Méningites aiguës

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Méningites aiguës

J.-P. Stahl

Les méningites aiguës les plus fréquentes sont d’étiologie virale, et bénignes pour la plupart. Les méningitesbactériennes sont plus rares mais sont des urgences vitales extrêmes qui imposent un diagnostic et untraitement immédiat. La prise en charge de ces infections fait l’objet de consensus et de recommandations.Les outils biologiques actuels ont amélioré le diagnostic étiologique. Les molécules antibiotiques sontproposées en fonction des données d’expertises expérimentales et cliniques, ainsi que de l’évolution desrésistances bactériennes. L’apport de la corticothérapie est maintenant validé, avec une influence positiveclaire sur le pronostic de certaines formes cliniques.© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Méningite ; Neisseria meningitidis ; Streptococcus pneumoniae ; Enterovirus ;Listeria monocytogenes ; Aciclovir ; Céphalosporine de 3e génération

Plan

■ Introduction 1■ Épidémiologie et étiologies 1

Méningites aiguës virales 1Méningites aiguës bactériennes 2

■ Physiopathologie 3Méningite aiguë virale 3Méningite purulente 3

■ Clinique 4Méningite virale 4Méningites bactériennes aiguës 5

■ Diagnostic 5Méningite virale 5Méningites purulentes 6Méningite aiguë avec troubles de la conscience et liquidecéphalorachidien clair 6Méningite tuberculeuse 7Méningoencéphalite herpétique ou à virus varicelle-zona 7Autres diagnostics 7Méningite aiguë puriforme aseptique 7

■ Stratégie initiale et traitement 7Stratégie initiale 7Méningite aiguë virale 7Méningite aiguë bactérienne 7

■ Évolution 9Méningite aiguë d’origine virale 9Méningite aiguë bactérienne 10

■ Prévention 10■ Conclusion 10

� IntroductionUne méningite aiguë est une inflammation aiguë des

enveloppes cérébrales, entraînant des anomalies du liquidecérébrospinal (LCR). Ce processus s’étend dans tout l’espacesous-arachnoïdien du cerveau à la moelle épinière, et cette inflam-mation entraîne une élévation du nombre de globules blancs dansle LCR. Il faut différencier la présentation clinique d’une ménin-gite aiguë, ce qui se révèle parfois plus théorique que pratique,de celle des méningoencéphalites avec des signes cliniques neu-rologiques centraux, mais aussi des méningites chroniques quise révèlent en quelques semaines à quelques mois d’évolution.Certains micro-organismes peuvent être responsables des troistableaux, ce qui souligne les limites et les recouvrements de cetteclassification parfois un peu artificielle. De très nombreux agentsinfectieux ont été rapportés comme responsables d’une ménin-gite, certains avec fréquence (méningocoque, pneumocoque parexemple), d’autres de facon plus anecdotique, voire accidentelle.Des processus non infectieux peuvent également être à l’origined’un tableau de méningite aiguë.

Cet article s’attache aux causes bactériennes et virales les plusfréquentes des méningites aiguës, à l’exclusion des causes para-sitaires, des méningoencéphalites et des méningites chroniques.La méningite tuberculeuse et les méningites à spirochètes sontdétaillées dans les articles correspondants car elles font partieintrinsèque de la présentation clinique des ces infections. Lesméningites survenant au cours de l’infection par le virus del’immunodéficience humaine (VIH) sont traitées dans l’articlespécifique.

� Épidémiologie et étiologiesMéningites aiguës virales

Les virus sont la cause la plus fréquente de méningite aiguë,mais il est difficile d’avancer des données épidémiologiques pré-cises, compte tenu de l’absence de déclaration obligatoire et d’une

EMC - Neurologie 1Volume 10 > n◦1 > janvier 2013http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0378(13)60161-X

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sous-estimation en rapport avec leur bénignité. Le diagnostic estfortement suspecté en cas de LCR clair, stérile, normoglycora-chique avec une cellularité à nette prédominance lymphocytaire.L’évolution étant le plus souvent bénigne, on ne réalise que rare-ment une recherche virale spécifique. Cependant, la réaction enchaîne de la polymérase (polymerase chain reaction [PCR]) pour-rait souvent permettre de trouver l’agent étiologique, dans auminimum 50 % des cas [1]. Les virus en cause sont très nombreuxet la méningite accompagne les signes spécifiques de la maladie(oreillons, rougeole, etc.). Pour d’autres, la méningite peut résu-mer la présentation clinique.

EntérovirusC’est la première cause virale de méningite aiguë, puisqu’elle

représente environ 80 % des cas où un pathogène est isolé. Cesvirus se retrouvent dans le monde entier et atteignent plus parti-culièrement les petits enfants. Il s’agit essentiellement d’échovirus(sérotypes 3, 4, 5, 6, 7, 9, 11, 21, 30) et de virus coxsackie (séro-types B1, B2, B3, B4, B5, A9). Le diagnostic par PCR est simple etrapide. Il est souvent préconisé en cas de doute diagnostique afind’épargner une prescription antibiotique [2].

Virus du groupe HerpèsIl s’agit des virus herpes simplex (VHS) 1 et 2 (surtout ce der-

nier), du cytomégalovirus (CMV), du virus Epstein-Barr (EBV), duvirus varicelle-zona (VZV) et du virus herpès 6 (human herpes virus6 [HHV6]). Les virus de ce groupe sont impliqués dans 0,5 % à3 % des méningites non bactériennes. La méningite aiguë à CMVou à EBV est le plus souvent associée à un syndrome mononu-cléosique. Les virus herpès simplex et EBV peuvent être impliquésdans certains cas de méningites récurrentes, également appeléesméningites récurrentes de Mollaret [3]. Le virus HHV6 est identifiépar PCR. Cependant une positivité de cette PCR n’implique pasobligatoirement sa responsabilité dans l’épisode aigu. Il peut s’agirde l’expression d’une intégration génomique, propre à ce virus [4].L’importance de la charge virale serait discriminante, les valeursles plus élevées correspondant à une intégration génomique etnon à une pathologie [5].

Primo-infection par le virusde l’immunodéficience humaine

Une méningite aiguë virale est concomitante de la primo-infection par le VIH dans environ 24 % des cas [6]. Il s’agit d’uneméningite témoignant de la diffusion générale du VIH.

Autres virusD’autres virus, plus rares en Europe, peuvent être discutés

devant un tableau de méningite virale en fonction du contexte etdes circonstances : arboviroses (dengue, West Nile, fièvre jaune),virus de la chorioméningite lymphocytaire, poliovirus, adénovi-rus, parvovirus B19.

Méningites aiguës bactériennesMéningites bactériennes communautaires

L’incidence des méningites bactériennes aiguës communau-taires était en 2006, d’après l’Institut national de veille sanitaire,de 23 pour 100 000 habitants tous âges et toutes bactéries confon-dus. Chez l’enfant, les incidences étaient, en 2002, beaucoupplus élevées que chez l’adulte : 44 pour 100 000 chez les enfantsde moins de 1 an et 6,9 pour 100 000 chez les enfants de 1 à4 ans. L’épidémiologie bactérienne est fonction de l’âge. Chez lenourrisson de 1 à 3 mois, quatre bactéries sont impliquées : lestreptocoque du groupe B, le méningocoque, le pneumocoque etplus rarement Escherichia coli. Chez l’enfant entre 3 et 12 mois,le pneumocoque représente la moitié des cas, suivi de près par leméningocoque. Chez l’enfant au-delà de 1 an et jusqu’à l’âge de24 ans, le méningocoque et le pneumocoque représentent environ95 % des cas, la prépondérance du méningocoque augmentantavec l’âge [7]. Chez l’adulte [8], au-delà de 24 ans, les bactériesimpliquées sont, par ordre de fréquence, le pneumocoque (50 %

des cas chez l’adulte jeune, 70 % des cas au-delà de 40 ans), leméningocoque et plus rarement Listeria monocytogenes, Haemophi-lus influenzae et le streptocoque du groupe B (5 % à 10 % des casenviron pour chacune de ces trois bactéries).

PneumocoqueLa méningite à pneumocoque a une incidence annuelle de

1 à 2/100 000 dans les pays développés, alors qu’elle peutatteindre jusqu’à 20/100 000 dans les pays en développement.La mortalité des méningites à pneumocoque est d’environ 20 %.Les complications sont fréquentes (près de 50 % des cas). Cer-tains sérotypes sont plus fréquents que d’autres, ce qui a uneincidence sur la politique vaccinale [9]. On retrouve souventd’autres sites d’infection : otite moyenne aiguë, mastoïdite, sinu-site, pneumonie, endocardite. Les méningites à pneumocoquesont particulièrement graves en cas de terrain à risque : splé-nectomie ou asplénie fonctionnelle (notamment drépanocytose),alcoolisme, hypogammaglobulinémie, myélome multiple, cancer,diabète, insuffisance rénale chronique, cirrhose. Le pneumocoqueest la bactérie le plus fréquemment impliquée lors des méningitespurulentes sur brèche ostéoméningée (à rechercher systématique-ment si la méningite est récidivante).

La proportion de souches de Streptococcus pneumoniae de sensibi-lité diminuée aux pénicillines (PSDP) est en baisse régulière depuis2002. Dans les méningites de l’adulte, l’anomalie de sensibilitéaux bêtalactamines concernait, en 2006, 37 % des souches pourla pénicilline, 18 % pour l’amoxicilline et 4 % pour le céfotaximeou la ceftriaxone. Pour aucune de ces souches, la concentrationminimale inhibitrice (CMI) des céphalosporines de 3e génération(C3G) injectables n’excédait 2 mg/l. Toutes les souches de pneu-mocoque étaient sensibles aux glycopeptides [8].

Les facteurs de risque de PSDP sont :• l’âge (moins de 15 ans) ;• l’administration préalable d’antibiotiques, et surtout de bêta-

lactamines ;• l’hospitalisation récente et prolongée ;• l’immunodépression (dont l’infection par le VIH) ;• la provenance d’un pays à haut risque (Espagne, Hongrie, etc.) ;• les professions exposées (crèche, école) ;• l’infection par les sérotypes 14, 23 ou 19A.

MéningocoqueEn situation non épidémique, le méningocoque est la cause

de 10 % à 40 % des méningites purulentes, avec une incidenceannuelle de 1,2/100 000 en France tous âges confondus [10], del’ordre de 1 à 5/100 000 dans les autres pays développés, et jusqu’à20/100 000 dans les zones arides de l’Afrique sub-saharienne (legroupe A y est la principale cause des épidémies).

En France, en 2010 [10], le taux d’incidence (pour 100 000 habi-tants) des cas notifiés en France métropolitaine était de 0,89. Letaux d’incidence est en baisse constante depuis 2008, cette baisseétant de 18 % entre 2009 et 2010 (p < 0,001). Les déficits de cer-tains facteurs du complément, les déficits en properdine ou encertaines sous-classes d’immunoglobulines sont des facteurs favo-risant la survenue des méningites à méningocoque [11]. Le risqueépidémique est maximal chez les sujets vivant en communau-tés fermées (pensionnaires, militaires) puisque les sujets vivantau contact d’un patient atteint ont un risque 600 à 1 000 foisplus élevé de présenter une infection. Parmi les 510 cas notifiésen 2010, le sérogroupe B représentait 74 % d’entre eux, le C 17 %,le W135 2 %, et le Y 5 %. La létalité globale des infections inva-sives à meningocoque est stable depuis 2003, entre 10 % et 12 %.Comme pour les années antérieures, elle était en 2010 plus élevéeen présence (23 %) qu’en l’absence (6 %) de purpura fulminans.

Les souches de Neisseria meningitidis isolées et testées en 2006étaient de sensibilité diminuée à l’amoxicilline dans 30 % descas, mais restaient sensibles aux C3G injectables. La résistanceà la rifampicine ou à la ciprofloxacine était rare. Chez l’adulte(> 15 ans), la proportion de souches de sensibilité diminuée à lapénicilline G (CMI entre 0,125 et 1 mg/l inclus) a progressé entre2006 (66 souches, soit 25 %) et 2007 (86 souches, soit 32 %).Cependant, aucune diminution de sensibilité ni a fortiori de résis-tance aux C3G n’a été observée parmi ces souches [8].

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Haemophilus influenzaeHaemophilus influenzae de type B est une des bactéries respon-

sables des méningites du jeune enfant. L’introduction dans lespays développés du vaccin contre Haemophilus influenzae de typeB a profondément modifié la physionomie des méningites puru-lentes, puisque ce vaccin a permis de diminuer le nombre de casde méningite à Haemophilus de 94 % entre 1986 et 1995, auxÉtats-Unis, et de déplacer l’âge médian des patients atteints deméningite purulente de 15 mois à 25 ans [12]. L’incidence globaledes méningites à Haemophilus influenzae en France [8] est estiméeà 0,08/100 000 en 2006 (47 cas), alors qu’elle était de 0,91/100000 en 1992 (521 cas). Les souches responsables de méningitepurulente sont capsulées, le plus souvent de type b. Les séquelles(surdité le plus souvent) sont observées dans 10 % à 30 % des cas.

En France [8] en 2005, 18,9 % (141/744) des souches étudiéesau Centre national de référence (CNR) d’Haemophilus influenzaeétaient résistantes à l’ampicilline par production de pénicillinasede type TEM (26 % en 2004) et presque autant (139/744) étaientde sensibilité diminuée aux bêtalactamines par modification deprotéines de liaison des pénicillines (PLP) (22,4 % en 2004), cespourcentages variant selon le sérotype de la souche et le type duprélèvement.

Ainsi, 2/32 (6,25 %) des souches isolées de méningite chezl’adulte étaient de sensibilité diminuée aux bêtalactamines parmodification de PLP, tandis que les deux autres souches cumu-laient la résistance par production de pénicillinase et modificationde PLP.

ListeriaLes infections neuroméningées à Listeria ont diminué entre

1992 et 2005. Elles représentent actuellement entre 40 et 60cas par an, soit 4 % des méningites aiguës bactériennes. D’aprèsles données du CNR des Listeria, le nombre de cas de listériosehumaine en 2006 est en augmentation de 32 % par rapport à 2005(206 cas) sans qu’aucun épisode épidémique ait été détecté [8].Entre 1999 et 2005, le taux d’incidence de la listériose a dimi-nué de 4,5 à 3,5 par million mais en 2006, il a réaugmenté à 4,7par million. Cette augmentation a concerné essentiellement lespersonnes de plus de 60 ans. Par ailleurs, le nombre et la propor-tion des formes maternonéonatales ont atteint leur niveau le plusbas depuis 1987 [13].

Parmi les 55 cas d’infections du système nerveux central rappor-tés en France en 2006, 17 sont survenus entre 20 et 60 ans et 36après 60 ans (âge moyen : 67 ans). Dans plus de la moitié des cas,une ou plusieurs affections sous-jacentes connues pour favoriser lalistériose étaient rapportées : cancer, cirrhose, éthylisme, diabète,dialyse, infection à VIH, transplantation d’organe et traitementimmunosuppresseur [13].

L’alimentation peut intervenir dans les épidémies (épidémie liéeau fromage en Suisse) mais aussi dans la survenue de cas spora-diques (consommation de lait non pasteurisé au Danemark) : cecijustifie une enquête alimentaire, voire l’identification précise dessouches afin de remonter la filière de contamination.

Listeria a une résistance naturelle à toutes les céphalosporines, àl’aztréonam, à la clindamycine et à la fosfomycine. En revanche,les souches de Listeria monocytogenes d’origine humaine sont sen-sibles aux autres antibiotiques (à l’inverse de certaines souchesd’origine animale).

En 2006, toutes les souches étaient sensibles à la pénicilline,à l’ampicilline, à l’amoxicilline (CMI de 0,06 à 2 mg/l) et àl’imipénème [13]. Les pénicillines ont cependant l’inconvénient dene pas être bactéricides sur Listeria.

Autres bactériesEn situation communautaire, les autres bactéries sont rares,

mais toutes les possibilités existent. Survenant le plus souvent surun terrain fragilisé ou dans des circonstances particulières, il s’agitsurtout d’entérobactéries (diabète, alcoolisme, sujets âgés, étatssepticémiques, immunodéprimé, anguillulose maligne) et du sta-phylocoque doré (diabète, cancer, insuffisance rénale, endocarditeassociée). La mortalité de ces méningites est élevée (20 % à 50 %),souvent à rattacher au terrain sous-jacent.

Méningites purulentes nosocomialesLes méningites purulentes nosocomiales sont responsables

d’une mortalité de l’ordre de 35 % [14]. Les bactéries en causesont essentiellement des bacilles à Gram négatif (Pseudomonas,entérobactéries), impliqués dans le cadre des interventions neu-rochirurgicales ; mais aussi des staphylocoques (Staphylococcusaureus ou à coagulase négative), ou des corynébactéries, après miseen place de cathéter cérébral intraventriculaire. Ces méningitesposent d’importants problèmes thérapeutiques en raison de la fré-quence des résistances bactériennes (bêtalactamases des bacilles àGram négatif, méticilline-résistance des staphylocoques).

� PhysiopathologieMéningite aiguë virale [15]

Phase initiale de l’infectionLe virus colonise tout d’abord une des muqueuses de

l’organisme, en fonction de son tropisme (par exemple muqueuseorodigestive pour les entérovirus). S’il réussit ensuite à échap-per aux mécanismes locaux de défense (mécaniques, chimiques,macrophages, immunoglobulines de type A sécrétoires), il peutalors se répliquer localement au niveau de la porte d’entrée, dansles cellules de la muqueuse, dans les capillaires lymphatiques etdans les cellules endothéliales alentour.

Invasion du système nerveux centralLe virus dissémine ensuite par voie sanguine (phase de viré-

mie) et envahit le parenchyme cérébral en traversant la barrièrehématoméningée par divers mécanismes : infection des cellulesendothéliales des vaisseaux cérébraux, infection des cellules dela glie, traversée de la barrière hématoméningée dans un leuco-cyte qui protège ainsi le virus du système immunitaire, infectiondes cellules épithéliales des plexus choroïdes. Certains virus(herpes simplex, rage) peuvent atteindre le parenchyme cérébralen remontant les trajets nerveux.

Dissémination au sein du système nerveuxLes virus pénètrent dans l’espace sous-arachnoïdien, via les

plexus choroïdes, puis disséminent dans le LCR en infectant lescellules méningées et épendymaires, puis peuvent envahir lescellules cérébrales par contiguïté. Il existe d’autres mécanismesd’invasion du parenchyme cérébral : dissémination extracellulaireentre les cellules cérébrales, transport le long des ramificationsaxonales ou dendritiques, transport dans les cellules inflamma-toires. En réponse au développement viral, l’organisme développeune réponse immunitaire et inflammatoire spécifique, essen-tiellement médiée par les lymphocytes T (immunité cellulaireprédominante). Il en découle la synthèse de différentes cytokinesavec une chronologie variable : l’interleukine 6 (IL-6) commenceà augmenter dans le LCR 24 heures après le début de l’infectionvirale, l’interféron gamma (IFN-�) augmente rapidement à par-tir du 5e ou du 6e jour. La synthèse d’IL-1 est fréquente dans leLCR des méningites aseptiques et est corrélée avec la cellularité.Le tumor necrosis factor alpha (TNF-�) est rarement retrouvé.

Après le développement de la réponse inflammatoire au sein duLCR, les altérations de la barrière hématoencéphalique permettentun afflux d’immunoglobulines et de protéines sériques, ainsiqu’une synthèse locale d’immunoglobulines spécifiques du fait del’afflux de lymphocytes B. Une réaction immunitaire normale per-met la guérison. En revanche, c’est en cas de déficit immunitaireque peuvent se développer des infections virales chroniques.

Méningite purulente [16]

Colonisation muqueuse et passage dans le liquidecérébrospinal

Pour développer une méningite purulente, la bactérie doitêtre capable d’envahir le LCR, de s’y multiplier et d’y produireune inflammation. La première étape est la colonisation de la

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muqueuse de l’oropharynx par des bactéries qui deviennent, danscertaines circonstances encore méconnues, invasives (essentiel-lement pneumocoque, méningocoque et Haemophilus). Celle-ciest facilitée par plusieurs mécanismes : pili à la surface desbactéries (méningocoque, Haemophilus) favorisant la fixation àl’épithélium, polysaccharide de la capsule (pneumocoque, Hae-mophilus), synthèse de protéases détruisant les immunoglobulinesA sécrétoires.

L’invasion du LCR est alors possible selon deux mécanismes trèsdifférents :• soit une bactériémie, favorisée par l’encapsulation qui permet

aux bactéries d’échapper au complément. Les méninges sontalors ensemencées par voie hématogène et le LCR est envahi,après avoir franchi la barrière hématoméningée, soit directe-ment au niveau de l’endothélium des capillaires méningés, soitpar franchissement au niveau des plexus choroïdes. Dans lesdeux cas, cela fait suite à une phase d’adhésion à l’épithéliumpar des antigènes spécifiques. C’est le cas des méningites àméningocoque, Listeria, Haemophilus et de quelques pneumo-coques. Dans ce mécanisme, la présence d’anticorps sériquescirculants postvaccinaux peut aider à la prévention ;

• soit une invasion par contiguïté directe, favorisée par unebrèche anatomique (constitutive ou post-traumatique) et/ouune infection de voisinage (mastoïdite, sinusite). C’est le méca-nisme préférentiel des méningites à pneumocoque. Dans ce cas,la présence d’anticorps circulants postvaccinaux présents dansle seul sérum est insuffisante à assurer une protection signifi-cative. Seuls les vaccins actifs sur le portage bactérien (vaccinsconjugués) ont une efficacité démontrée [17].

Inflammation méningée et altérationde la barrière hématoencéphalique

Une fois dans le LCR, les bactéries s’y multiplient facilement,compte tenu de la faiblesse des mécanismes de défense (concen-trations faibles d’immunoglobulines et de complément). Sousl’influence de divers facteurs de virulence bactériens (lipopoly-saccharide, peptidoglycane, acide téchoïque), les macrophagesdes méninges synthétisent in situ des cytokines, IL-1 et TNFmais aussi IL-6 et IL-8. Ces cytokines induisent l’expression deplusieurs adhésines à la surface des polynucléaires neutrophiles etdes cellules endothéliales des veinules méningées, ce qui entraînel’adhérence des polynucléaires aux cellules endothéliales, puisl’afflux des polynucléaires dans le LCR. Les adhésines en causeappartiennent aux familles des immunoglobulines (ICAM1,ICAM2, PECAM1), des intégrines (Mac1 ou CR3 ou CD11b/CD18,LFA1 ou CD11a/CD18) et des sélectines (L-sélectine ou LAM1,P-sélectine ou GMP140 ou CD62, E-sélectine ou ELAM1).L’IL-8 favorise l’activation d’une partie de ce mécanisme. Labarrière hématoencéphalique est alors altérée selon plusieursmécanismes : diminution de son étanchéité (médiée surtout parl’IL-1 en synergie avec le TNF), par l’ouverture des jonctions ser-rées des capillaires cérébraux, libération par les polynucléairesactivés in situ par les cytokines de plusieurs médiateurs (notam-ment radicaux libres). La perméabilité augmentée de la barrièrehématoencéphalique permet une exsudation d’albumine respon-sable de l’hyperprotéinorachie observée en clinique, et favorisel’afflux de cellules de l’inflammation qui vont contribuer à majo-rer la réaction inflammatoire (risque d’œdème cérébral), maisaussi favoriser la diffusion des antibiotiques dans le LCR.

Diffusion des antibiotiques dans le liquidecéphalorachidien [18]

La diffusion des antibiotiques dans le LCR est difficile et pour laplupart des molécules, les concentrations obtenues sont faibles.La liposolubilité est un paramètre important de cette diffusion,ainsi que la taille de la molécule.

La concentration d’antibiotique observée dans le LCR est larésultante de plusieurs phénomènes :• une diffusion intrinsèque d’autant plus facile que la molécule

est lipophile et de faible poids moléculaire ;

• une diffusion passive du sérum vers le LCR, directement dépen-dante de l’ouverture des jonctions intercellulaires de la barrièrehématoméningée et donc de l’inflammation méningée ;

• un défaut de réabsorption du LCR vers le sérum, au niveau desplexus choroïdes dont le mécanisme d’expulsion des molécules(similaire au tubule rénal) est altéré par l’inflammation.Ainsi, les inflammations très importantes exposent au risque de

surdosage d’antibiotique dans le LCR en raison de la facilitationdu passage dans le sens sérum vers LCR, et de la rétention dans leLCR par défaut d’élimination.

Événements tardifsLes événements qui surviennent ultérieurement sont la consé-

quence de l’afflux des polynucléaires et des altérations de labarrière hématoencéphalique. L’hypertension intracrânienne esten relation directe avec l’œdème cérébral, mais peut aussi com-pliquer une hydrocéphalie et/ou une augmentation du débitsanguin cérébral. L’œdème cérébral est plurifactoriel : réactionvasogénique (altération de la barrière hématoencéphalique), cyto-toxicité (substances et médiateurs synthétisés par les bactéries etles polynucléaires neutrophiles), diffusion interstitielle (par défautde résorption du LCR au niveau des villosités arachnoïdiennespouvant conduire à une hydrocéphalie). Enfin, l’inflammationméningée peut aboutir à de profondes altérations vasculaires surles vaisseaux méningés, réalisant une vascularite qui participe àl’anoxie cérébrale et aux altérations du débit sanguin cérébral.

Ces processus inflammatoires sont la justification des recom-mandations de corticothérapie dans certaines formes.

� CliniqueMéningite virale [19]

Présentation générale et signes neurologiquesLes symptômes généraux et les signes cliniques neurologiques

sont semblables quels que soient les virus en cause. Le débutde la maladie est aigu, mais la méningite est parfois précédéed’une phase prodromique pseudogrippale. Il s’agit d’un syndromeméningé fébrile. Les céphalées sont intenses ; photophobie, ano-rexie et nausées sont possibles. La fièvre est constante, entre38 et 40 ◦C, mais elle peut être masquée par les antipyrétiques.L’examen clinique permet de mettre en évidence une raideur denuque à l’antéflexion, les signes de Kernig et de Brudzinski appa-raissent tardivement et surtout sont absents en cas d’irritationméningée minime. Il n’y a pas, la plupart du temps, de som-nolence, de confusion, de convulsions, de coma ou de signes delocalisation. Il faut néanmoins systématiquement les rechercher,car s’ils sont présents, il faut alors envisager immédiatement lediagnostic de méningoencéphalite herpétique.

Contexte et signes extraneurologiquesEn cas de méningite aiguë, le contexte permet parfois de

s’orienter d’emblée vers une étiologie virale : enfant ou adultejeune, contexte d’épidémie dans une collectivité. Cependant, il nefaut pas perdre de vue qu’une épidémie de méningites virales peutcacher un cas sporadique de méningite bactérienne. Certainesatteintes ou signes associés, peu spécifiques cependant, per-mettent d’évoquer une étiologie virale : myalgies, conjonctivite,pharyngite, bronchite. A fortiori, les signes spécifiques de telleou telle infection virale sont évocateurs : parotidite ou pancréa-tite et oreillons, éruptions cutanées et entérovirus, HHV6, CMV,virus VZV, vésicules de l’oropharynx postérieur (herpangine), syn-drome main-pied-bouche ou pleurodynie et virus coxsackie.

L’existence de facteurs de risque pour le VIH doit faire discuterla méningite contemporaine de la primo-infection, qui peut êtreassociée à d’autres signes extraneurologiques : pharyngite, rash,adénopathies, atteinte pulmonaire [20].

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Méningites bactériennes aiguësPrésentation générale

Le tableau clinique est tout aussi brutal mais plus grave quedans la méningite virale. Il associe un syndrome méningé, descéphalées et de la fièvre au cours d’un syndrome infectieux. Lesyndrome méningé est cependant parfois discret au début. Lessignes de Kernig et de Brudzinski, autrefois mis en avant, n’ontplus de pertinence diagnostique [21] : ils ne sont retrouvés quedans environ 50 % des cas et leur absence n’élimine donc pasle diagnostic. À la différence des méningites virales aiguës, lestroubles de la conscience sont fréquents (environ 70 % à 80 %) :somnolence, ralentissement, confusion, voire coma. Beaucoupplus rares sont les convulsions (20 % à 30 %) et/ou les signes delocalisation (10 %). Le tableau clinique est moins caractéristiqueaux âges extrêmes de la vie (petits enfants et personnes âgées), cequi impose dans ces cas que la ponction lombaire soit réalisée aumoindre doute devant tout syndrome infectieux mal expliqué. Larecherche d’un œdème papillaire au fond d’œil (retrouvé chez 1 %des cas seulement) n’est plus un préalable indispensable à la réali-sation d’une ponction lombaire. Seul le constat de signes cliniquesévocateurs de syndrome tumoral central la contre-indique. Il fautrechercher en toute priorité les signes cliniques de gravité : étatde choc avec ou sans lésions purpuriques, coma profond, convul-sions, signes neurologiques déficitaires, détresse respiratoire aiguë,anurie. La recherche d’une porte d’entrée, notamment otite, mas-toïdite, sinusite doit être systématique, particulièrement en cas deméningite à pneumocoque.

Il est recommandé d’utiliser l’une ou l’autre des trois règlesd’aide à la décision clinique aidant à différencier méningite bac-térienne et virale : la règle de Hoen chez l’adulte et l’enfant, leBacterial Meningitis Score ou le Meningitest® chez l’enfant [22].

Formes cliniquesMéningocoque [10]

Les facteurs épidémiologiques en sa faveur sont : la surve-nue hivernale, la notion d’un déficit en complément, la notiond’épidémie. Le début très brutal, la présence d’un purpura oud’une atteinte articulaire sont en faveur de cette étiologie.

Le purpura fulminans est une urgence absolue. Il s’agit d’uneméningite aiguë avec bactériémie (à méningocoque dans la trèsgrande majorité des cas) caractérisée par un purpura nécrotiquerapidement extensif et par un état de choc grave. Ce purpura ful-minans était la forme clinique initiale dans 25 % des cas [10] en2010. Cette proportion ne différait pas en fonction des principauxsérogroupes ; elle était de 23 % pour le B, stable depuis 2002 ; de30 % pour le C et comparable à celle de 2009 ; de 26 % pour le Y,proportion la plus élevée observée sur les 10 dernières années ; etenfin nulle pour le W135.

Pneumocoque [23]

Les facteurs épidémiologiques en sa faveur sont un terrainprédisposant (alcoolisme chronique, asplénie, antécédents detraumatisme crânien ou de chirurgie de la base du crâne), unou des antécédents de méningite. Le début brutal, l’existence detroubles de la conscience marqués et rapidement évolutifs, unerhinorrhée ou une infection des voies aériennes (otite, sinusite,pneumopathie) sont des arguments en faveur de cette étiologie.Un purpura, voire un purpura fulminans, sont aussi possibles avecle pneumocoque, mais beaucoup plus rarement qu’avec le ménin-gocoque.

Listeria [24]

Les facteurs épidémiologiques en sa faveur sont l’âge (nouveau-né et âge supérieur à 60 ans), une grossesse en cours, uneimmunodépression cellulaire (chimiothérapie, corticothérapie,greffe d’organe, néoplasies), une notion d’épidémie. Le débutsubaigu, un tableau infectieux plus modéré et une évolutionprogressive des signes cliniques sont en faveur de l’étiologielistérienne. L’argument le plus évocateur d’une listériose estune atteinte (volontiers multiple à prédominance unilatérale)des nerfs crâniens : paralysies oculomotrices, paralysies facialespériphériques, troubles de la déglutition, nystagmus, ataxie, syn-

Tableau 1.Caractéristiques du liquide céphalorachidien normal.

Aspect « eau de roche »

Pression d’ouverture : 5 à 15 mmHg (6,5 à 20 cm d’eau)

Globules blancs inférieurs à 10/mm3 (5 à 10/mm3 = suspect)

Contamination sanguine : un globule blanc pour 700 globulesrouges (si chiffres normaux de globules rouges et blancs dans le sang)

Protéines : 0,15 à 0,40 g/l (possiblement un peu plus élevé chez lesujet âgé)

Glucose : 50 % à 60 % de la glycémie

Stérile

dromes alternes. Néanmoins, ce tableau de rhombencéphalite estloin d’être constant et d’authentiques listérioses neuroméningéespeuvent se présenter sans aucun signe de localisation : signesde localisation et/ou convulsions dans 23 % seulement des casde listérioses neuroméningées. En revanche, une altération de laconscience est fréquente, retrouvée dans 65 % des cas.

HaemophilusLes arguments qui peuvent orienter sont un sujet jeune, souvent

âgé de moins de 5 ans, l’absence de vaccination, l’association otiteet conjonctivite. Un purpura est possible, mais rare.

Autres casLes méningites communautaires à bacilles à Gram négatif sont

plus fréquentes chez les sujets âgés et/ou immunodéprimés. Uneotorrhée purulente chronique suggérant un cholestéatome doitfaire évoquer l’association bacilles à Gram négatif et anaéro-bies [25].

En situation nosocomiale, en particulier après un traumatismecrânien ou un geste neurochirurgical, le diagnostic clinique peutêtre difficile : difficultés d’interprétation des signes neurologiques,nombreuses causes de fièvre. La ponction lombaire est systé-matique au moindre doute. Chez le patient neutropénique, laréaction inflammatoire au sein des méninges est diminuée. Lasymptomatologie clinique est le plus souvent discrète.

� DiagnosticDevant un tableau clinique de méningite aiguë, l’élément-

clé du diagnostic est l’analyse du LCR après ponction lombaire.Les autres examens complémentaires (imagerie, électroencépha-logramme [EEG], autres examens biologiques) peuvent parfoiss’avérer nécessaires. Les données du LCR normal sont rappeléesdans le Tableau 1.

Le problème majeur est de différencier une infection virale,le plus souvent bénigne et sans nécessité thérapeutique, horsHSV, d’une infection bactérienne qui requiert une antibiothéra-pie urgente. Certains ont proposé des scores qui permettent dedifférencier, dans bon nombre de cas, ces deux grandes étiologies.Les arguments suivants sont en faveur (valeur prédictive positiveet négative respectivement de 97 % et 94 %) d’une infection bac-térienne [26] : leucocytose supérieure à 15 giga/l, leucocytes dans leLCR supérieurs à 1 700/ml, pourcentage de neutrophiles dans leLCR supérieur à 80, protéinorachie supérieure à 2,3 g/l et rapportglucose LCR/sérum inférieur à 0,33 chez l’adulte.

Méningite viraleAnalyse du liquide céphalorachidien

L’aspect macroscopique est celui d’un LCR clair. Il existe sou-vent une hypertension, mais elle est plus modérée que dans lesméningites purulentes. La pléiocytose se situe entre 100 et 1000 globules blancs/mm3. Très rarement le compte cellulaire peutêtre normal (petit enfant). Au tout début de la maladie, il peut exis-ter une prédominance de polynucléaires neutrophiles non altérés,mais le plus souvent la prédominance lymphocytaire est nette. La

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protéinorachie est faiblement augmentée (moins de 1 g/l), témoinde l’inflammation modérée. La glycorachie est le plus souvent nor-male, parfois faiblement abaissée (jusqu’à 25 % des cas au coursde la méningite ourlienne). En dehors de HSV, l’identificationd’autres virus par culture du LCR (technique longue et réservée àdes laboratoires spécialisés), ou par PCR, n’est guère demandée enroutine, faute de conséquences thérapeutiques précises sur la ges-tion du malade. Néanmoins, on peut parfois être amené à prescrirecette recherche pour des enquêtes épidémiologiques, ou certainscas particuliers (recherche, grossesse, etc.).

L’IFN-� est assez spécifique des infections virales. Devant untableau de méningite aiguë, sa mise en évidence dans le LCR est unbon argument pour une origine virale : détectable à un taux faibledans un cas sur 56 épisodes de méningite bactérienne, tandis qu’ilest positif dans le LCR de plus de 60 % des méningites virales [27].

Autres examens biologiquesSelon le contexte, l’existence d’une inversion de formule ou

d’un syndrome mononucléosique sur la numération-formulesanguine, d’une cytolyse hépatique ou d’une hyperamylasémie(oreillons) peut avoir une valeur d’orientation. La mise en évi-dence du virus au niveau de la gorge ou des selles peut parfoisêtre pratiquée (épidémies) par culture et/ou surtout PCR. Néan-moins, la mise en évidence d’un virus peut poser des problèmesd’interprétation (porteurs sains, chronologie de la présence duvirus). Les tests sérologiques, qui permettent d’observer une mul-tiplication par quatre entre le taux des anticorps sériques à laphase aiguë et la phase de convalescence, peuvent avoir un intérêtrétrospectif ou lors des études épidémiologiques. En cas de suspi-cion de primo-infection par le VIH, la recherche du génome viraldans le sang (voire dans le LCR) par PCR permet un diagnosticrapide.

ImagerieLe scanner cérébral ou surtout l’imagerie par résonance magné-

tique nucléaire (IRM) ne sont pas indiqués lors d’une méningiteaiguë d’origine virale, si ce n’est en présence de troubles centrauxsignant une participation encéphalitique (troubles de la consci-ence, convulsions ou signes de localisation). Le premier diagnosticà évoquer est alors celui d’une méningoencéphalite herpétique,urgence thérapeutique.

Méningites purulentesRecommandations pour le diagnosticd’une méningite bactérienne communautaire [28]

« Les examens suivants sont recommandés, de manière systé-matique :• l’analyse biochimique, cytologique et microbiologique du LCR.

Cela nécessite de recueillir trois tubes de LCR (volume total : 40à 100 gouttes, soit 2 à 5 ml chez l’adulte ; 40 gouttes, soit 2 mlchez l’enfant). La communication des informations cliniquesau bactériologiste est indispensable. Les résultats cytologiqueset biochimiques, ainsi que la coloration de Gram, doivent êtrecommuniqués à l’équipe en charge du patient dans l’heure quisuit la ponction lombaire. En cas de positivité de l’examendirect à la coloration de Gram, un antibiogramme doit être faitdirectement. En cas de suspicion à l’examen direct de Strepto-coccus pneumoniae, il est recommandé de réaliser des E-tests aumoins pour le céfotaxime et la ceftriaxone. La culture du LCRreste l’examen de référence : elle affirme le diagnostic, identi-fie l’agent étiologique, étudie la sensibilité aux antibiotiques.En cas de culture positive, l’étude de la sensibilité aux antibio-tiques doit être faite selon les recommandations du Comité del’antibiogramme de la Société francaise de microbiologie (CA-SFM). Le jury recommande de déterminer la CMI à la fois pourl’amoxicilline, le céfotaxime et la ceftriaxone, en cas de pneu-mocoque ;

• au moins une hémoculture.Les examens suivants sont optionnels :

1. test immunochromatographique (BinaxNOW® Streptococcuspneumoniae test) sur le LCR, lorsque le contexte clinique

est fortement évocateur d’une méningite bactérienne, enparticulier lorsque l’examen direct du LCR est négatif.L’utilisation des tests d’agglutination au latex n’est pasrecommandée ;

2. PCR sur le LCR. En cas de forte suspicion de méningite bacté-rienne et d’examen direct négatif : PCR méningocoque, PCRpneumocoque sauf si le test immunochromatographique aété réalisé, ou PCR universelle. Dans les cas de faible suspi-cion de méningite bactérienne, la réalisation d’une PCR à larecherche d’un entérovirus est recommandée. Sa positivité per-met d’éviter la réalisation de PCR bactériennes et d’arrêter letraitement antibiotique ;

3. PCR méningocoque sur le sang en cas de forte suspicion deméningococcémie ;

4. biopsie cutanée en présence de purpura, surtout si un trai-tement antibiotique a été initié avant la réalisation de laponction lombaire ou si l’examen direct du LCR est négatif ounon pratiqué : PCR méningocoque, examen direct et culture ;

5. dosage du lactate dans le LCR : une valeur au-dessous de3,2 mmol/l rend très peu probable le diagnostic de méningitebactérienne ;

6. dosage de la procalcitonine sérique : une valeur au-dessous de0,5 ng/ml rend très peu probable le diagnostic de méningitebactérienne.

Le jury recommande d’utiliser l’une ou l’autre des trois règlesd’aide à la décision clinique aidant à différencier méningite bac-térienne et virale : la règle de Hoen chez l’adulte et l’enfant, leBacterial Meningitis Score ou le Meningitest® chez l’enfant. »

Examens radiologiques [29]

L’imagerie cérébrale n’a en principe pas d’indication dansl’exploration des méningites purulentes non compliquées del’adulte. Elle est réalisée dans les circonstances suivantes :• lors de la prise en charge initiale, avant la ponction lombaire

mais toujours après le début d’une antibiothérapie empirique(cf. infra), s’il existe un œdème papillaire et/ou des signes delocalisation ; du fait de l’urgence, il s’agit en général d’un scan-ner sans, puis avec injection ;

• durant l’évolution sous traitement, l’imagerie doit être discutéeen cas d’anomalies neurologiques persistantes (coma prolongé,hypertension intracrânienne, convulsions, signes de localisa-tion), de fièvre prolongée ou d’anomalies du LCR persistantes ;l’IRM est alors plus sensible et souvent plus précocement posi-tive que le scanner ; les anomalies que l’on peut rencontrer sontune thrombophlébite cérébrale parfois compliquée d’infarctusveineux (angio-IRM), des empyèmes sous-duraux et extradu-raux, un abcès cérébral, un infarctus par obstruction artérielle,une méningite radiologique, une ventriculite, une labyrinthite ;concernant l’hydrocéphalie et l’œdème cérébral, IRM et scan-ner se valent ; à noter que l’IRM est supérieure au scannerconcernant l’analyse du tronc cérébral : c’est donc l’examen dechoix durant la listériose neuroméningée avec rhombencépha-lite ;

• dans les cas de méningites récidivantes (où il faut rechercherune brèche ostéoméningée) et quand l’anamnèse peut faireévoquer une fistule de LCR (après un traumatisme crânien, sifuite de LCR extériorisée, après neurochirurgie ou chirurgie oto-rhino-laryngologique [ORL]), c’est le scanner qui est le plusperformant pour mettre en évidence la solution de continuitéostéoméningée et en diagnostiquer l’origine (brèches congéni-tale ou acquise).Quand il n’existe pas d’orientation précise, le traitement empi-

rique découle alors de l’analyse de l’ensemble des donnéesrecueillies. En pratique, deux situations se rencontrent fréquem-ment.

Méningite aiguë avec troubles de laconscience et liquide céphalorachidien clair

Quatre formes étiologiques imposent un traitement urgent :méningite listérienne, tuberculose neuroméningée et ménin-goencéphalite herpétique ou à VZV. Les arguments en faveur

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d’une étiologie listérienne sont détaillés dans les paragraphesprécédents. Les arguments principaux en faveur des deux autresdiagnostics sont rappelés ici.

Méningite tuberculeuse [30]

Les arguments en faveur de la tuberculose méningée sont ceuxd’une tuberculose pulmonaire : un terrain à risque, des antécé-dents personnels ou familiaux de tuberculose, un contact avec unsujet tuberculeux, une évolution subaiguë, des signes cliniquesd’atteinte basilaire et l’existence d’une tuberculose extraneurolo-gique (dans 50 % à 70 % des cas). L’hyponatrémie est un signeclassique mais sans spécificité. Le LCR révèle une pléiocytosemodérée en règle entre 5 et 1 000/mm3, à prédominance lym-phocytaire (dans 70 % à 80 % des cas) ; la glycorachie est souventdiminuée mais peut être normale au début ; la protéinorachie estrarement normale et volontiers élevée (plus de 1 g/l dans 75 %des cas). L’étude du fond d’œil peut faire le diagnostic si elleretrouve des tubercules de Bouchut. L’imagerie cérébrale est évo-catrice quand elle met en évidence une hydrocéphalie parfoisprécoce, une méningite basilaire, des images traduisant un pro-cessus ischémique (artérite tuberculeuse) situé préférentiellementau niveau des territoires vascularisés par les artères perforantes.

Méningoencéphalite herpétique ou à virusvaricelle-zona [31, 32]

Les arguments cliniques en faveur d’une méningoencépha-lite herpétique sont un syndrome infectieux peu marqué, dessignes cliniques évoquant une atteinte frontotemporale (halluci-nations auditives, olfactives ou visuelles, troubles psychiques ouphasiques). L’absence d’antécédent d’herpès cutané ou de lésioncutanée simultanée ne permet en aucune facon d’éliminer cediagnostic. Dans le LCR, une pléiocytose modérée (5 à 1 000éléments/mm3) à prédominance nette de lymphocytes, et la pré-sence de globules rouges sont évocatrices (caractère nécrosantde l’encéphalite). La protéinorachie est peu élevée et la glycora-chie est normale. La présence d’un taux élevé d’IFN dans le LCRoriente vers une étiologie virale mais n’est pas spécifique. L’EEGpeut être précocement évocateur en montrant des ondes lentespériodiques ou pseudopériodiques de courte périodicité à prédo-minance temporofrontale. L’imagerie (scanner et IRM) montre dessignes d’encéphalite nécrosante dans la région temporofrontale.L’IRM est plus précocement anormale et plus sensible. Le diag-nostic est confirmé par la PCR sur le LCR. Cet examen est trèssensible et spécifique (supérieur à 95 %), mais reste dépendant dusoin apporté au transport et de l’expérience du laboratoire quitraite le prélèvement.

Autres diagnosticsCauses bactériennes rares

Elles sont évoquées surtout devant un tableau subaigu et uncontexte épidémiologique et/ou clinique particulier : neurosyphi-lis, neurobrucellose, maladie de Lyme, rickettsioses, leptospiroseneuroméningée, méningoencéphalite à Chlamydia ou à myco-plasme.

Autres méningoencéphalites viralesElles sont relativement rares et ne relèvent pas, en règle géné-

rale, d’un traitement spécifique.

Causes non infectieusesIl s’agit essentiellement des affections néoplasiques, des vascu-

larites du système nerveux central, de la maladie de Behcet et desthrombophlébites cérébrales de nature non infectieuse.

Méningite aiguë puriforme aseptiqueCette dénomination est essentiellement employée dans la lit-

térature francophone pour décrire la situation, fréquente en

pratique, où le LCR est trouble, à prédominance de polynucléairesneutrophiles, mais avec un examen direct et une culture négatifs.Cette situation doit faire évoquer en premier lieu une ménin-gite bactérienne avec une antibiothérapie préalable qui masquele développement bactérien. Une méningite virale au tout débutpeut parfois s’associer à une prédominance de polynucléaires neu-trophiles non altérés. Mais le diagnostic différentiel principalest celui d’une infection bactérienne paraméningée : abcès céré-bral a fortiori s’il se rompt dans les méninges (abcès proche dela convexité ou d’un ventricule), empyème sous-dural ou abcèsextradural, thrombophlébite septique cérébrale, sinusite, otitecompliquée de mastoïdite.

� Stratégie initiale et traitementStratégie initiale

Le plus important est la précocité du traitement, fondamen-tale lors des méningites purulentes, où il a été proposé d’injecterimmédiatement un antibiotique actif si le LCR était trouble lorsde l’examen macroscopique. Dans le même ordre d’idée, le scan-ner cérébral peut être indiqué avant la ponction lombaire, maisil n’est réalisé qu’après injection d’une antibiothérapie empi-rique. Dans ce cas, l’éventuelle diminution de la pertinence del’analyse du LCR est sans commune mesure avec le risque duretard à l’antibiothérapie occasionné par le scanner, qui peutavoir des conséquences fatales. Lorsqu’il existe un risque de délaitrop important entre le diagnostic au domicile et l’admission àl’hôpital, il est recommandé d’injecter une dose d’une C3G audomicile [28] : ceftriaxone 1 g en intraveineuse.

Méningite aiguë viraleIl n’y a pas d’indication à un traitement antiviral spéci-

fique puisque l’évolution est spontanément bénigne. Dans lesautres cas de méningites virales, le traitement symptomatiqueest suffisant pour assurer une guérison sans séquelle. Il fautajuster minutieusement les apports hydrosodés dans le contexted’un syndrome inapproprié d’hormone antidiurétique et/ou d’unœdème cérébral. En cas de crises convulsives, on peut utiliser desbenzodiazépines et/ou du phénobarbital. Le traitement de la fièvrerepose sur le paracétamol.

Les méningites soupconnées et a fortiori confirmées (par PCRdans le LCR) à HSV (le plus souvent méningoencéphalites)ou VZV requièrent un traitement antiviral : aciclovir intravei-neux, 15 mg/kg, trois fois par jour, pour une durée minimale de10 jours [31].

Méningite aiguë bactérienneLe traitement consiste en une antibiothérapie par voie intra-

veineuse et des mesures symptomatiques. La place de lacorticothérapie est essentielle en cas d’infection à pneumocoqueet à Haemophilus, plus discutable en cas d’infection à ménin-gocoque. La recherche d’une porte d’entrée et son traitementspécifique sont envisagés dans un second temps. L’hospitalisationest obligatoire, en réanimation si la gravité l’exige : troubles de laconscience, signes de localisation, défaillance respiratoire, choc,purpura extensif ou terrain fragile.

Antibiothérapie des méningites aiguësbactériennes

L’antibiothérapie est ici une urgence. En cas de purpura ful-minans (purpura de plus de 5 mm de diamètre, extensif) elle estimmédiate, y compris débutée au domicile du patient, avant toutprélèvement (C3G 2 g en intraveineuse, cf. supra). Sinon, elle estdébutée aux urgences juste après la ponction lombaire, sans enattendre les résultats : 2 g d’amoxicilline, de céfotaxime ou de cef-triaxone.

Principaux antibiotiquesCeux-ci sont détaillés avec leurs posologies usuelles (Tableau 2).

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Tableau 2.Posologies des antibiotiques en cas de méningite bactérienne chezl’adulte [18].

Pénicillines

Pénicilline G 20 à 24 millions d’unités/j en sixinjections i.v.

Amoxicilline 150 à 200 mg/kg/j en quatre à sixinjections i.v. (jusqu’à 300 mg/kg danscertaines circonstances)

Oxacilline 9 à 12 g/j en six injections i.v.

Aztréonam 6 g/j en quatre injections i.v.

Céphalosporines

Céfotaxime 150 à 200 mg/kg en quatre à sixinjections i.v. (jusqu’à 300 mg/kg danscertaines circonstances)

Ceftriaxone 70 à 100 mg/kg/j en une à deuxinjections i.v.

Ceftazidime 6 à 12 g/j en trois injections i.v.

Aminosides

Gentamicine 3 à 6 mg/kg/j i.v.

Amikacine 15 mg/kg/j i.v.

Autres antibiotiques

Méropénem 2 g x 3/j i.v.

Moxifloxacine 400 mg une fois/j i.v.

Cotrimoxazole 6 à 8 ampoules/j en quatre injections i.v.

Vancomycine 40 mg/kg/j en quatre injections i.v. de 1heure ou en continu après une dose decharge de 15 mg/kg

Rifampicine 20 à 30 mg/kg/j en deux injections i.v.

Fosfomycine 200 mg/kg/j en quatre injections i.v.

Chloramphénicol 4 à 6 g/j en quatre injections i.v.

Métronidazole 2 g/j en deux-quatre injections i.v.

Linézolide 600 mg x 2/j i.v.

Antibiotiques par voieintrathécale/intraventriculaire

Gentamicine 10-20 mg/24 h

Tobramycine 10-20 mg/24 h

Amikacine 20-50 mg/24 h

Vancomycine 10 à 50 mg/24 h

Amphotéricine B 0,5 à 1 mg/24 h

i.v. : intraveineuse.

Traitement empirique [28]

L’antibiothérapie de première intention est proposée par laconférence de consensus de la Société de pathologie infectieusede langue francaise (SPILF) de 2008. Elle dépend de la bactérie sus-pectée ou mise en évidence et surtout de la présence de facteursde risque de PSDP.

Chez l’adulte, sur la base des données expérimentales, épi-démiologiques, pharmacocinétiques et cliniques (bien que lesessais cliniques traditionnels soient impossibles), le traitementde première intention est une C3G (céfotaxime à la dose de200 à 300 mg/kg/j ou ceftriaxone à la dose de 70 à 100 mg/kg/j).L’adjonction initiale de vancomycine n’est pas conseillée.

Chez l’enfant (plus de 3 mois), d’autant plus qu’il estjeune (moins de 5 ans surtout), la probabilité élevée d’unPSDP et la possibilité, même faible depuis la vaccination,d’Haemophilus conduisent à proposer une C3G. L’adjonction ini-tiale de vancomycine en cas de suspicion de pneumocoque estsystématique.

Traitement selon les germes isolés [33]

Le traitement initial est ensuite réévalué selon les résultatsdéfinitifs des prélèvements à visée microbiologique, tout parti-culièrement en cas d’infection à pneumocoque : sensibilité à lapénicilline G par la technique du disque d’oxacilline et CMI desbêtalactamines. Une seconde ponction lombaire à 48 heures detraitement n’est indiquée que si l’évolution clinique n’est passatisfaisante.

Si l’évolution est favorable, l’attitude est fonction de l’étudedes CMI à l’amoxicilline et aux céphalosporines :• CMI inférieure ou égale à 0,5 mg/l à l’amoxicilline : retour à

l’amoxicilline ;• CMI supérieure à 0,5 mg/l à l’amoxicilline mais inférieure ou

égale 0,5 mg/l aux C3G : céfotaxime ou ceftriaxone ;• CMI supérieure à 0,5 mg/l aux C3G : céfotaxime ou cef-

triaxone fortes doses + vancomycine ; alternative : vancomycine+ rifampicine.Si l’évolution est défavorable, l’analyse de l’échec repose sur

un examen clinique détaillé, les données d’une seconde ponc-tion lombaire avec nouvelle détermination des CMI, un dosagedes antibiotiques dans le LCR et éventuellement des donnéesd’imagerie. En cas de besoin d’optimisation du traitement anti-biotique, les autres molécules disponibles [33] sont le méropénème,la rifampicine, la fosfomycine. Pour les souches de pneumocoqueayant une CMI supérieure à 2 mg/l aux C3G, l’intérêt de celles-ciest limité et l’association vancomycine et rifampicine pourrait êtreproposée. Un avis spécialisé est de toute facon toujours nécessairedans ces cas.

Traitement symptomatiqueIl est particulièrement important dans les formes graves de

méningites bactériennes, en réanimation.La ventilation mécanique après intubation orotrachéale est

indiquée en cas de coma profond et/ou de détresse respiratoire.La voie nasotrachéale est contre-indiquée dans les méningites.

Il faut traiter l’œdème cérébral et l’hypertension intracrânienneselon les modalités habituelles. Le traitement anticonvulsivantrepose sur les benzodiazépines et le phénobarbital. La prise encharge d’un état de choc septique, notamment dans le cas dupurpura fulminans, passe tout d’abord par la restauration del’hypovolémie, puis, en l’absence de réponse au remplissagevasculaire, par les catécholamines, en s’aidant souvent du cathé-térisme droit. L’équilibre hydroélectrolytique doit être assuré enprenant garde à maintenir la natrémie autour de 140 mmol/l et enoptimisant la glycémie. Le contrôle de l’hyperthermie passe parle paracétamol en intraveineuse et les mesures symptomatiques.

En cas de purpura, il faut entourer quelques plaques pur-puriques et quelques zones de peau saine afin de surveillerl’extension des lésions.

Place de la corticothérapieChez l’enfant, les études cliniques montrent que la corticothé-

rapie (dexaméthasone en intraveineuse) administrée précocement(au mieux avant la première dose d’antibiotique) est efficace dansles méningites à Haemophilus, en réduisant les séquelles neurolo-giques et auditives [34, 35]. En conséquence, la corticothérapie estindiquée dans les méningites à Haemophilus à la posologie de0,15 mg/kg de dexaméthasone en intraveineuse toutes les 6 heurespendant les 2 à 4 premiers jours.

Chez l’adulte, l’efficacité de la corticothérapie a été démon-trée dans les méningites à pneumocoque présentant un score deGlasgow entre 8 et 11 [36]. La dexaméthasone est alors proposéeà la posologie de 8 mg toutes les 6 heures pendant 48 heures, lapremière dose étant administrée avant ou au moment de la pre-mière administration d’antibiotiques. Ces données doivent êtrenuancées par le risque de diminution du passage intrathécal decertains antibiotiques du fait de la diminution de l’inflammationméningée. Cette diminution est particulièrement marquée dansle cas de la vancomycine et contrebalance l’intérêt éventuel dela corticothérapie en cas de méningite grave à PSDP. Dans ce cas,l’association C3G et rifampicine représente une solution accep-table.

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Porte d’entrée oto-rhino-laryngologiqueSi la méningite évolue favorablement sous traitement, la porte

d’entrée guérit habituellement elle aussi et ne nécessite pas degeste chirurgical. En cas d’évolution défavorable, il faut interve-nir sur le foyer. En cas de brèche ostéodure-mérienne, un gestechirurgical de fermeture doit être discuté avec les spécialistes. S’ils’agit d’une brèche après chirurgie d’un neurinome ou de l’oreillemoyenne, la règle est la chirurgie. S’il s’agit d’une brèche de l’étageantérieur, l’option chirurgicale est choisie si la rhinorrhée persisteen cas de première méningite, ou dans la grande majorité des caslorsqu’il s’agit de méningites récurrentes.

Prophylaxie autour d’un cas et déclarationEn cas de méningite à méningocoque

La déclaration est obligatoire. Elle déclenche la procédure desanté publique à la recherche des sujets contacts et leurs éventuelstraitements et vaccinations. Les sujets contacts sont définis parune circulaire de la Direction générale de la santé [37].• Entourage proche :

◦ milieu familial : personnes vivant ou gardées sous le mêmetoit,

◦ garde à domicile : personnes vivant ou gardées sous le mêmetoit,

◦ milieu extrafamilial : flirt, amis intimes.• Collectivité d’enfants :

◦ structure de garde pour jeunes enfants (crèches, haltes-garderies, etc.) : enfants et personnels de la même section,

◦ centre de loisirs, activités périscolaires : amis intimes, enfantsayant fait la sieste dans la même chambre,

◦ centres ou camps de vacances : amis intimes, enfants ayantdormi dans la même chambre, voisins de réfectoire,

◦ enfants et personnels ayant partagé les mêmes activités.• Milieu scolaire et autres structures apparentées :

◦ école maternelle : amis intimes, tous les enfants et personnelsde la classe,

◦ école élémentaire, collège, lycée, internat : amis intimes, voi-sins de classe, personnes ayant dormi dans la même chambre,

◦ université : amis intimes.• Situations impliquant des contacts potentiellement contami-

nants :◦ prise en charge médicale d’un malade : personnes ayant réa-

lisé le bouche-à-bouche, une intubation ou une aspirationendotrachéale sans masque de protection avant le début dutraitement antibiotique du malade et jusqu’à la premièreprise d’un antibiotique efficace sur le portage,

◦ sports : partenaire(s) du malade (uniquement si le sport pra-tiqué implique des contacts physiques prolongés en face àface : judo, rugby, lutte),

◦ soirée dansante, boîte de nuit : personnes ayant eu descontacts intimes avec le malade (en plus du flirt ou des amisintimes déjà identifiés),

◦ voyage (avion, bus, train) : personne ayant pris en chargele malade pendant le voyage, personnes identifiées commeayant pu être exposées aux sécrétions du malade,

◦ milieu professionnel : pas d’indication spécifique,◦ institutions : personnes partageant la même chambre,◦ milieu carcéral : amis intimes, personnes partageant la même

cellule.Les sujets contacts ne sont retenus pour une antibioprophylaxie

que si le contact a eu lieu dans les 10 jours précédant le diagnostic.L’antibiotique administré de facon prophylactique est la rifam-

picine :• adulte : 600 mg, deux fois par jour ;• nourrisson et enfant (1 mois à 15 ans) : 10 mg/kg (sans dépasser

600 mg), deux fois par jour ;• nouveau-né (moins de 1 mois) : 5 mg/kg, deux fois par jour ;• femme enceinte : la rifampicine est possible. Si la rifampicine

est utilisée dans les 3-4 jours précédant l’accouchement, destroubles de la coagulation peuvent apparaître chez le nouveau-né. Afin de prévenir leur apparition, une dose de 0,5 à 1 mg devitamine K1 doit être administrée par voie injectable (intramus-culaire ou intraveineuse lente) au nouveau-né dès la naissance ;

• jeunes filles et femmes en âge de procréer : du fait d’une dimi-nution de l’efficacité des contraceptifs oraux par la rifampicinelorsque les deux médicaments sont associés, une contraceptionde type mécanique doit être envisagée pendant la durée du trai-tement par rifampicine ainsi que pendant la semaine qui suit,surtout si le contraceptif oral habituel est microdosé.En cas d’impossibilité de prescription de la rifampicine :

• ceftriaxone par voie injectable, en dose unique :◦ adulte : injection unique de 250 mg,◦ enfant, nourrisson, nouveau-né : injection unique de

125 mg ;ou

• ciprofloxacine par voie orale, en dose unique :◦ adulte : dose unique de 500 mg,◦ enfant : dose unique de 20 mg/kg (sans dépasser 500 mg).Le traitement curatif de la méningite par la ceftriaxone sup-

prime le portage rhinopharyngé : dans ce cas, le patient ne recoitpas d’antibiotique prophylactique en sus de son traitement. Enrevanche, un traitement par amoxicilline ne supprime pas le por-tage et une prescription prophylactique est alors nécessaire à lasuite du traitement curatif. L’éviction scolaire des sujets contactsn’est pas indiquée, de même que la désinfection des locaux.

La vaccination autour d’un cas d’infection invasive à ménin-gocoque est indiquée en complément de l’antibioprophylaxielorsque la souche responsable du cas est d’un sérogroupe contrelequel existe un vaccin : actuellement vaccin conjugué C, ou vac-cin non conjugué bivalent A + C ou tétravalent A/C/Y/W135.

La raison d’une telle adjonction vaccinale est que la surve-nue d’un cas indique qu’une souche pathogène circule. Malgrél’antibioprophylaxie, il existe un risque de réintroduction de cettesouche dans la communauté de vie du cas index. Ainsi la vacci-nation est proposée (même dans le cas où le malade est décédé)aux sujets contacts qui se retrouvent de facon régulière et répé-tée dans son entourage proche (c’est-à-dire sa communauté devie : en particulier la famille et les personnes vivant sous le mêmetoit ainsi que les amis, les voisins de classe, etc.). Compte tenude la durée nécessaire à l’acquisition de l’immunité (environ 10j) par la vaccination antiméningococcique, la vaccination doitêtre réalisée le plus rapidement possible après connaissance dusérogroupe et dans un délai fixé, pour des raisons pratiques et enl’absence de données scientifiquement validées, à 10 jours aprèsle dernier contact avec le cas index pendant sa période de conta-giosité. Au-delà de ce délai, il n’y a plus lieu de vacciner du faitd’un retour à un niveau de risque équivalent à celui en populationgénérale.

Méningites à pneumocoqueElles ne sont pas à déclaration obligatoire. Il n’y a pas lieu de

prescrire une antibioprophylaxie dans l’entourage d’un cas.

Méningites à HaemophilusElles peuvent être prévenues par la vaccination contre Hae-

mophilus influenzae de type B. Il n’y a pas lieu de prescrire uneantibioprophylaxie dans l’entourage d’un cas. Elles ne sont pas àdéclaration obligatoire.

Méningites à ListeriaElles sont à déclaration obligatoire. Il n’existe pas de vaccin. La

prévention collective repose sur la réglementation alimentaire,la prévention individuelle sur les mesures d’hygiène alimentairesimples. Il n’y a pas d’indication d’antibioprophylaxie.

� ÉvolutionMéningite aiguë d’origine virale

Quand il s’agit d’une méningite isolée, l’évolution est favorablesans séquelles. Il n’y a pas d’indication à une ponction lombairede contrôle.

EMC - Neurologie 9



Méningite aiguë bactérienne

Évolution favorable sous traitementC’est la règle générale si le traitement est adéquat et précoce.

S’il n’existe pas initialement de facteurs de gravité, on note unerégression des signes cliniques en 2 à 5 jours (notamment apy-rexie). Dans ces cas, si la première ponction lombaire a isolé legerme et qu’il est normalement sensible aux antibiotiques, il n’ya pas d’indication à une deuxième ponction lombaire ou à uneimagerie cérébrale.

Évolution défavorable sous traitement et rechutesC’est un diagnostic clinique le plus souvent corroboré par une

seconde analyse du LCR. Schématiquement, il faut alors discu-ter et explorer plusieurs éventualités : inadaptation du traitement(dose, durée, résistances, faible passage dans le LCR), persistancede la porte d’entrée infectieuse, immunodépression, présenced’une brèche ostéoméningée.

Complications neurologiquesLeur fréquence est estimée à environ 10 % à 15 % chez l’adulte

atteint de méningite purulente [38]. L’hydrocéphalie aiguë, qu’ellerésulte de troubles de la résorption du LCR du fait des phénomènesinflammatoires ou plus rarement d’une sténose de l’aqueduc deSylvius par ventriculite, est une indication à la dérivation ventri-culaire en urgence en raison du risque d’engagement.

Les abcès cérébraux et les empyèmes, en l’absence d’une infec-tion ORL ou d’une endocardite gauche, peuvent très rarementcompliquer directement une méningite purulente. En revanche,près de 40 % des empyèmes sous- ou extraduraux s’accompagnentd’une méningite.

Mortalité et facteurs pronostiquesLa mortalité des méningites purulentes est variable selon les

germes : 5 % à 10 % pour Haemophilus influenzae [39], 5 % à 10 %pour le méningocoque [10], 15 % à 20 % pour le pneumocoque [40],enfin de 25 % à 30 % pour Listeria [13].

Les principaux facteurs pronostiques du décès chez l’adulteayant une méningite aiguë bactérienne sont l’âge supérieur à60 ans, un coma à l’admission et les crises convulsives durantles 24 premières heures. Concernant les méningococcémies, unelarge étude récente isolait en analyse multivariée l’âge supérieurà 60 ans, l’existence d’une hémorragie clinique spontanée et laprésence de signes de localisation comme facteurs pronostiquesdu décès ; et l’administration d’une antibiothérapie efficace avantl’admission comme un facteur protecteur [41]. L’existence d’un étatde choc, a fortiori dans le cadre d’un purpura fulminans, est àl’évidence un facteur de mauvais pronostic. La mortalité du pur-pura fulminans varie de 35 % à 54 % [10].

Concernant les méningites à pneumocoque, on retrouve les fac-teurs pronostiques classiques (âge et état neurologique initial),mais il ne semble pas que la diminution de sensibilité à la péni-cilline soit un facteur de mauvais pronostic [40].

� PréventionIl existe des vaccinations [42], recommandées chez l’enfant :

Haemophilus et pneumocoque (13 valences) dès le 2e mois,méningocoque C (et bientôt B) entre le 12e et le 24e mois. La vac-cination antiméningocoque C donne lieu à un rattrapage jusqu’àl’âge de 24 ans, et pour les professions de santé. La vaccinationcontre quatre sérotypes de méningocoques (vaccin tétravalentA/C/Y/W135) est recommandée, quel que soit l’âge, pour le voya-geur qui souhaite se rendre en pays d’endémie. Elle est obligatoirepour les pèlerins qui souhaitent se rendre à La Mecque.

Le vaccin antipneumococcique polyosidique à 23 valencesest actuellement recommandé chez l’adulte à risque [42], mais ildevrait très prochainement être remplacé ou complété par le vac-cin conjugué à 13 valences, en raison de sa possibilité d’un effetrappel et de sa probable efficacité sur le portage.

� ConclusionLes causes des méningites aiguës sont nombreuses et diverses. Le

traitement des méningites bactériennes est une urgence absolue.La progression des résistances bactériennes, notamment chez lepneumocoque et plus récemment chez le méningocoque, imposeune surveillance constante afin de réévaluer les recommanda-tions [28, 43] dès que nécessaire.

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J.-P. Stahl, Professeur des Universités, praticien hospitalier ([email protected]).Service de maladies infectieuses et tropicales, Centre hospitalier universitaire de Grenoble, BP 217, 38043 Grenoble cedex 09, France.Université Grenoble 1, BP 53, 38041 Grenoble cedex 9, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Stahl JP. Méningites aiguës. EMC - Neurologie 2013;10(1):1-11 [Article 17-160-C-10].

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