensión- Respiraciones

irregulares

Lactantes:

• Irritabilidad (78%) • • Trastornos del

sensorio (4-12%) • • Rechazo a la vía

oral • • Fiebre

• Fiebre (50 - 90%) • • Convulsiones (20-46%) • • Abombamiento de

fontanela (30%) • • Déficit neurológico

focal (16%). • • Vómito • • Apnea • • Exantema


DIAGNÓSTICO

Hemocultivo ( inmediato)

Tx ATB empiri

co

sospecha meningiti

s bacterian

a

Diagnostico, tratamiento y prevencion de la meningitis aguda bacteriana adquirida en la comunidad en paciente inmunocompetentes, GPC, GRR SSA-310-10

• Biometría hemática completa. • • Proteína C reactiva.• • Química sanguínea (Creatinina, Urea, glucosa). • • Pruebas de función hepática (TGO, TGP, FA). • • Tiempos de sangrado (TP y TPT). • • Electrolitos séricos y osmolaridad sérica.• • Examen general de orina (densidad urinaria).• • Hemocultivo. • • Urocultivo (en menores de 3 meses).• • Cultivo en situaciones especiales: lesiones dérmicas, secreción

de oído medio.


diferenciación entre meningitis bacteriana y vírica


ESTUDIOS NEUROIMAGENOLÓGICOS

•En casi todos los sujetos con meningitis bacteriana es necesario practicar estudios neuroimagenológicos en el curso de su enfermedad.

•La MRI es preferible a la CT debido a su superioridad para demostrar la presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales.

. Diagnostico, tratamiento y prevencion de la meningitis aguda bacteriana adquirida en la comunidad en paciente inmunocompetentes, GPC, GRR SSA-310-10

• meningitis bacteriana aguda. Este realce de contraste, axial T1 imagen de resonancia magnética muestra un realce leptomeníngeo (flechas).

Meningitis bacteriana aguda. Este axial ponderada en T2 la imagen por resonancia magnética muestra sólo ventriculomegalia leve.

BIOPSIA

Si existen lesiones cutáneas petequiales deben someterse a biopsia.

meningococemia


Pruebas complementarias

• Determinación de PCR sérica • Procalcitonina sérica• Reacción en cadena de polimerasa

TRATAMIENTO

ESTEROIDES


TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO

•El fundamento para administrar dexametasona 20 min antes del tratamiento antibiótico se basa en que inhibe la producción del TNF por los macrófagos y la microglia, pero sólo si se administra antes de que estas células sean activadas por las endotoxinas.

dexametasona

inhibiendo la síntesis de IL-1 y de TNF a nivel del mRNA.

disminuyendo la resistencia a la reabsorción del

LCR.

estabilizando la barrera

hematoencefálica.

TRATAMIENTO ADYUVANTE


PRONÓSTICOLas mortalidad de meningitis producidas por:

• H. influenzae, • N.Meningitidis• Estreptococos del grupo B

3 a 7%


1) nivel de conciencia en el ingreso2) convulsiones

3) hipertensión intracraneal. 4) la edad temprana (lactantes) o >50 años.

5) trastornos simultáneos como choque, necesidad de ventilación asistida6) el retraso en el tratamiento.

RIESGO DE MUERTE


FACTORES PREDICTIVOS DE MAYOR MORTALIDAD Y PEOR PRONOSTICO

Proteinas en LCR> 3 g/L

Glucosa <40 mg/100 ml


Las secuelas más frecuentes consisten en:

disminución de la capacidad intelectual

alteración de la memoria

trastornos de la marchahipoacusia y mareo

crisis epilépticas


PREVENCIÓN


Haemophilus influenzae

• Vacunación universal contra H. influenzae tipo b, a los 2, 4 y 6 meses de edad.

• Contactos intradomiciliarios menores de 4 años de edad: profilaxis con rifampicina 20mg/kg/d (máx. 600mg) VO c/24hrs por 4 días. En menores de un mes 10mg/kg/d cada 24hrs VO por 4 días.

Neisseria meningitidis• En contactos domiciliarios y otros contactos íntimos (contactos

escolares, personas que hayan comido/dormido con el paciente por al menos 4 hr diarias en un radio de 1m², en los 7 días anteriores al inicio de la enfermedad), personal de salud en contacto con secreciones orales del paciente.

• Dar: rifampicina 20mg/k/d VO en 2 dosis por 2 días, hasta 1.2g. Como alternativas: ceftriaxona, en menores de 12 años 125mg IM y en mayores de 12 años 250mg IM, dosis única. En adultos ciprofloxacina 500mg VO, dosis única.

• Considerar vacunación antimeningocócica en caso de brotes

Streptococcus pneumoniae

• Vacuna conjugada antineumocócia en todos los menores de 24 meses de edad, a los 2, 4 y 6 meses de edad, con un refuerzo a los 18 meses.

• Vacuna en todos los mayores de 25 meses con factores de riesgo para infección por neumococo (anemia de células falciformes, hemoglobinopatías, insuficiencia renal, cardiopatías congénitas, Síndrome de Down, asplenia, deficiencias de properdina, deficiencias de complemento).

PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO

• Paciente escolar de ocho años de edad con antecedente de traumatismo craneoencefálico y fractura de órbita derecha a los siete años, aparentemente sin complicaciones y con esquema de vacunación completo, sin otros antecedentes de importancia para su padecimiento actual.

• Inició su padecimiento con la presencia de cefalea generalizada, fiebre no cuantificada y otalgia derecha, agregándose en las siguientes horas vómito de contenido gástricoalimenticio en cinco ocasiones. La paciente acudió al área de urgencias en las primeras 12 horas de haber iniciado el padecimiento.

• A su llegada, se le observa bien orientada, con escala de Glasgow de 15, ligera palidez de tegumentos, mucosas secas, ojos hundidos, pupilas isocóricas, normorefléxicas, faringe hiperémica, otoscopia bilateral normal. No tenía adenopatias, área cardiopulmonar sin compromiso, abdomen blando depresible sin viceromegalias y peristalsis presente. Las extremidades mostraban buen llenado capilar. Sin alteraciones motoras, ni sensoriales. Temperatura de 39 o C.

• Se realizó biometría hemática, la cual reportó hemoglobina 12.5 g/dL, hematocrito 37.9 %; leucocitos 28,000/mm3 con neutrófilos 90% y bandas 10%. Plaquetas 350,000/ mm3 . El examen de orina no presentó alteraciones

• En las siguientes horas se agregó una afectación del estado neurológico, de modo que mostró irritabilidad y desorientación, alternado con periodos de somnolencia. La escala de Glasgow se calificó en 12, además de tener rigidez de nuca, Kernig positivo, Brudzinski positivo e hiperreflexia patelar bilateral.

• leucocitos 23,300/mm3 , neutrófilos 88%, linfocitos 12%, bandas 29%, plaquetas 242,000/mm3 , VSG 35 mm/hora. También procalcitonina 18.84 ng/mL, LDH 11,05 U/L.

• Se realizó una punción lumbar para hacer un estudio de líquido cefalorraquídeo, Tinción de Gram, citoquímico y cultivo.

• Se reportó un líquido cefalorraquídeo de aspecto turbio, con proteínas (no cuantificadas), glucosa 65 mg% (con glicemia de 124 mg%), células 3,110 con franco predominio de neutrófilos 100%. La Tinción de Gram reporta cocos Gram positivos. Se realizó cultivo de líquido cefalorraquídeo sin reportarse algún crecimiento

• Por su grupo de edad, se presume de una meningitis bacteriana de etiología S. Pneumoniae, por lo que se inició tratamiento con ceftriaxona en dosis de 100 mg/kg/ día por vía intravenosa y vancomicina 60 mg/kg/día.

• En las siguientes horas de haber iniciado tratamiento se observó una importante mejoría, recuperando la escala de Glasgow a 15 puntos y desapareciendo la irritabilidad.

• A los ocho días de tratamiento, la paciente se encontró asintomática, afebril, tolerando la vía oral y aparentemente sin secuelas neurológicas.

• Un estudio de control del líquido cefalorraquídeo reportó aspecto de agua de roca, proteínas al 61 mg%, glucosa de 66 mg%, neutrófi los 80% y linfocitos 20%. La Tinción de Gram fue, en este caso, negativa. El cultivo no desarrolló crecimiento bacteriano

• Se completó el esquema de tratamiento de antibióticos en un periodo de 14 días, egresándose a la paciente sin secuelas.

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