MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA...3DXO %HUW R KLSHUR[LD DJXGD &OtQLFDPHQWH VH FDUDFWHUL]D SRU...

MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA

(AULA FERNANDO SÁNCHEZ GASCÓN)PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE PATOLOGÍAS DISBÁRICAS

Del 5 al 8 de septiembre de 2017CENTRO DE BUCEO DE LA ARMADAEstación Naval de La Algameca. Ctra. de la Algameca, s/n. Cartagena

Dr. D. AGUSTÍN OLEA GONZÁLEZ

P á g i n a | 1

MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS DISBÁRICAS.

P á g i n a | 2

UNIVERSIDAD DE MURCIACENTRO DE BUCEO DE LA ARMADA

UNIVERSIDAD INTERNACIONAL DEL MAR

MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA: PREVENCIÓN YTRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS DISBÁRICAS.

Agustín Olea GonzálezCentro de Buceo de la Armada

2017


P á g i n a | 3

ISBN:978-84-697-4019-41ª edición: Julio 2017


P á g i n a | 4

INDICE

Capítulo 1Aspectos físicos del buceo; concepto de presión y su influencia en el organismo.Diego Rodríguez Ramírez

5

Capítulo 2Mecánica respiratoriaJoaquín García-Estañ López

11

Capítulo 3Función cardiovascular y buceo Antonio Martínez Izquierdo

14

Capítulo 4Visión y buceo: Adaptación Fisiológica y situacionesque contraindican su práctica.Edmundo Usón González.

18

Capítulo 5Respuesta orgánica al esfuerzo físicoVicente Ferrer López

29

Capítulo 6Esfera ORLen el buceo.Félix Díaz Caparros

41

Capítulo 7

Organismos marinos responsables de accidentesdurante la práctica de actividades subacuáticas.Características, sintomatología y terapéutica deurgencia.Antonio Ortiz Cervantes

53

Capítulo 8Barotrauma pulmonar.Manuel Salvador Marín

68

Capítulo 9Aspectos Fisiopatológicos de la enfermedad descompresiva.Agustín Olea González

78

Capítulo 10Afectación neurólogica de la enfermedad descompresiva.José Manuel Sánchez Villalobos

83

Capítulo 11Primeros auxilios en Buceo: Actuación sanitariaSilvia Martín Martín

89

Capítulo 12Oxigenoterapia hiperbárica: Bases FisiológicasÁngel Pujante Escudero.José María Romero Braqueháis.

94

Capítulo 13Oxigenoterapia hiperbárica: aplicaciones clínicas.José Cuellar Cariñanos

99

Capítulo 14Buceo en condiciones térmicas extremasRocío García Miguel del Corral

108


P á g i n a | 5

ASPECTOS FISICOS DEL BUCEO; CONCEPTO DE PRESIÓN YSU INLFUENCIA EN EL ORGANISMO.

DIEGO RODRIGUEZ RAMIREZCENTRO DE BUCEO DE LA ARMADA

Para comprender el buceo y sus efectos sobre el cuerpo humano, se hace necesario conocer tresaspectos esenciales: por un lado los elementos diferenciales entre el medio acuático y el medioterrestre, en segundo lugar y salvo el buceo en apnea en el que el buceador cuando se sumergesolo necesita el aire de sus pulmones, el resto de actividades subacuáticas requieren el uso demezclas respirables cada una con sus ventajas, inconvenientes y limitaciones y finalmente entercer lugar debemos conocer que leyes físicas regulan el comportamiento de los gases queempleamos y qué repercusiones tienen sobre nuestro organismo.

PRINCIPALES ELEMENTOS DIFERENCIALES:

1.- Presión.

Es la cantidad de fuerza por unidad de superficie. Las unidades de medida que habitualmente seemplean en el buceo son el kilogramo por centímetro cuadrado para los gases y los metros decolumna de agua para las profundidades.

Existen diferentes tipos de presión:

1.- Presión absoluta: Presión real o verdadera que se ejerce en un determinado punto de unfluido.2.- Presión atmosférica: Presión ejercida por la atmósfera, que a nivel del mar es de 760 mmHg.Aunque una atmósfera equivale a 760 mm Hg en el buceo hacemos la siguiente aproximaciónpráctica:

1 atmósfera = 1 kg/cm2 = 1 bar = 10 metros de columna de agua (mca).

3.- Presión relativa o manométrica: Es la presión que medimos con relación a otra qué tomamoscomo referencia, normalmente esta será la presión atmosférica ambiente.

Presión absoluta = Presión relativa + presión de referencia.

2.- Aumento en la densidad del medio

El agua es más densa que el aire, esto dificulta la progresión en su interior y además produceuna relativa sensación de ingravidez, derivada del relativo equilibrio entre el impulsogravitacional y el ascensional.

Según el principio de Arquímedes un cuerpo sumergido en un fluido experimenta un empujeascensional equivalente al peso del fluido desalojado. El peso de un cuerpo es el producto de sudensidad por el volumen., por tanto la flotabilidad de un sujeto dependerá de su densidad y de laconstitución de sus tejidos.

La flotabilidad será mayor en agua salada, de mayor densidad, que en agua dulce, de menordensidad.

Durante el buceo se utiliza un cinturón de plomos para compensar la flotabilidad y un chalecocompensador para ascender más o menos según su necesidad.


P á g i n a | 6

3.- Transmisión de la luz.

El paso de los rayos de luz de un medio a otro, en este caso del aire al agua, de distinta densidadprovoca un fenómeno denominado refracción y que no es más que una desviación de sutrayectoria normal. En el caso de que los rayos reflejados por un objeto en el agua, para el ojoque permanezca en el aire, la luz es refractada o desviada de tal manera que proporciona unafalsa impresión de la posición y tamaño del objeto.

La visibilidad bajo el agua depende de cuatro factores:- Las diferentes condiciones de iluminación.- La absorción de los rayos de luz en el agua, conforme se aumenta la profundidad se

pierden percepción de colores.- La difusión o dispersión de los rayos de luz.- La claridad o limpieza del agua.

Derivado de todo lo anterior podemos concluir:

- Modificación aparente de los objetos: 1/3 más grandes, 1/3 más cerca, reducción delcampo en ¼ y reducción de ¼ de la profundidad de campo.

- Desaparición progresiva de los colores.- Disminución progresiva de la luz.- Falta de contraste.- Necesidad de máscara o gafas de buceo para poder ver con claridad.

4.- Propagación del sonido.

La audición para su existencia precisa de tres elementos:

- Un foco emisor o cuerpo vibrante.- Un medio transmisor.- Un foco receptor. En nuestro caso sería el oído, el cual recibe las ondas sonoras y las

convierte en impulsos nerviosos que el cerebro puede interpretar.

En el buceo el medio transmisor es el que más se altera. La velocidad del sonido varía de formaconsiderable en función del medio capaz de transmitirlo y sobre todo de sus propiedadeselásticas. De forma general se establece que cuanto más denso y elástico sea el medio detransmisión mejor se transmitirá. La velocidad de transmisión del sonido por el aire es de unos340 metros por segundo, sin embargo en el agua se transmite cuatro veces más rápido. Nuestrooído no está acostumbrado a esta circunstancia y bajo el agua es muy difícil orientarse porestímulos auditivos que acceden con facilidad y de todas las direcciones.

5.- Transmisión del calor.

El agua es un medio con un alto calor específico, esto se demuestra al comprobar que un litro deaire caliente es capaz de fundir menos cantidad de hielo que un litro de agua a la mismatemperatura; el agua contiene mucha más energía calorífica que el aire a la misma temperatura.

Además de lo anterior la penetración del hombre en un medio hipotermo supone una cesión decalor desde la parte más caliente hacia la parte más fría; el hombre tiene una temperatura mediade unos 37ºC, mientras que el agua en un clima tropical no supera en el mejor de los casos los28ºC.

Los mecanismos de cesión de calor son: Conducción, radiación, convección y evaporación.

a. Conducción:


P á g i n a | 7

Transmisión de calor de molécula a molécula por contacto físico directo, bien de una mismasustancia o entre sustancias diferentes. La cantidad de calor transmitida por conducción dependede la diferencia de temperaturas entre ambos cuerpos o zonas de contacto y de la conductividadde los materiales (la conductividad determina la mayor o menor facilidad con que un materialtransmite el calor por conducción).El agua es un mal aislante, mientras que el aire quieto es un buen aislante porque conduce elcalor con dificultad, si se logra que no exista circulación ya sea por medio de espumas oburbujas. Así el aislamiento que producen las prendas de lana, materiales espumosos y productosanálogos es debido a que dejan una fina capa de aire quieto alrededor del cuerpo.

b. Convección:

Transmisión de calor por el movimiento de un fluido, puede ser natural o forzada. Natural seproduce porque el fluido al calentarse se dilata, disminuye su peso específico y se elevaocupando su lugar otras moléculas más frías. Así se originan las corrientes de convección. Elmecanismo forzado se consigue este movimiento con algún medio mecánico como puede ser unventilador.

c. Evaporación:

El hecho de respirar mezclas gaseosas de mayor densidad y más difusibles de lo habitual y alanular la vía aérea durante la respiración subacuática, se favorece un incremento delintercambio calórico por vía respiratoria que se potencia de forma proporcional al aumento depresión. Estos mecanismos de pérdida de calor en el apneista son inapreciables y no existen.

d. Radiación:

Todo objeto que esté a una temperatura por encima del cero absoluto, emite unas ondas oradiaciones de tipo electromagnético, la frecuencia de estas ondas depende de la temperatura delcuerpo emisor. Si bien el buceador pierde algún calor por radiación la cantidad es muy pequeña,incluso despreciable, si se compara con la ocasionada por los otros dos mecanismos.

Cuando un buceador esta sin protección en aguas a menos de 21ºC, la diferencia detemperaturas entre su cuerpo y el agua que le rodea , sumado a la alta conductividad térmica delagua y a su movimiento originan que pierda más calor que el que su cuerpo es capaz deproducir.

Para evitar los problemas de hipotermia se debe utilizar alguna protección, normalmente es untraje de agua húmedo, este traje fija una fina capa de agua que rodea el cuerpo del buceador, conlo que se mantiene relativamente estable, pues una vez calentada por su propio cuerpodisminuye la diferencia de temperaturas con lo que pierde mucho menos calor que si estuvierabañado directamente por el agua fría.

Para bucear en aguas frías se utilizan trajes secos que al ser estancos al agua impiden que semoje el buceador, el cual lleva además una ropa interior hecha con alguna de las nuevas fibrastextiles aislantes del frío. En otras ocasiones se usa un sistema de calefacción mediante el aportede agua caliente.

GASES EN BUCEO.

En el estudio del buceo y sus efectos en el cuerpo humano, es necesario considerar laspropiedades físicas y las leyes que gobiernan el comportamiento de los gases.

1.- Oxígeno:


P á g i n a | 8

Aparece en la atmósfera a una concentración del 21%, es incoloro, inodoro, insípido siendo elúnico capaz de mantener la vida.

Durante el buceo se puede emplear mezclado con otros gases o de forma pura. Su uso de formapura, durante un periodo prolongado de tiempo y a una presión parcial determinada, junto conotros factores, puede producir situaciones conocidas como toxicidad por oxígeno.

El rango de normoxia varía entre 0.17 ata y 0.5 ata, por debajo de 0.17 ata se produce ladenominada hipoxia y por encima de 0.5 ata entramos en el rango de hiperoxia que puede ser dedos tipos:

- Entre 0.5 y 1.7 ata, si la exposición es lo suficientemente prolongada, se produce un cuadropatológico pulmonar que recibe el nombre de síndrome de Lorrain-Smith o hiperoxia crónica.Clínicamente se caracteriza por la presencia de picor retroesternal creciente que evoluciona adolor torácico, tos y en fases más avanzadas aparecerá disnea.

- Si el buceador se expone a una presión parcial superior a 1.7 ata, incluso durante cortosperiodos de tiempo, se produce un cuadro de afectación neurológica denominada síndrome dePaul Bert o hiperoxia aguda. Clínicamente se caracteriza por una crisis convulsiva tipo gran malepiléptico que puede estar precedida por una sintomatología previa muy variable que abarcadesde fasciculaciones, taquicardia, alteraciones visuales, nerviosismo y vértigo. La detección enfases iniciales es fundamental para evitar la progresión del cuadro hacia la crisis convulsiva.

2.- Nitrógeno:

Aparece en la atmósfera a una concentración aproximada del 79%, es incoloro, inodoro einsípido. En su estado libre es inerte (químicamente inactivo) y no apto para la vida, siendo eldiluyente del oxígeno.

Bajo determinadas presiones tiene un efecto narcótico (anestésico); este efecto se producecuando el sujeto se expone a una presión parcial de nitrógeno superior a las 3 ata y recibe elnombre de narcosis nitrogenada, que se caracteriza por presentar un cuadro de deterioropsicofísico generalizado que afecta sobre todo funciones cerebrales superiores comointeligencia, memoria o atención.

3.- Helio:

Debido a los efectos narcóticos del nitrógeno y debido a la necesidad del hombre de alcanzarcada vez mayores profundidades surge el empleo del helio (he). Gas muy ligero, no tóxico, noexplosivo y que conduce el calor más rápidamente que el aire.

El cuadro tóxico de helio, denominado síndrome nervioso de las altas presiones, se producecuando se respira a partir de los 150-180 metros y se caracteriza por temblor fino, clínicavegetativa, alteración de la conciencia y alteraciones electroencefalográficas que revelan unasituación de hiperexcitabilidad cerebral.

4.- Anhídrido carbónico:

Incoloro, inodoro e insípido a bajas concentraciones siendo oloroso y de sabor acido enconcentraciones altas.

En el buceo podemos encontrar dos formas de intoxicación por este gas:- intoxicación externa que se produce cuando la mezcla que respira el buceador esta

contamina por este gas. Esta situación aparece sobre todo durante el uso de equipos de


P á g i n a | 9

circuito cerrado o semicerrado cuando el absorbente de este gas no funcionacorrectamente.

- Intoxicación interna: se produce por desequilibrios entre la producción interna de CO2y su eliminación vía respiratoria. Entre los factores que pueden explicar estedesequilibrio destacan; ejercicio físico elevado, aumento del espacio muerto del equiporespiratorio, aumento en la densidad de los gases respirados, aumento de las resistenciasrespiratorias y acortamiento de la fase espiratoria de la respiración.

5.- Monóxido de carbono:

Inodoro, incoloro e insípido pero altamente tóxicos cuando se respira a proporciones del 0.2%.Puede aparecer en el buceador debido a cargas inadecuadas de las botellas de buceo.

Este gas aparece en las combustiones incompletas. Su toxicidad se explica entre otros por suunión a la hemoglobina formando la carboxihemoglobina, lo que la hace inútil para el transportede oxígeno, produciendo una situación de asfixia celular

LEYES DE LOS GASES.-

El comportamiento de los gases está relacionado con la presión, el volumen y la temperatura ala que se encuentran. Estos tres parámetros están íntimamente relacionados y definen el estadodel gas.

1.- Ley de Boyle-Mariotte.

Establece que si la temperatura de un gas permanece constante, su volumen variaráinversamente con la presión absoluta, mientras que la densidad varía de forma directa con lamisma.

Al aumentar la presión de un gas, la densidad se dobla, pero el volumen se reduce a la mitad delvolumen original. O si el volumen aumenta el doble, la presión se reduce a la mitad.

P1 x V1 = P2 x V2.

Principales consecuencias para el buceo:

- las burbujas aumentan de tamaño a medida que ascienden a superficie, aumentandomenos su diámetro.

- El consumo de aire aumenta con la profundidad.- Perdemos flotabilidad a medida que descendemos.

2.- Ley de Charles o Gay- Lussac.

Si la presión permanece constante, el volumen de un gas varía directamente con la temperaturaabsoluta. Si el volumen se mantiene constante, en vez de la presión, al calentar un gas en unrecipiente rígido la presión absoluta aumentará en proporción a la temperatura absoluta.

V1/T1 = V2/T2.Esta ley afecta a la carga de equipos autónomos, a las mezclas helio-oxígeno y su análisis y alas operaciones en las cámaras hiperbáricas.

CONCLUSIONES:

- Al llenar las botellas de los equipos autónomos, aumenta su temperatura.- Si se dejan al sol y se calientan mucho hay peligro de que exploten porque al aumentar

la temperatura aumentara la presión.


P á g i n a | 10

- Al comprimir la cámara hiperbárica aumenta la temperatura de su interior yrecíprocamente disminuirá al descomprimir.

- Al llenar una botella con un gas para hacer una mezcla artificial, el aumento de latemperatura al cargarlo no altera la presión, dándonos un valor erróneo y al analizar lamezcla no conseguiremos el porcentaje correcto.

Ley de Dalton:

La presión total ejercida por una mezcla de gases es la suma de las presiones que seríanejercidas por cada uno de ellos si estuviera solo y ocupando todo el volumen. A esta presión sedenomina presión parcial, por tanto la presión total será la suma de todas las presiones parcialesde los gases de que está compuesta.

P total = P1 + P2 +P3 + +Pn.

Como la presión de un gas es proporcional al número de moléculas de este que están contenidasen el volumen, si uno cualquiera de los gases de la mezcla está en una proporción de r % envolumen respecto del total, su presión parcial estará en la misma proporción:

P parcial = r/ 100 x P total

Ley de Henry.

La cantidad de gas que se disuelve en un líquido a una temperatura dada es casi directamenteproporcional a la presión parcial del gas que está sobre el líquido.

Un concepto a tener en cuenta es la solubilidad, así el nitrógeno presenta una solubilidad muysuperior en grasa o aceite frente al agua, llegando a ser hasta cinco veces superior. Además de loanterior la temperatura afecta a la solubilidad, de tal forma que cuanto más baja sea latemperatura, mayor será la solubilidad (se forman mas burbujas cuanto más caliente éste unabebida); este es el motivo de que una botella de bebida carbónica forme mas burbujas si estácaliente que si esta fría y de que el agua elimine burbujas aun antes de empezar a hervir.

Bibliografía recomendada:

Edmonds C. Lowry C. Pennefather J. Walker R. Diving and subaquatic Medicine. Fourthedition. Best Publishing Company. 2002.Kindwall E.P. Whelan H.T. Hyperbaric Medicine Practice. Second edition. Best PublishingCompany 2004.


P á g i n a | 11

MECÁNICA RESPIRATORIA

JOAQUÍN GARCÍA-ESTAÑ LÓPEZ ([email protected]), CATEDRÁTICO DE FISIOLOGÍA, UNIVERSIDAD DE MURCIA

La respiración es el proceso de obtención de oxígeno (O2) y de eliminación de dióxidode carbono (CO2) a través del movimiento de aire dentro y fuera del aparato respiratorio. El aireinspirado se calienta conforme atraviesa la nariz, boca y garganta y prosigue por la tráquea hacialos dos bronquios, derecho e izquierdo, de cada uno de los pulmones. Estos bronquios sesubdividen a su vez en bronquios cada vez más pequeños para dar lugar a unas 10 ramasbroncopulmonares que se corresponden con cada uno de los cinco lóbulos pulmonares: tres enel pulmón derecho y dos en el izquierdo. En cada uno de los lóbulos, los bronquios de dividenen tubos más pequeños o bronquiolos, lo que proporciona una gran arborización para favorecerel intercambio del aire hacia el tejido respiratorio. Los bronquiolos más grandes tienen unrecubrimiento muscular que permite regular la cantidad de aire que se mueve por ellos. Otrasimportantes células segregan moco que lubrica y humedece el tejido, que así, no es secado porel aire y donde se atrapan polvo y otras partículas en suspensión. Los bronquiolos, finalmente,terminan en unas bolsitas que contienen multitud de pequeños sacos de aire o alveólos. Cadaalveólo tiene un diámetro menor de 1 mm y está rodeado por una cantidad de capilares donde lasangre se oxigena y libera su exceso de CO2. Por ello, esta barrera alveólo-capilar esextraordinariamente fina, de una única célula de grosor y permite el paso libre de los gases a sutravés.

Mecánica de la respiración.

El volumen de aire que se mueve en cada acto respiratorio se denomina volumencorriente o tidal (este último término proviene de la palabra inglesa tide, marea, que comosabemos, viene y va). Este volumen es de aproximadamente 500 ml. La inhalación normal oinspiración, en reposo, suele ser responsabilidad sólo del músculo diafragma, necesitándose losmúsculos intercostales externos para una inspiración de mayor volumen e incluso los músculosdel cuello, como el esternocleidomastoideo. Conforme la caja costal se agranda, tira de lamembrana que rodea el pulmón o pleura y ésta tira a su vez de los pulmones, agradándolos. Elmayor volumen pulmonar hace descender la presión, lo que consigue que el aire penetre en elinterior del árbol respiratorio. Para la espiración, en condiciones normales, la relajación deldiafragma es suficiente para que los pulmones, gracias a su capacidad de elasticidad, recuperensu volumen anterior y expulsen el aire. En condiciones de mayor exigencia, intervienen losintercostales internos y, casi más importante, los músculos abdominales que, al contraerse,presionan los órganos abdominales contra el diafragma, reduciendo así el diámetro vertical de lacaja torácica.

Se denomina capacidad vital al volumen máximo que puede ser exhalado tras unainspiración máxima y depende de la edad y del tamaño del individuo, de tal manera que laspersonas más grandes tienen más capacidad vital. Este índice, por sí sólo, no determina lacapacidad para hacer ejercicio, ni la capacidad para respirar adecuadamente ante el esfuerzofísico o la capacidad para entregar oxígeno a la sangre.

El volumen de aire adicional que puede ser inspirado tras una inspiración normal sedenomina reserva inspiratoria o volumen inspiratorio máximo y es aproximadamente de 3 litros.Tras exhalar normalmente, la espiración puede aumentarse forzadamente en 1 litro más, lo quese denomina volumen espiratorio máximo o reserva espiratoria.

Finalmente, incluso tras espirar todo el aire posible del interior de los pulmones, todavíaqueda aire, aproximadamente un poco más de 1 litro, que denominamos volumen residual, cuyafunción es impedir el colapso pulmonar.


P á g i n a | 12

Además de intercambiar el O2 y el CO2, los pulmones realizan muchas más funciones,entre las que podemos citar el filtrado de todo tipo de partículas del aire (polvo, humo, bacterias,etcétera) que en muchos casos quedan atrapadas en el moco bronquial. En el caso de quellegaran a los alveólos, unas células especializadas llamadas macrófagos alveolares puedenfagocitar las sustancias u organismos extraños y destruirlas. Los pulmones también filtran elsuministro sanguíneo, eliminando pequeños glóbulos de grasa y coágulos. Finalmente, lospulmones pueden filtrar pequeñas burbujas de gas generadas durante los ascensos tras lainmersión, lo que previene que alguna de ellas, desafortunadamente no todas, vuelvan alcorazón y sean bombeadas a la circulación arterial.

Control de la respiración

En reposo, una persona respira normalmente medio litro de aire, de 12 a 20 veces cadaminuto (frecuencia respiratoria). Durante el esfuerzo físico, también durante el emocional, tantola frecuencia como el volumen pueden aumentar muchas veces. Igualmente, durante el descansoo relajación profunda, la frecuencia respiratoria se enlentece. El objetivo del organismo esmantener dentro de los límites de normalidad, los valores de O2 y CO2, incluso durante las fasesde ejercicio. Para ello, el aparato respiratorio hace unos determinados ajustes, cambiando elllamado patrón respiratorio.

En el sistema nervioso central existen varias agrupaciones de neuronas que, agrupadasen el término "centro respiratorio", regulan distintos acontecimientos respiratorios, modificandola frecuencia de estimulación de los axones que salen desde esos centros a los distintosmúsculos respiratorios y cambiando así la frecuencia, ritmo y profundidad de las fasesinspiratoria y espiratoria. Durante el ejercicio, el estímulo primario es el aumento de producciónde CO2 que estimula quimiorreceptores en el centro respiratorio y como resultado se estimulanlos músculos inspiratorios y espiratorios para aumentar la ventilación, lo que elimina el excesode CO2 y lo mantiene constante. El O2, como estímulo secundario, no afecta tanto al centrorespiratorio, aunque actúa en los quimiorreceptores del seno carotídeo, en la bifurcación de lasarterias carótidas que, a su vez, actúan en el centro respiratorio.

El exceso de frecuencia ventilatoria, por ejemplo durante el estrés emocional o inclusotras hiperventilación voluntaria puede reducir mucho el CO2, lo que disminuye la excitaciónsobre el centro respiratorio, disminuyendo entonces el impulso respiratorio a veces tanto quepuede ocasionar hipoxia (menor nivel de oxígeno) y conducir a la pérdida de conciencia. Por elcontrario, una insuficiente ventilación puede ser el resultado de una gran resistencia a lainspiración o de una alta presión parcial de oxígeno, situaciones que se suelen dar durante elbuceo, y que pueden contribuir a la toxicidad del CO2 (hipercapnia).

Circulación pulmonar.

El O2 contenido en el aire pulmonar necesita ser transportado a las células de los delorganismo; de manera similar, el exceso de CO2 producido en los tejidos por el metabolismocelular ha de ser eliminado y por lo tanto, transportado hacia los pulmones. Así, el O2 difundehacia la sangre desde los alveólos pulmonares a la sangre gracias a una inmensa cantidad decapilares sanguíneos que, una vez oxigenados, se unen formando venas cada vez más grandeshasta salir del pulmón por la gran vena pulmonar (derecha e izquierda) hacia la aurículaizquierda cardíaca. De aquí, la sangre pasa al ventrículo desde donde es bombeada a la aorta ydistribuida por las arterias musculares hacia todos los órganos. En el interior de éstos, lasarterias se arborizan formando la microcirculación encargada de suministrar oxígeno ynutrientes a las células. Esta microcirculación está formada por capilares y la entrada de lasangre en ella es regulada por las arteriolas, que pueden regular la cantidad de sangre queabastece al tejido, mediante su vasoconstricción o vasodilatación. La presión arterial tambiéncontribuye a la fuerza que distribuye el flujo sanguíneo a los tejidos.


P á g i n a | 13

Los capilares entonces forman una extensísima red, estimada en el orden de cientos demiles de kilómetros, en el interior de los tejidos asegurando el abastecimiento y retirada dedesechos de todas las células. Los capilares son tan estrechos que, habitualmente, los hematíessólo pueden pasar en fila india, uno detrás de otro. Su número varía según la capacidadmetabólica del tejido, de tal manera que los músculos, ricamente irrigados, pueden tener más de200.000 capilares por centímetro cuadrado. El cristalino del ojo, por el contrario, no tieneninguno.

La difusión de los gases, O2 y CO2, se hace a favor de gradiente de concentración, depresión en este caso, ya que la presión parcial de O2 en el aire alveolar es de unos 100 mmHg yen los capilares que llegan al lecho alveolar de unos 40 mmHg. Por tanto, el oxígeno difundepasivamente y rápidamente se equilibra el contenido de O2 en la sangre y en el alveólo. Deforma similar, la sangre pobre en oxígeno y rica en CO2 que llega al alveólo contiene unos 45mmHg de CO2, mientras que en el aire alveolar, la presión parcial es de unos 40 mmHg. Por lotanto, el CO2 difunde también de forma pasiva, a favor de gradiente, hacia el alveólo.

Transporte de gases en sangre.

El O2 y el CO2 no se disuelven bien en agua, por lo tanto no se disuelven bien en sangrey como consecuencia, sólo una pequeña cantidad es transportada directamente disuelta en elplasma sanguíneo. La mayor parte del oxígeno se transporta gracias a la existencia de unaproteína especial, la hemoglobina, situada en el interior de los hematíes, que puede transportarhasta 4 moléculas de O2 en cada una de ellas, pasando de un color rojo oscuro, casi azul (sangrepobre en O2, sangre venosa) a un color rojo vivo característico de la sangre oxigenada, arterial.En condiciones normales, un 98% del oxígeno en sangre es transportado por la hemoglobina.

El CO2 es más fácilmente transportado por la sangre que el oxígeno, pero también puedetransportarse alguna pequeña cantidad con la hemoglobina (carbaminohemoglobina) y tambiéncon otras proteínas. Pero el grueso del transporte de CO2 (un 70%) reacciona rápidamente con elagua del interior de los hematíes para formar el ácido carbónico (CO3H2), un ácido débil querápidamente también, se disocia para formar ión hidrógeno (H+) e ion bicarbonato (CO3H-), quedifunde al plasma donde es transportado hacia los pulmones. Realmente, la reacción de cambiarácido carbónico a iones bicarbonato requeriría mucho tiempo, pero la existencia de la enzimaanhidrasa carbónica en el interior de los hematíes, acelera extraordinariamente esa reacción demanera que todo el CO2 ha reaccionado con agua antes de abandonar el lecho tisular. Losinhibidores de la anhidrasa carbónica bloquean esa reacción, enlenteciendo el transporte de CO2

por lo que los niveles tisulares aumentan. Se usan para combatir el glaucoma, la retención delíquidos y el mal de altura.

El CO2 es liberado en los pulmones por la hemoglobina, debido al conocido efectoHaldane, por el que la entrada de O2 a la hemoglobina, que la convierte en un ácido más fuerte,promueve la liberación del CO2. Lo mismo ocurre en los tejidos, conforme la hemoglobinarecoge CO2, lo que la hace más ácida, más facilidad para liberar sus moléculas de oxígeno. Elresto del CO2, transportado en forma de ácido carbónico, es reconvertido a CO2 y exhalado fuerade la sangre, hacia el aire alveolar.

Bibliografía.1. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 12ª ed. Elsevier Saunders, 2011.2. Berne y Levy. Fisiología. 6ª ed, 2009.


P á g i n a | 14

FUNCIÓN CARDIOVASCULAR Y BUCEO

ANTONIO MARTINEZ IZQUIERDOHospital Militar Central de la Defensa “Gómez Ulla”.

INTRODUCCIÓN

La actividad de buceo, independientemente de su modalidad, por las característicasmedioambientales donde se desarrolla, ocasiona al sistema cardiovascular una modificación desus parámetros fisiológicos que repercuten muy significativamente en la función mecánica y elritmo cardiacos.

El corazón como órgano principal del sistema cardiovascular tiene como función asegurar elaporte sanguíneo a los tejidos mediante su contracción rítmica automatizada, regulada por suinervación intrínseca y modificada por estimulación neuroendocrina.

La aorta y los principales vasos arteriales por su elasticidad actúan como segunda bomba,transmitiendo la onda de flujo sistólica y regulando la velocidad y la uniformidad de la corrientesanguínea.

Las arterias de menor calibre, por su estructura muscular anular reguladora de la luz arterial, sonlas actúan como reguladores de la presión arterial.

La resistencia vascular periférica (RVP) generada por arterias y arteriolas es la principaldeterminante de la postcarga cardiaca, definida como tensión desarrollada por la paredventricular durante la sístole. Al aumentar la RVP aumenta fuerza de contracción que tiene que generar el ventrículo izquierdopara mantener un volumen de eyección eficiente, a costa de un incremento del trabajo cardiacoy por ende un aumento del consumo de oxígeno.

El sistema venoso, aparte de conducir la sangre de los órganos al corazón, tiene función dereserva de la volemia, entre el 50-65% de la sangre total. Por eso, modificaciones en su calibre,bien sea por estímulos neurohormonales como por efecto de la musculatura de los miembrosinferiores, varían el volumen diastólico ventricular y por tanto de la precarga, determinandomodificaciones en el gasto y en el trabajo cardiaco.1

Durante la práctica del buceo el organismo sufre una serie modificaciones físicoquímicas yneuroendocrinas que conllevan una respuesta fisiológica cardiovascular. Los factorescondicionantes medioambientales de esta respuesta adaptativa son el stress, el frio y la presión,además del ejercicio que supone la inmersión en sí.

STRESS

El buceo por desarrollarse en un medio no habitual y en ocasiones hostil, ocasiona en elbuceador no experimentado una situación controvertida. Por un lado la emoción y la sensaciónplacentera de una actividad lúdica y por otro el miedo a la oscuridad y al riesgo implícito de lainmersión.2

Ante esto el organismo responde de forma inmediata a través del sistema nervioso autónomomediante la liberación de adrenalina por parte de las terminaciones nerviosas simpáticas. Laacción de ésta sobre los receptores betaadrenérgicos del miocardio causa un aumento de lafrecuencia cardiaca y de la contractilidad miocárdica.


P á g i n a | 15

TEMPERATURA

La introducción en el agua ocasiona la pérdida de temperatura corporal por transferencia decalor al agua en contacto con el organismo mediante conducción, convección y evaporación. Cuando la temperatura del agua es inferior a 27 ºC comienzan a producirse las primerasmodificaciones en el territorio vascular y en el corazón, que se incrementan tanto por eldecremento de temperatura en sí como por la rapidez del contacto con aguas frías.3

La disminución de la temperatura corporal causa una redistribución de la sangre a la zonacentral del organismo, mediada por el aumento de las resistencias vasculares debido a lavasoconstricción periférica, conducente a la reducción de las pérdidas de calor. Con esto seproduce un aumento del retorno venoso y de la volemia central intratorácica. Este aumento de laprecarga y de la postcarga, además de ocasionar un aumento del trabajo cardiaco, estimula losreceptores volumétricos de la pared de la aurícula, causando la inhibición de la hormonaantidiurética (ADH).4

Esta estimulación hormonal unida al aumento del flujo sanguíneo al riñón por la redistribuciónsanguínea causa un aumento de la filtración renal que se expresa por la denominada diuresis deinmersión.5

Si la entrada en el agua se realiza de forma brusca partiendo de un ambiente cálido puedeproducirse el denominado síncope termodiferencial. Representa un estado de shock primario porvasodilatación brusca del territorio esplácnico, ocasionando una taquicardia refleja, ladisminución del retorno venoso y de la precarga cardiaca y por tanto una hipoperfusión cerebral.La consecuencia directa es la hipoxia neuronal que puede conllevar a la alteración o pérdida deconciencia con el consiguiente riesgo de ahogamiento del buceador.6

El contacto del agua con la cara, en concreto con los receptores cutáneos en la frente yperiorbitarios, desencadena el denominado reflejo de inmersión. Este reflejo tambiéndenominado “reflejo de buceo” está presente en los mamíferos acuáticos y supone la reduccióndel consumo de oxígeno durante las inmersiones y aparece en el hombre fundamentalmentedurante el buceo en apnea.7

Este reflejo acontece a los 20-30 segundos de la estimulación térmica y es más acentuado enniños menores de 3 años. Aparece a temperaturas inferiores a 21 ºC y consiste en unabradiarritmia y vasoconstricción refleja que conduce a la disminución del gasto cardiaco y alincremento de la tensión arterial. La vasoconstricción es menor en el territorio vascular cerebralque en el vascular periférico lo que asegura una correcta perfusión cerebral.8

EFECTO ANTIGRAVEDAD Y PROFUNDIDAD

El efecto de la fuerza de la gravedad se anula durante la inmersión y el pool de sangre presenteen el sistema venoso de los miembros inferiores desaparece, adquiriendo una disposiciónanatomofisiológica similar a la posición de acostado. Además durante las inmersiones se produce el aumento de la presión hidrostática en el abdomeny las extremidades que condiciona un aumento de la volemia intratorácica.

La respuesta del organismo ante el incremento de la volemia central es un aumento de la tensiónarterial para vencer las resistencias vasculares periféricas elevadas por la vasoconstricción. Estaelevación de la tensión arterial causa estimulación de los barorreceptores carotídeos ycondiciona la inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona que, además de causarhipotensión arterial, reduce la reabsorción de sodio por el túbulo renal y esto unido a lainhibición de la ADH ya comentada, supone un aumento de la diuresis.9

Este aumento de la diuresis conduce a un estado de hemoconcentración que conlleva a lamodificación de los parámetros reológicos sanguíneos y a la sobrecarga cardiaca.10


P á g i n a | 16

Todos estos cambios producidos por el reflejo de inmersión, frío, la pérdida de la gravedad y elaumento de la presión ambiental, ocasionan el aumento del volumen sanguíneo intratorácicoque causa una sobrecarga cardiaca y el consecuente aumento del trabajo cardiaco.

PRESIONES PARCIALES DE LOS GASES RESPIRADOS

Las presiones parciales de los gases respirados componentes de la mezcla respiratoria se venmodificadas con la profundidad de la inmersión. Según la Ley de Dalton “La Presión (PT)ejercida por una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones (Pp) que serían ejercidaspor cada uno de los gases si estuvieran aislados y ocuparan el Volumen total”. En la inmersión, tanto en apnea como en SCUBA, se produce el aumento de la presiónambiental y por tanto un incremento de las Pp del oxígeno y del dióxido de carbono en sangre.Este incremento de la Pp de O2 reduce la frecuencia cardiaca y tiene efecto vasoconstrictoraumentando el trabajo cardiaco y la presión sanguínea. Por el contrario el incremento de la Ppde CO2 condiciona un aumento de la frecuencia cardiaca y una vasodilatación.11

Durante la apnea la modificación más importante y la que condiciona la necesidad de respirar esel incremento de la PpCO2. Por eso la práctica errónea de hiperventilación previa a la inmersiónproduce un descenso de la PpCO2 y condiciona mayor tiempo de apnea, aunque con un riesgoelevado de pérdida de conocimiento por hipoxia cerebral durante el ascenso por descenso de lapresión ambiental y por ende de la PpO2. Esto se denomina “síncope de los 7 metros” o“swallow water blackout”.12

EJERCICIO FISICO

El buceo como toda actividad física causa una inmediata respuesta en el sistema cardiovascularque incluye cambios en el flujo sanguíneo e incremento del consumo de oxígeno. El efecto de bombeo de la musculatura y la venocontricción resultante aumentan el retornovenoso y por tanto la precarga. Al mismo tiempo la activación adrenérgica aumenta la frecuencia cardiaca incrementando lacontractilidad y el volumen sistólico eyectivo. Esto ocasiona un incremento importante delgasto cardiaco pero únicamente un moderado aumento de la tensión arterial debido a lavasodilatación arteriolar de la musculatura de las piernas y por tanto la disminución de la RVP.

CONCLUSIÓN

Como se ha descrito anteriormente el buceo es una actividad muy exigente para el organismo,requiriendo del practicante un buen estado de forma física y la ausencia de patologías y/otratamientos farmacológicos que limiten la respuesta fisiológica del sistema cardiovascular. De ahí la importancia de un buen reconocimiento médico previo y periódico para que no seconvierta cualquier inmersión en un riesgo para el buceador.13-14


P á g i n a | 17

BIBLIOGRAFÍA1. Edmonds C,Lowry Ch, Pennefather J. Chapter Phisiology. En Diving and subaquatic

medicine. 3·º ed. Butterworth Heinimann editores. 19942. Colodro Plaza J. Psicología aplicada al buceo. En Medicina Subuacuática e Hiperbárica 3ª

ed Gallar F.3. Olea González A, Trigueros J L, Martínez Izquierdo A. Adaptación fisiológica al buceo en

aguas frías Arch Med Deporte 2001; 86(18):603-6114. Epstein M, Norsk P, Loutzenhiser R. Effects of water immersion on atrial natriuretic peptide

release in humans. Am J Nephrol. 1989;9(1):1-24.5. Bennet P, Elliot D.H. Chapter 12 Thermal problems. En The physiology and medicine of

diving. (4ª ed) Londres. WB Saunders Company Ltd 1995.6. Wilmshurst PT. Cardiovascular problems in divers. Heart 1998 80: 537-5387. Lindholm P, Lundgren CE. The physiology and pathophisiology of human breath-hold

diving. J. Appl Phisiol. 2009.106:284-292 8. Clive M. Brown, Emmanuel O. Sanya, Max J. Hilz. Effect of cold face stimulation on

cerebral blood flow in humans. Brain Research Bulletin 61 (2003) 81–869. Gabrielsen A, Waberg J, Christensen NJ, et al. Arterial pulse pressure and vasopressin

release during graded water immersion in humans. Am J Physiol Regul Integr CompPhysiol 2000; 278:R1583–R1588

10. Boussuges A, Blanc F, Carturan D. Hemodynamic Changes Induced by Recreational ScubaDiving. Chest 2006; 129:1337–1343

11. Trigueros JL, Martínez Izquierdo A, Olea González A. Bradiarritmia sinusal durante unainmersión a 50 metros con aire comprimido. Medicina Marítima vol. 1, nº 10, junio 2000

12. Samalea F. Buceo en apnea. En Manual de Medicina Subacuática e Hiperbárica. Salas E,Garcia-Cubillana JM, Samalea F.

13. García-Cosio Mir et al. Guías de práctica clínica sobre submarinismo y conducción devehículos en cardiópatas. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 476-490

14. Trigueros JL, Martínez Izquierdo A. Clasificación de la patología de buceo. Med AeroAmbiental, vol IV, nº 4. 2005.


P á g i n a | 18

VISIÓN Y BUCEO: ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA YSITUACIONES QUE CONTRAINDICAN SU PRÁCTICA

EDMUNDO USÓN GONZÁLEZUNIVERSIDAD DE MURCIA

Desde el comienzo de los tiempos el hombre se ha distinguido por su curiosidad y ansiade dominio sobre todo aquello que lo rodea. Inicio sus conquistas territoriales desplazándose alo largo de los continentes, inventando artilugios, como la rueda, con la intención de ir másdeprisa en sus conquistas y más cómodo y con más equipaje en sus desplazamientos, solohabía una frontera que parecía inconquistable, el mar, y así comenzó la aventura de suconquista y dominio. El reto de su dominio y el afán de conquistar otras regiones que leaportaran riqueza, ha sido el motor de descubrimientos e inventivas. Así nacieron las primerasnaves que surcaron los mares, su objetivo era descubrir nuevas países y gentes para su conquistao comercio y así sucedió a lo largo de los siglos, pero en su afán de conocimiento y conquistase perfilaba un nuevo desafío para el hombre, las profundidades del mar.

Gracias a los avances tecnológicos, conseguidos año tras año, ha sido y es posible laconquista de las profundidades, desde las inmersiones a pulmón libre a las realizadas hoy endía, con equipamiento y tecnología punta, hay un gran paso, pero uno de los problemas que seplantea es el de la visión ya que la visión aérea no es la misma que la visión subacuática.

Intentaremos explicar, de una forma simple, como se ve, qué diferencia hay entre lavisión en el medio aéreo y la visión en el medio subacuático, que riesgos patológicos puedeestar sometido el buceador y como debe ser el reconocimiento oftalmológico y optométricobásico que debe hacerse a un submarinista.

VISIÓN AÉREA Y SUBACUÁTICA

Escribió Machado, haciendo una reflexión sobre lo que es ver: “el ojo que ves no esojo por que tu lo veas es ojo por que te ve”, profundas reflexión que nos indica cuancomplicada puede ser la visión, o mejor dicho, el acto de ver.

No podemos decir que la visión aérea sea igual a la subacuática, para empezar tenemosque definir a la luz como energía, esta se ve alterada durante su transcurrir a través de losmedios, la alteración esta modulada por la distancia, la dispersión y absorción, siendo lógicoque la mayor pérdida se va a dar en el paso de medio aéreo a acuático. La luz siempre harepresentado para el hombre la inspiración, las ideas, la sabiduría; la simbología de la luzabarca, en esencia, el conocimiento del hombre; la luz es saber, por ella llegamos a la esencia delas cosas.

Ni que decir tiene que nuestro mundo es un mundo de luz, vemos las cosas gracias a laluz; desde antaño ha habido preocupación por el fenómeno de la luz, ya en la Grecia clásica,Euclides, inicio los primeros estudios sobre la reflexión de la luz, llegando hasta las actualesteorías.

Convencidos estaban nuestros antepasados de que veíamos gracias a que las cosasemitían rayos luminosos y así fue, hasta que en la edad media se describió que la función visualera posible debido a que la luz se reflejaba sobre las cosas y era captada por nuestros ojos.

¿Qué es la luz? seria la clásica pregunta que deberíamos hacernos; la luz es unaradiación, con una longitud de onda de 4.000 a 7.000 A. que se propaga en línea recta a unavelocidad de 300.000 Km./seg. Esta radiación al llegar a la superficie del agua reflejaaproximadamente un 5% del flujo luminoso, al entrar en ella sufre varios procesos, pudiendo


P á g i n a | 19

desviarse o refractarse; debemos tener en cuenta que además se produce otro proceso, el de laabsorción y el de la transformación de la luz en calor, conforme penetra en el medio acuoso,sufriendo además procesos de dispersión por algas y sustancias en disolución.

Unas circunstancias que hacen que la visión de las cosas, en el mundo subacuático,sea una sensación totalmente nueva e incluso engañosa, los objetos y cosas son totalmentediferentes a como las vemos en el medio aéreo, además nuestro cerebro esta educado para ver yasimilar las imágenes en este medio y no en el acuático.

La visión cromática también se ve alterada, estamos acostumbrados a un mundo endonde las cosas tienen color, un color constante, pero esto no va a ser así en el mundosubacuático, los fenómenos de absorción y dispersión van a resultar selectivos según la cotaalcanzada, los colores se van atenuando incluso desapareciendo según descendemos, asíaquellas radiaciones de longitud de onda más larga, como el rojo (8.000 A) inician sudesaparición a partir de 1 metro de profundidad, haciéndolo totalmente a los 7 metros, la gamade los naranja no fluyen a más de 10 metros, tanto el verde como el amarillo dejan de serpercibidos a los 15 metros, siendo el azul el ultimo en desaparecer a profundidades de 25 a 30metros, los últimos en desaparecer son los grises que lo hacen a los 45 metros, la oscuridadabsoluta podemos encontrarla a partir de los 60 metros, pasada esta cota el mundo submarinocambia, se transforma en un mundo de silencio y oscuridad en donde las formas de vida hantenido que evolucionar para poder adaptarse al medio y sobrevivir.

EXAMEN OFTALMOLÓGICO

Razonable es pensar que para la práctica de cualquier actividad ya sea laboral odeportiva será necesario realizar un examen físico general y dentro de este un examenoftalmológico en su doble vertiente optométrica y oftalmológica.

Iniciaremos el examen del buceador realizando la historia clínica, recogiendo los datosdel paciente, como son los antecedentes generales destacando las enfermedades previas yactuales, tratamientos sistémicos, cirugía realizada, analíticas, radiología, etc. Posteriormente,una vez documentado el estado de salud general del paciente, pasaremos al examenoftalmológico evaluando su agudeza visual, detectando ametropías y corrigiéndolas, serealizaran pruebas de visión cromática y estereoscópica, exploración de la motilidad ocular,determinación de la presión intraocular, el examen de estructuras del polo anterior y anejosoculares, tales como párpados, conjuntiva, cornea, cristalino, etc. va a ser muy importante ypor supuesto el estudio del polo posterior, es decir, del fondo de ojo y sus componentes dondese procederá a descartar patologías como degeneraciones periféricas de la retina o agujerosretinianos que suelen presentarse como hallazgos casuales.

Si fuera necesario emplearemos técnicas y medios de diagnostico como campimetría,angiofluoresceingrafía, ecografía, paquimetría, HRT, topografía corneal, tomografía decoherencia óptica (OCT), etc. Todo ello nos informara del estado de salud ocular delsubmarinista. Veámoslo con más detalle.

Básicamente la exploración consistirá en la determinación de la Agudeza Visual (A.V.)mediante optotipos, con y sin corrección óptica (Fig. 1 Refrractómetro) , esta sencilla pruebanos indica su capacidad de visión y la realizaremos evaluando cada ojo por separado; podemosdeterminar si existe ametropía alguna, bien sea miopía, hipermetropía o astigmatismo y a sucorrección.


P á g i n a | 20

(Fig. 1Refrractómetro)Los defectos de visión limitan de una forma importante la superación de marcas

deportivas. Para solucionar ésta limitación el oftalmólogo debe corregir dicho defecto buscandosiempre la mejor corrección óptica, bien sea por medio de gafas o lentes de contacto o mediantecirugía refractiva, según las características del deporte o trabajo que se vaya a realizar y lavoluntad del paciente.

La adaptación de la corrección óptica en la gafa de buceo, es una solución pero no dejade ser compleja ya que está expuesta a la presión y por ende a los cambios de distancia entre lalente y el ápex corneal, lo cual transformará la visión de los objetos, más cómoda es lautilización de lentes de contacto, sobre todo blandas, aunque pueden ocasionar alteracionescornéales como edema cornea durante la descompresión y después del buceo, estos cambiosson causados por la formación de burbujas de nitrógeno en la película precorneal , siendo estaanómala y nada fisiológica produce un edema epitelial. Se ha probado a la fenestración de 0,4mm. en el centro de la lente para prevenir el atrapamiento de las burbujas y por ello el edemacorneal.

Ni que decir tiene, que el uso de la cirugía refractiva (Fig.2 Anillos intracorneales)está dando un gran resultado, ya que no se depende de corrección óptica ni de lentilla, la cirugíaha transformado un ojo miope, hipermétrope o astígmata en un ojo normal o emétrope.

Fig.- 2. Anillos intracorneales

La determinación de la Presión Intraocular (P.I.O.) es una técnica de fácil ejecución,para ello solo necesitaremos un tonómetro de aplanación, un colorante como la fluoresceina yun anestésico tópico, instilamos una gota de estos colirios en fondo de saco y aplicamos eltonómetro sobre la córnea procediendo a la determinación, ésta prueba la debemos de realizarde una forma sistemática (Fig. 3 tensión intraocular), pero con especial atención en mayoresde 40 años; ante toda PIO mayor de 20 mm. de Hg recomendaremos una exploraciónoftalmológica más intensa.


P á g i n a | 21

Fig.- 3. Determinación de la Tensión Ocular

El estudio de los reflejos pupilares así como el de la motilidad ocular, se puede realizarmediante una simple linterna.

Para el examen de polo anterior utilizáremos la lámpara de hendidura, este instrumentoes un microscopio de aplicación oftalmológica (Fig. 4 Lámpara de hendidura), gracias a élpodemos observar todas las estructuras, confirmando o descartando patología de párpados,conjuntiva, córnea, esclera, opacificaciones del cristalino, cuerpos extraños etc.

Fig.- 4. Examen con lámpara de hendidura

El estudio del fondo de ojo se realizará mediante un oftalmoscopio portátil de imagenrecta o bien el oftalmoscopio binocular de imagen invertida, la utilización de un midriático,como la tropicamida, su uso nos permitirá una cómoda exploración de las estructuras retinianasy la localización de hemorragias, edemas de retina, etc.

El estudio del campo visual, es una exploración fundamental, hoy en día esta técnica esfácil gracias a los campímetros computerizados, el diagnóstico de glaucoma, lesionesneurológicas, etc. así como su evolución, es posible gracias a esta exploración.

La Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) es un método de diagnóstico no invasivo quepermite el diagnostico de patologías del nervio óptico y de la retina (Fig.- 5). Se basa en ondasde luz, que permiten un corte óptico en el espesor de la retina.


P á g i n a | 22

Fig.- 5. Tomografía de Coherencia Óptica

Con ésta batería de pruebas, podemos autorizar o bien excluir la práctica delsubmarinismo a la misma vez que procedemos a la realización de un chequeo oftalmológico. Intentaremos clasificar la patología oftalmológica más frecuente en el submarinismo ysu tratamiento. BAROTRAUMATISMO

Pero nuestro examen sobre la salud ocular no va a poder impedir que, en algunoscasos, el buceador sufra un importante traumatismo debido a la presión, nos referimos albarotrauma o barotraumatismo.

Definimos de una forma simplista al barotrauma como “todo aquel traumatismodebido a un cambio de presión”.

Una atmósfera normal o atmósfera física se define como la presión que sobre su baseejerce una columna de mercurio de 76 cm. de altura y de densidad 13,5951 g/cc. Bajo laaceleración de la gravedad (g= 980,665 cm/s2). En la práctica se utiliza como unidad de presiónla atmósfera técnica, equivalente a 1 Kp/cm2, de donde 1 atmósfera física = 1,033 atmósferastécnicas.

Esta presión siempre está referida a nivel del mar (atmósfera absoluta ó física) 1ATA = 760 mm. de Hg. ó 14,7 libras por pulgada cuadrada, esta es la presión a nivel delmar.

Si la presión atmosférica se mide mediante barómetro de agua, encontramos que laaltura de agua equivalente a la del mercurio, es de 10 metros, equivalente a su vez a 33 pies.ATA = profundidad en pies + 33 / 33.

Cuando medimos la PIO a nivel del mar será igual a = 760 mm. Hg + PIO, alsumergirnos la presión total será la presión del agua + presión atmosférica + PIO.

El ojo humano está expuesto a una presión ambiente que es el resultado de lacombinación de los diversos gases que componen nuestra atmósfera. El aumento de lapopularidad y práctica del submarinismo como deporte y también como trabajo, hace que latasa de problemas y patologías derivados del buceo este aumentando.

Según el principio de Le Chatelier, un aumento de presión debería favorecer el procesode disolución, si el volumen de la solución es menor que el de solvente y el soluto sin mezclar.El aumento de la presión favorece la solución. La solubilidad de un gas disuelto en un liquido esproporcional a la presión parcial que ejerce el gas sobre el liquido (Ley de Henry). Conforme


P á g i n a | 23

se alcanza mayor cota de profundidad, la presión aumenta y por lo tanto, mayor cantidad denitrógeno se incorpora al sistema circulatorio, cuando un buzo desciende el incremento de lapresión causa más nitrógeno que se disuelve en sus tejidos, si asciende rápidamente dichogas no puede ser eliminado a través de los pulmones transformándose en burbujas en lostejidos y en la sangre ocasionando la Enfermedad Descompresiva (DCS).

Las presiones pueden expresarse con referencia a un origen arbitrario, cuando se tomacomo origen el vacío absoluto se llama presión absoluta y cuando se toma como origen lapresión local, se llama presión manométrica.

La presión que soportamos a nivel del mar es de 1 atmósfera, es decir 760 mm.y debido a que el agua es incomprensible , la presión del agua contra el cuerpo aumentadirectamente con la profundidad, en relación de 1 atmósfera cada 10 metros deprofundidad, para darnos cuenta de lo que significa debemos considerar que el volumenpulmonar a nivel del mar es de 6 litros y a 30 m. de profundidad (4 atmósferas )será comprimido a tan solo 1,5 litros.

Pero tenemos sistemas de protección frente al barotrauma, unos fisiológicas comoel vítreo, acuoso que pueden ser deformados actuando de amortiguadores, otros sonindeformables y por último los artificiales como la máscara o gafa de buceo que formauna barrera de protección aérea, pero siempre que el buzo tenga la precaución derealizar maniobras de Valsalva para evitar la presión negativa dentro de la máscara, loque le ocasionaría un efecto de succión a nivel ocular y periocular con edemas yhemorragias incluso retinianas.

La composición del aire que normalmente respiramos es de un 78 % denitrógeno y un 21 % de oxigeno, pero esta mezcla puede ocasionar alteraciones conformeaumenta la presión incluso puede resultar letal. Por debajo de 35 metros deprofundidad el nitrógeno puede ocasionar narcosis y el oxigeno produce efectos tóxicos,convulsiones e inconsciencia, debido al aumento de la presión parcial ; es por ello quela mezcla de estos gases no es la más adecuada para ciertas cotas empleándose el helioy el oxigeno.

La inmersión va a producir un aumento de presión y como consecuencia unaumento de presión parcial de los gases oxigeno y nitrógeno, este último se diluye enforma de burbujas en los tejidos da lugar a la llamada enfermedad por descompresión,el tratamiento de dicha enfermedad es por medio del oxigeno en cámara hiperbárica loque también puede producir alteraciones oftalmológicas. el aumento de presión tambiénpuede afectar a patologías y situaciones del ojo provocando graves complicaciones.

Las manifestaciones sistémicas de la enfermedad descompresiva son debidas alacumulo de nitrógeno en diversos tejidos provocando dolor de cadera y articulaciones.

Las manifestaciones oftalmológicas consisten en diplopía nistagmos, defectos delcampo visual y oclusión de la arteria central de la retina como vemos en la diapositiva,también se produce oclusión de rama e incluso hemorragia vítrea masiva.

Es necesario hacer notar que también se producen otras alteraciones comoembolismo gaseoso arterial, acumulo de burbujas en cámaras oculares, desplazamiento delentes de contacto o edema corneal por interposición de burbujas entre lentilla y cornea,queratopatías por ultravioletas o por el uso de líquidos antiempañamiento en las gafas debuceo y diversos procesos inflamatorios.

El buceo y la cirugía son compatibles pero debemos tener en cuenta que hayuna serie de factores que pueden favorecer el riesgo de infección como es la presión


P á g i n a | 24

negativa de las gafas de buceo, por eso es necesario equilibrar la presión mediante lamaniobra de Valsalva.

Por todo ello es necesario la práctica de revisiones por personal especializado,realizando indicaciones de corrección óptica, uso de protección ocular y por supuestouna formación oftalmológica, para evitar riesgos y patologías innecesarias .

BAROTRAUMA OCULAR

El ojo está conformado por los humores vítreo y acuoso que no son comprensibles y lostejidos sólidos que lo protegen de los barotraumatismos. La gafa de buceo crea un espaciorelleno de aire que forma una barrera de protección. Al descender el buzo, si no expele el aire através de la nariz se desarrolla una presión negativa en este espacio; conforme aumenta estapresión negativa va succionando hacia dicho espacio los ojos y los anejos oculares,produciéndose un edema, equimosis, hemorragia subconjuntival por la ruptura de vasos ytejidos por distensión. En ciertos casos, por inmersiones profundas, pueden ocurrir hipemas oincluso hemorragia orbitaria subperióstica. Los gases terapéuticos intraoculares puedenproducir, por los cambios inducidos por la presión, hemorragias vítreas, retinianas e inclusocolapso del globo ocular.

ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA (DCS)

Al experimentar una rápida reducción de la presión el gas disuelto en los tejidos salecomo burbujas al torrente circulatorio, articulaciones, etc. y cuando producen sintomatologíaclínica se llama enfermedad por descompresión (DCS). El cumplimiento de las tablas dedescompresión no elimina totalmente los riesgos, un 1,25 % s de los buzos que cumplen con lastablas de descompresión sufre la Enfermedad Descompresiva (DCS).

MANIFESTACIONES OFTALMOLOGICAS

Las manifestaciones oculares de la DCS son conocidas desde 1670, Roberto Boyicobservo burbujas de gas en la cámara anterior del ojo de una víbora a la que había sometido aun incremento de presión.

La DCS (Enfermedad Descompresiva) puede ocasionar signos y síntomas como: diplopíanistagmos defectos del campo visual escotomashemianopsias homónimasdolor orbicularceguera cortical Insuficiencia de la convergenciaNeuropatía óptica Oclusión de la arteria central de la retina. La incidencia de síntomas oftalmológicos fue de un 12 %.

El estudio con AFG revelo anormalidades pigmentarias en retina ocasionadas porisquemia coroidea. Estos cambios se atribuyen a microembolias producidas en ladescompresión. La incidencia de estas lesiones está directamente relacionada con laprofundidad alcanzada y antecedentes de Enfermedad Descompresiva (DCS).

TRATAMIENTO

El tratamiento de la enfermedad descompresiva es por medio de oxigenohiperbárico, pero no está exento de riesgos oftalmológicos pudiendo producirhipertonicidad palpebral, visión borrosa.


P á g i n a | 25

La DCS es tratada mediante compresiones a 60 FSW y oxigeno hiperbárico.

OTRAS CAUSAS DE DISMINUCION DE LA VISION DESPUES DELBUCEOEnfermedad descompresivaEmbolismo gaseoso arterialLente de contacto desplazadaQueratopatía por antiempañamientoQueratitis por ultravioletaEdema corneal por burbujas debajo de la lente de contactoSíndrome de adherencia de la lente de contacto.

Una complicación curiosa, no debida a la enfermedad descompresiva, es la queratopatíay consiguiente disminución de la A.V. por el empleo de sustancias químicas empleadas paradisminuir el empañamiento del cristal de la gafa de buceo. Estos preparados contienencomponentes volátiles potencialmente tóxicos para el epitelio corneal como glicoles, alcoholes,agentes surfactantes y derivados del fenol, que van a producir dicha lesión.

El uso de lentes de contacto blandas en contacto con el agua de mar pueden causar unaadherencia a la cornea de dichas lentes, la sintomatología es una irritación ocular con visiónborrosa que debe ser tratada con lagrimas artificiales o suero fisiológico.

La construcción submarina requiere el empleo de soldaduras y el inadecuado empleo ola ausencia de filtros protectores puede ocasionar una queratitis por ultravioleta con dolorocular intenso y fotofobia.

TOXICIDAD DEL OXIGENO EN EL S. N. CENTRAL

El oxigeno a presiones parciales elevadas, puede tener efectos adversos; sumetabolismo produce aniones superóxido y otros radicales potencialmente dañinos. Estosradicales son trasladados por superóxido dismutasa y otros mecanismos de defensa celulares.

MANIFESTACIONES OFTALMOLOGICAS DE LA TOXICIDAD DELOXIGENO

Fundamentalmente son:Hipertonicidad palpebralVisión borrosaContracción del campo visualCeguera unilateral en pacientes con antecedentes de neuropatía ópticaLa contracción del campo visual suele ser reversible.

Cambios en la refracción de los miopes de 0,25 d. a la semana y mientras ha duradoel tratamiento con oxigeno hiperbárico. Este cambio es debido al aumento del poder refractivodel cristalino; dichos cambios son reversibles una vez terminado el tratamiento.

También se ha comprobado el desarrollo de cataratas en algunos pacientes contratamientos prolongados, siendo esta lesión irreversible.

El oxigeno hiperbárico es un poderoso vasoconstrictor. La disminución del flujosanguíneo causada por la vasoconstricción es compensada.

Como consecuencia pueden aparecer exudados algodonosos asociado con defectos delcampo visual.

BUCEO Y CIRUGIA OFTALMOLOGICA


P á g i n a | 26

Aquellos pacientes que han sufrido algún tipo de cirugía oftalmológica deben cesar ensu actividad durante un periodo de tiempo. Hay varios factores que aumentan el riesgo decomplicaciones postoperatorias:

- Infección de heridas quirúrgicas: el agua contiene microorganismos patógenos quepueden contaminar e infectar las heridas quirúrgicas

-Endoftalmitis: dichos microorganismos pueden entrar en el ojo y ocasionarendoftalmitis

- Barotraumatismos: las burbujas de aire o gases quirúrgicos en cámara anterior o encavidad vítrea pueden ser afectadas por los cambios de presión y producir barotraumas

- Presión negativa: la presión negativa producida en la gafa de buceo puede producir laapertura de las heridas quirúrgicas.

CIRUGÍA DE LA CÓRNEA: la posibilidad de rotura de la herida corneal porbarotrauma, hace necesario un periodo de convalecencia antes de reemprender la actividadsubacuática. En procedimientos quirúrgicos como la queratoplastia penetrante, en la que seactúa en todo el espesor corneal, es necesario un periodo de 6 meses de convalecencia; en lacirugía del astigmatismo, en las que no se actúa sobre todo el espesor corneal, la inactividaddebe de ser de 3 meses; en cirugía refractiva mediante láser, el paciente puede reemprender suactividad tras la epitelización completa de la cornea.

CIRUGÍA DE LA CATARATA: las heridas quirúrgicas en limbo esclerocornealcicatrizan antes que las corneales. En cirugía de cataratas, se recomienda un periodo deconvalecencia de 2 meses.

CIRUGÍA VITREORETINIANA: los procedimientos quirúrgicos para la vitrectomía ysu localización permiten reanudar la actividad tras 2 meses de convalecencia. La presencia degas intraocular, es una contraindicación absoluta para la práctica del buceo.

CIRUGIA DEL GLAUCOMA: a los pacientes intervenidos de glaucoma se recomiendaun periodo de 2 meses, pero tienen el riesgo de sufrir complicaciones después de la cirugía:

- la presión negativa de la gafa puede provocar hemorragias que comprometan lafunción de filtración

- riesgo de endoftalmitis por filtración de patógenos a cámara anterior a través de laconjuntiva

OTRAS CIRUGIAS: la retirada de cualquier sutura ocular impide la práctica del buceodurante 2 semanas.

PERIODOS RECOMENDADOS DE CONVALECENCIA

CIRUGIA DEL SEGMENTO ANTERIOR Queratoplastia penetrante 6 meses Cirugía reconstructiva de la cornea 6 meses Incisión corneal valvulada 2 mesesCirugía del astigmatismo 3 meses Glaucoma cirugía filtrante 2 meses Excisión de pterigión 2 semanas Cirugía de conjuntiva 2 semanas Levantamiento de sutura de córnea 1 semana Trabeculoplastia de láser argón, SLT o iridectomía No convalecencia Capsulotomía con láser Yag No convalecencia CIRUGÍA VÍTREO-RETINIANA Vitrectomía 2 meses Desprendimiento de retina 2 meses Retinopexia neumática 2 meses


P á g i n a | 27

Cryopexia de retina 2 semanas CIRUGIA PLASTICA OFTALMOLOGICAHerida suturada 2 semanas Enucleación 2 semanas Cirugía del estrabismo 2 semanas

PRÓTESIS OCULARES POR ENUCLEACIÓNPacientes con prótesis oculares por enucleación no deben bucear.

CONTRAINDICACIONES OFTALMOLÓGICAS PARA EL BUCEO

-Gases intraoculares -Presencia de un injerto de órbita sin substancia -Cualquier desorden del ocular infeccioso o inflamatorio agudo que produzca síntomas

significantes, fotofobia, diplopía, o disminución de la visión -Cirugía oftalmológica, debe completar el periodo de convalecencia recomendado -Visión inadecuada -Déficits visualmente importantes consecuentes a episodios de enfermedades por

descompresión o embolia. -Cirugía de glaucoma (contraindicación relativa)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y BUCEO

El uso de medicamentos oftalmológicos puede presentar un riesgo a la hora delbuceo.

Beta-bloqueantes : no presentan riesgo oftalmológico aunque si cardiaco yrespiratorio (broncoespasmo).

Timolol puede ocasionar bradicardias que se pueden potenciar y llevar al buzo aun síndrome vagal al bucear en agua fría. Debe suspenderse el tratamiento con timololsemanas antes de la inmersión.

Pilocarpina: es un agonista del parasimpático. Causa miosis reduciendo el CVperiférico y la visión escotópica , incluso ocasionando dolores de cabeza que puedenconfundirse como un síntoma de la Enfermedad Descompresiva (DCS).

Dipivefrina: molestias oculares. Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida y metazolamida) : producen

parestesias, alteraciones en el metabolismo acido-base, depresiones, erupciones cutáneas ydiscrasias sanguíneas. Las parestesias periféricas es el más frecuente y puede confundirsecon la sintomatología neurológica de la Enfermedad Descompresiva (DCS).

Por todo ello es necesario la práctica de revisiones por personal especializado,realizando indicaciones de corrección óptica, uso de protección ocular y por supuestouna formación médico- oftalmológica, para evitar riesgos y patologías innecesarias.

Y hasta aquí nuestro breve recorrido por el mundo de la visión, su patología yprevención, es de esperar que su lectura haya proporcionado al lector, al menos, una idea sobrela visión y lo necesaria que es cuidarla.

BIBLIOGRAFIA:


P á g i n a | 28

Chevaleraud JP. Ojo y Deporte. 94 - 100. Mason, SA. 1986Gallar F. et al. Medicina subacuática e hiperbárica., Cap. 7 ISMAR.Usón E, Miralles J. Visión Subacuática y su patología. Archivos de Medicina del Deporte, vol12, 47, 1995.Buceo y oftalmología hiperbárica. Arch. OphthShingleton, B. J. et al.Traumatismos oculares. Cap. 36. Mosby-Year Book 1992.Larrison, W.: Sports injuries. Principles and practice of ophthalmology. Cap. 283. SaundersCompany, 1994. Perdriel, G.: L'oeil et les sports. Ophtalmologie 9-1980Laiseca M. D., et al.: Estudio estadístico de las causas de pérdida del globo ocular. Pags 36 - 39.Monografías Chibret N° 5Vinger, P.: The eye and sports medicine. Clinical Ophthalmology. T.V, Cap 45. Duane 1988.


P á g i n a | 29

RESPUESTA ORGÁNICA AL ESFUERZO FÍSICO

VICENTE FERRER LOPEZUniversidad de Murcia

INTRODUCCIÓN

Cuando un individuo comienza a correr su aparato cardiovascular responde de formainmediata, aumentando la frecuencia cardiaca y el flujo sanguíneo de los músculos solicitados.Si este individuo corre todos los días su aparato cardiovascular se adaptará disminuyendo sufrecuencia cardiaca en reposo y aumentando su volumen sistólico. El primer ejemplo es un casode respuesta inmediata al ejercicio y el segundo de adaptación al ejercicio continuado.

Las respuestas son todas las modificaciones agudas e inmediatas que experimentan losdistintos sistemas del organismo ante un estímulo, en este caso la realización de una actividadfísica; mientras que las adaptaciones son cambios que aparecen a largo plazo, que tardan mástiempo en desaparecer, que se pueden manifestar incluso en reposo y que son los responsablesúltimos de la mejora del rendimiento físico (aplicación deportiva) y de los efectos que el ejercicioinduce en el organismo humano (aplicación clínica). Estos últimos serán los responsables de losbeneficios de la actividad física para la mejora y mantenimiento de la salud.

La magnitud de los cambios vendrá dada por el tipo, intensidad, duración y frecuenciade los esfuerzos, los años de entrenamiento y según la modalidad del mismo que se realice (deresistencia o de fuerza). Además, existen una serie de factores constitucionales (superficiecorporal, sexo, edad y otros factores genéticos) que también determinarán la forma y el grado delas adaptaciones. Dichas modificaciones se pueden manifestar en reposo, durante ejercicios deintensidad submáxima y en esfuerzos máximos.

En este tema se repasan las principales adaptaciones que el ejercicio físico produce en elorganismo sobre los sistemas cardiovascular y respiratorio, así como sobre la composicióncorporal, por ser las responsables de algunas de las modificaciones de más interés para la salud.

ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES

Cuando se realiza un trabajo muscular intenso, el flujo de sangre hacia los músculosllega a incrementarse hasta 50 veces para atender el espectacular incremento metabólico de lafibra muscular. Por ello, han de producirse una serie de modificaciones en los factores queregulan la función cardiovascular, conducentes a procurar un aporte adecuado a las nuevasnecesidades musculares. Lo más llamativo es el incremento de consumo de oxígeno (VO2), queestá en función del gasto cardiaco (GC) y de la diferencia arteriovenosa de oxígeno (Dif A-VO2) según se muestra en la siguiente fórmula:

VO2 = GC x Dif A-V O2

El GASTO CARDÍACO es el resultado de la frecuencia cardiaca (FC) (número delatidos en un minuto) por el volumen sistólico (VS) (volumen de sangre que abandona elcorazón en cada latido). Luego sustituyendo los valores del GC en la fórmula del consumo deoxígeno, queda de la siguiente forma:

VO2 = (FC x VS) x Dif A-V O2

El GC en reposo es de aproximadamente 5 l/min, y este valor es similar en entrenados ysedentarios, para un peso y superficie corporal similares. Por tanto, en este aspecto las célulasde nuestro organismo tienen un requerimiento energético en reposo que es independiente delestado de entrenamiento.


P á g i n a | 30

Durante el ejercicio físico, el GC aumenta linealmente con el esfuerzo desarrollado,hasta un 60-70% del VO2máx, intensidad a partir de la cual la linealidad se pierde y tiende aestabilizarse en sus parámetros máximos a una carga de trabajo próxima al 90% de la potenciaaeróbica máxima y esto ocurre tanto en sujetos sedentarios como en individuos entrenados(figura 1). Sin embargo, existen diferencias importantes en el comportamiento de los factoresque condicionan el GC en sedentarios respecto a entrenados.

Así, para un ejercicio máximo, el sujeto sedentario es capaz de aumentar hasta 4 vecessu GC en comparación con los valores de reposo, alcanzando cifras de 20-22 l/min. y seconsiguen alcanzar los citados valores aumentando tanto la FC como el VS. En contraste, enentrenados (figura 1) el GC alcanzado puede ser de hasta 30-40 l/min, es decir, 6-8 veces elvalor de reposo. Estos valores se conseguirán con FC máximas muy similares a las delsedentario, pero con VS de 150-160 ml

Figura 1.

En reposo la FRECUENCIA CARDIACA (FC) normal es de 60-100 lat/min. Lasmujeres tienen de 5-10 latidos más por minuto. Cada persona tiene una FC determinada y estavariará con la edad. En la infancia es elevada y en la vejez disminuye. En estado de reposo sehabla de taquicardia cuando la FC es superior a los 100 lat/min, y de bradicardia cuando esinferior a los 60 lat/min.

El entrenamiento de resistencia disminuye la FC de reposo (bradicardia). Aunqueya a partir de la segunda semana de un entrenamiento de resistencia puede apreciarse unamoderada reducción de la FC, el típico cuadro de bradicardia del deportista de fondo requieremás tiempo y nivel de entrenamiento. En dichos deportistas es frecuente encontrar unabradicardia de 45 a 50 lpm, y más raro de menos de 40 lpm.

En cuanto a los mecanismos responsables de la bradicardia, todas las hipótesis apuntanen primer lugar a un cambio en la regulación por parte del SNA consistente en un aumentoabsoluto o relativo del tono vagal con relación al tono simpático, una disminución de la propiaFC intrínseca al corazón, mecanismos nerviosos periféricos a través de una variación en lasensibilidad de los barorreceptores y, por último, el inevitable condicionamiento genético.


Aplicación clínica: el sujeto entrenado alcanza un mayor rendimiento cardiaco a expensas,fundamentalmente del VS.

Aplicación clínica: Este fenómeno está directamente relacionado con el aumento del VS, por lo que en laauscultación es frecuente encontrar el típico soplo sistólico eyectivo, de grado I-II/VI, (50-80% de losdeportistas) producido por la mayor turbulencia que produce en la salida del ventrículo un volumensistólico aumentado y que es un soplo funcional.

P á g i n a | 31

La FC es el factor más importante en el aumento del GC durante el ejercicio. La FC aumenta linealmente con el esfuerzo (figura 2) hasta altas intensidades (170 lat/min). La FC de esfuerzo se modifica según el grado de entrenamiento. En personas entrenadas y con buena condición física, frente a esfuerzos iguales la FC tenderá siempre a ser menor que en sujetos sedentarios dando, por tanto, más tiempo al llenado diastólico y contribuyendo de esta forma al mayor volumen sistólico del corazón entrenado.

Figura 2.

Por otra parte, la FC máxima alcanzada durante un esfuerzo está en relación con la edad(220- edad) y el sexo. La mujer suele presentar en todos los niveles de esfuerzo unos valores deFC más elevados que el hombre. Este hecho parece justificarse por un menor valor de VSdesarrollado durante el ejercicio físico, lo cual lógicamente ha de compensarse con un aumentode la FC.

Durante la recuperación la FC disminuye, pero esta disminución también dependerá deltipo de ejercicio realizado, su duración e intensidad. Además interviene el estado físico delsujeto.

El VOLUMEN SISTÓLICO (VS) es la cantidad de sangre expulsada por el corazón encada latido cardiaco. En reposo es de alrededor de 70-80 ml en sedentarios y mayor enentrenados (120-130 ml) debido a un aumento en el volumen telediastólico, como consecuenciade una mejora en la distensibilidad miocárdica del deportista de resistencia aeróbica.

En ejercicio, el VS es el factor más importante en la determinación de las diferenciasindividuales del VO2máx. Por ejemplo, entre un sujeto entrenado y uno sedentario de la mismaedad, con frecuencias cardíacas máximas de 200 lpm, los volúmenes sistólicos alcanzados enmáximo esfuerzo son de 170-200 y 110-130 ml, respectivamente.


Aplicación clínica: En el ECG es frecuente encontrar, además de las alteraciones del ritmo características(bradicardia y arritmia sinusal), alteraciones de la conducción (bloqueo A-V de 1º grado y de 2º grado,tipo Wenckebach) que aparecen como expresión del enlentecimiento o retraso que se produce en todoslos tiempos de la conducción, por incremento del tono vagal. También son frecuentes las alteraciones dela repolarización en forma de elevación del segmento ST y del punto J (repolarización precoz), ondas Taltas y picudas en precordiales (T vagotónicas), y con cierta frecuencia la inversión de la onda T demorfología asimétrica en las caras anterior e inferior (repolarización tipo seudoisquemia). Además, no esinfrecuente encontrar un voltaje aumentado del QRS en las derivaciones precordiales.

Aplicación deportiva: El entrenamiento disminuye la FC submáxima para una misma intensidad deesfuerzo, sin embargo, NO influye sobre los valores de la FC máxima del sujeto.

Aplicación deportiva: el poder de recuperación de la FC de la persona que realiza actividad físicahabitualmente será mayor que en el sujeto sedentario.

P á g i n a | 32

El VS también aumenta de forma lineal con respecto al ejercicio físico desarrollado(figura 3), pero a diferencia de la FC, alcanza una meseta estable en intensidades submáximasde trabajo (50-60% VO2max), para mantenerse posteriormente hasta que a frecuencias cardíacasmuy elevadas, poder incluso descender al limitarse enormemente el tiempo de llenadoventricular.

Figura 3.

En personas entrenadas el aumento del VS durante el ejercicio a intensidadesmoderadas, es debido al mayor retorno venoso y mejor llenado ventricular, que se manifiestanen un mayor volumen telediastólico sin modificación apreciable de la fracción de eyección(FE). A altas intensidades y debido a la masiva estimulación catecolamínica que se produce, siparece apreciarse un incremento de la FE por aumento de la contractilidad miocárdica. Estehecho pudiera facilitar que el VS siguiera aumentando hasta intensidades máximas de ejercicio.

La práctica regular de ejercicio puede dar lugar también a ADAPTACIONESMORFOLÓGICAS DEL CORAZÓN. Así, el aumento en el volumen de las cavidades y en losespesores parietales del corazón entrenado es, con seguridad, el fenómeno más determinante enel aumento del GC en el deportista de resistencia aeróbica, si bien, en el caso de los espesoresparietales, los límites de normalidad clínica para población no deportista sólo se ven superadosde forma excepcional, estableciéndose el límite fisiológico de la hipertrofia alrededor de los 13mm.

Como un corazón de mayor tamaño va asociado a un mayor VS y por tanto a un mayorGC, y el VO2max guarda una estrecha relación con el GC máximo, es de esperar que amayor corazón mayor será el VO2max. Además, ello supondrá que se podrá desarrollarcualquier ejercicio submáximo a un menor porcentaje del VO2max. El VO2max es unexcelente indicador de la capacidad funcional de cada individuo.


Aplicación clínica: el entrenamiento físico, especialmente el aeróbico o de resistencia, provoca un mayorVS.

Aplicación clínica: el aumento del tamaño del corazón por el entrenamiento no supone unincremento en los espesores parietales del corazón por encima del límite fisiológico.

Aplicación clínica: las personas con valores elevados de VO2max, experimentan desde una menorsensación de fatiga hasta un menor incremento de la TA durante el ejercicio.

P á g i n a | 33

Esta ventaja es aún más importante en los individuos de mayor edad, en los que laprogresiva disminución del VO2max lleva a que el individuo sedentario de avanzadaedad se fatigue con cualquier actividad cotidiana, y que pase los últimos años de su vidaen estado de gran dependencia.

En lo referente a deportes más anaeróbicos, de fuerza, estudios recientes realizados contécnicas más avanzadas y con mejor metodología, demuestran que este tipo deentrenamiento no produce modificaciones significativas en el corazón.

En cuanto a las ADAPTACIONES VASCULARES, estudios realizados enanimales de experimentación sometidos a entrenamiento de tipo aeróbico han podidodemostrar una mejora de la perfusión miocárdica, debido a un aumento del flujosanguíneo coronario y de la permeabilidad capilar. El aumento de la densidad capilar(número de capilares por miofibrilla) es proporcional al engrosamiento de la paredmiocárdica, y se trata de uno de los aspectos que diferencia la hipertrofia fisiológica dela patológica. Además del fenómeno de capilarización, el entrenamiento de resistenciaparece también aumentar el calibre de los vasos coronarios epicárdicos, en un intento demantener una adecuada perfusión de la mayor masa miocárdica. La perfusiónmiocárdica en el corazón del deportista de resistencia se ve además mejorada por labradicardia que, tanto en reposo como en ejercicio, prolonga la duración de la diástoleque corresponde a la fase de mayor flujo coronario.

Aunque los estudios actuales no parecen apoyar del todo la teoría de laregresión de la placa de ateroma, parece que el ejercicio físico continuado si puedeayudar a estabilizar las lesiones arterioescleróticas, lo que unido a la mayor capacidadde dilatación de las arterias coronarias podría reducir el número de episodios clínicos enpacientes con cardiopatía isquémica.

Pese al efecto protector del ejercicio físico frente a la cardiopatía isquémica,parece que hay una mayor incidencia de fibrilación auricular en exdeportistas deespecialidades de resistencia que en sedentarios, lo que podría estar causado por elmayor tono vagal, al aumento de tamaño de las aurículas y/o la hipertrofia ventricularcaracterísticas de estos deportistas.

Ya desde el inicio del entrenamiento (7-14 días) puede comprobarse como elejercicio físico continuado puede incrementar el volumen sanguíneo total, poraumento en el volumen plasmático (hasta un 20-25%) y la hemoglobina, lo que va asuponer un aumento tanto en la estabilidad cardiovascular como en la eficienciatermorreguladora.

La mayor estabilidad está fundamentalmente basada en un aumento en lareserva cardiovascular. El mayor volumen plasmático de un sujeto entrenado le permiteincrementar su VS y alcanzar valores de GC e intensidades relativas de ejerciciosimilares, con FC y por tanto demanda de oxígeno miocárdico menores. En lo referentea la termorregulación, un mayor volumen plasmático permite mantener un flujosanguíneo cutáneo y una tasa de sudoración más elevadas.


Aplicación clínica: los individuos que se han mantenido activos sufren un proceso de deterioroo envejecimiento más lento que los sedentarios.

Aplicación clínica: hay evidencias científicas de que el ejercicio físico tiene un efecto protectorfrente a la cardiopatía isquémica, tanto a nivel primario como secundario.

P á g i n a | 34

Para acoger la mayor cantidad de sangre posible enviada por el corazón, todo elárbol circulatorio debe contribuir a un aumento de la reserva vascular. Esto se haceevidente en un aumento de la vascularización pulmonar y, especialmente, de lavascularización muscular. El aumento del número absoluto de capilares y de la relacióncapilares/miofibrillas (aumento de 4,4 capilares por célula muscular a 5,9) pretendeacoger la mayor cantidad de sangre circulante posible y disminuir la distancia fibra-capilar.

La presión arterial sistólica (PAS), que depende fundamentalmente del GC, aumentasiempre que se realiza actividad física, independientemente del tipo de ejercicio. Sin embargo,la presión arterial diastólica (PAD), cuyo principal determinante es la resistencia del árbolvascular periférico, apenas se modifica con el ejercicio de resistencia aeróbica, pero se elevacon los ejercicios estáticos.

El entrenamiento de resistencia aeróbica tiende a reducir las cifras de PAS y de PADen reposo y durante ejercicios submáximos. Los mecanismos por los que la tensión arterialdisminuye en reposo tras un periodo de entrenamiento no son bien conocidos, pero se barajanentre otras posibilidades el descenso de la concentración de catecolaminas sanguíneas, quepuede disminuir la resistencia periférica al flujo de sangre. Igualmente, con el entrenamiento sefacilitaría la eliminación renal de sodio, con lo que disminuiría el volumen de líquidointravascular y descendería la tensión arterial.

Todas las adaptaciones cardiovasculares descritas (tabla I) se traducen en una mejorasignificativa de la capacidad funcional o condición física del individuo. Esta mejora esfácilmente comprobable en el laboratorio, tanto por un aumento en la duración de la prueba deesfuerzo como por una mejora en el VO2máx. Este parámetro representa el mejor índice globalde la máxima capacidad funcional cardiovascular y respiratoria. Igualmente, con un programade entrenamiento adecuado, la capacidad funcional submáxima puede mejorar de formaconsiderable hasta llegar a duplicarse.


Aplicación deportiva: a nivel periférico el mayor volumen plasmático va a repercutirdirectamente en una mejora en el flujo sanguíneo muscular y en la capacidad para perder calor através de la evaporación correspondiente.

Aplicación deportiva: el ejercicio físico facilita el intercambio respiratorio y metabólico a lasfibras musculares en activo, lo que influye en la mejora del rendimiento físico.

Aplicación clínica: la disminución en la PAS/PAD parece ser mayor en los sujetos hipertensos (-10/-8mmHg) que en aquellos con HTA límite (-6/-7 mmHg), y que en los normotensos (-3/-3 mmHg). Aunquepuede que en menor grado, el entrenamiento de fuerza parece también ser efectivo.

Aplicación clínica: en cardiópatas, la mejoría sintomática (angina, disnea o claudicación) está engran medida relacionada con la disminución en los valores de FC y TA correspondientes a unamisma intensidad de ejercicio. Al mejorar su capacidad funcional los pacientes pueden realizarmás fácilmente sus actividades cotidianas y por tanto su calidad de vida.

P á g i n a | 35

VARIABLES REPOSO EJERCICIOSUBMÁXIMO

EJERCICIOMÁXIMO

Frecuencia cardíacaVolumen sistólicoGasto cardíacoTensión arterial sistólicaTensión arterial diastólicaConsumo oxígeno (VO2)

DisminuyeAumenta

IgualDisminuyeDisminuye

Igual

DisminuyeAumenta

IgualDisminuyeDisminuye

Igual

IgualAumentaAumentaAumenta

Disminuye Aumenta

Tabla I.- Resumen de los efectos del entrenamiento de resistencia sobre las variablescardiocirculatorias

ADAPTACIONES RESPIRATORIAS

El incremento metabólico que los músculos presentan durante la actividad física requiere, como ya se ha mencionado, un aporte adecuado de oxígeno y esto sólo es posible cuando los mecanismos ventilatorios, circulatorios y de difusión de gases que acontecen en el pulmón seincrementan y adaptan a la nueva situación

En reposo aceptamos, para una persona normal, un volumen corriente (VC) de 500 ml,los cuales se mueven con una frecuencia respiratoria (FR) de unas 12 respiraciones por minuto.Podemos calcular el volumen total de aire que sale del pulmón por minuto (VC x FR), enaproximadamente 6 litros/min. Esto se denomina VENTILACIÓN PULMONAR o volumenminuto pulmonar (VE).

VE (l/min) = VC (ml) x FR (resp/min)

Durante el ejercicio físico la ventilación pulmonar aumenta en relación lineal a la cargade trabajo impuesta, llegando a valores de más de 100 l/min en personas no especialmenteentrenadas y a más de 200 l/min en deportistas de muy alto nivel. Esto se consigue modificandolos dos factores que condicionan la ventilación pulmonar. Así, la frecuencia respiratoriaaumenta hasta 35-45 respiraciones por minuto (rpm) en personas no especialmente entrenadas, yhasta 60-70 rpm en deportistas. Del mismo modo, el volumen corriente puede superar los 2litros en algunos sujetos, aunque por regla general no sobrepasará el valor correspondiente al55-65% de la capacidad vital.

El patrón respiratorio en sujetos sanos durante el ejercicio incremental se caracteriza, abajas intensidades, por el aumento de la VE que se produce por aumentos tanto del VC como dela FR. A altas intensidades de ejercicio, cuando el VC alcanza aproximadamente entre el 50 y el60% de la capacidad vital, se produce un patrón taquipneico en el que el aumento de la VE sedebe, de forma casi absoluta, a un aumento de la FR, mientras que el VC se mantiene constanteo aumenta muy ligeramente.

En este tipo de ejercicios y a una carga de trabajo determinada (50-70% del VO2max) seproduce un aumento desproporcionado de la VE, que pierde su relación lineal con respecto alVO2 o carga de trabajo (concepto de “umbral ventilatorio”) (figura 4); este hecho parece debidoal estímulo del centro respiratorio derivado del descenso del pH sanguíneo por aumento de laproducción de lactato muscular y su consecuente acumulación en sangre. Este hecho provocaráque la VE aumente.

El entrenamiento de resistencia aumenta el umbral anaeróbico. Aun cuando el VO2máxtambién aumenta, el umbral anaeróbico se alcanza a un porcentaje más alto del VO2máxdespués del entrenamiento (figura 4).


P á g i n a | 36

Figura 4.

Adaptación de la ventilación con el entrenamiento. Durante el ejerciciomáximo realizado por un sujeto sometido a un programa de ejercicios se alcanzanmayores valores de VE máxima, y ello es posible por el hecho de que comoconsecuencia del entrenamiento aumentará el VO2máx, y por tanto inevitablemente laproducción de CO2 (VCO2) durante el ejercicio; a su vez, este hecho condicionará, através de una mayor estimulación del centro respiratorio, que se alcancen mayoresventilaciones pulmonares durante el ejercicio físico máximo (figura 4). Además, hayque tener en cuenta que el entrenamiento incrementa la fuerza de los músculosventilatorios, hecho que sin duda ayudará a movilizar más aire durante el ejercicio.Durante el ejercicio submáximo, los sujetos entrenados mejoran su eficiencia o eficaciarespiratoria y ello se ve traducido por una menor necesidad de ventilar aire paraconseguir una unidad de oxígeno (descenso del cociente VE/VO2) con lo queinevitablemente disminuirá la fatiga de los músculos respiratorios al mismo tiempo queaumentará la disponibilidad de oxígeno en los músculos ejercitantes no ventilatorios. Engeneral, el entrenamiento aumenta el VC y reduce significativamente la frecuencia delas respiraciones, es decir, el aire inspirado se mantiene en los pulmones durante unmayor espacio de tiempo entre respiración y respiración, con lo que habrá más tiempopara que el oxígeno difunda a través de la membrana alveolocapilar y la cantidad deoxígeno extraído del aire inspirado será, por tanto, también mayor.

ADAPTACIONES EN LA COMPOSICIÓN CORPORAL

Por composición corporal entendemos las partes de las que se compone el cuerpo humano.Para estudiarlo de forma simplificada, se considera que el cuerpo humano está compuesto, ademásde por agua de músculo, grasa y hueso.

A nivel muscular, los esfuerzos de resistencia incrementan en gran manera la capacidaddel músculo esquelético para oxidar el glucógeno con producción de ATP en todos los tipos defibra. Este aumento de la capacidad oxidativa se produce gracias a dos adaptaciones subcelularesimportantes: un incremento en el número, tamaño y área de superficie de la membrana de lasmitocondrias del músculo esquelético, y un incremento en la actividad o concentración de lasenzimas involucradas en el ciclo de Krebs y del sistema de transferencia de electrones. Además, elentrenamiento provoca un aumento en la capacidad de acumular glucógeno en el músculoesquelético.

También incrementan la capacidad del músculo esquelético para oxidar ácidos grasos yproducir mayores cantidades de ATP. Los mecanismos subyacentes responsables de este hecho


Aplicación deportiva: después de un periodo deentrenamiento podemos rendir a ritmos de esfuerzo máselevados y a un ritmo absoluto de consumo de oxígeno másalto sin que se produzca acumulo del lactato en sangre.

Aplicación deportiva: se produce una mayor eficiencia del trabajo respiratorio, tanto en lo queconcierne a un mejor aprovechamiento del oxígeno, como a la mayor eficacia de los movimientosrespiratorios en el intercambio de gases.

P á g i n a | 37

están relacionados con un incremento en las reservas intramusculares de triglicéridos, un aumentoen la liberación de ácidos grasos procedentes del tejido adiposo y en la actividad de las enzimasresponsables de su activación, transporte y degradación. Así, por ejemplo, para un nivel de trabajodeterminado, una persona entrenada oxida más grasa y menos glucógeno que una persona noentrenada.

Durante ejercicios submáximos se produce una menor acumulación de ácido láctico,probablemente debido a: Una mayor utilización de ácidos grasos como fuente energética, lo queahorra la utilización de glucógeno; un menor déficit de oxígeno al inicio del ejercicio debido a unaumento más rápido del consumo de oxígeno; una mayor utilidad del lactato como fuenteenergética durante ejercicios submáximos; y un aumento de la masa mitocondrial del músculo.

Con el entrenamiento de fuerza hay un aumento del tamaño del músculo esqueléticoatribuido a la hipertrofia de las fibras musculares, y no a su hiperplasia y eso, a su vez, esconsecuencia del incremento del área de sección transversa de las fibras musculares. Sin embargo,disminuye el número de mitocondrias por volumen de tejido, así como la densidad capilar, debidoal aumento de ese volumen de tejido, ya que el número de capilares por fibra no cambia.

Sobre las características de la contracción muscular se produce un aumento de lacapacidad para generar tensión (fuerza de la contracción); un ligero aumento de la rapidez con laque el músculo se acorta (velocidad de contracción) y un ligero aumento del tiempo durante el quese puede mantener la contracción (resistencia de la contracción).

En cuanto a los efectos de diferentes tipos de entrenamiento de resistencia aeróbica o defuerza muscular sobre la cantidad de grasa corporal, se han realizado numerosos trabajos,especialmente en personas sedentarias o que hacen poco ejercicio físico. La mayor parte de ellosindican que al cabo de varias semanas de entrenamiento se observa una disminución significativade la cantidad de grasa del cuerpo, al incrementar el gasto energético y los índices metabólicos dereposo (aunque se consigue un efecto mayor cuando se combina el ejercicio físico regular con unadieta).

El ejercicio físico no solo produce un aumento eficaz del gasto calórico, sino queademás aumenta el gasto energético basal que en una persona de vida sedentaria representa casiel 60% del gasto energético total. Esto es de especial utilidad en el caso de realizar una dietahipocalórica para perder grasa, ya que se produce una disminución del gasto energético basal,así como de la masa muscular y grasa. Puesto que el gasto energético basal va a dependerdirectamente de la masa muscular, si el ejercicio consigue mantener el porcentaje de músculo,ello puede revertir la disminución del gasto calórico basal que aparece al disminuir las caloríasingeridas, lo que facilita mantener el gasto energético basal igual al que se tenía a pesar de larestricción de calorías. Se sabe que una persona que pierde peso haciendo sólo dieta, de cada 4kilos perdidos aproximadamente 1 kilo es músculo. Esto es importante porque si se mantiene lamasa muscular, que es un tejido metabólicamente muy activo, se mantiene un mayor gastoenergético total.


Aplicación deportiva: Las adaptaciones musculares producidas por el entrenamiento de resistenciaaumentan el rendimiento en deportes de competición de resistencia.

Aplicación clínica: el ejercicio físico mejora la fuerza en extremidades inferiores, lo que es positivoporque aumenta la capacidad de trabajo y la independencia funcional de los individuos, lo cual es deespecial importancia en las personas mayores.

Aplicación clínica: No es preciso restringir de manera tan radical el ingreso de alimentos y además nosólo sirve para la reducción de grasa, sino para el mantenimiento del tejido libre de grasa, lo cualrepresenta una modalidad muy útil en el tratamiento de la obesidad infantil.

P á g i n a | 38

En relación al tejido óseo está demostrado que la inmovilización y la ingravidez seasocian a pérdida de masa ósea, en cambio, el ejercicio físico ayuda a preservar e incluso puedepromover un aumento considerable de masa ósea.

Se sabe que aquellos jóvenes que practican ejercicio físico regularmente y toman unacantidad adecuada de calcio alcanzan un pico de masa ósea más elevado que aquellos otros quellevan una vida sedentaria.

La edad a la que se inicia la actividad deportiva es crucial, ya que determina lamagnitud de la respuesta adaptativa, esto es debido a que el hueso en crecimiento es mássensible y responde con mayor mineralización frente a los estímulos mecánicos.

Para conseguir un buen capital óseo, que permita afrontar con una buena reserva ósea elproceso de desmineralización asociada al envejecimiento, es conveniente que este tipo deactividades se inicien antes de la entrada de la pubertad.

Son especialmente beneficiosos aquellos deportes en los que uno debe soportar supropio peso, o actividades de fuerza en circuitos de resistencia. Así, por ejemplo, se ha visto queaquellos niños que hacen de forma regular carrera continua, gimnasia o danza tienen mayordensidad mineral ósea a nivel del cuello del fémur que los nadadores.

En el adulto de mediana edad el ejercicio físico puede atenuar o prevenir la pérdida dehueso. Así, se ha visto que aquellas mujeres que tienen más fuerza y más masa musculartambién tienen mayor densidad mineral ósea; y también son conocidos los estudios quemuestran que habitualmente los deportistas con años de entrenamiento tienen una significativamayor densidad mineral ósea que los no deportistas.

El mecanismo de acción por el que la actividad física previene la pérdida de huesopermanece poco claro, es conocido que la contracción muscular y el efecto de la gravedadgeneran fuerzas piezoeléctricas que afectan a la remodelación ósea, también es importante teneren cuenta el aumento de la vascularización del territorio en ejercicio, hecho que ayuda alremodelado óseo.

Cuando un adulto deja de hacer ejercicio pierde de forma acelerada el hueso que había“ganado” (ahorrado) con años de práctica de ejercicio físico, pero de lo que no cabe ningunaduda es que el ejercicio (principalmente el que una persona realiza soportando su propio peso)es absolutamente esencial para la salud del hueso; como lo demuestran los estudios realizadoscon astronautas, en los que se pone de manifiesto que la falta de un estrés mecánico sobre elhueso durante 4 días de ingravidez, aumenta la pérdida de calcio en orina y desciende la masaósea del calcáneo. Por el contrario, la práctica sistemática de ejercicios dinámicos e isométricosrealizados 4 veces por día durante los 14 días de un vuelo espacial inhibe la pérdida urinaria decalcio.

En el anciano el objetivo tiene que ser evitar la pérdida de masa ósea. En el caso depersonas con una condición física mala o con otros problemas de salud que le impidendesarrollar otro tipo de actividades, se han estudiado varios protocolos en los que el ejercicioconsiste en caminar, y se ha visto que cuando se camina a paso ligero, vivo, 3 días por semana,50 minutos por sesión, caminando con pulsaciones del 75-80% del pulso máximo, se consigueuna mejora modesta de la densidad mineral ósea en la columna lumbar. Sin embargo, a estamejora modesta hay que “sumarle” la pérdida de hueso que sufren los que no han hecho eseejercicio físico durante ese tiempo. Por ejemplo, en un estudio se vio que el grupo quecaminaba, al cabo de un año había incrementado la densidad mineral ósea de la columna lumbar“sólo” en un 0,5%; sin embargo, por el contrario, en el grupo control que no había desarrolladoeste programa de ejercicio físico, esta densidad ósea había descendido en un 7%.


P á g i n a | 39

BIBLIOGRAFIA

AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Manual ACSM para la valoración y prescripción del ejercicio. Barcelona: Paidotribo, 1999.AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Manual de Consulta para el Control y la Prescripciónde Ejercicio. Barcelona: Paidotribo, 2000.ANTÓN ÁLVREZ JJ. Actividad física en el paciente con obesidad. En: Grupo de Trabajo de Actividad Física y Salud de la semFYC. Prescripción de ejercicio en el tratamiento de enfermedades crónicas. Madrid: Sociedad española de Medicina de Familia y Comunitaria, 2006; 111-122.ÄSTRAND PE, RODAHL K. Fisiología del trabajo físico. Buenos Aires: Panamericana, 1986.BALADY GJ, WEINER DA. Pruebas de esfuerzo para deportes y prescripción de ejercicio. Clin Cardiol Norteam 1987; 2: 195-209.BLAIR SN, GOODYEAR NN, GIBBONS LW, COOPER KH. Physical fitness and incidence of hypertension in healthy normotensive men and women. JAMA 1984; 252: 487-490.BLAIR SN, KOHL HW, PAFFENBARGER RS, CLARK DG Jr, COOPER KH y GIBBONS LW. Physical fitness and all-cause mortality: a prospective study of healthy men and women. JAMA 1991; 262: 2395-2401.COX MH. Programas de entrenamiento y adaptación cardiorespiratoria. Clin Med Dep 1991; 1: 21-35. FLECK SJ, KRAEMER WJ. Resistance training: physiological responses and adaptations (part 2 of 4). Phys Sporstmed 1988; 16(4): 108-124. HEYWARD VH. Evaluación y prescripción del ejercicio. Barcelona: Paidotribo, 1996. KIYONAGA A, ARAKAWA H, TOMAKA H, SINDO M. Blood pressure and hormonal responses to aerobic exercise. Hypertension 1985; 7: 125-131. LIPID RESEARCH CLINICS PROGRAM. The lipid research clinics coronary primary prevention. Trial results: The relationship of reduction in incidence of coronary heart disease to cholesterol lowering. JAMA 1984; 365-374. LÓPEZ CHICHARRO J, FERNÁNDEZ VAQUERO A. Fisiología del Ejercicio (2ª ed.). Madrid: Panamericana, 1998. LÓPEZ CHICHARRO J, FERNÁNDEZ VAQUERO A. Fisiología del Ejercicio (3ª ed.). Madrid: Panamericana, 2006.LÓPEZ MOJARES y cols. ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD PARA EJECUTIVOS Y PROFESIONALES. Madrid: Cie Dossat 2000, 2002.MARCOS BECERRO JF. Ejercicio, Forma física y Salud. Madrid: Eurobook, 1994. MARON BJ, ROBERTS WC, McALLISTER abr, ROSING DR, EPSTEIN SE. Sudden death in joung athletes. Circulation 1980; 62: 218-229.MAROTO JM, DE PABLO C. Ejercicio físico y corazón. Barcelona: Grupo Zeta, 1995.MARTIN A. El ejercicio físico como estrategia de salud. Valladolid: Consejería de Sanidad y Bienestar Social de la Junta de Castilla y León, 1995.MARTÍN JE, DUBBER PM, CUSHMAN W. Controlled trial of aerobic “exercise in hipertension”. Circulation 1990; 81: 1560-1567.McARDLE WD, KATCH FI, KATCH VL. Ejercicio, envejecimiento y enfermedad cardiovascular. En: Fundamentos de fisiología del ejercicio (2ª ed). Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 2004: 580-613.ORTEGA R. Medicina del Ejercicio Físico y del Deporte para la Atención a la Salud. Madrid: Díaz de Santos, 1992.POLLOCK ML, DIMMICK J, MILLER HS, KENDRICK Z, LINNERUD AC. Effects of mode of training on cardiovascular function and body composition of middleage men. Med Sci Sports 1975; 7(2): 139-145.POLLOCK ML, WILMORE JH, FOX SM. Exercise in health and disease. Evaluation and prescription for prevention and rehabilitation. Filadelfia: WB Saunders Co, 1984. SERRA GRIMA JR. Prescripción de ejercicio físico para la salud. Barcelona: Paidotribo, 1996.SERRA GRIMA JR, FERNÁNDEZ MARTÍ E. Complicaciones del entrenamiento físico. Riesgo cardiovascular. En: Serra Grima JR. Actividad física en la infancia y riesgo cardiovascular. Barcelona: Masson 2001; 129-143.


Aplicación clínica: el ejercicio físico es positivo para aumentar la masa ósea en jóvenes y atenuar lapérdida de la misma en adultos, lo cual es especialmente positivo en personas mayores porque reducen elriesgo fracturas por caídas.

P á g i n a | 40

SERRAT J, ORDÓÑEZ J, SERRA R, GÓMEZ JA, PELLICER E, BAYÉS A y cols. Maratón runners presented lower serum cholesteryl ester transfer activity than sedentary subjets. Atherosclerosis 1993; 101: 43-49.SISKOVICK DS, WIESIS NS, FLETCHER RH. Thr incidence of primary cardiac arrest during vigorous exercise. N Engl J Med 1984; 311: 874-877.SMITH NJ, STANISKI CL. Guía práctica de medicina deportiva. Madrid: Interamericana.McGraw-Hill, 1992.THOMPSON PD, FUNK EJ, CARLETON RA et al. Incidence of death during jogging in Rhode Island from 1975 trought 1980. JAMA 1982: 247: 2535-2538.THOMPSON PD, STERN MP, WILLIAMS P et al. Death during jogging or running: A study of 18 cases.JAMA 1979; 242: 1265-1267.URATA H, TANABE Y, KINOYAGA A, IKEDA M, TANAKA H, SINDO M y cols. Antihypertensive and volume-depleting effects of mild exercise on essential hipertension. Hypertension 1987; 9: 245-252.VALLBONA C. El ejercicio como modalidad terapéutica de interés en medicina primaria. Apunts 1986; 23(86): 5-13.VIRMANI R, ROBINOWITZ M, SMIALEK JE et al. Nontraumatic death in joggers: A serie of 30 patients at autopsia. Am Heart J 1988; 115: 1068-1076.WILLIAMS PT, KRAUS RM, WOOD PD, LINDGREN FT, GIOTAS C, VRANIZAN RM. Lipoprotein subfractions of runners and sedentary men. Metabolism 1986; 35: 45-52.


P á g i n a | 41

ESFERA ORL EN EL BUCEO

FÉLIX DÍAZ CAPARRÓSDoctor en medicina y cirugíaEspecialista en Otorrinolaringología

INTRODUCCIÓN

El hombre es eminentemente un animal terrestre y la evolución de los órganos de la audición yel equilibrio de desarrollaron adaptados a funciones en este ambiente donde las variaciones depresión son relativamente pequeñas. Estos órganos son esencialmente transformadores depresión. Son capaces de responder rápidamente a los graduales y pequeños cambios de lapresión atmosférica en el ambiente terrestre no siendo así durante el buceo cuando lasvariaciones se producen marcadamente y relativamente rápido lo cual es complicado por lapresencia de aire en estas estructuras.

Por otra parte normalmente la percepción de la posición y el movimiento dependen de laintegración en el Sistema Nervioso Central (SNC) de la información visual propioceptiva yvestibular mientras que en condiciones subacuáticas las dos primeras están frecuentementedistorsionadas razón por la cual la orientación espacial depende principalmente de lainformación recibida desde el sistema vestibular.

De lo anterior se desprende la importancia de la integridad y adecuado funcionamiento de estasestructuras para la actividad subacuática, por lo que hemos decidido realizar esta investigación,en forma de revisión, con el fin de actualizar los conocimientos sobre el tema.

ANATOMÍA

La función primordial del oído es la de percibir las vibraciones que se producen en el aire por elefecto de las oscilaciones del aire atmosférico denominadas «ondas sonoras», que el cerebrotrasmite a través de un complejo y delicado mecanismo. Se supone que una persona normalpuede percibir entre 20 y 20.000 vibraciones por segundo, siendo los tonos agudos los de mayorfrecuencia.El oído está formado por tres partes: oído externo, medio e interno.

Oído Externo

Comprende el pabellón de la oreja y el conducto auditivo externo (CAE). El CAE atraviesa elhueso temporal, por lo que sus paredes son óseas, revestidas por un cartílago y una láminafibrosa en forma de tubo cuyo final se encuentra en la cara exterior de la membrana timpánica.Este conducto tiene vellosidades y glándulas sudoríparas y sebáceas, secretoras estas últimas de«cerumen», sustancia amarilla y untura que protege la membrana timpánica contra los cuerposextraños.

Oído MedioEstá constituido por la caja timpánica propiamente dicha y consta de una pequeña cavidadsituada en el interior del hueso temporal, separada del oído externo por la membrana timpánica,la cual lo cierra herméticamente. Esta membrana está situada en posición oblicua, es de formacircular y tiene unos 10 mm de diámetro. Su estructura es fibrosa y flexible, si bien dichaflexibilidad tiene unos límites de tolerancia.A continuación está la caja timpánica que es cóncava y tiene seis lados. En su cara opuesta altímpano está perforada por los orificios denominados ventana oval y ventana redonda, y entreesas paredes se encuentra la cadena de huesecillos formada por tres huesos diminutosdenominados martillo, yunque y estribo. El primero se apoya en la membrana timpánica y el


P á g i n a | 42

tercero en la ventana oval, mientras que la membrana redonda tiene una membrana similar a ladel tímpano.La caja descrita se comunica con la cavidad nasofaríngea a través de la trompa de Eustaquio,tubo formado por tejido muscular, el cual termina en el velo del paladar y cuyos músculos abreny cierran el orificio nasofaríngeo. La caja del tímpano, dada su comunicación con la cavidadnasofaríngea, está llena de aire a presión atmosférica, cuya regulación se realiza por el juegomuscular de la trompa de Eustaquio. De aquí la importancia que tiene para el escafandrista yapneistas el perfecto funcionamiento de esta parte de su organismo, puesto que el desequilibriode presiones entre la caja timpánica y la cavidad nasofaríngea puede dar lugar a la rotura de lamembrana timpánica.

Oído Interno

Es la segunda cavidad ósea, está alojada en la parte profunda del peñasco del temporal y formaun intrincado sistema de cavidades, lo cual le ha valido el nombre de laberinto; es la parte máscompleja y delicada del órgano auditivo. La más central de las tres cavidades es el vestíbulo,separado del oído medio por la pared donde están ubicadas las ventanas oval y redonda. Todasestas cavidades se hallan recubiertas de tejido membranoso y se encuentran inundadas por unlíquido llamado endolinfa. Entre esta cámara y la pared ósea hay un estrechamiento ocupado porotro líquido llamado perilinfa. El vestíbulo contiene dos bolsas comunicadas entre sí, el utrículoy el sáculo. Del primero parten los tres conductos semicirculares cuyos planos forman ángulosdiedros de unos 90° de inclinación, correspondientes a las tres dimensiones del espacio. Elsáculo se comunica con el caracol, principal órgano receptor de las ondas sonoras. Aunque losconductos circulares no cumplen ninguna misión auditiva, no por ello carecen de importancia,ya que son parte integrante del mecanismo que regula el sentido del equilibrio y de laorientación, y aunque los estímulos que recibe y trasmite tienen su origen en el organismo, estásubordinado a la influencia exterior de la gravedad terrestre.

Dentro del utrículo y del sáculo se encuentran las cinco áreas reguladoras del equilibrio,denominadas máculas, cuyas células epiteliales están cubiertas por una capa gelatinosa quecontiene unas pequeñísimas concreciones calcáreas llamadas otolitos y que desempeñan unimportantísimo papel, ya que los posibles desplazamientos de esta diminutas piedrecillasexplican que , con un cambio de posición de la cabeza o con desplazamientos verticales demayor o menor importancia se pueda percibir sensación de vértigo. Por esta razón, al producirseuna acumulación de aire a presión dentro del oído interno, durante una inmersión, si al emergerno se elimina adecuadamente se produce un desequilibrio entre la presión interior y la exterior;quedando comprimida toda la cavidad del laberinto y alterando su funcionamiento normal, locual provoca mareos y pérdida del sentido de la orientación.

Todo el conducto del laberinto está lleno de líquido, lo que le hace prácticamente incompresible,razón por la que a esta parte del oído no la afectan en la misma medida que al oído medio losefectos de la presión. Sin embargo, y esto es importante, se ha comprobado que es muy sensiblea los cambios de temperatura «a distancia», pues se ha demostrado que si se expone el tímpanoal contacto con el agua fría o caliente a temperaturas que oscilen entre los 17 y los 40°C, seproducen síntomas de mareos más o menos acusados, según el grado de sensibilidad delindividuo. La causa de esta elevada sensibilidad puede achacarse a posibles alteraciones dellíquido contenido en el laberinto, bajo los efectos de la temperatura. Por esta razón esaconsejable evitar a los oídos el contacto directo con el agua, sobre todo si está fría.

Fisiopatología

El principal canal de comunicación entre las vías respiratorias y el oído medio e interno es laTrompa de Eustaquio, y es precisamente en este estrecho conducto donde se plantean losprincipales problemas del equilibrio de presiones externas e internas. Al sumergirnos a nuestroalrededor aumenta progresivamente la presión hidrostática y entonces justamente el oído es el


P á g i n a | 43

que acusa en mayor grado los efectos de la presión exterior al proyectarse sobre el conducto deloído externo y su parte final la membrana timpánica. Ahora bien, como nosotros estamosrespirando aire a la presión ambiente a través de nuestro equipo, y según la ley de Pascal el airerespirado deberá trasmitirse con la misma intensidad a todas las cavidades huecas, este airepenetrará por la Trompa de Eustaquio restableciendo el equilibrio necesario entre la presiónexterior y la interior. No obstante, este proceso que parece tan simple en apariencia, en realidadsolo se produce en aquellos casos en los que la permeabilidad del conducto de la trompa, ya seapor un constante entrenamiento o por una perfecta constitución de esa parte del oído, permiteque la apertura del conducto se realice casi de forma automática. Sin embargo muchas veces laoperación de compensación trae consigo situaciones más o menos molestas pues se da el casoen que las condiciones del oído varían de un día para otro observándose que en un mismo día secompense muy bien el oído derecho y en una inmersión posterior ocurra lo contrario; tambiénque se compense bien un oído y el otro no a causa, por ejemplo, de alguna anomalía personal enel tabique nasal.

De todas maneras es conveniente tomar en cuenta cuando se van a plantear estos casos, que elconducto de la Trompa de Eustaquio se haya cerrado en circunstancias normales, lo que implicaque cada vez que sea necesario intentar el equilibrio de presiones será preciso abrirlo, excepto,por supuesto, en los casos antes citados.

Existen varios procedimientos para la apertura de la trompa los cuales son usados normalmentepor los submarinistas y estos son:

• Maniobra de Valsalva: Se pinza la nariz, se cierra la boca y se sopla por la nariz,provocando así una hiperpresión en las vías respiratorias que producirá la apertura de la Trompade Eustaquio. Idealmente, esta maniobra debe efectuarse desde el comienzo de la inmersiónhaciendo pequeñas presiones repetidas por equipresión, no forzando nunca porque de locontrario las fuertes presiones pulmonares pueden no solo crear reflejos sincopales (Raros), sinosobre todo que una repetición de los esfuerzos tubáricos puede originar inflamación con riesgode bloqueo del istmo.

• Maniobra BTV: Es la “abertura voluntaria de las vías respiratorias” del doctor Delonca.Este método se considera muy ventajoso pues no se provoca hiperpresión pero necesita unabuena práctica previa, ya que se basa en los movimientos que la faringe produce al bostezar conla boca casi cerrada.

• Maniobra de Frenzel o de Marcante-Odaglia: Se realiza deglutiendo y oprimiendo lalengua contra el paladar y emitiendo simultáneamente el sonido “ke”, de esta forma se provocauna hiperpresión en el cavum que fuerza la Trompa de Eustaquio.

• Maniobra de Toynbee: Esta maniobra se realiza solo en el ascenso, es el inverso de lamaniobra de Valsalva: boca cerrada, nariz pinzada, deglución. El aire del oído medio se aspira,lo cual permite la apertura de la Trompa de Eustaquio.

Durante la inmersión es inevitable la valoración de ciertos factores ligados, la mayoría, a lasvariaciones barométricas y que pueden estar presentes en la génesis de la patologíabarotraumática, son estas:

Variaciones positivas de la presión ambiental.

Mientras ocurre el descenso el submarinista sufre un incremento de la presión ambiental,incremento experimentado también a nivel del cávum. Esto provoca el cierre de la porciónrinofaríngea de la trompa. Tal cierre se debe no sólo al aumento de la presión en la rinofaringe,sino también a la aspiración provocada por la depresión endotimpánica.A causa de la unión de los tejidos blandos tubáricos y peritubáricos, con el consecutivo bloqueodel ostium, la apertura de la trompa solo puede producirse en virtud de un acto voluntario de


P á g i n a | 44

deglución pues los actos involuntarios solamente son suficientes en presencia de variacionesmodestas en un espacio largo de tiempo. Los actos voluntarios de apertura son necesarioscuando hay variaciones intensas y rápidas, estos son eficientes hasta alcanzar los incrementoscríticos de presión de 80 a 120 gramos/cm2/segundo. A partir de estos valores se produce unbloqueo persistente del ostium tubárico, con las consiguientes alteraciones graves para el oídomedio. Con aumentos diferenciales de presión de 300 a 700 gramos/cm2 se puede producir larotura de la membrana timpánica. Simultáneamente al cierre del orificio tubárico ya descrito,puede aparecer el descenso otro factor que acentuará más el cierre, nos referimos a lacongestión producida por fenómenos de estasis, consecutivos a la compresión de la paredvenosa y en menor medida, por el hecho de estar repletas las venas del sector cefálico dada laposición del buceador durante el descenso. La permanencia del estado congestivo de la paredpuede llevar a un auténtico edema de la mucosa, el cual no va a resolver con el regreso a lapresión de partida sino que va a perdurar durante algún tiempo más. Ordinariamente sóloaparece un ligero estado congestivo tubárico y peritubárico, el edema aparece en determinadoscasos por una excesiva exposición a las variaciones de presión.

Variaciones negativas de la presión ambiental.

Son las que se presentan durante la emersión del submarinista. Ahora ocurre que la presiónpositiva corresponde al interior de la caja timpánica cuyo contenido gaseoso se abre paso haciala porción ósea de la trompa y vence la unión de la pared de la porción membranosa con estoeste canal virtual se convierte en un canal abierto.

Al disminuir la presión ambiental, la primera abertura, pasiva, de la trompa se efectúa alalcanzar la presión positiva de la caja los 20-25 gramos/cm2. Consecutivamente bastan valoresde presión muy inferiores, de alrededor de 13 gramos/cm2 para provocar la apertura del ostiumtubárico, el cual se mantendrá abierto en tanto la presión no disminuya hasta valores de unos 5gramos/cm2. Excepto cuando ocurren variaciones negativas de la presión muy intensas (100gramos/cm2/segundo), el oído medio sufre muy poco durante la emersión pues durante esta laapertura de la trompa se realiza pasivamente por valores bastante bajos de hiperpresióncontrario a lo que sucede en la inmersión.

Velocidad de las variaciones de presión ambiental

La adaptación al desequilibrio de las presiones es tanto más complicada cuanto másrápidamente se instaura tal desequilibrio, mientras variaciones lentas en el tiempo sonfácilmente soportables. Benke calculó el límite de tolerancia del oído a la velocidad de variaciónde la presión en 3 kilos/cm2/minuto. Podemos decir que esta tolerancia está estrechamenterelacionada con la capacidad del buceador para aumentar la frecuencia de los movimientos, deapertura tubárica para evitar que se instauren diferencias de presión de 80 a 120gramos/cm2 apartir de cuyas cifras, la apertura de la trompa es imposible. Esta capacidad del buceadordepende del grado de experiencia del mismo, de las condiciones anatómicas de la trompa, a laausencia de procesos inflamatorios en esta zona los cuales son habituales entre los fumadores ylos habitantes de las grandes urbes con grandes índices de polución. Se aconseja, sobre todo enbuceadores de poca experiencia, que el descenso se efectúe de manera muy lenta.

Valor absoluto de la presión

Evidentemente las variaciones de presión son tanto más peligrosas cuanto más elevado es suvalor absoluto.

Frecuencia de las variaciones de la presión ambientalDesequilibrios ligeros de la presión pueden resultar altamente nocivos si se reiteranfrecuentemente, como es el caso de los apneistas.


P á g i n a | 45

Volumen de oído medioEl oído medio, caja y cavidad mastoidea tienen un volumen de alrededor de 4 cm3 pero puedenincidir sobre la génesis del barotraumatismo auricular. Se ha demostrado que la tolerancia aldesequilibrio de presiones es inversamente proporcional al volumen del oído medio, de talforma que un oído muy neumatizado soporta estas variaciones más difícilmente que otro concavidad aérea más pequeña.

Intercambios gaseososCuando el submarinista usa aparatos de oxígeno se produce una variación de la presión parcialdel gas en sangre, razón por la cual tiende a pasar el oxígeno desde los tejidos a la caja y elnitrógeno lo hace en sentido inverso. El oxígeno se difunde con una velocidad triple a la delnitrógeno. Después de 2 horas, la caja timpánica contiene prácticamente oxígeno puro y cuandoel sujeto vuelve a respirar aire ocurre una variación inversa en la presión parcial de los gases ensangre, por lo que el oxígeno tiende a pasar de la caja a los tejidos, siempre, sin embargo conuna velocidad superior a la que va el nitrógeno de los tejidos a la caja. En caso de que la trompase bloquee se produce una fuerte depresión que da lugar a una otitis barotraumática, la llamadaOtitis Retardada que se describió por vez primera en los aviadores de cotas altas que respiranoxigeno puro, según Aschan las lesiones óticas halladas, típicas del barotraumatismo, puedenser atribuidas a la acción tóxica directa del oxígeno.

Forma Anatómica de la Trompa de EustaquioSegún el grado de angulación de la Trompa de Eustaquio se puede clasificar en tres grupos:Grupo I: Las que forman un ángulo de 170°, compensan perfectamente y engloba el 48% de loscasos. Grupo II: Las que forman un ángulo de unos 125°, su compensación es mediocre yengloba el 30% de los casos. Grupo III: Las que en lugar de un ángulo forman una doble curvaen S itálica, la compensación es mala y reúne el 22% de los casos.

Barotrauma del Conducto Auditivo Externo (CAE)

La obstrucción del CAE durante el buceo resulta en barotrauma del mismo y del tímpano.Durante el descenso la presión del CAE es negativa, durante el ascenso se vuelve positiva conrelación al ambiente externo y a la presión en el oído medio. Los síntomas que aparecen son:edema, hemorragia, inflamación y enrojecimiento del CAE, protusión externa o interna de lamembrana timpánica, si los cambios de presión son muy marcados puede haber ruptura de lamisma presentándose síntomas y signos similares al Barotrauma de Oído Medio. Además si essevero el barotrauma se observa laceración y sangramiento del CAE.

Las causas más comunes de obstrucción del CAE son los tapones de cerumen, cuerpos extraños,el empleo de tapones en los oídos y el uso de mascarillas muy apretadas. El más exitosotratamiento para esta entidad es la prevención. La acumulación de masas de cerumen en el CAEque potencialmente pueden obstruirlo deben removerse con irrigación con agua tibia o atemperatura corporal si la membrana timpánica está intacta. Evitar el uso de mascaras apretadas,tapones en los oídos, orejeras o auriculares.

Una vez establecido el diagnóstico deben seguirse los pasos determinados para su tratamiento.Si el tímpano está intacto y existe inflamación y hemorragia significativa en el CAE se efectúauna irrigación con solución de peróxido al 1.5% tibia o a la temperatura corporal. Pacientes quetienen rotura de la membrana timpánica deben ser remitidos a un especialista y no puedenbucear hasta tanto no sane la perforación o esta sea reparada quirúrgicamente. Se tomaranmedidas adicionales en dependencia de la sintomatología, analgésicos, antihistamínicos,antibióticos, etc.

Barotrauma de Oído Medio o Barotitis Media

Es el más común de los problemas óticos del buceador. Aparece como resultado de uninadecuado equilibrio de presiones entre el oído medio, las celdas mastoideas y el medio


P á g i n a | 46

externo. Ocurre generalmente durante la compresión o el descenso cuando la presión en el oídomedio y celdas mastoideas se hace negativa en relación con el aumento de la presión ambiental.

Con un tímpano intacto la única ruta para equilibrar presiones que tiene el oído medio es laTrompa de Eustaquio a través de los ostium nasofaríngeos. Estos ostium normalmente estáncerrados y se abren por la acción de los músculos tensores o elevadores del paladar lo cualocurre al tragar. Durante los rápidos cambios de presión en el buceo la Trompa de Eustaquio amenudo falla en abrirse lo suficiente para un adecuado equilibrio de las presionesparticularmente si el descenso es muy rápido, si el buzo no está atento a hacer las maniobras decompensación y si hay inflamación a causa de afección nasal o reciente barotrauma.

Con el descenso y la ausencia de un equilibrio de presiones en el oído medio, una presióndiferencial de aproximadamente 60 mmHg entre el oído medio y el oído interno apareceráalrededor de los 0.8 metros, la membrana timpánica y la membrana de la ventana redonda secomban hacia dentro del oído medio y sobrevendrá edema de la mucosa del mismo y del tercioproximal de la Trompa de Eustaquio con estrechamiento de su luz. Subsecuentemente elequilibrio de las presiones de aquí en adelante será más complejo a lo que se añade lo difícil quees abrir las valvas del ostium por el aumento de la presión negativa dentro del oído medio y elaumento de la presión positiva del medio externo. El buzo puede detectar en este momentopresión o dolor en el oído con disminución de la audición y acúfenos. Si existe diferencia depresiones entre ambos oídos puede presentarse el Vértigo Alternobárico. Un ulterior descensopor debajo de 1.25 metros resulta en una presión diferencial de 90 mmHg y entonces puedepresentarse edema adicional y una posible hemorragia submucosa, inflamación y/o trasudaciónserosa hacia el oído medio.

En el transcurso de esta situación el ostium nasofaríngeo de la Trompa de Eustaquio estausualmente bloqueado por lo que no puede abrirse tragando o por una maniobra de Valsalvaforzada la cual podría bloquearla aún más. Si se sigue descendiendo y no se equilibran laspresiones el dolor del oído aumenta y aparece daño tisular, entonces ante una variación de lapresión en el rango de los 100 a los 400 mmHg, equivalente a una profundidad de 1.4 a 5.2metros, se puede observar la membrana timpánica próxima a romperse. La entrada de agua en eloído provoca vértigo por el efecto calórico. Una maniobra de Valsalva forzada realizada en estascondiciones deriva en un incremento de la ya elevada presión diferencial entre el oído interno yel medio originándose ruptura de las ventanas oval y redonda y con derrame del liquidoperilinfático hacia el oído medio y con daño del oído interno conocido este último con eltérmino de Barotrauma de Oído interno y que puede ser causa de lesión permanente.

Los síntomas consisten inicialmente en sensación de oído bloqueado durante el descenso, elacúfeno discreto y la disminución de la audición se presentan con frecuencia pero normalmenteno son notadas mientras el buzo está sumergido. Con el posterior descenso y la creciente presióndiferencial el inmersionista experimenta un aumento del dolor con ruptura de la membranatimpánica y vértigo a causa de la diferencia de presiones entre ambos oídos cuando la ruptura esunilateral. La existencia de afección nasal con obstrucción o congestión antes del buceo unido aun rápido descenso probablemente desembocará en un inadecuado funcionamiento de la Trompade Eustaquio, desequilibrio de presiones en el oído medio con el subsecuente Barotrauma deOído Medio e Interno, no obstante la ausencia de afección no descarta la ocurrencia debarotrauma.

Los signos físicos del barotrauma se visualizan al examen otoscópico, el signo más obvio loconstituye la retracción de la membrana timpánica con inflamación periférica (Membrana deSharpnel) y sobre el mango del martillo, así como pérdida de la traslucidez habitual de lamembrana. Se puede visualizar burbujas detrás de la membrana y la presencia de derrame en eloído medio. perforación de la membrana esta puede ser obvia o ser pequeña, oscura y habersangre en el CAE. Haines y Harris describieron una clasificación del barotrauma basada en los signos otoscópicos.


P á g i n a | 47

GRADO SÍNTOMAS OTOSCOPIA

1 Dificultad para compensarOtalgiaAcúfenos

Congestión a lo largo del mango del martillo

2 Todo el tímpano congestivo

3 Dificultad para compensarOtalgia. AcúfenosHipoacusia

Derrame seroso

4 Derrame hemático

5Dificultad para compensarOtalgia. Acúfenos. Hipoacusia. Vértigo. Otorragia. Salida de aire.

Perforación timpánica. Otorragia.

El tratamiento propiamente dicho de los Barotraumatismos de Oído comienza con la precaucióny la prevención. Los exámenes médicos prebuceo deben incluir evaluaciones que hagan énfasisen las funciones nasales y de la Trompa de Eustaquio y deben ser particularmente exploradosaquellos individuos con historia de afecciones nasales o del oído medio. Durante el examenpueden encontrarse antecedentes o presencia según sea el caso de: infecciones frecuentes deloído, intervenciones quirúrgicas del oído, presencia de cicatrices en la membrana timpánica omanifiesta rotura, colesteatoma, situaciones estas que al afectar la función de compensación dela Trompa de Eustaquio hacen que puedan ser consideradas como invalidantes para realizar laactividad subacuática. Debe ser evitado: el buceo durante enfermedad inflamatoria nasal,rápidos descensos en personal poco entrenado, Valsalvas intempestivas en la profundidad puespuede producirse rotura de las ventanas laberínticas con el consiguiente daño al oído interno.

En cuanto al tratamiento, será diferente dependiendo del grado de barotrauma.

Para los grados 1 y 2 se recomienda la suspensión de la práctica del buceo durante dos días y lautilización de vasoconstrictores nasales y corticoides nasales durante unos 3 días. Para losgrados 3 y 4 se recomienda una suspensión de las inmersiones durante al menos dos semanas.Se debe añadir al tratamiento utilizado en los grados 1 y 2 analgésicos o antiinflamatorios noesteroideos durante 5 días. En el grado 5 se debe suspender la práctica del buceo durante un mesy el paciente debe ser remitido a un especialista O.R.L. para su valoración. Añadiremos unantibiótico de amplio espectro vía oral durante una semana y se prohíbe mojarse el oído. Si enalgún caso los síntomas fueran severos, puede añadirse un corticoide vía oral durante 5 días ytratamiento sintomático del vértigo si lo hubiera.

Barotrauma de Oído Interno

El análisis de las afecciones del oído interno durante el buceo indica que el mecanismo y lascaracterísticas del tratamiento dependen de la fase y del tipo de buceo donde ocurren por esohan sido delimitadas en los siguientes tipos:Los que ocurren durante el descenso o la compresión, Barotrauma de Oído Interno.Barotrauma de oído interno del tipo isobárico o que ocurre a profundidad estable.Los que ocurren durante el ascenso o descompresión o Enfermedad Descompresiva Otológicao Vestibular. Lesión del Oído Interno relacionada con la exposición a sonidos elevados en condicionessubacuáticas.Vértigo transitorio ocasionado por estimulación calórica.Vértigo alternobárico.Parálisis facial alternobárica.


P á g i n a | 48

Barotrauma de Oído Interno

Goodhill en 1973 señaló que estas lesiones en el oído interno estaban relacionadas con rupturade la ventana laberíntica y postuló los mecanismos implosivos y explosivos para estas rupturasdurante el buceo. El mecanismo explosivo: Con una inadecuada compensación durante eldescenso la presión del oído medio se hace negativa en relación con la presión intralaberintíca yla presión ambiental. Las maniobras de Valsalva provocan posterior incremento en la presióndiferencial entre el laberinto y el oído medio al trasmitirse este incremento al líquidocerebroespinal que baña el oído interno se produce la ruptura de la membrana de la ventanaredonda con derrame del líquido perilinfático hacia el oído medio y formación de una fístulaperilinfática.

El mecanismo implosivo: Se invocan dos posibilidades una, tras una súbita y forzada maniobrade Valsalva hay un rápido aumento de la presión dentro del oído medio que puede causarruptura de las membranas oval y redonda hacia el espacio intralaberíntico. Esta ruptura estárelacionada directamente con el Barotrauma Oído Medio y con la obstrucción de la Trompa deEustaquio. Este mecanismo es infrecuente en el Buceo. La otra posibilidad y más plausible esque cuando disminuye la presión dentro del oído medio se retrae el tímpano empujando elestribo y hundiéndolo en la ventana oval con la consiguiente formación de una fístula.

El cuadro clínico está caracterizado fundamentalmente por vértigo con desorientación quepueden llegar a ser muy intensos, náuseas, vómitos, otalgia o sensación de oído bloqueado,hipoacusia de presentación brusca o de instauración lenta, incluso de años, total o parcial, conafección de las frecuencias altas (más de 4.000 Hz).

La prevención del Barotrauma del Oído Medio es el mejor tratamiento para el Barotrauma delOído Interno. El buzo que experimenta vértigo persistente o/y pérdida neurosensorial de laaudición o fuertes acúfenos y en cual es improbable que tenga una enfermedad Descompresivadebe ser considerada la presencia de un Barotrauma de Oído Medio con o sin fístula laberíntica.Estos individuos no deben someterse a terapia de recompresión ya que se está exponiendo a lasmismas condiciones barométricas que provocaron la lesión y si hay una fístula en la ventanalaberíntica, durante la compresión va a ocurrir mayor daño a la membrana y mayor derrame delíquido perilinfático; además a la inversa, o sea durante la descompresión, podría forzar aireresidual o sangre dentro del oído interno con el consecuente daño.

Se recomienda reposo en cama con elevación de la cabeza, evitar los gestos de estirarse,flexionarse o toser los cuales pueden aumentar el fluido del líquido cerebroespinal y elevar lapresión del líquido perilinfático causando el derrame de mayor cantidad de perilinfa yprovocando exacerbación de la sintomatología. Los medicamentos que supuestamenteincrementan el flujo sanguíneo intracraneal y en el oído interno no son, generalmente, efectivosen esta situación al provocar una desviación de la circulación central hacia la periferia y la piel.Deben ser evitados los colirios óticos de antibióticos ototóxicos.

Tampoco se deben usar los anticoagulantes por los peligros de hemorragia de los tejidos óticostraumatizados. Es necesario realizar lo más rápido posible una evaluación otorrinolaringológicacompleta con examen otoscópico, audiometría, examen neurológico completo y pruebas de lafunción vestibular. La obligación de que en todo paciente que se sospeche una fístula laberínticase haga una timpanotomía exploratoria es controversial.

Algunos autores plantean que la cirugía exploratoria debe ser inmediata ante la sospecha de lafístula. Otros, la mayoría, prefieren realizar un tratamiento conservador y practicar la cirugíasolo en aquellos casos en que no se genere mejoría en un periodo de 1 a 5 días pues lageneralidad de los casos resuelven espontáneamente.


P á g i n a | 49

Los buzos con déficit permanente de la audición no deben retornar a la actividad subacuática nosolo para prevenir un futuro daño al oído sano sino también porque se puede agravar la lesióndel oído afecto.

Barotrauma de oído interno del tipo isobárico o que ocurre a profundidad estable.

Está relacionado con el uso de mezclas de gases respirables a grandes profundidades donde sepermanece a una presión estable. La más probable explicación incluye el principio decontradifusión de Lambertsen & Idicula. Estos autores sugirieron la hipótesis de que si dostejidos con diferente permeabilidad son expuestos a dos gases con distinta solubilidad ycoeficiente de difusión se desarrolla una situación de sobresaturación en la interfase y la sumade las presiones parciales de los gases se hace mayor con relación a la presión ambiental. Estopodría posiblemente favorecer la aparición de burbujas entre los espacios perilinfáticos yendolinfáticos originando desplazamiento y ruptura de las estructuras del oído interno. Estasburbujas aparecen en ausencia de cambios de presión, o sea, en un ambiente estable.

Se puede mitigar el daño evitando el cambio de gases inertes encontrándose a grandesprofundidades. Una vez que el daño se ha instalado el rápido reconocimiento de la situaciónpropicia la inmediatez del tratamiento que consiste en cambio a la anterior composición de lamezcla y terapia de recompresión. No se conoce cuál es la profundidad óptima para larecompresión pues la experiencia con esta entidad es limitada pero se recomienda usar losprotocolos de tratamiento recomendados para la Enfermedad Descompresiva del Oído Internoque se verá a continuación.

Enfermedad Descompresiva Otológica o Vestibular

La lesión del oído interno durante el ascenso está relacionada con la formación de burbujas denitrógeno intralaberínticas o la interferencia de estas en localización intravascular con el flujosanguíneo al oído interno. La formación de las burbujas desencadena una serie de fenómenoselectrostáticos de superficie en la interfase burbuja / sangre que conducen a la hiperviscocidadplasmática, al efecto Sludge que provoca obstrucción venosa con hemorragia en los canalessemicirculares seguido en varias semanas de fibrosis de los espacios perilinfáticos y con eltranscurso de los meses de grados de osificación variables.

El cuadro clínico se manifiesta por síntomas vestibulares: acúfenos, hipoacusia, vértigo, náuseay vómitos. Ante el diagnostico de la enfermedad se indica la recompresión siempre teniendo encuenta que es posible que esta falle dado que la hemorragia juega un papel importante en supatofisiología. En aquellos buzos que presentan síntomas comenzada la descompresión, durante,o poco después, y han estado en una atmósfera rica en helio y oxígeno a gran profundidad serecomienda retornar a ese ambiente de gases y recomprimir. No se deben usar anticoagulantesporque pueden aumentar el sangramiento intracoclear. Los medicamentos que supuestamenteincrementan el flujo sanguíneo intracraneal y en el oído interno no son, generalmente, efectivosen esta situación al provocar una desviación de la circulación central hacia la periferia y la piel.El diazepan (5-15mg im) alivia el vértigo, las náuseas y los vómitos, además puede suprimir elnistagmos. Si se administra parenteralmente se debe monitorizar la frecuencia respiratoria y latensión arterial. Como tratamiento general de la Enfermedad por Descompresión se hidrata alpaciente y se le administra oxígeno. No deben usarse salicilatos y la utilidad de los esteroides noestá probada. Después de la recompresión debe realizarse un exhaustivo examen otológico queincluya historia, examen físico completo, evaluación neurológica, audiometría yelectronistagmografía.

La desaparición de los síntomas vestibulares varios días o semanas después no significa que sehaya recuperado totalmente la función del oído interno, significa que la compensación delSistema Nervioso Central ha tenido lugar y sus funciones han sido asumidas por el oído noafecto.


P á g i n a | 50

Los buzos que presentan daño permanente como consecuencia de esta afección no debenregresar a la actividad subacuática pues puede acrecentarse el daño al oído lesionado y presentardurante el buceo vértigo, náuseas y vómitos lo cual puede ser muy peligroso. Y además se correel riesgo de dañar el oído sano y quedar incapacitado para la comunicación y el equilibrio.

Lesión del Oído Interno relacionada con la exposición a sonidos elevados en condicionessubacuáticas.

La mayoría de las investigaciones indican que no hay diferencia significativa en la incidencia dehipoacusia neurosensorial en buzos y en población expuesta a niveles altos de ruido. Esto seatribuye no a que estos estén expuestos al ruido durante la actividad subacuática sino a unaprevia historia generalmente de Barotrauma del Oído Interno y de Enfermedad Descompresiva.También las cámaras y el uso de cascos en los equipos no autónomos o semiautónomosproducen generalmente frecuencias superiores a los 120 decibeles y se aproximanpeligrosamente al umbral considerado como critico o de daño. Este ruido es provocadousualmente por el flujo y reflujo de los gases a través del equipo de ventilación por lo que seaconseja que estos sean capaces de operar lo más silenciosos posibles porque de lo contrario vanocasionando daño con disminución progresiva de la audición.

Vértigo transitorio ocasionado por estimulación calórica

Normalmente en el buceo el órgano vestibular es estimulado en ambos lados simultáneamentepero hay individuos que presentan un órgano asimétrico producto a enfermedad previa, lesión,defecto congénito o variación anatómica sucediendo que para un mismo estimulo la respuesta esdiferente originándose el vértigo. Una entrada desigual de agua fría en el CAE secundaria a unaobstrucción del mismo por cerumen, otitis externa, exostoma produce una respuesta calórica,particularmente si el buzo está en posición prona o supina con flexión de la cabeza a 30 gradoscon el canal semicircular lateral en posición vertical y también cuando el tímpano está perforadoy se produce entrada de agua al oído medio.

Vértigo Alternobárico

Aparece como resultado de una asimetría en el equilibrio de presiones en el oído medio, ha sidodescrito tanto en el ascenso como en el descenso aunque ocurre con mayor frecuencia durante elprimero como resultado de un incremento de la presión en el oído medio de un lado resultandoen una desigual estimulación del aparato vestibular.

En el descenso puede ocurrir al realizar la maniobra de Valsalva inflando los oídos de formadesigual. El vértigo es de presentación brusca pone en peligro la vida del buceador y puedeocurrir nistagmos. Desaparece espontáneamente pero su compensación es lenta, de minutos ahoras. Si aparece en el ascenso se debe descender un poco y se compensa más rápido pero latendencia del buceador a subir es más fuerte, además para llevar a cabo la conducta adecuada serequiere preparación y un compañero que pueda prestar ayuda. Si ocurre en el descenso debeinterrumpirse este y ascender. Y como siempre el primer tratamiento es la prevención de losestados que puedan propiciar esta entidad.

Parálisis Facial Alternobárica

Su frecuencia es desconocida. Esta descrita como un fenómeno transitorio de parálisis facialipsilateral asociada a un aumento de presión en el oído medio durante el ascenso, subsiste porsolo una hora. Durante el ascenso, la porción horizontal del nervio facial es comprimida por lasobrepresión en el oído medio, esto ocurre porque existe alguna dehiscencia o grieta del canalóseo del nervio facial que corre a lo largo de la pared media del oído medio. Incluso puede quesin haber dehiscencias con una sobrepresión se produzca una entrada de burbujas a través delcanal del nervio de la cuerda timpánica. La conducta a seguir es la prevención del Barotraumadel Oído Medio.


P á g i n a | 51

Barotrauma de senos paranasales

El barotrauma de senos paranasales o sinusal es la segunda patología más frecuente en el buceodeportivo, después de los problemas óticos. Se produce por la diferencia de presión que segenera durante la inmersión entre las cavidades de los senos paranasales y el medio ambiente,debido a una mala permeabilidad de los canales de ventilación y drenaje de los senos, llamadosostium. Afecta principalmente a los senos frontales, seguidos de los maxilares.Es más frecuente durante el descenso (barotrauma por mecanismo implosivo) que durante elascenso (barotrauma por mecanismo explosivo).

Todas aquellas situaciones que comprometan la ventilación de los senos paranasales puedenpredisponer a sufrir un barotrauma sinusal durante una inmersión, tales como los procesoscatarrales y alérgicos, la rinitis crónica con o sin pólipos o algunas desviaciones del tabiquenasal.

La sintomatología característica del barotrauma sinusal es el dolor local (cefalea frontal y/omaxilar) y la epistaxis o sangrado nasal, y suele comenzar durante la inmersión.

Las complicaciones son poco frecuentes, y generalmente se relacionan con salida de aire apresión hacia espacios circundantes, por rotura de alguna pared de los senos paranasales oporque ésta estuviese previamente dehiscente, como en el caso de algunas malformaciones o decirugías previas. Así, se podría producir escape de aire hacia el tejido celular subcutáneo de lacara, produciendo un enfisema subcutáneo, generalmente palpebral, caracterizado por el edema,la crepitación y el hematoma de la zona. Otras complicaciones, como la neumoórbita o elneumoencéfalo son muy poco frecuentes, y suelen estar relacionadas con cirugía endonasalprevia.El tratamiento del barotrauma sinusal es fundamentalmente médico, a base de vasoconstrictores,corticoides y antibióticos, y rara vez requieren tratamiento quirúrgico, el cual, sin embargo sípuede ser necesario para corregir algunos factores predisponentes, como algunas desviacionesdel tabique nasal o las poliposis nasosinusales.

Para prevenir los barotraumas sinusales, se evitará bucear en situaciones de congestión uobstrucción nasal. En algunas ocasiones, puede ser aconsejable el lavado de fosas nasales y lautilización de descongestionantes nasales previos a la inmersión.

Barotrauma dentario: Barodontalgia y Odontocrexis

La barodontalgia es el dolor dentario ocasionado por los cambios de presión ambiental.

En ocasiones las piezas dentarias, especialmente las que presentan caries o las que han sidoobturadas, pueden contener algo de aire en su interior: los cambios de presión y volumenexperimentados por este aire durante una inmersión podrían originar compresión de la raíznerviosa sensitiva del nervio, lo que unido a otros factores, como el descenso de temperatura, oel posible embolismo en la pulpa dentaria serían causa de la barodontalgia. Esta situación ocurrecon mayor frecuencia en los dientes anteriores que en los posteriores y en los superiores que enlos inferiores.

Además, durante la descompresión que se produce en el ascenso, el aumento de volumen deaire que pudiera haber quedado atrapado en el interior de la pieza dentaria durante la inmersión,podría dar lugar a la rotura de la misma, especialmente si ésta no se encuentra en perfectoestado. Esto se conoce como odontocrexis.

Para evitar esta situación se recomienda a los buceadores el mantenimiento de una buena saludbucodental, con las revisiones periódicas que sean necesarias en cada caso.


P á g i n a | 52

Referencias Bibliográficas:La base de este artículo se basa en la siguiente publicación:Barotraumatismos de oído y otros trastornos otológicos relacionados con el buceo. Marité García Llano, Denia Guinart Gutiérrez, Rafael Castellanos Gutiérrez.


P á g i n a | 53

ORGANISMOS MARINOS RESPONSABLES DE ACCIDENTES DURANTE LAPRÁCTICA DE ACTIVIDADES SUBACUÁTICAS. CARACTERÍSTICAS,

SINTOMATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DE URGENCIA.

ANTONIO S. ORTIZ CERVANTESDEPARTAMENTO DE ZOOLOGÍA Y ANTROPOLOGÍA FÍSICA.UNIVERSIDAD DE [email protected]

El incremento de las actividades deportivas y profesionales en el entorno marítimode la península Ibérica y otros mares del planeta ha provocado un aumento de los casos de accidentes con organismos considerados como peligrosos en el ambiente marino, tanto en superficie como durante la práctica de las actividades subacuáticas.

El adecuado conocimiento de los diferentes grupos de organismos marinos, que provocan lesiones y heridas que pueden llegar a ser graves y provocar la muerte, es imprescindible para evitar los posibles accidentes. La detección de las causas permite actuar frente a estas emergencias de la manera más adecuada para minimizar sus efectosen un medio acuático hostil para el ser humano.

Las palabras tóxico, venenoso, ponzoñoso son consideradas como sinónimos. Sin embargo, tóxico hace referencia a aquellas substancias que producen un daño al ingerirlas, mientras que veneno hace referencia a aquellas que penetran por vía sanguínea. Por ejemplo, el veneno de las serpientes al ser ingerido se inactiva mientras que la secreción de la piel de los anfibios es tanto veneno como tóxico.

Las toxinas de los peces son las escombrotoxinas, las tetradontoxinas y las ciguanotoxinas (dinoflagelados).

ELASMOBRANQUIOS Y TELEÓSTEOS

Los peces pueden ser peligrosos dependiendo del tipo de lesión:

- Mordedura: tiburones, barracudas, pirañas, morenas, etc.- Intoxicación alimentaria: tetrodóntidos, atunes, marisco, etc.- Espinas inoculadoras de veneno: rascasas, arañas, rayas, etc.- Descargas eléctricas: torpedos, siluros y anguilas.

Las dos primeras posibilidades son tratadas de forma diferente a las del resto de las lesiones producidas por peces. En el caso de las mordeduras como un traumatismo y en el segundo caso como una intoxicación gastrointestinal. Las otras dos pueden ser estudiadas dependiendo del grupo de organismos que las produzcan.

Las especies de peces con capacidad de inocular sustancias venenosas por medio de estructuras punzantes son:

Escorpenas, peces pavo y peces piedra: Son peces poco aficionados a nadar y que se mimetizansobre los fondos rocosos y coralinos. Permanecen inmóviles para capturar a sus presas que sonatraídas mediante órganos especializados. Se encuentran en todos los mares.

Peces poco aficionados a nadar y que se mimetizan sobre los fondos rocosos y coralinos.Permanecen inmóviles para capturar a sus presas que son atraídas mediante órganos especializados.Se encuentran en todos los mares.


P á g i n a | 54

Se reconocen tres familias: Scorpaenidae, Pteroiidae y Synanceiidae, siendoestos últimos los más venenosos.

A.- Scorpenidae: Comúnmente conocidos como peces escorpión. En nuestrascostas destacan Scorpaena scrofa (cabracho), S. notata (escórpora), S. porcus (rascacioo rascasa).

Los pinchazos se producen con los radios espinosos de la aleta dorsal que estánasociados a glándulas venenosas al igual que los radios de las aletas pélvicas y analpero no en las pectorales. También poseen espinas sobre los opérculos y las órbitasoculares.

La toxicidad persis-tedespués de la muerte delpez por lo que serecomienda seguir ma-nejándolos con pre-caución.

Efecto leve pero do-loroso durante horas o días,fácil infección einflamación. La toxina seinactiva por calor(termolábil).

B.- Pteroiidae: Comúnmente conocidos como peces pavo, escorpión, león, cobra,dragón, cebra, etc. Los más conocidos son los géneros Pterois y Dendrochirus quehabitan las aguas del mar Rojo y del Indopacífico.

Las glándulas venenosas se encuentran en los radios largos de las aletas dorsales,pelvianas y anal. El veneno es muy activo con proteínas citotóxicas y neurotóxicas muyinestables y termolábiles. Su efecto es de intenso dolor que irradia por el miembroherido una hora después de producido como máximo. Luego se produce un edema localy leve necrosis, fácil infección y retraso de la cicatrización. Ocasionalmente se puedeproducir dificultad respiratoria, convulsiones y parada cardiopulmonar.

C.- Synanceiidae: Comúnmente conocidos como peces piedra (Synanceja sp.)viven sobre los fondos rocosos del Indopacífico donde se mimetizan totalmente con elentorno llegando incluso a crecer algas sobre su superficie.


P á g i n a | 55

El veneno es inoculado por medio de 12 ó 13 afiladas y robustas púas en la aletadorsal, 3 en la anal y 2 en la pélvica con glándulas venenosas. El veneno es similar alde las cobras con cito y neurotoxinas. Se produce la muerte a las 2 horas. La intensidaddel envenenamiento depende de la dosis y del número de espinas clavadas. Una solapuede producir parálisis y ahogamiento. Si no se produce la muerte la sintomatología esvómitos, espasmos intestinales, arritmias cardiacas, parálisis muscular, convulsiones,coma y parada cardiorrespiratoria. La curación de la herida es lenta (meses).

Peces víbora o arañas: Estos peces pertenecen a la familia Trachinidae y estándistribuidos por Europa y el norte y oeste de Africa. Los más comunes son Trachinusvipera (pez víbora), T. lineatus (salvariego o faneca brava), T. draco (pez escorpión) yT. araneus (pez araña). Pueden variar entre 10-40 cm de longitud y alcanzar 2 Kg.viviendo sobre fondos arenosos donde se entierran dejando visibles los ojos y la aletadorsal.

Estos peces presentan entre 5 y 7 radios en la aleta dorsal con un tegumentoglandular con veneno que también aparece en las púas de los opérculos. El veneno escito y neurotóxico permaneciendo activo después de la muerte del animal einactivándose por calor. Produce dolor intenso que irradia en el miembro afectado quese va durmiendo, palideciendo e inflamando (edema). En algunos casos se producedificultad respiratoria, visión borrosa, convulsiones e incluso muerte por paradacardiorrespiratoria. Tendencia al shock anafiláctico.


P á g i n a | 56

Peces sapo o rata: Pertenecen a la familia Uranoscopidae que cuenta con 25 especies.En Europa está Uranoscopus scaber que alcanza 30 cm de longitud y presenta aguijonesvenenosos en los opérculos. El veneno causa dolor e inflamación local y a vecesalteraciones cardiorrespiratorias transitorias. Algún caso raro de muerte.

Rayas: La mayoría no son peligrosas a excepción de aquella que presentan aguijones endiferentes posiciones con mucosidad tóxica. No son agresivas pero al pisarlas puedenagitar la cola. El veneno se inactiva a altas temperaturas y se compone por 10aminoácidos diferentes, serotonina, nucleotidasa y fosfodiesterasa.

Las familias con veneno son de menor a mayor grado:

e. Gymnuridae: Presentan un aguijón corto. Son las rayas mariposa (Aetoplateaspp., Gymnura spp.). Son raras en el Mediterráneo.

f. Myliobatidae: Son las rayas murciélago o águilas marinas (Myliobatis aquila,Pteromylaeus bovinus). Se encuentran en el Mediterráneo y en el Atlántico.

g. Dasyatidae: Son conocidas como pastinacas, chuchos, rayas de espina. EnEuropa se conocen Dasyatis pastinaca, D. violacea, D. centroura. La especie másgrande corresponde a la raya gigante de Australia (D. brevicauda) que alcanza300 Kg. y el aguijón 40 cm de longitud, siendo importante tanto la herida como elveneno. Muchos accidentes en America, SE Asia y Japón.

h. Urolophidae: Los urolópidos o rayas redondas son altamente peligrosas. Seencuentran en el Indopacífico, Caribe, California, Panamá y Amazonas.


P á g i n a | 57

Gymnuridae Myliobatidae

Dasyatidae Urolophidae

La punción con los aguijones de las rayas es dolorosa aumentando después de 30-60 min. y pudiendo persistir hasta dos días. Produce edema, infección y gangrena. En elinterior de la herida pueden quedar astillas o restos de la vaina epitelial que deben serextraídos. Puede haber calambres, parálisis musculares transitorias del miembro herido,náuseas, vómitos, bradicardia e hipotensión arterial. Algún caso mortal por infeccionessecundarias y gangrenas por accidentes mal atendidos.


P á g i n a | 58

Tratamiento de las lesiones producidas por peces con venenos

Generalmente no vemos al animal pues se mimetizan con el entorno o estánenterrados.

Los venenos son altamente citotóxicos, causan dolor y edema pudiendo provocarinvalidez y ahogamiento. El procedimiento a seguir sería:

- Constatación de la picadura e identificación del organismo:

1. 1 laceración más o menos profunda, restos tegumentarios, fragmentosde aguijón o éste aún clavado: RAYA.

2. 1, 2 ó más marcas alineadas: - TIPO ESCORPÉNIDO (fondo rocoso o coralino).- TIPO PEZ VÍBORA o araña (playa de arena).

- Limpieza de la herida. Extracción de los fragmentos, espinas o tegumentosclavados.

Lavar con suero salino o agua de mar para arrastrar cuerpos extraños y si esnecesario una radiografía en el centro asistencial.

Hacer sangrar la herida no siendo apropiado hacer incisiones por una posibleinfección ni torniquetes.

- Aplicación de calor y tratamiento del dolor.

Las toxinas son termolábiles y se inactivan por calor al sumergir el miembroen agua caliente (45ºC) durante 30-60 min. o al aplicar compresas oirrigaciones calientes sobre la cara o el tronco.

Administrar analgésicos pero no derivados morfínicos pues deprimen loscentros respiratorios.

Hacer reposar el miembro y algo elevado para relajarlo. No aplicar hielo.

En el caso de punciones por el pez piedra el tratamiento implica la utilizacióndel antídoto específico.

- Complicaciones infecciosas se pueden prevenir con lavados adecuados, punciónde vesículas para evitar la concentración bacteriana y suministrar algúnantibiótico como profilaxis. En personas alérgicas administrar antihistamínico(Urbasón) en cantidad de 8 mg.


P á g i n a | 59

Peces eléctricos: La mayoría de los peces que disponen de estos mecanismos soninofensivos para el hombre y los utilizan para la defensa y la depredación. Los máspeligrosos son la anguila (Electrophorus electricus) y el siluro (Melapterurus electricus)que se encuentran en el Amazonas y en los lagos de África central, respectivamente.

Otros peces con órganos eléctricos son las tremielgas, tembladeras o pecestorpedo de las que se conocen 40 especies repartidas por todo el mundo y que estánemparentadas con las rayas. En nuestras costas están el género Torpedo que llegan hasta2 m, 90 Kg y producen descargas de 200 v. que provocan aturdimiento, inmovilizacióny ahogamiento.

Morenas y otros peces: La especie más común es Muraena helena. Su mordedura noes venosa según estudios recientes pero es difícil liberar el mordisco. Se infectan confacilidad. Suelen ser poco agresivos y generalmente son amistosos.

Otros peces potencialmente peligrosos son los cótidos como el escorpión marino(Tarulus bubalis) y el escorpión común (Myxocephalus scorpius), y los dragoncillos opeces lagarto (Callionymus spp.) que se pueden encontrar en el Atlántico y en elMediterráneo.

SERPIENTES MARINAS

Las serpientes marinas están incluidas en la familia Elapidae dentro de lasubfamilia Hydrophiidae con alrededor de 60 especies distribuidas principalmente enlas desembocaduras de los ríos y en los arrecifes coralinos del Indopacífico. Midenentre 0.5-2.5 m y son proteroglifos (colmillos cortos y anteriores). Unas son conocidascomo búngaros marinos o serpiente de mar listada (Laticauda spp.).


P á g i n a | 60

Su veneno es muy potente paraevitar que los peces escapen y seescondan al ser mejores nadadores. Tieneefecto neurotóxico sin dolor en elmordisco. Efecto miotóxico condestrucción de fibras musculares conmioglobinuria y fracaso renal agudo.

Los dientes no atraviesan el traje deneopreno pero sí los de lycra. Se conocenpocos casos mortales ya que solo sonagresivas durante la época deapareamiento siendo más peligrosos losencuentros acci-dentales en las aguasturbias de la desembocadura de los ríos.

GUSANOS MARINOS

Pertenecen a los poliquetos y se caracterizan por presentar cerdas o penachosespinosos en la superficie. En algunas especies del Indopacífico y Caribe las cerdas sonhuecas y tienen veneno (Lepidonotus spp., Chloeia spp., Hermodice spp., etc).Producen un dolor y picor intenso durante horas. A veces edema local yadormecimiento.

En nuestras costas podemos encontrar a Aphrodite aculeata y Hermione hystrixque presentan cerdas como agujas que causan dolor pero sin sustancias venenosas.

Por su mordedura al presentar fuertes mandíbulas destacan Nereis sp., Eunicespp. (gusanos de sangre), Glycea spp.. Estos dos últimos producen dolor, inflamación yprurito.

MOLUSCOS: GASTERÓPODOS Y CEFALÓPODOS

El grupo de moluscos gasterópodos más importante por su peligrosidadcorresponde a los conos (Conus spp.) con más de 400 especies en todos los mares delplaneta. En el mar Mediterráneo existe una sola especie pequeña y poco venenosa(Conus mediterraneus). Presentan un aguijón conectado a una glándula con un venenomuy potente para evitar que la presa huya. La conotoxina es depresora del sistemanervioso central y con efecto hemolítico, no inactivándose por calor o por cocción. Elefecto varía según la especie produciendo parestesias periorales, debilidad y parálisismuscular transitoria, dificultad de deglución y fonación, dificultad respiratoria,hipotensión arterial, convulsiones e, incluso, muerte por parálisis diafragmática. Lonormal es la recuperación en 1 ó 2 días.

Las especies más conocidas son Conus geographus, C. tulipa, C. terebra, etc.siendo muy difícil diferenciarlos pues sus colores están ocultos por una membranadenominada periostraco.


P á g i n a | 61

Tratamiento de las punciones con conos tropicales

Solo en el caso de los conos tropicales con fuerte venenos neurotóxicos queproducen parada cardiorrespiratoria y muerte.

- Hacer sangrar la punción abundantemente para eliminar veneno. Si se disponede una cuchilla quirúrgica esterilizada hacer un corte de 5-6 mm de longitud y2-3 mm de profundidad para evitar dañar algún vaso sanguíneo.

- Extraer el aguijón con unas pinzas evitando exprimirlo.- Realizar un torniquete entre la picadura y la raíz del miembro afectado que se

deberá aflojar regularmente. El mismo efecto se consigue con una banda queoprima a una compresa doblada y aplicada directamente sobre la lesión, noprecisando ser aflojada.

- Inmovilización de la extremidad y reposo. Traslado del herido a un centrohospitalario. La muerte no es rara. No existe antídoto.

En relación con los cefalópodos, los pulpos, teóricamente, poseen una salivavenenosa que produce escaso dolor y edema típico. También se ha descrito granulomaanular.

Solamente del pulpo de manchas azules de Australia, Indonesia y Filipinas(Hapalochlaena maculosa y H. lunulata) se conoce casos mortales en submarinistas. Lamordedura es poco dolorosa apareciendo 5-10 min. después los síntomas con dificultadrespiratoria progresiva y muerte por parada del diafragma y músculos ventilatorios a las2-3 horas. La neurotoxina no forma anticuerpos por lo que no se conoce antídoto.

Las picaduras de pulpos de manchas azules se tratan de idéntica forma.


P á g i n a | 62

EQUINODERMOS

Los erizos se caracterizan por la capacidad punzante de sus espinas, aunquealgunos tropicales como los erizos de fuego son venenosos. Estos presentan espinassecundarias con una esfera apical con veneno (géneros Asthenosoma y Areosoma delIndopacífico)

Los géneros Toxopneustes y Tripneustes del Indopacífico y Caribe presentanespinas primarias planas y pedicelarios globígeros con glándulas de veneno queprovocan intenso dolor y entumecimiento del miembro afectado, y si se adosan más de15-20 pedicelarios provoca parestesias, parálisis musculares transitorias, hipotensiónarterial y dificultad respiratoria pero no la muerte.

El género Diadema se caracteriza por presentar largas púas huecas aserradas (>20cm) con substancias tóxicas que penetran en la piel rompiéndose en el músculo o en lasarticulaciones precisando cirugía para evitar la infección, periostitis y sinovitis. Seencuentra en el Indopacífico y Caribe.

En el Mediterráneo y en la zona atlántica adyacente nos encontramos especies deerizos comunes como Arbacia lixula y Paracentrotus lividus, y destacaCentrostephanus longispinus que presenta largas espinas sin veneno.

Entre las estrellas de mar solo se conoce un género peligroso, Acanthaster, queposee 13-16 brazos con espinas cubiertas de una capa mucoide tóxica. Provocan dolor,irritación de la piel y un poco de edema. Pueden atravesar el traje de neopreno. Seencuentran en el Indopacífico, mar Rojo y California.

Tratamiento de las punciones por erizos

Según el tipo de herida distinguimos si está producida por:

15. Pedicelarios: - Quitarlos con pinzas pues siguen liberando veneno.

Aplicar vinagre para alivio del dolor o inmersión en agua caliente (45ºC)durante 30-60 min.

Desinfectar y aplicar un corticoide tópico. En personas sensibilizadas seproducen reacciones alérgicas que se tratan con antihistamínicos ycorticoides.

16. Espinas asociadas a veneno: Si se clavan más 15-20 se produce hipotensiónarterial y dolor. Extraer las púas sin utilizar disolventes orgánicos pues sepueden producir daños tisulares superiores. Punciones más internas requieren


P á g i n a | 63

de radiografías y cirugía. Si la espina se ha introducido entre las articulacionesse tiene que entablillar el miembro.

CELENTÉREOS Y PORÍFEROS

Medusas: Las medusas son organismos de vida libre y su nombre alude a los tentáculosgeneralmente provistos de células urticantes o nematocistos que cuelgan debajo de laumbrela. La diferente gravedad de las picaduras depende de la cantidad de nematocistosque tengan en los tentáculos y la capacidad de penetración en la piel.

En nuestros mares viven varias especies que entrañan cierto peligro comoPelagia noctiluca que posee un veneno bastante activo y numerosos nematocistos ensus tentáculos por lo que causa un fuerte dolor y sensación de quemazón al rozarlos,dando lugar a una sintomatología muy generalizada con náuseas y vómitos, parálisis ycalambres musculares o dificultad respiratoria. Las perdidas de conocimiento e inclusomortales son raras aunque posibles. Otras medusas peligrosas en el Mediterráneo son elacalefo radiado (Chrysaora hysoscella), el aguacuajada (Cotylorhiza tuberculata) y laortiga marina o aguamala (Rhizostoma pulmo) que solo producen cuadrosdermatológicos leves de urticaria y prurito.

Pelagia noctiluca Cotylorhiza tuberculata

Las más peligrosas son las denominadas cubomedusas o avispones marinospropias de las aguas tropicales. Son casi transparentes, pequeñas (inferior a 10 cm sintentáculos) con tentáculos poco numerosos que pueden alcanzar el metro de longitud.Pueden provocar la muerte del individuo como el avispón de Australia (Chironexfleckeri). Otros como Chyropsalmus quadrigatus, C. quadramanus y Chirodropusgorilla están extendidos por el Indopacífico, costa atlántica de Sudamérica y Caribe.Pueden causar la muerte por fallo respiratorio o por colapso cardiovascular. El dolor estan intenso que puede provocar un shock neurógeno con riesgo de inmovilización yahogamiento.

Las medusas de los géneros Tamoya y Tripedalia son muy peligrosas y producendermatonecrosis, heridas persistentes y cicatrices indelebles en la piel. Las especiesCarybdea alata y C. rastoni se encuentran por el Atlántico Sur y el Caribe hasta elIndopacífico. En el Mediterráneo podemos encontrar Carybdea marsupialis.


P á g i n a | 64

Fisalias: Las fisalias, comúnmente conocidas como fragatas portuguesas, son coloniasde hidrozoarios que están reunidos formando tentáculos de más de 40 metros bajo unaestructura flotante (neumatóforo). Los tentáculos están repletos de pólipos connematocistos que se disparan al contacto o cambio de las condiciones físico-químicasdel medio. Estos animales tienen vida errante y proceden de aguas tropicales ytempladas, pero son transportadas por las corrientes marinas hasta las costas del marMediterráneo y del océano Atlántico.

El veneno es neuro, cardio y citotóxico produciendo un fuerte dolor que puedecausar un shock neurógeno y provocar el ahogamiento. La toxina nematocística causahipotensión arterial, taquicardia, arritmias, calambres musculares, dificultad respiratoriapor parálisis del diafragma e incluso muerte por parada pulmonar y colapsocardiovascular. Pueden solaparse síntomas anafilácticos. La gravedad depende de lasuperficie corporal en contacto con los tentáculos. Las heridas desarrollan vesiculacióny necrosis, y el veneno permanece activo después de la muerte del animal.

Estos animales proceden de aguas tropicales y templadas pero son llevadas muylejos por las corrientes marinas hasta las costas del Mediterráneo y del Atlántico.

Fisalia o fragata portuguesa Coral de fuego (Millepora)

Algunas especies de hidroideos fijos del Mediterráneo son también peligrosascomo Halocordyle disticha, Eudendrium racemosum, Plumularia tecuda yAglaophenia pluma que forman colonias de aspecto plumoso pudiendo confundirse congorgonias o algas y que al rozarlas causan dolor y lesiones cutáneas pruriginosas quepersisten varios días.

Un grupo de hidroideos, denominados falsos corales y que pertenecen al géneroMillepora, provoca muchos accidentes en los mares tropicales al ser confundidos conlos verdaderos corales.

Corales y anémonas: Generalmente son inofensivas pero extremadamente abrasivaspudiendo los arañazos y golpes infectarse con facilidad. Esto se debe al quedar adheridotrozos de pólipos, proteínas de los mismos, espículas de las esponjas superficiales, etc.provocando infecciones supurantes de la piel o piodermitis por bacterias marinas.

El contacto con las anémonas y actinias puede producir prurito y lesiones deurticaria que remiten fácilmente. Anemonia sulcata, Actinia equina, Alicia miriabilis oAdamsia spp. provocan picor, eritema y leve edema si se roza con la piel fina o con lasmucosas.


P á g i n a | 65

Las anémonas del género Sagartia son más peligrosas pues poseen en sustentáculos unas verrugas donde acumulan un mayor número de nematocistosprovocando una dolorosa picadura que puede producir dermatitis y ulceras crónicas.

Esponjas: En nuestras costas no existenesponjas peligrosas di-rectamente, peroindirectamente algunas pueden causardermatitis por contener substancias comola halitoxina y el ácido okadaico que sonirritantes para la piel. Además, lasespículas calcáreas y silíceas pueden sermuy abrasivas y provocar dermatitispruriginosas alérgicas en muchasocasiones por los celen-téreos que lascolonizan y que poseen células urticantes.Un ejemplo es la enfermedad de lospescadores de esponjas que es unadermatitis crónica de base alérgica, comoun eczema de contacto, que afecta sobretodo a las manos.

Las especies venenosas son típicas de aguas cálidas o tropicales como Fibulia nolitangere, comúnmente conocida como esponja no-me-toques o bollo venenoso. En las costas orientales de Estados Unidos y del Caribe están la esponja de fuego (Tedania ignis) y la esponja musgo rojo (Microciona prolifera). El contacto con ellas produce quemazón y dolor inmediatos, con edema local y posterior vesiculización de la zona queduran entre tres y siete días. A veces con fiebre, escalofríos y calambres musculares. Se ha descrito también con descamación de la piel, eritema multiforme y la aparición de artralgias en las articulaciones próximas a la lesión.


P á g i n a | 66

Tratamiento en el caso de anemonas, corales de fuego y medusas

Tratamiento para las que provocan reacciones dermatológicas leves:

- Lavar con vinagre o alcohol isopropílico 60%.- Retirar con esparadrapo o cinta adhesiva las espículas clavadas.- Aplicar un corticoide tópico y realizar una desinfección regular. Utilizar

anthistamínicos para reducir el picor.

Tratamiento en el caso de fisalias y cubomedusas

En el caso de fisalias y cubomedusas se producen envenenamientos graves conparada cardiaca, depresión respiratoria, hemólisis y fracaso renal con lesiones cutáneasimportantes, ulceradas y con necrosis superficial. Se pueden producir reaccionesalérgicas y shock anafiláctico. El intenso dolor puede provocar shock neurógeno yahogamiento.

- Reducir la descarga de nematocistos lavando con vinagre, alcohol isopropílicoo con agua de mar. Nunca con agua dulce, alcohol etílico, bebidas alcohólicas,aceite, gasolina u otros productos. No frotar con toallas, papeles o arena.

- Despegar los tentáculos con una pinzas, manejarlos con guantes y cuidar queno se depositen sobre el dorso de la mano pues atraviesan los guantesquirúrgicos.

- Calmar el dolor con hielo o analgésicos. Evacuar al accidentado en caso depicaduras extensas.

Si se produce dermatonecrosis, las lesiones se deben de tapar con apósitosestériles y un corticoide intramuscular durante tres días.


P á g i n a | 67

Tratamiento de accidentes con corales

Los cortes, abrasiones o rasguños con corales se infectan fácilmente y producenpiodermitis que retrasan la cicatrización.

I. Lavarlos con suero salino, agua oxigenada pues el burbujeo puede sacar lasespículas.

II. Desinfectar con yodo 1 ó 2 veces al días y cubrir con un apósito estéril.

Las heridas más profundas deben de ser bien lavadas y suturadas con coberturaantibiótica.

Para saber más sobre el tema:

Bibliografía recomendada.

Bergbauer, M, Myers, R.F. & Kirschner, M. 2009. Guía de animales peligrosos marinos.Omega, Barcelona. 384 pp.

Díaz, J.H. 2006. Color Atlas of Human Poisoning and Envenoming. CRC Press, Boca Ratón. 537 pp.

Curso de Formación Sanitaria en Actividades Subacuáticas. Manual del alumno. Lesiones por seres vivos en actividades subacuáticas. pp: 207-218. Instituto Socialde la Marina, Madrid.

Hoffman, R.S. y otros. 2007. Goldfrank’s Manual of Toxicologic Emergencies. McGraw-Hill Medical, New Cork.

Sancho Fuertes, R. 1995. Accidentes producidos por la fauna mediterránea. En: Medicina subacuática e hiperbárica. 3ª edición. (F. Gallar, ed.). pp: 367-384. Instituto Social de la Marina, Madrid.

Ortiz, A.S. 2011. Accidentes provocados por organismos marinos. Características, sintomatología y terapéutica de urgencia. XIII Curso de Prevención y Tratamientode los Accidentes de Buceo. Resúmenes y Presentaciones. (Antonio S. Ortiz, ed.). pp: 57-67. Nausicaä, Murcia.

Valledor de Lozoya, A. 1994. Envenenamientos por animales. Animales venenosos y urticantes del mundo. Díaz de Santos, Madrid. 342 pp.


P á g i n a | 68

BAROTRAUMA PULMONAR

DR. MANUEL SALVADOR MARÍNJEFE UNIDAD DE TERAPÉUTICA HIPERBÁRICA HGUCS

El Barotrauma Pulmonar Explosivo –en adelante BP- con Embolismo ArterialGaseoso –EAG- es después del ahogamiento la causa más frecuente de fallecimientode un buceador, se le conoce también como Sobrepresión Pulmonar o HiperpresiónIntratorácica, pero estos términos me parecen menos acertados.Ha habido BP desde que el hombre aprendió que para respirar, los buzos debíanrecibir el aire a la misma presión ambiental a la que se encontraban, y que comoVds. saben esa presión aumenta aproximadamente en un ATA cada 10 metros deprofundidad, lo que resulta en una rápida disminución de los volúmenes aéreos,sobre todo en los primeros y aparentemente más “inofensivos” metros de lainmersión.

Esta regla se invierte cuando el buzo asciende a superficie o a una cota menor, encuyo caso el aire contenido en sus pulmones se expande, tanto más rápidamentecuanto más cerca estamos de la superficie, superando ampliamente la capacidad denuestros pulmones, y si no lo exhalamos adecuadamente o intentamos retenerlonos provocará el temido BP.


P á g i n a | 69

El desconocimiento de estas variaciones volumétricas es causa de gravesaccidentes en buceadores en apnea que no han sido entrenados para bucear con unequipo autónomo, y un buen día tienen oportunidad de tomar aire en profundidad.

Un buceador entrenado sabe ascender a una velocidad adecuada y sabe quedurante ese trayecto debe permitir que salga el exceso de aire que contienen suspulmones manteniendo en todo momento la vía aérea abierta, pero el apneísta notiene ese hábito y por eso puede sufrir un BP si un buceador poco experimentadose topa con un apneísta y le permite respirar de su equipo.Es muy importante que el buceador que emplea un equipo autónomo respire connormalidad, es decir, como si se encontrase fuera del agua, intercambiando elvolumen corriente –VC o Tidal- más o menos 500 ml cada 4 o 5 segundos, sinllenar en exceso sus pulmones y dejando así un espacio, que se denomina VolumenInspiratorio de Reserva y por sus siglas en inglés IRV.


P á g i n a | 70

Respirando de esta forma siempre tendremos un espacio “colchón” que nosprotegerá de sufrir un barotrauma pulmonar en el caso de que inadvertidamente opor acción de una corriente disminuya bruscamente la profundidad a la que nosencontramos.Debemos tener en cuenta que según estudios experimentales, una presiónadicional de sólo 70 mm Hg, que equivale a un metro de profundidad, es capaz deprovocar un desgarro en unos pulmones llenos de aire al completo, aunque hay unfactor individual, que es la elasticidad o “compliance” del tejido pulmonar quepuede ejercer un efecto protector dentro de ciertos límites.Las causas de que un buceador sufra un barotrauma pulmonar

III. Técnica respiratoria defectuosaTécnica respiratoria defectuosao Inspiraciones profundas con pausas de apnea

Retener la respiración al ascendero Voluntariamente por ignoranciao Ascenso descontrolado, pánico

Atrapamiento del aire en el pulmóno Anomalías obstructivas bronquialeso Bullas y quistes pulmonares

De todas estas causas, tiene especial interés la posible existencia de bullas y quistespulmonares, por el riesgo que representan para el buceador.

La existencia de estas bullas o quistes pulmonares es generalmente desconocida para sus portadores, ya que son asintomáticas en la inmensa mayoría de los casos.

Formas de presentación del Barotrauma Pulmonar.

Neumomediastino y enfisemasubcutáneo

o Salida de aire intrapulmonar o Infiltración mediastínica y del

tsc del cuelloo Voz nasal , como los “Pitufos”o Crujido típico al palpar la piel

del cuello


P á g i n a | 71

o Molestias retroesternales o Dolor y disnea si es importanteo Se observa en la Rx, si es pequeño sólo en el TACo Tto. sintomático y O2, se reabsorbe en un par de días

Neumotóraxo Salida de aire intrapulmonar o Infiltración pleural y mediastínica o Dolor y disneao Mortal en estallidos masivoso Tto. drenaje pleural con sello de agua


P á g i n a | 72

Embolismo Arterial Gaseosoo Burbujas de aire pulmonar circulando en la sangreo A través de vasos lesionadoso Embolias gaseosas a distanciao Pueden ser causa de muerte súbita –coronarias-.o Lesiones en Sistema Nervioso Central –hemi o tetraplejias- y a veces

también en la médula espinal –paraplejias-.

El Barotrauma pulmonar puede dar tanto clínica de signos respiratorios comoneurológicos si se acompaña de Embolismo Arterial Gaseoso, vamos a ver lafrecuencia de presentación de estos signos y el Diagnóstico Diferencial con laEnfermedad por Descompresión, aunque debemos tener presente que losaccidentes Disbáricos más graves son aquellos en los que a un BarotraumaPulmonar con Embolismo Arterial Gaseoso se suma una Enfermedad porDescompresión.


P á g i n a | 73

Para realizar el Diagnóstico Diferencial entre una BP con EAG y una ED deberemosrealizar una recogida de datos, bien del accidentado o de los compañeros, acercade las características de la inmersión, profundidad y tiempo de la misma,incidentes, momento y cronología de aparición de los síntomas … .Pero hay algunaspistas que pueden ayudarnos a diferenciar entre ambos procesos, y se exponen acontinuación:


P á g i n a | 74

El tratamiento del Barotrauma Pulmonar NO ES la recompresión en CámaraHiperbárica, que no es necesaria y agravaría probablemente el cuadro clínico,PERO si el BP se asocia a un Embolismo Arterial Gaseoso con afectaciónneurológica, entonces hay que recomprimir obligatoriamente al accidentado, yestar preparado para tratar las posibles complicaciones que se pudieran presentar.

El tratamiento inicial específico del Buceador accidentado es el mismo para todos los casos, debemos realizar la RCP si fuera necesario, abrigarlo, y administrarle oxígeno normobárico y líquidos si está consciente.


P á g i n a | 75

Después nos plantearemos el traslado, ¿Dónde debemos trasladarlo?

Las tablas de tratamiento para una EAG tienen diferentes características a lasdiseñadas para el tratamiento de una ED, y la principal es que inicialmente serecomprime al buzo a 4 o 6 ATA con el fin de reducir al máximo el tamaño de losaeroémbolos causantes de los signos neurológicos. Las más utilizadas son la TablaUSN 6ª y la COMEX 30.


P á g i n a | 76

Otros tipos de Barotrauma PulmonarDentro de los BP hay dos casos que no ocurren en buceadores, sino en personasque al no tener conciencia de que están respirando aire comprimido, estánexpuestos a sufrir un BP con EAG, el menos conocido de ellos es el BarotraumaPulmonar del ocupante delautomóvil sumergido.

A todos se nos ha explicado, que sinos ocurriese ese tipo de accidente,debemos tener calma ya que nopodremos abrir la puerta hasta que elagua se haya filtrado en el interior delhabitáculo, y la presión se hayaigualado con la del exterior, en esemomento la puerta podrá abrirse.


P á g i n a | 77

Lo que no se nos ha explicado, y por ello la gente lo ignora, es que al filtrarse elagua, la presión del aire en el interior llegará a igualar a la de la profundidad, y quela última bocanada que tomará la persona atrapada es de aire comprimido, por loque al dirigirse a la superficie aguantando la respiración sufrirá un BP conprobable EAG de funestas consecuencias, como se ha podido comprobar en muchosde estos accidentes, con síntomas incomprensibles para los sanitarios implicadosen el rescate.

El otro caso particular de BP es el conocido como “escape de submarino”.Si un submarino quedase varado en el fondo, y no hubiese posibilidad de rescatar asus tripulantes por otros medios, aquellos deberían abandonar el submarino através de una esclusa y nadar hacia la superficie.La esclusa es un compartimento que podemos asimilar a un automóvil sumergido,ya que en el interior de un submarino la presión es la habitual al nivel del mar, lostripulantes tienen que introducirse en un habitáculo, y después de cerrar lacompuerta detrás de ellos tienen que esperar que el agua entre hasta que laspresiones se igualen, entonces la puerta exterior se abrirá, tomarán la últimabocanada de aire y se dirigirán hacia la superficie ayudados por la flotabilidad delchaleco, pero si no saben ir expulsando el exceso de aire correctamente,probablemente morirán en el intento.


P á g i n a | 78

--------------------------------------------------------------------------------------------------------ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA ENFERMEDAD

DESCOMPRESIVA

AGUSTÍN OLEA GONZÁLEZCentro de Buceo de la Armada

Introducción.-

La práctica del buceo somete al buceador a unas condiciones medioambientales y físicasespeciales y que en la mayoría de los casos pueden suponer la aparición de algunaspatologías específicas. Dentro de estos grupos patológicos destaca por encima de todas laenfermedad descompresiva.

La enfermedad descompresiva es una entidad clínica poco frecuente y no muy bienconocida que afecta a todas aquellas personas que se someten a situaciones de cambio depresión, entre estos colectivos destacan los buceadores, los pilotos y los trabajadores queejercen su trabajo bajo situaciones de presión aumentada.

La enfermedad descompresiva fue descrita en 1670 por Robert Boyle el cual sometiendo avíboras a situaciones de cambio de presión observó la presencia de burbujas en el humorvítreo de dichos animales. Los primeros casos en humanos fueron descritos por Triger enlos trabajadores de los cajones de Hinca, utilizados para fabricar o construir los pilares delos puentes, bajo el rio Loira.

De forma genérica se puede definir la enfermedad descompresiva como la presencia deburbujas de gas inerte en el organismo de un sujeto que ha estado sometido a presióndurante un tiempo determinado respirando una mezcla gaseosa con gas inerte (nitrógenoo helio) y que experimenta una reducción suficiente de la presión ambiental.

Durante el buceo respirando una mezcla gaseosa que contenga gas inerte (nitrógeno ohelio) conforme se aumenta la presión a la que se somete el buceador o la profundidad queva alcanzado, mientras el oxígeno de la mezcla respirable se usa para aportar energía alorganismo, el gas inerte experimentará, según la ley de Henry, un proceso de disolución enel organismo. Este gas inerte disuelto será absorbido por el organismo; la cantidad de gasque se absorba dependerá de la constante de solubilidad de dicho gas, de la presión parcialdel gas y del tiempo de exposición.

Una vez que el buceador concluye su actividad e inicia el retorno a superficie, se produciráel proceso inverso; el gas inerte disuelto en el organismo debe transformarse de nuevo engas y ser eliminado por vía respiratoria, esto determinará que la velocidad de ascensodebe ser adecuada y que el buceador debe respetar unos tiempos establecidos por lastablas de descompresión para facilitar este proceso de eliminación del gas inerte. Si porcualquier circunstancia el buceador no respetara la velocidad de ascenso o no respetaralas paradas de descompresión establecidas para cada inmersión, el gas inerte disueltopodría transformarse en gas dentro de los tejidos dando lugar a la aparición de laenfermedad descompresiva.

Distribución de las burbujas de gas inerte.-

Una vez que se forman las burbujas de gas inerte, estas pueden tener múltipleslocalizaciones, pero de forma general podemos establecer que podrán tener un


P á g i n a | 79

distribución tisular o local y sanguínea, en función de su localización se determinará laclínica que presente dicho buceador.

A nivel local o tisular las burbujas formadas se denominan burbujas autóctonas y sepueden formar en cualquier tejido aunque la evidencia muestra que suelen aparecer conmayor frecuencia a nivel de los tejidos grasos; mientras que algunos tejidos como eladiposo pueden tolerar una elevada carga de burbujas sin presentar sintomatología clínicaotros tejidos como la medula espinal presentan una menor tolerancia.

A nivel tisular las burbujas pueden tener un doble origen, venoso o arterial.

Mediante el empleo de técnicas doppler se observó que todo buceo y de formaindependiente a la profundidad alcanzada, del tiempo de estancia en el fondo o de laexactitud de la descompresión efectuada, generaba burbujas de gas inerte. Estas burbujasse eliminaban por vía respiratoria y no ocasionaban ninguna sintomatología clínica; estasburbujas son denominadas burbujas silentes.

Sin embargo puede ocurrir que por diversas circunstancias, como puede ser una excesiva yelevada carga de burbujas o una patología pulmonar o cardiaca, se exceda o se altere lacapacidad de filtración pulmonar lo que ocasionará que las burbujas pasen a territorioarterial y experimenten una distribución de tipo sistémico. Esta distribución intravasculares mas grave que la distribución extravascular ya que además del evidente trastornooclusivo que producen pueden ocasionar a nivel de la interfase sangre-burbuja una seriede reacciones protagonizadas por elementos sanguíneos que agravan la enfermedaddescompresiva y empeoran su pronostico.

Efectos de las burbujas de gas inerte.-

En función de su localización las burbujas pueden presentar diversos efectos.

1.- Efectos locales; caracterizados por la presencia local de las burbujas, estos puedenproducir;

- Efecto masa afectando la arquitectura tisular normal.- Afectando a la microcirculación local.- Interacción burbuja-tejido.- Alteraciones bioquímicas locales.

2.-La presencia de burbujas en territorio sanguíneo pueden desarrollar efectos directos yefectos indirectos. Dentro de los efectos directos destaca sobre todos el efecto obstructivode la burbuja responsable de la aparición de zonas de hipoxia e isquemia en zonas distalesa la obstrucción. Además del efecto obstructivo destaca la afectación de la pared delendotelio vascular con afectación secundaria de la barrera hemato encefálica. Entre losefectos indirectos de las burbujas destacan los efectos inflamatorios, activación delcomplemento y del sistema de coagulación, liberación de tromboxanos y sustanciasvasoactivas y finalmente un aumento de la permeabilidad vascular.

Factores Predisponentes.-

Quizás el factor predisponente mas importante que favorece para la aparición de laenfermedad descompresiva es la omisión total o parcial de la descompresión.

Existen una serie de factores individuales y medioambientales que pueden influir en eldesarrollo de la enfermedad descompresiva; de forma general podemos establecer quecualquier factor que contribuya o favorezca a un inadecuado estado de salud o físico y quesuponga alteraciones de la circulación pone al buceador en riesgo de presentar este tipo de


P á g i n a | 80

patologías. Entre estos factores podemos destacar dos grandes grupos; aquellos factoresen los que existe una evidencia cierta de que su presencia favorece y aquellos factores quepueden incrementar el riesgo de presentarlas.

1.- factores ciertos;

- Ejercicio físico excesivo ya sea antes, durante o después del buceo. Sin embargoexiste evidencia que un ejercicio físico de mediana intensidad durante ladescompresión puede reducir el riesgo de producir enfermedad descompresiva.

- Agua fría.- Una reducida capacidad física.- Edad.- Buceos repetidos.- Vuelo o subida a altitud después de bucear.

2.- Factores probables;

- Deshidratación; ya sea debida a las condiciones medioambientales (altastemperaturas, sudoración excesiva) o aquellas provocadas por sustancias como elconsumo de café o alcohol.

- Obesidad, tabaco, infrecuente exposición hiperbárica, duchas o bañosexcesivamente calientes después del buceo.

- Historia previa de enfermedades descompresivas- Buceo en yo-yo.

Formas clínicas.-

La enfermedad descompresiva es un síndrome clínico con múltiples manifestaciones queaparecen de forma genérica tras el retorno del buceador a superficie tras una estancia maso menos prolongada sometido a presión aumentada.

De forma clásica se establece que el tiempo de latencia desde que acaba la inmersión hastaque aparece la sintomatología clínica esta bien definido, de tal forma que se establece quede forma aproximada mas del 50% de los casos suelen aparecer tras una hora de lainmersión y casi el 80% suelen aparecer a las seis horas de concluida la misma.

Clásicamente la enfermedad descompresiva se clasificó atendiendo a un criterio degravedad de tal forma que se clasificó en enfermedad descompresiva tipo 1 o leve yenfermedad descompresiva tipo 2 o grave (TABLA 1).

Debido a lo incompleto de esta clasificación se introdujo una clasificación descriptiva queintenta bajo cuatro epígrafes ajustarse lo mas posible al cuadro clínico real. Estosparámetros de clasificación serian:

- Tiempo de comienzo de las manifestaciones.- Estimación de la carga de gas inerte del buceador.- Existencia o no de barotrauma.- Respuesta a la recompresión.

Pese a lo anterior y a lo incompleto de la clasificación clásica de la ED, es esta forma la quehoy en día se sigue aplicando.

Enfermedad descompresiva tipo 1 o leve.- Dentro de este grupo destacan como síntomasmas importantes;


P á g i n a | 81

- Dolor articular. Este suele ser el síntoma mas frecuente dentro de la ED tipo 1.Durante la práctica del buceo es mas frecuente el dolor en extremidades superioresmientras que en otros colectivos como aviadores o trabajadores de los cajones seafecta con mas frecuencia las extremidades inferiores y dentro de estas las rodillas.El dolor comienza de forma gradual suele ser monoarticular, sobre todo enarticulaciones de gran tamaño (codo, hombro y rodilla) y de carácter progresivo;puede resolver de forma espontanea. En ocasiones este dolor puede empeorar y sedescribe como un dolor sordo y constante; esto determina que el buceador afectomantenga la articulación en una posición fija que le resulta menos dolorosa. Estedolor raramente aumenta con el movimiento y es de destacar la ausencia de signosinflamatorios.

- Síntomas cutáneos: estos síntomas se caracterizan generalmente por la presenciade rash cutáneo acompañado de picor que en ocasiones puede llegar a ser intensoy preferentemente de localización troncal. Una forma especialmente grave de estasituación es el “cutis marmorata” piel de aspecto marmóreo y que suele ser laantesala de una forma grave de enfermedad descompresiva que exige un actuacióninmediata.

- Síntomas linfáticos: En ocasiones las burbujas de gas inerte suelen localizarse anivel ganglionar lo que supondrá que estos estarán aumentados de tamaño,sensibles al tacto y en ocasiones edematosos. En ocasiones puede adoptar unaimagen parecida a la piel de naranja.

- Síntomas constitucionales; en ocasiones al concluir una inmersión el buceadorpuede presentar algunos síntomas que si son severos o se acompañan de otrasmanifestaciones pueden ser considerados como parte de la enfermedaddescompresiva. Estos síntomas son; dolor de cabeza, fatiga excesiva, nauseas,vómitos.

Enfermedad descompresiva tipo 2 o grave; dentro de este grupo destacan como síntomasmas frecuentes (TABLA 2).

- Síntomas Neurológicos; La afectación neurológica puede central o periférica y lasintomatología puede variar desde muy ligera hasta intensa y multifocal. El cuadrosintomático puede abarcar desde perdida de funciones cerebrales superiores,perdida de memoria, disfasia, alteración del nivel de conciencia, perdida decoordinación, perdida de fuerza o sensibilidad así como afectación de esfínteressobre todo vesical. En ocasiones la afectación se puede localizar a nivel cerebralprovocando perdida de conciencia, desorientación, coma y en casos extremosmuerte del buceador accidentado.En ciertas situaciones la afectación de la medula espinal puede ocurrir de formaaislada o en conjunción con otros síntomas. Se establece que los buceos cortos, profundos y con rápido ascenso a superficie sonlos mas susceptibles de presentar una afectación espinal; en estos casos lossíntomas aparecen de forma breve tras llegar a superficie siendo en el 50 % de loscasos antes de los 10 minutos.

- Síntomas Audio-Vestibulares; la sintomatología clínica que puede aparecer enestos casos puede abarcar una sensación vertiginosa, tinnitus, nistagmus e inclusoperdida de audición tras completar la inmersión. En ocasiones se puedeacompañar de nauseas y vómitos.

- Síntomas Pulmonares; la afectación pulmonar se puede caracterizar por lapresencia de dolor torácico, tos, hemoptisis, cianosis, disnea y casos extremosshock.


P á g i n a | 82

TABLA 1.-Clasificación de la Enfermedad Descompresiva

ED Tipo 1 (leve) Dolor articular (bends), prurito, manchascutáneas, síntomas constitucionales

ED Tipo 2 (Grave) Afectación neurológica (central yperiférica).Afectación audiovestibular.Afectación Pulmonar

TABLA 2.-Manifestaciones clínicas mas frecuentes

de la ED Tipo 2Paresias

Parestesias en extremidades inferioresVértigo

Trastornos visualesAlteración del estado de conciencia

Vómitosnauseas

BIBLIOGRAFIA.-

- Hall J. The Risks of Scuba Diving: A Focus on Decompression Illness. Hawaii J Med PublicHealth. 2014 Nov; 73(11 Suppl 2): 13–16.

- Eichhorn L, Leyk D. Diving Medicine in Clinical Practice. Dtsch Arztebl Int .2015; 112:147-58.

- Pujante Escudero AP, Inoriza Belzunce JM, Viqueira Caamaño A. Estudio de 121 casos deenfermedad descompresiva. Med Clin (Barc) 1990; 94:250-254.

- Lucas Martin MC, Pujante Escudero AP, González Aquino JD, Sánchez Gascón F. Accidentesde buceo: la enfermedad descompresiva como emergencia. Revisión de 51 casos.Emergencias.1993;5: 98-104.

- Bove AA. Diving Medicine. Am J Respir Care Med.2014;189:1479-1486.


P á g i n a | 83

AFECTACIÓN NEUROLÓGICA DE LA ENFERMEDADDESCOMPRESIVA

Dr. JOSE MANUEL SANCHÉZ VILLALOBOSHOSPITAL UNIVERSITARIO SANTA LUCIA (CARTAGENA)

1.- INTRODUCCIÓN:

La importancia de las complicaciones neurológicas de la enfermedad descompresiva,

cobra cada día mayor relevancia. Según estudios recientes1, hasta el 60% de los buceadores con

enfermedad descompresiva presenta algún síntoma neurológico. La afectación del sistema

nervioso central (SNC) en la enfermedad descompresiva (ED), es una de las complicaciones

más graves, tanto por la posibilidad de dejar secuelas físicas, como por la de causar la propia

muerte del buceador.

A lo largo de este capítulo, haremos un somero recorrido por la clínica de las diferentes

formas de presentación de la ED neurológica, según la región del sistema nervioso afectado, así

como del manejo hospitalario de los pacientes.

2.- FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA:

La etiopatogenia de la afectación neurológica de la ED radica en la formación in situ y/o

embolización de burbujas de gas inerte a los diferentes compartimentos tisulares que integran el

sistema nervioso (SN). A continuación, describiremos los diferentes cuadros clínicopatológicos

según la topografía lesional:

- Médula espinal:

La médula espinal, es la parte más sensible del SN a la enfermedad descompresiva.

1.- Fisiopatología:

El mecanismo fisiopatológico exacto sigue siendo en la actualidad ampliamente debatido,

habiéndose propuesto en la literatura diversas hipótesis:

1) Embolización arterial: Hasta la década de los 70s se pensaba que el principal mecanismo

fisiopatológico era debido a isquemia arterial (embolismo arterial) de la arteria espinal anterior

de Adamkiewick (debido a la mayor predisposición a afectar a la médula dorsal baja). Por el

contrario, en estudios recientes, analizando series de pacientes con enfermedad descompresiva,

se ha objetivado cómo la mayoría de los pacientes presentan clínica de afectación de cordones

laterales y posteriores, lo que ha llevado a plantear otras hipótesis diagnósticas2.

2) Burbujas autóctonas responsables del daño tisular in situ: El nitrógeno, presenta una gran

capacidad para difundir por el tejido adiposo, siendo la sustancia blanca del sistema nervioso

central la región más rica en contenido lipídico. De entre ellos, los cordones posteriores y

laterales de la médula espinal torácica son los afectados con mayor frecuencia. A ello

contribuye, el mayor contenido lipídico y por tanto mayor capacidad para acumular nitrógeno.

MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA: URGENCIAS EN EL MEDIO ACUÁTICO

P á g i n a | 84

Debido a la variación presovolumétrica y a la pérdida de solubilidad del nitrógeno en la

descompresión, se generan microburbujas con capacidad de ejercer efecto masa así como edema

perilesional, alterando la arquitectura de la sustancia blanca medular2,3.

3) Obstrucción plexo venoso medular: Por un lado, debido al drenaje venoso medular, el cual

se caracteriza por un flujo sanguíneo enlentecido (se estima que aproximadamente 2/3 flujo

sanguíneo en sustancia blanca medular respecto a la cerebral)3; por otro lado, debido a las

características anatómicas de los plexos venosos, que carecen de un sistema valvular efectivo2.

En ciertas ocasiones, se llega incluso a producir infartos venosos medulares, como así han

confirmado diversos estudios de neuroimagen4,5.

En síntesis y de forma esquemática, una de las hipótesis de daño medular en la

enfermedad descompresiva con mayor consistencia en literatura propone un proceso que

implicaría: formación in situ de burbujas, con el consiguiente daño medular (sustancia blanca) y

posterior liberación de «surfactante», a su vez integrado por un complejo de proteínas

hidrofóbicas y fosfolípidos, cuerpos lamelares extravasculares y la apoproteína protolipídica de

mielina, que a su vez estabilizaría los núcleos de agregación (efecto sludge), produciendo

compromiso del drenaje venoso medular y edematización tisular3,6.

2.- Clínica:

La clínica medular, depende de la localización topográfica de la lesión. Así pues, y de

forma “muy esquemática”: la afectación de los cordones medulares posteriores producirá

afectación de la sensibilidad táctil fina (los pacientes refieren con frecuencia parestesias o

“adormecimiento”), disminución de la sensibilidad vibratoria y posicional, pudiendo cursar

clínicamente con ataxia de la marcha (incoordinación de la marcha) sensitiva. La afectación de

los cordones medulares laterales (afectación del tracto corticoespinal lateral) producirá déficit

motor pudiendo manifestarse clínicamente como paraparesia (debilidad en miembros

inferiores), tetraparesia (debilidad en cuatro extremidades), o incluso como monoparesia

(debilidad en una única extremidad, este último menos frecuente), dependiendo del nivel

medular lesional. Finalmente, la afectación de la región anterolateral de la médula espinal,

producirá hipoestesia termoalgésica. Si bien ésta sería grosso modo la correlación clínico-

topográfica de las lesiones medulares, en el caso de la enfermedad descompresiva medular, al

igual que ocurre en otras patologías medulares, se producirá implicación de más de un cordón

medular (más frecuente cordones posteriores y laterales), con la combinación de síntomas

correspondiente.

El otro punto clave, en la correlación clínica de la enfermedad descompresiva, es el

nivel de la lesión. La zona de la médula espinal con mayor dificultad para el drenaje venoso es

la región medular dorso-lumbar, siendo por ende el sitio más frecuente de afectación en la

enfermedad descompresiva medular. El cuadro clínico que produce dicha afectación va desde


P á g i n a | 85

síndromes medulares incompletos, caracterizados por un “nivel sensitivo” debajo del cual el

paciente presenta hipoestesia (en las difererentes modalidades sensoperceptivas dependiendo del

cordón afectado), debilidad de miembros inferiores, generalmente marcha atáxica de perfil

sensitivo, y a veces afectación esfinteriana (más frecuentemente incontinencia urinaria). En las

lesiones más graves, se produce paraplejia de miembros inferiores (imposibilidad de movilizar

las extremidades inferiores), anestesia bajo el nivel de la lesión, y afectación esfinteriana.

Menos frecuente es la afectación de la médula espinal a nivel cervical (donde la clínica

implicaría las cuatro extremidades), o a nivel del cono medular (que cursaría, en líneas

generales, con déficit sensitivo y motor en miembros inferiores, afectación precoz esfinteriana

con vejiga hipotónica, globo vesical, pérdida de tono de esfínter rectal e impotencia sexual en el

hombre)7.

3.- Patocronia3:

a) Inicio de Síntomas:

-Habitualmente el tiempo de comienzo de síntomas es corto (máximo 2h).

-A veces insidiosa y progresiva produciendo lentamente un cuadro de paraparesia.

-Con menor frecuencia el inicio es brusco, incluso en la última fase de la emersión

(enfermedad descompresiva “explosiva”).

Prodrómos: Están descritos signos centinela o premonitorios de la afectación medular como:

cutis marmorata y/o dolor brusco como un «puñetazo» en región espinal, esternal o torácico.

Cronología: Suelen comenzar con parestesias de MMII (a veces referidos por el paciente

como prurito), y que progresan (de forma variable) incorporando síntomas miccionales, ataxia

sensitiva, paresia progresiva, llegando finalmente a constituir síndromes medulares incompletos

o incluso síndromes medulares completos. El nivel de afectación más frecuente es dorsal bajo y

lumbar alto.

i. Cerebro:

Generalmente son las complicaciones más graves y de peor pronóstico, aunque menos

frecuentes que la afectación medular.

A nivel clínico lo más frecuente son las alteraciones de la sensibilidad: parestesias/hipoestesia8.

Aunque en la literatura hay descrito un amplio abanico de síntomas: alteraciones visuales

(defectos campimétricos, amaurosis, síntomas visuales inespecíficos), alteraciones del lenguaje

(disfasia), habla (disartria), déficits motores (monoparesia, hemiparesia). En otras ocasiones,

crisis convulsivas, cuadros confusionales o incluso cuadros inespecíficos como cefalea,

generalmente asociada a mareo. Es de capital importancia hacer diagnóstico diferencial con

otras patologías, como la patologías (sobre todo ictus isquémico/hemorrágico), que exigirían un

manejo clínico diferente.


P á g i n a | 86

A pesar de que la fisiopatología de la enfermedad descompresiva cerebral no está totalmente

aclarada en la actualidad, estudios recientes de RM cerebral han objetivado lesiones compatibles

con edema vasogénico13, que podrían ser explicadas por varias hipótesis: por un lado, por la

potencial disrupción endotelial14 de la barrera hematoencefálica (BHE) ocasionada por las

microburbujas de gas generadas en la descompresión (daño mecánico). Por otro lado, las

microburbujas o los agregados “sludge”, en vénulas postcapilares, contribuirían al estasis

sanguíneo (a nivel sobre todo de capilares), con la consiguiente disrupción de la BHE, y

aparición de lesiones edematiformes. Si bien, en la enfermedad descompresiva cerebral, pueden

ocurrir lesiones por oclusión de ramas arteriales (pacientes con shunt derecha-izquierda15, o bien

cuando se produce una formación masiva de microburbujas de gas inerte en territorio

linfovenoso que llega a superar la capacidad de filtración de los alvéolos pulmonares y pasa a

circulación arterial2) esta situación es mucho más frecuente en pacientes con cuadros de

aeroembolismo gaseoso arterial, donde se objetivan lesiones típicas de infarto isquémico en

RM (restricción en secuencias de difusión), a diferencia de en las que sólo aparecen áreas de

edema vasogénico13.

j. Cerebelo:

Suele presentar síndrome cerebeloso típico con dismetría apendicular (maniobra dedo-nariz/

talón-rodilla), ataxia troncular, hipotonía (resistencia disminuida a la movilización pasiva de los

movimientos) que puede acompañarse de fenómeno de rebote en prueba Stewart-Holmes,

disdiadococinesia (dificultad para la realizaicón de movimientos alternantes rápidos), alteración

de la marcha, disartria cerebelosa, nistagmus, etc. Importante sospecharlo sobre todo en

pacientes con cuadro vertiginoso mantenido asociado a alteración de la marcha, o cualquiera de

los síntomas previamente descritos8.

SNP:

Pueden manifestarse en forma de parestesias o debilidad (más frecuente en miembros

inferiores). Por formación de microburbujas en la mielina de los nervios8.

3.- DIAGNÓSTICO:

El “gold standar” para el diagnóstico radiológico de la enfermedad descompresiva neurológica,

es la resonancia magnética (RM)5, sobre la cual es necesario matizar que:

-Las lesiones objetivadas en las imágenes de RM, suelen guardar buena correspondencia con la

sintomatología clínica del paciente. Por el contrario, una RM anodina no descarta el diagnóstico

de enfermedad descompresiva5.

-Respecto a evolución y pronóstico, clínica y neuroimagen pueden no seguir curso paralelo5.

4.- TRATAMIENTO HOSPITALARIO:

a) Tratamiento hiperbárico recompresivo (ver capítulo previo).


P á g i n a | 87

b) Oxigenoterapia hiperbárica (OHB), fase de rehabilitación1:

k. Si tras un primer tratamiento recompresivo persisten síntomas residuales, se debería

mantener tratamiento de OHB diario (típicamente), con habitualmente US Navy Table 5

hasta al resolución completa de los síntomas o hasta alcanzar la clinical plateau.l. La mayoría de pacientes con clínica neurológica necesitan sólo 2-3 sesiones para

alcanzar un clinical plateau.m. Sin embargo, pacientes con déficit motor severo, no suelen alcanzar clínica estable

hasta 15-20 sesiones de tratamiento. En los pacientes con ED con predominio de clínica

sensitiva (parestesias y/o dolor), los síntomas suelen fluctuar diariamente.

IV. Fisioterapia rehabilitadora: Es una herramienta clave en el manejo de secuelas secundarias a la enfermedad

descompresiva. Al igual que sucede en otras patologías del sistema nervioso, el tratamiento

con fisioterapia llevada a cabo por personal especializado en neurorehabilitación, en

especial de forma precoz2 permite un abordaje adecuado de las secuelas físicas. De igual

forma, es importante el manejo de otras secuelas como la hipotonía vesical (autosondajes

vesicales, etc).

V. Tratamiento médico: n. AINEs: Tenoxicam ha demostrado en estudio randomizado disminuir el número

necesario de recompresiones para alcanzar la resolución de la sintomatología, pero NO

ha demostrado modificar la clínica plateau final9.o. AAS (Ácido acetil salicílico): A pesar de ser popularmente promulgado (por su efecto

antiagregante), éste no ha sido formalmente estudiado en el contexto de la enfermedad

descompresiva, por lo que actualmente no se recomienda10. p. Corticoesteroides: El empleo de esteroides en dosis elevadas actualmente no es un

tratamiento recomendado10. q. Perfluorocarbonos: Molécula prometedora en diversos estudios animales debido

probablemente al efecto solubilizador de N211, 12.

r. Heparina: Heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea, como profilaxis de

TVP en pacientes con ED con afectación medular (paraparesia). No evidencia de uso

universal fuera de profilaxis.

5.- CONCLUSIONES:

La Enfermedad descompresiva es un cuadro de potencial gravedad en la práctica de buceo

tanto deportiva como profesional, siendo las manifestaciones neurológicas, la sintomatología

más frecuente de la enfermedad descompresiva tipo 2.

Un manejo inicial del paciente orientando adecuadamente la patología y excluyendo otros

cuadros de gravedad que puedan ser enmascarados por el antecedente reciente de inmersión,

puede marcar el pronóstico tanto vital como la recuperación funcional del paciente.


P á g i n a | 88

La piedra angular del tratamiento de la Enfermedad Descompresiva es la terapia hiperbárica

llevada a cabo en Unidades de Medicina Hiperbárica bajo supervisión de Especialista médicos

formados en oxigenoterapia hiperbárica.

6. - BIBLIOGRAFÍA:

1. Richard Dvann, Frank Butler, Simon Jmitchell, Richard E Moon. Decompression illness. The

Lancet. Vol 377, January 8, 2011.

2. J. Calderón-Villaroel. Consecuencias neurológicas de los accidentes disbáricos. Tratado de

Neurología clínica. Ed 1ª. J. Nogales-Gaete. Pags 327-331.

3. Ben Mbarek Ridha. Tesis Especialidad Medicina Subacuatica e hiperbarica. Enfermedad

descompresiva: Actualización fisiopatológica y terapéutica. Cartagena, 1996.

4. Yasuhiro Manabe, Kenichi Sakai et al. Presumed Venous Infarction in Spinal Decompression

Sickness. Am J Neuroradiol 19:1578–1580, Sep 1998.

5. J. Kamtchum et al. Neuroimaging of Diving-Related decompression Illness: Current

knowledge and perspectives. Am J Neuroradiol 35: 2039-44, Nov 2014.

6. Hills, B.A. Release of surfactant and a myelin proteolipid apoprotein in spinal tissue by

decompression. Undersea Hyperb Med. 21(2):95-102. Jun 1994.

7. I. Rouco, J. Barredo, J.J. Zarranz. Enfermedades de la médula espinal. Neurología, J. J.

Zarranz Ed 5ª. Pags 423-428.

8. José Cuéllar Cariñanos et all. Enfermedad descompresiva. Master Medicina Subacuática e

Hiperbárica. Pags 73-74.

9. Bennett M, Mitchell S, Dominguez A. Adjunctive treatment of decompression illness with a

non-steroidal anti-inflamatory drug (tenoxicam) reduces compression requirement. Undersea

Hyperb Med; 30: 195–205, 2003

10. Moon RE. Adjunctive therapy for decompression illness. Kensington, MD: Undersea and

Hyperbaric Medical Society, 2003.

11. Zhu J, et al. Intravenous perfluorocarbon emulsion increaesnitrogen washout after venous

gas embli in rabbit.Undersea Hyperb Med, 2007.

12. Randsoe et al. Effect of oxygen breathing and perfluorocarbon emulsion on air bubbles in

adipose tissue durieng decompression illness. J Appl Physiol, 2007.

13. Matsuo et al. Magnetic resonance imaging in breath-hold divers with cerebral

decompression sickness. Case Rep Neurol; 6: 23-27, 2014.

14. Nossum V, Hjelde A, Brubakk AO. Small amounts of venous gas embolism cause delayed

impairment of endothelial function and increase polymorphonuclear neutrophil infiltration.

European journal of applied physiology; 86: 209-214, 2002.

15. Germonpre, P., Dendale, P., Unger, P. et al. Patent foramen ovale and decompression

sickness in sports divers. Journal of applied physiology. 84 (5): 1622-1626, May 1998.


P á g i n a | 89

PRIMEROS AUXILIOS EN BUCEO: ACTUACIÓN SANITARIA

SILVIA MARTIN MARTINCENTRO BUCEO ARMADA

----------------------------------------------------------------------

INTRODUCCION :

Las patologías disbáricas, que surgen tras la exposición a situaciones de cambio depresión ya sean hiperbáricas, como el buceo, o hipobáricas, como el caso de pilotos, seclasifican en dos grandes grupos, aquellas que no requieren recompresión en cámarahiperbárica y aquellas que si requieren su empleo para resolver su situación clínica.

En este último grupo antes de recompresión terapéutica, existen una serie de medidasiniciales que deben ser conocidas por todos aquellos que se dediquen a estas actividadesy que van a favorecer la evolución de las situación clínica inicial y sobre todo su mejorrecuperación posterior.

Estas medidas iniciales pasan por:Primeros auxilios. Dentro de los cuales debemos incluir el rescate del accidentadovaloración y soporte vital del accidentado.Evacuación del accidentado dependiendo de su patología para el tratamiento adecuado.

PRIMEROS AUXILIOS

-Rescate del buceador: Ante la presencia de cualquier problema en medio acuático,debemos retirar al buceador del agua, no solo para evitar situaciones de ahogamientosino para prevenir la aparición o agravamiento de situaciones de cuadros de hipotermiaque son inherentes a toda situación de buceo. Una fase importante dentro de este puntoes la retirada del equipo y la retirada del traje húmedo del buceador, con elloconseguiremos favorecer la libre respiración del buceador y retirar ropas húmedas quefavorecen la pérdida de calor corporal.-Valoración clínica: En este punto nos podemos encontrar con dos posibilidades que elbuceador este inconsciente, en esta situación actuaremos como cualquier pacienteinconsciente como explicaremos a continuación o que el buceador este conscientedonde debemos determinar si la situación clínica que presenta el buceador es susceptiblede tratamiento recompresivo.

Paciente inconscienteLa inconsciencia conlleva la pérdida generalizada del tono muscular. La lengua sepuede desplazar hacia atrás y la pérdida del tono del paladar blando puede obstruir lavía aérea. La actuación ante una víctima inconsciente será.-Pedir ayudaSi el paciente no respira ni tiene pulso:-Apertura de la vía aérea mediante la maniobra frente-mentón: colocar a la víctima endecúbito supino y apoyar una mano sobre la frente para echar la cabeza hacia atrás, conel cuello hiperextendido, y con el dedo índice y medio de la otra mano elevar el mentónpara abrir la vía aérea.


P á g i n a | 90

- Ventilación: En las embarcaciones de seguridad siempre deben llevar un equipo de oxigenoterapia compuesto por botella de oxígeno, mascarilla con bolsa de reservorio y ambú también con bolsa de reservorio.

En ausencia de equipo de oxigenoterapia se realizaran las insuflaciones boca a boca.-Realizar Reanimación Cardio Pulmonar , colocando al paciente en decúbito supino, realizaremos las compresiones e insuflaciones en una relación de 30: 2 igual que en cualquier otro paciente en parada cardiorrespiratoria y su tratamiento de soporte vital avanzado será exactamente igual que en cualquier otro paciente en parada.

Si el paciente respira y tiene pulso:

Le pondremos en posición lateral de seguridad , respirando oxígeno al 100% con la mascarilla con reservorio a una frecuencia de 15-18 l/min, manteniendo el suministro deoxígeno durante todo el traslado.

-Debemos recordar que no disponemos de ninguna prueba diagnóstica y que nuestra única herramienta diagnóstica será la aproximación clínica al buceador, para ello debemos considerar una serie de cuestiones importantes:

*Obtener los datos sobre la inmersión, el denominado “perfil de inmersión”; profundidad alcanzada, tiempo en el fondo, tiempo total de la inmersión, necesidad de realizar descompresión, si era necesaria y si se realizó. En ocasiones es interesante recabar datos.*Inicio del cuadro; ante un buceador que llega a superficie inconsciente ya sea tras antecedentes de maniobras de escape libre o ascenso rápido e incontrolado lo más probable es pensar en un barotraumatismo pulmonar con embolismo arterial gaseoso, si por el contrario el cuadro clínico tiene un tiempo de latencia desde que el buceador llega a superficie hasta que aparece la clínica lo más probable es pensar en una enfermedad descompresiva.*factores predisponentes; Existen dos factores de especial importancia: por un lado conseguir datos del estado térmico del buceador durante la inmersión, ya que la presencia de frio durante la estancia en el agua sin los adecuados


P á g i n a | 91

incrementos descompresivos favorece la mayor disolución del gas inerte y por tanto la aparición de la patología descompresiva. Otro factor importante es si el buceador realizó o no la descompresión y si esta fue completa y en las profundidades establecidas ya sea por las tablas o por los ordenadores de buceo. Otros factores a considerar son inmersiones en sujetos con un descanso inexistente o inadecuado, la ingesta de alcohol de forma previa a la inmersión o el número excesivo de inmersiones en una sola jornada. Es importante tener cerca y localizar al compañero de inmersión ya que nos puede ayudar y aportar datos que serán importantes a la hora de establecer el diagnóstico definitivo.Tratamiento Inicial del accidentado de buceo: La aplicación de estas medidas van a favorecer la recuperación inicial del buceador y sobre todo una vez que el buceador sea evacuado al Centro Hiperbárico de elección van a favorecer la resolución del cuadro y por tanto van a evitar la posible aparición de secuelas.

Debemos destacar que la aplicación de estas medidas una vez iniciadas deben mantenerse el mayor tiempo posible siendo necesaria su aplicación durante el traslado del accidentado.

OXIGENACIÓN

Esta medida debe comenzar cuanto antes y la forma de aplicación puede ser con mascarilla facial con válvula de demanda o a circuito cerrado con absorbente de CO2.El oxígeno se debe administrar a mayor concentración posible no empleando para ello otras mezclas distintas al oxígeno como aire enriquecido (NITROX) y siempre que sea posible se debe mantener hasta la llegada al centro de tratamiento.El flujo debe ser de 15-18 litros por minuto, y durante el mayor tiempo posible , en la embarcación de seguridad deben llevar botellas con autonomia necesaria que impidan que el buceador se quede sin oxigenoterapia normobárica.El oxígeno en un accidentado de buceo tiene varias indicaciones:-Favorece la oxigenación de los tejidos distales a la obstrucción ocasionada por la burbuja de gas inerte.-Efecto antiedematoso y antiinflamatorio.-Favorecer la eliminación del gas inerte (nitrógeno) con lo que se va a producir una reducción del tamaño de la burbuja de gas inerte y por tanto de la sintomatología clínicaque origina.Según LONGPHRE la aplicación de oxígeno normobárico aumenta la eficacia del tratamiento recompresivo en cámara hiperbárica, siendo esta eficacia mayor si se aplica en un período no superior a 4 horas tras alcanzar la superficie.

HIDRATACIÓN

Uno de los efectos fisiológicos de la inmersión es la deshidratación que ocasiona, debido a la diuresis de inmersión, por tanto para combatir esta circunstancia es necesario instaurar de forma precoz la ingesta de líquidos:-Líquidos orales, siempre y cuando el paciente esté consciente y pueda usar la via oral, en este caso el líquido de elección es el agua, debiendo evitarse en todo momento bebidas alcohólicas o bicarbonatadas.-Si el paciente no está consciente se debe usar la vía endovenosa para ello se eligen de forma preferente Ringer Lactato o sueros fisiológicos, es importante evitar en todo momento el uso de sueros glucosados.


P á g i n a | 92

El paciente debe recibir ya sea via oral si está consciente o via intravenosa si esta inconsciente 500ml en la primera media hora (1 litro en 2 horas, si la cámara hiperbáricaestá lejos) y de 1500 ml a 2000 ml durante una tabla 6 de tratamiento, asi como no nos podemos olvidar de valorar la diuresis para evitar la formación de globo vesical.

POSICIÓN

Siempre que la situación clínica del paciente lo permita la posición en decúbito supino es la de elección, si el paciente esta inconsciente y ante el riesgo de broncoaspiración se elegirá la posición lateral de seguridad y finalmente si el paciente presenta algún problema de tipo respiratorio se le dejará libertad para que pueda elegir la posición que le resulte más confortable.

TEMPERATURA

Para evitar pérdidas adicionales de calor y favorecer el agravamiento de la situación de hipotermia que presenta el buceador es necesario, como comentamos anteriormente, retirar cuando sea posible el traje de buceo colocando al buceador en una situación confortable con ropas secas e incluso siendo cubierto con mantas.Respecto al tratamiento inicial existen algunas medidas que por su interés merece ser comentadas en este punto:

1.- Medicación del accidentado de buceo; En estos momentos se considera que la única medicación realmente efectiva es la aplicación de oxigeno ya sea normobárico o hiperbárico, no existiendo ninguna otra medicación que manifieste una efectividad demostrada en el tratamiento de los accidentes de buceo.

2.- Recompresión en el agua; Esta medida no se recomienda ya que entre otros motivos puede favorecer el agravamiento del cuadro del accidentado, además de someterlo a unanueva saturación de gas inerte y sobre todo a la situación de hipotermia que supone la inmersión en el agua.

EVACUACIÓN DEL ACCIDENTADO DE BUCEO

Una vez aplicadas y sobre todo teniendo la precaución de su mantenimiento hasta la llegada al centro hiperbárico, se debe iniciar la evacuación del accidentado de buceo al centro hiperbárico de elección; para conseguir este objetivo se debe emplear el medio detransporte más rápido y más efectivo que dispongamos en ese momento.

El medio terrestre, es quizá el más fácil de obtener y realizar para ello debemos tener la precaución de evitar en lo posible los cambios de presión (subidas a puertos de montañao grandes desniveles) y sobre todo es recomendable que cuando se realice la evacuaciónpor este medio el paciente debe ir en una posición decúbito supino.

El medio aéreo es quizás el más rápido pero necesita una coordinación previa con el lugar de recepción del accidentado, ya que es importante saber dónde y qué distancia existe entre el aeropuerto o helipuerto y la cámara de tratamiento, además es importante tener en cuenta que la altura máxima de vuelo para un helicóptero o un avión sin cabina presurizada no debe superar los 1000 pies o 300 metros.


P á g i n a | 93

TRATAMIENTO HIPERBÁRICO

Una vez que el accidentado se encuentre en el centro hiperbárico y sea evaluado por el médico especialista y se decida su tratamiento, se debe iniciar dentro de la cámara hiperbárica con las denominadas tablas de tratamiento. En la actualidad las tablas de tratamiento más habituales son la TABLA 4, 5, 6 Y 6A.

Estas tablas tienen la característica de que el accidentado respira oxígeno como elemento esencial, tienen una máxima profundidad de 18 metros y para evitar las intoxicaciones por oxígeno, cada cierto tiempo se produce una parada de aire, donde el accidentado cesa en la respiración de este gas y respira aire, esos periodos de aire los utilizaremos para realizar valoración del paciente.

En el caso de las tablas 4 y 6A la máxima profundidad de tratamiento son 50 metros.La aplicación correcta de las medidas anteriores va encaminadas a conseguir los siguientes objetivos.

-Salvar la vida del accidentado.-Prevenir su empeoramiento.-Favorecer su recuperación.


P á g i n a | 94

OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA: BASES FISIOLÓGICAS

ÁNGEL PUJANTE ESCUDEROJOSÉ Mª ROMERO BARQUEAIS

1.- DEFINICIÓN

Podemos definir la oxigenoterapia/oxigenación hiperbárica (OHB) como una modalidadde tratamiento, basada en el aprovechamiento terapéutico de los efectos sobre el organismoderivado de:

- Aumento de la presión ambiental.

- Incremento de la presión parcial de oxígeno (PO2).

- El efecto combinado de ambos.

Para desarrollar este tratamiento se utilizan unas instalaciones denominadas "CámarasHiperbáricas" (CH), recipientes generalmente cilíndricos y metálicos, en los que es posibleelevar la presión ambiental por encima de la atmosférica (hiperbarismo/ambiente hiperbárico).En estas condiciones se puede suministrar al paciente, por vía respiratoria, oxígeno (O2) a unapresión parcial muy superior a la máxima que se puede obtener a presión atmosférica (Ley deDalton: Presión parcial= Concentración x Presión absoluta).

La presión aplicada durante los tratamientos de OHB se encuentra habitualmente entre2-2,5 atmósferas absolutas (ATA), la utilización de presiones superiores a 3 ATA incrementa elriesgo tóxico del O2 sin reportar gran beneficio terapéutico.

Por el número de pacientes que pueden admitir se distingue entre CH monoplaza y multiplaza(Fotos 1 y 2). En las CH monoplazas el interior se presuriza directamente con O2, mientras queen las multiplaza, el ambiente se presuriza con aire, suministrándose al paciente O2 a presión,mediante mascarilla oronosal, "tienda de O2", tubo endotraqueal o de traqueotomía (Foto 3)

Foto 1: Cámara monoplaza Foto 2: Cámara multiplaza Foto 3

2.- ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Las CH son conocidas y utilizadas desde el siglo XVII; sus primeras aplicacionesclínicas datan de los trabajos de Henshaw en 1662. Con posterioridad pioneros como Forlanini(1875) y Fontaine ( 1879) las utilizan comprimiendo aire hasta 2 atmósferas para tratar diversosprocesos médicos, entre ellos los primeros experimentos de cirugía hiperbárica .

Priestley en 1775 descubre el oxígeno y Paul Bert en 1878 demuestra los efectostóxicos de este gas sobre el sistema nervioso; Lorrain-Smith describe los cuadros tóxicospulmonares tras exposiciones hiperóxicas prolongadas ( 1899).


P á g i n a | 95

El uso científico de las CH en la práctica médica se inicia con los trabajos de Boeremaen Holanda, utilizando la OHB en cirugía cardíaca y Brummelkamp en la Universidad deAmterdam, demuestra su utilidad ante cuadros de gangrena por gérmenes del géneroClostridium ( 1961). Smith y Sharp ( 1962 ) tratan con éxito mediante OHB los primeros casosde intoxicación por monóxido de carbono en mineros escoceses.

En 1967 se crea en Estados Unidos la asociación de medicina subacuática(posteriormente Undersea and Hyperbaric Medical Society , UHMS), estableciéndose lasindicaciones de la OHB, normas de seguridad en cámaras hiperbáricas, recomendaciones sobreformación de personal sanitario, etc. Posteriormente han creado a nivel europeo institucionessimilares.

Las primeras aplicaciones clínicas de las CH en España comienzan en 1924 con unacámara Siebe-Gorman de la Armada española, utilizada en el tratamiento de los accidentesdisbáricos de los buzos.

La Armada española dispone desde la década de los 60 de personal médico y sanitarioespecializado en la investigación y tratamiento de la patología del buceo y es a partir de 1970cuando se comenzó a utilizar la CH principal del Centro de Buceo de la Armada para eltratamiento de entidades clínicas diferentes a los accidentes de buceo por el Dr. Antonio deLara, uno de los pioneros en España, de esta terapéutica, publicándose en 1973 los primerostrabajos sobre aplicación de OHB en patología vascular periférica.

En los años 80 se crea en España el Comité Coordinador de Centros de MedicinaHiperbárica (CCCMH), que encabezado por el Dr. Jordi de Sola, viene realizando un trabajomuy destacable en el impulso de la medicina subacuática e hiperbárica.

3.- BASES FISICAS DE LA OHB

La elevación de presión ambiental, durante el tratamiento en CH, produce dos efectosfísicos:

1º- Efecto mecánico: Se deriva de la Ley de Boyle, según la cual a temperaturaconstante el volumen de una masa gaseosa es inversamente proporcional a la presión absoluta (Px V = cte).

Las aplicaciones terapéuticas de las CH en base al efecto mecánico de la presión, seránaquellas entidades clínicas que cursan con la existencia volúmenes gaseosos anormalesen el organismo:

- Patología del buceo (enfermedad descompresiva y embolia arterial gaseosa)- Embolismo de cualquier etiología (iatrogénico, traumático, etc)- Otros: Ileo paralítico, etc.

2º.- Efecto sobre el transporte sanguíneo de O2: De acuerdo a la Ley de Henry, lacantidad de gas que se disuelve en un líquido es directamente proporcional a la constante desolubilidad y a la presión parcial del gas (Cantidad de O2 disuelto en sangre = Cte solubilidadO2 en sangre x PO2).

En condiciones normales (respirando aire a presión atmosférica), el transportesanguíneo de O2 se produce en un 99% mediante la oxihemoglobina, siendo prácticamentedespreciable la cantidad de O2 disuelta en plasma

Al administrar O2 en condiciones hiperbáricas se incrementa la PO2 inspiratoria yalveolar, potenciándose el gradiente alveolo-capilar de O2; esto produce una completasaturación de la hemoglobina a nivel arterial, de escaso valor cuantitativo dado que en


P á g i n a | 96

condiciones normales la hemoglobina ya se encuentra cerca de su máxima capacidad detransporte de O2, pero el efecto más importante es la significativa elevación en la cantidad deO2 disuelto en plasma, que se incrementa linealmente al elevarse la PO2 inspiratoria, y suponepara las condiciones de PO2 durante los tratamientos de OHB estándar, una ganancia del 25%del O2 transportado en sangre arterial (Tabla 1), es decir las necesidades sistémicas normales deoxígeno podrían ser cubiertas sólo con el oxígeno disuelto.

Tabla 1: Efecto de la PO2 sobre el volumen de oxígeno disuelto en sangrePresión Vol de O2 disuelto/100 vol. de sangre

RespirandoMm Hg. ATA Aire O2 puro760 1 0,32 2,091140 1,5 0,61 3,261520 2 0,81 4,442280 3 1,31 6,8

3º.- Al aumentar la PO2 capilar, se incrementa el gradiente de difusión de O2 y portanto la distancia pericapilar a la que puede difundir el gas (Cilindro de Krogh).

4.- EFECTOS FISIOLÓGICOS Y TERAPEÚTICOS DE LA OHB

La elevación de la cantidad de O2 en sangre mediante OHB, tiene una serie deconsecuencias, derivadas unas veces de la corrección de un estado de hipoxia tisular previo, yotras como resultado directo de la situación hiperóxica instaurada.

En relación con el contenido de este tema, cabe destacar los siguientes efectosfisiológicos/terapéuticos, derivados de la OHB:

- En caso de una situación previa de hipoxia, la OHB puede lograr, la normalización delmetabolismo celular, previene la lisis celular hipóxica e impide la acumulación de residuosnocivos derivados del metabolismo anaerobio.

-Vasoconstricción secundaria a hiperoxia, que tiene como resultado una disminución deltrasudado capilar que corrige o previene la formación de edema vasogénico. Este efecto noaparece en zonas hipóxicas y producirá una redistribución vascular desde territorios hiperóxicoshacia aquellos deficientemente oxigenados.

- Estimula la colagenogénesis, al aumentar la actividad del fibroblasto y mejorar sucapacidad de producción de colágeno, ya que en situaciones de hipoxia (tensión de oxígeno <20mm. Hg.), queda bloqueado el paso de prolina a hidroxiprolina, necesario para conseguir lanecesaria polimerización de la fibra de colágeno.

- Incrementa la actividad metabólica del osteoclasto y por tanto acelera la reabsorciónosteoclástica del hueso lesionado.

- Efecto anti-infeccioso "directo", dada la toxicidad del O2 sobre un gran número degérmenes (anaerobios y aerobios), frente a los cuales la OHB actuará como un antibióticoaltamente eficaz, con poder bactericida o bacteriostático en función del agente infeccioso y ladosis de O2 utilizada.

- Efecto anti-infeccioso “indirecto”, pues al corregir una situación previa de hipoxia,mejora la eficacia antimicrobiana del leucocito, ya que en gran parte su capacidad de migracióny de destrucción de gérmenes, es oxígeno-dependiente. Además al normalizar la cantidad de O2,se incrementa la eficacia de un gran número de antibióticos: Aminoglucósidos, cefalosporinas, yotros.


P á g i n a | 97

- Mejora de la microcirculación al aumentar la elasticidad/deformabilidad eritrocitaria

5.- EFECTOS TÓXICOS DEL OXÍGENO

La aplicación de elevadas dosis de O2, puede ocasionar cuadros tóxicos poracumulación de radicales libres derivados del O2 (compuestos de gran energía y reactividadquímica: Radical hidroxilo, superóxido, etc.).

El potencial efecto tóxico del O2 depende fundamentalmente, de la PO2 administrada yduración de la exposición, algunos factores individuales y medioambientales previenen esteriesgo (reposo, vitaminas E/A/C, discontinuidad en la exposición, hipotiroidismo,...) y otros lopotencian (ejercicio físico, frío, hipertiroidismo, corticoterapia, susceptibilidad personalidiopática, hipovitaminosis...).

Se distinguen dos síndromes tóxicos derivados del O2:

- Síndrome de Lorrain-Smith o toxicidad pulmonar por O2: Puede aparecer al respirarO2 a una PO2 superior a 0,45 ATA (equivalente a respirar un 45% de O2 a presión atmosférica),durante periodos muy prolongados (muchas horas/días, de forma continua). Clínicamente semanifiesta por dolor retroesternal, tos, disnea y espirométricamente cursa con un patrónrestrictivo.

- Síndrome de Paul Bert o toxicidad neurológica por O2: Su incidencia es del 0,7 por10000 tratamientos a PO2 de 2,4 ATA. Clínicamente se manifiesta por un cuadro convulsivo querecuerda la crisis de "gran mal" epiléptico. Se previene intercalando cortos períodos respirandoaire, entre los periodos de respiración con O2 (discontinuidad en la exposición). El cuadrotóxico cede espontáneamente al disminuir la PO2 (retirada de la mascarilla de O2).

Los protocolos de OHB, se desarrollan en condiciones que garantizan amplios márgenesde seguridad frente a los posibles efectos tóxicos del O2.

6.- CONTRAINDICACIONES Y EFECTOS COLATERALES DE LA OHB

En el protocolo de “ingreso” de un paciente para tratamiento con OHB, se ha deinvestigar la existencia de factores facilitadores de intoxicación por O2 (hipertiroidismo,tratamientos con corticoides, déficit de vitaminas E, A, o C, presencia de focos irritativoscerebrales, y otros). En la historia clínica del paciente se presta especial atención a losantecedentes de patología respiratoria (EPOC, neumotórax espontáneo o cirugía torácica, etc.)y ORL (otitis, tubaritis, sinusitis, etc.), que pueda agravarse durante el tratamiento o entorpecerel mismo.

Dentro de la escasez de complicaciones asociadas a la OHB, las más habituales son losbarotraumatismos de oído medio, se estima una incidencia de un 2% de esta complicacióndurante los tratamientos en cámara y la causa suele ser alguna patología banal (catarros,faringitis, rinitis, etc.), sólo requiere la resolución de la patología de base para reanudar eltratamiento en breve plazo.

El neumotórax no resuelto (drenado) antes del tratamiento en cámara, se considera laúnica contraindicación absoluta para la aplicación de OHB, ya que por efecto mecánico, alvariar la presión ambiental, puede provocarse un neumotórax a tensión.

7.- MANEJO DE PACIENTES EN CÁMARA HIPERBÁRICA

La aplicación de la OHB en la mayoría de sus indicaciones constituye un tratamientocoadyuvante, de forma que la atención del paciente es multidisciplinar.


P á g i n a | 98

El manejo de pacientes en CH exige conocer los efectos físicos y fisiológicos delaumento de presión ambiental. Se requieren ciertas precauciones en procedimientos médicoscomunes, como el uso de sueros, drenajes, sondas vesicales y nasogástricas, que no planteanproblemas si el personal sanitario está debidamente entrenado. El uso de equipos eléctricos seencuentra muy restringido en CH, algunos aparatos terapéuticos o de monitorización puedenestar contraindicados o sufrir alteraciones y necesitan ser reajustados durante el tratamiento enCH: Desfibrilador, ventilador mecánico, pulsioxímetro, electrocardiógrafo y marcapasosexterno.

Algunos medicamentos presentan modificaciones farmacocinéticas durante su utilizaciónbajo presión, que deben ser previstas por el médico responsable del tratamiento.

La utilización de CH monoplaza, plantea problemas específicos a tener en cuenta:claustrofobia, riesgo de incendio, imposibilidad de acceso directo al paciente durante eltratamiento por lo que no son las más aconsejables.

Las CH multiplazas modernas utilizan aire comprimido en el interior (bajo riesgo deincendio), disponen de esclusas para el paso de medicación, e incorporan puertas rectangularesamplias que facilitan el acceso de pacientes en bipedestación así como en camillas y carros deinválido, siendo mucho más útiles en pacientes complicados (politraumatizados, inconscientes).Los casos de claustrofobia son raros en las modernas CH multiplazas, aunque puedenobservarse en algunos modelos con entradas angostas y dimensiones reducidas.

BIBLIOGRAFÍA DE CONSULTA

3. Mathieu, D. “Handbook on Hyperbaric Medicine”. Published by Springer , Dordrecht. 2006

4. Jain, K.K. “Texbook of Hyperbaric Medicine” 4ª Ed. Hogrefe & Huber. Göttingen, 2004

5. Wattel, F. Mathieu, D. “Traité de Medicine Hyperbare”. Ellipse Ed.Paros, 20026. Kindwall, E. “Hyperbaric Medicine Practice”. Best Publishing Co. Flagstaff. 19957. Gallard F. (Coordinador) “Medicina Subacuática e Hiperbárica” 3ª Ed. ISM (Ministerio

de Trabajo y Seguridad Social). Madrid , 1995


P á g i n a | 99

INDICACIONES CLÍNICAS DE LA OHB

JOSE CUELLAR CARIÑANOSServicio de Medicina Subacuática e Hiperbárica.Clínica Militar en San Fernando. Cádiz----------------------------------------------------------------------------------------------------------

El oxígeno (O2) es un elemento indispensable para el organismo, que interviene en elmetabolismo y en el catabolismo celular. Cuando se administra en forma gaseosa y por la vía aérea, también es un medicamento yasí está registrado en el Vademécum.Como cualquier fármaco tiene por tanto, indicaciones terapéuticas específicas, vía yforma de administración, dosificación y posología, además de contraindicaciones yefectos secundarios.Se define oxigenoterapia al uso terapéutico de oxígeno. Existen dos modalidades:1. Oxigenoterapia normobárica consistente en administrar oxígeno a presiónatmosférica (1ATA), a concentraciones entre el 21 y 100 % utilizando diferentesdispositivos.2. Oxigenoterapia hiperbárica (OHB) es una modalidad terapéutica fundamentada enla obtención de presiones parciales de oxígeno elevadas en sangre y tejidos, al respiraroxígeno puro en el interior de una cámara hiperbárica y a presión superior a laatmosférica. Por consenso, se reserva este término a su administración en condiciones de presiónsuperior al menos en un 50% a la atmosférica, es decir un mínimo de 1,5 ATA, y consesiones de exposición de al menos 60 minutos, sin incluir los periodos de compresión ydescompresión. Como elementos de administración pueden utilizarse mascarilla oronasal, “casco” o“capucha” o por intubación endotraqueal.Las cámaras hiperbáricas pueden ser de dos tipos. Monoplazas, que se recomprimen conaire u oxígeno y multiplazas, las cuales se recomprimen siempre con aire. Suscaracterísticas han sido mencionadas ya en otros capítulos.

INDICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA

La utilidad clínica de la oxigenoterapia hiperbárica (OHB) está ampliamentedocumentada en la bibliografía médico-científica y es conocida desde hace más de 300años. Es a partir de la década de los sesenta del siglo pasado cuando comienzan aestablecerse sus indicaciones actuales.La creación de sociedades científicas como la Undersea and Hyperbaric MedicalSociety (UHMS), en Estados Unidos, o posteriormente en Europa, el EuropeanCommitee for Hyperbaric Medicine (ECHM), ha permitido en reuniones y congresosperiódicos, el establecimiento, revisión de las indicaciones actuales de OHB.En las últimas, realizadas en el 2004 y 2016, se han establecido grados derecomendación según el nivel de evidencia alcanzado en cada una de ellas en base apublicaciones, experiencia y criterios de especialistas cualificados (METODODELPHI), así como los procedimientos en cada patología. Las últimas recomendaciones del European Commitee for Hyperbaric Medicine(ECHM) se recogen en la TABLA I


P á g i n a | 100

TABLA I: INDICACIONES DE LA OHB (LILLE, 2016)- Indicaciones principales: Patologías en las que la OHB constituye una parte

fundamental del tratamiento con muy alto nivel de evidencia- Enfermedad descompresiva

- Embolismo gaseoso de cualquier etiología

- Intoxicación por monóxido de carbono

- Fracturas abiertas con síndrome de aplastamiento

- Prevención de osteorradionecrosis tras extracción dental

- Osteorradionecrosis de mandíbula

- Radionecrosis de mucosas (cistitis y proctitis)

- Infecciones bacterianas anaeróbicas y/o mixtas

- Sordera súbita

- Indicaciones complementarias: Patologías en las que la OHB es recomendable alexistir un número significativo de publicaciones y un alto consenso sobre su eficacia- Lesiones de los pies en pacientes diabéticos

- Osteonecrosis de la cabeza femoral

- Colgajos cutáneos y musculo-cutáneos complicados

- Oclusión de la arteria central de la retina

- Síndromes de aplastamiento sin fractura

- Radionecrosis en otros huesos distintos de la mandíbula

- Lesiones radio-inducidas de partes blandas

- Cirugía e implantes en tejido irradiado (acción preventiva)

- Úlceras isquémicas

- Osteomielitis crónica refractaria

- Quemaduras de 2º grado (afectan a > 20% de la superficie corporal)

- Neuroblastoma (estadio IV)

- Neumatosis quística intestinal

- Indicaciones en estudio: La OHB tiene un valor opcional basado en la existencia dealgunas publicaciones que señalan resultados satisfactorios

17. Encefalopatía hipóxica/isquémica

18. Radionecrosis de laringe

19. Lesiones radioinducidas de sistema nervioso central

20. Síndrome de isquemia reperfusión

21. Reimplantación de miembros

22. Vasculitis y heridas difíciles en enfermedades sistémicas

23. Drepanocitosis

24. Cistitis intersticial

La eficacia de la oxigenoterapia hiperbárica está determinada en cada patología por lapresión máxima alcanzada, la duración, frecuencia y número total de sesiones.La mayoría de las indicaciones conlleva sesiones diarias, de entre 60-90 minutos deexposición, sin contar los periodos de compresión y descompresión, a una PO2 entre 2-2,5 ATA.El número total de sesiones depende de la patología. Varía desde 10-15 en la sorderasúbita, a más de 60 en casos de úlceras de cicatrización tórpida asociadas a cuadros deisquemia crítica crónica o de osteomielitis crónica refractaria.Describimos algunos aspectos importantes de las indicaciones principales o preferentesseñalando previamente que, aquellas relacionadas con el buceo o el embolismo gaseosode cualquier causa tienen protocolos de tratamiento muy específicos y su descripción yaha sido realizada en otras ponencias, por lo que no nos vamos a extender más en estecapítulo.


P á g i n a | 101

8. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO)Las características del monóxido de carbono hacen que sea un gas letal. Es la causa de intoxicación por gases más frecuente y a menudo está infradiagnosticadapudiendo producir sintomatología aguda o crónica dependiendo del grado deexposición.Sus fuentes más habituales son combustiones incompleta por funcionamientodefectuoso de aparatos de uso doméstico (calentadores de agua, cocinas, braseros, etc.),inhalación de humo en incendios o de motores de combustión (automóviles) o escapesde "gas ciudad".La hemoglobina (Hb) tiene 240 veces mayor afinidad por el CO que por el O2.Concentraciones de CO superiores a 25 ppm producen toxicidad indirecta, porcompetición con el O2 por la molécula de Hb y formación de carboxihemoglobina(HBCO). Esta proteína al no transportar O2 compromete la oxigenación tisular yfavorece el desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de laOxihemoglobina (HbO2), lo que representa una dificultad adicional para la liberacióntisular de O2 desde la molécula de HbO2.Por otra parte, produce efectos directos sobre la respiración celular mitocondrial, conbloqueo de las citocromo oxidasa a3 y P-450. Esto afecta preferentemente al músculoestriado y al miocardio.A nivel del sistema nervioso central favorece una desmielinización progresiva, que es laconsecuencia en el 30% de los intoxicados de un cuadro degenerativo progresivo ytardío (varias semanas después), conocido como síndrome neurológico tardío.La clínica de la intoxicación es frecuentemente anodina y aunque en muchaspublicaciones señalan como signo patognomónico el color “rojo cereza” de la piel, estoen la realidad es poco frecuente.Tampoco existe en muchos casos una correlación directa entre la gravedad de lossíntomas y los valores detectados de HBCO.Su diagnóstico es complicado si no se sospecha. Se realiza en base a síntomas desospecha y exposición, detección de alteraciones analíticas, como elevación de enzimascardiacas, a la realización de pruebas orientativas, pero que pueden llevar a errores. Lasmás sensibles son la determinación de CO en aire espirado y la pulsicooximetría.Los objetivos del tratamiento son acelerar la velocidad de su eliminación del COdisminuyendo la vida media de HbCO (23 minutos con la OHB, mientras que seprolonga a 80 minutos respirando O2 normobárico y a 5 h y media, con aire ambiental),combatir la hipoxia tisular, recuperar la respiración celular mitocondrial y prevenir elsíndrome neurológico tardío.Son criterios ineludibles de OHB un cuadro clínico sugerente, valores elevados deCOHB, gestantes en riesgo por exposición y recomendables en personas que hayasestado expuestas al gas.

9. INFECCIONES BACTERIANAS ANAEROBICAS O MIXTASLa indicación más conocida de OHB es la gangrena gaseosa. Los primeros casos setrataron ya en los años 60 del siglo pasado.Tanto infecciones clostridiales, como no clostridiales graves son subsidiarias siemprede terapia multidisciplinar. La OHB es ineficaz sin un tratamiento simultáneo quirúrgicoagresivo, antibiótico eficaz y las medidas hemodinámicas necesarias que precise cadacaso.La función principal de la OHB reside en frenar la producción de toxinas bacterianas,pero también limitar los daños de la hipoxia, estimular la reparación tisular y favorecerdiferentes mecanismos antiinfecciosos como incrementar la actividad leucocitaria y lacapacidad fagocítica de los polimorfonucleares, actuar como bactericida sobre


P á g i n a | 102

organismos anaerobios esporulados, principalmente los clostridiums, o bacteriostáticopara otros gérmenes no anaerobios estrictos y tener un efecto sinérgico con losantibióticos principalmente los betalactámicos y aminoglucósidos.El procedimiento habitual consiste en sesiones de 90-120 minutos, a 3 ata, cada 8-12 h,durante los primeros 2 ó 3 días.Otra localización infecciosa en la que OHB ha demostrado su eficacia es la que afectaal tejido óseo. La osteomielitis crónica refractaria (OCR) es una infección persistente(> 6 meses), polimicrobiana pero con predominio del estafilococo Aureus, que afectacon mayor frecuencia a las metáfisis de los huesos largos y es resistente al tratamientoantibiótico y quirúrgico. Su fisiopatología y evolución tórpida prolongada radica en una combinación de factoresdesencadenantes agravados por las características fisiológicas del tejido óseo.El tratamiento en estos pacientes suele superar las 60 sesiones (hasta 100) y debe sermantenido hasta la curación. La mejoría en la hipoxia local mejora la capacidad dereparación del hueso y la respuesta frente a la infección.

10. OHB EN FRACTURAS ABIERTAS CON SINDROMES DE APLASTAMIENTO

Los traumatismos graves, sobre todo en miembros, pueden producir múltiples lesionescutáneas, fracturas óseas, destrucciones musculares y nerviosas, etc. La viabilidad de lazona afectada dependerá en muchos casos del daño vascular y el grado de afectación dela perfusión que mantiene la vitalidad del tejido dañado. La posibilidad de complicaciones inmediatas, como infecciones, o la aparición de unsíndrome compartimental condicionan de forma muy negativa también el pronóstico.El efecto directo sobre áreas vasculares importantes desencadena daños en la perfusióntisular y la aparición de un edema intersticial que dificulta la difusión del oxígeno,deteriorando aún más la oxigenación de los tejidos. Se instaura así un "círculo vicioso"que perpetúa y aumenta el daño aunque hayan desaparecido los factores inicialesdesencadenantes de la lesión.Existe por otra parte riesgo secundario de daño renal por la liberación masiva demioglobina debida a la destrucción muscular, que puede desencadenar una necrosisintersticial y a una insuficiencia renal terminal, que junto con las infecciones empeoranel pronóstico de estos pacientes.El tratamiento en este tipo de cuadros debe ser siempre multidisciplinar combinandocirugía (intervenciones descompresivas), con la antibioterapia y medidas de soportevital, que junto con la OHB hagan viable la recuperación y la prevención de secuelas.El objetivo es combatir la hipoxia local, favorecer la reabsorción del edema tisular yprevenir la aparición de otras complicaciones (infecciones), a fin de limitar el daño yfavorecer la recuperación los tejidos lesionados. La OHB puede también resultar útil como alternativa temporal cuando la intervenciónquirúrgica descompresiva tenga que ser diferida o no pueda ser realizada.En este tipo de cuadros se recomiendan 2 sesiones de OHB diarias, de 90 minutos deduración, a 2,4 ata.

11. OHB EN LESIONES EN LESIONES RADIOINDUCIDASEl 50% de las lesiones neoplásicas son susceptibles de ser tratadas con radioterapia. Las radiaciones ionizantes de > 5000 rad dañan tanto al tejido tumoral, como al sanocircundante y en el 5% de los pacientes tratados pueden aparecer complicacionesimportantes, que a veces se demoran meses e incluso años.


P á g i n a | 103

Estos efectos tienen lugar porque la afectación radioterápica de hueso, mucosas ytejidos blandos induce lesiones progresivamente necróticas, cuyo sustratoanatomopatológico es una endarteritis obliterante progresiva. Se les conoce como “tejidos 3 H “por ser hipovascularizados, hipóxicos e hipocelulares.Su evolución natural conlleva habitualmente a un deterioro progresivo y sin remisionesespontáneas, pero con complicaciones, sobre todo infecciosas.La utilidad de la OHB en este tipo de lesiones es triple. En primer lugar, comotratamiento curativo de muchas de las secuelas favoreciendo la “restitutio ad integrum”.En segundo lugar, poder ser utilizada como eficaz terapia radiosensibilizante tumoralprevia e inmediata a la radioterapia. Por último, como tratamiento preventivo decomplicaciones en algunos enfermos con riesgo radionecrótico predecible o queprecisan intervenciones quirúrgicas sobre un territorio irradiado (Protocolo Marx). Un lugar de frecuente aparición de lesiones radioinducidas es la mandíbula. La eficaciade la OHB está bien documentada, tanto para el tratamiento de las secuelas, como deterapia preventiva, en caso de necesidad de manipulaciones quirúrgicas habitualmentedentarias. Respecto a las radionecrosis de tejidos blandos, cabe destacar la utilidad de la OHB enheridas de boca, cabeza y cuello, así como de recto, vagina y vejiga urinaria. Las cistitispostrádicas, que complican el tratamiento de tumores pélvicos irradiados (prostáticoslos más frecuentes, vesicales y de cuello uterino) se manifiesta como dolor pelvianopersistente, infección urinaria y hematuria persistente. La aplicación de OHB obtienedesaparición de la hematuria en muchos casos, reduciendo al mínimo la necesidad deintervención quirúrgica en estos pacientes.En este tipo de lesiones, como también en los retrasos de cicatrización, de los quehablaremos más adelante, la OHB pone en marcha mecanismos regenerativos, que noprecisan la persistencia de la misma hasta la curación total, a diferencia de otrasindicaciones.

12. OHB EN SORDERA SÚBITALa sordera súbita es una entidad neurosensorial caracterizada por la pérdida auditivarepentina mayor de 30dB, en 3 o más frecuencias consecutivas y en menos de 72 horas.Son sobre todo síndromes unilaterales. Su etiopatogenia es muy variada y entre un 40-60% se recuperan espontáneamente. La OHB genera una homeostasis celular favorable para estimular los mecanismos derecuperación natural y numerosos estudios y sobre todo la revisión Cochrane 2012,demuestran una recuperación auditiva significativa en las dos terceras partes depacientes que han sido tratados con ella.Su eficacia no siempre va en función de la precocidad de su aplicación, ni de laantigüedad de la entidad

13. OHB EN RETARDOS DE CICATRIZACION. EL PIE DIABÉTICO

Muchas vasculopatías periféricas de diferente etiología dan lugar a trastornos tróficos delarga evolución y no responden, o lo hacen parcialmente, a las terapias convencionales.La cicatrización es un proceso oxígeno dependiente, cuyos mecanismos estándisminuidos o abolidos a partir de presiones tisulares de O2 > 40 mmHg. La hipoxia tisular favorece además la disminución de los mecanismos defensivoslocales y la aparición y persistencia de infecciones, que viene a complicar aún más loscuadros.


P á g i n a | 104

Otras indicaciones preferentes de OHB lo constituyen los injertos y reimplantescomplicados, así como las quemaduras de mal pronóstico. En ellos, la hipoxia tisularlocal en las primeras horas es la mayor responsable del fracaso terapéutico. En el pie diabético, las lesiones se deben a una combinación de factores vasculares(macro y microangiopatía) y neuropáticos, cuyos fenómenos centrales son también lahipoxia y la alteración de los mecanismos de autorreparación.La evolución tórpida lesional puede complicarse a menudo dando lugar a la tríadainfección-gangrena-amputación, como única forma de limitar los daños. El manejo de estos pacientes es, como en la mayoría de indicaciones de OHB,multidisciplinar incluyendo control endocrinológico riguroso, evicción de factores deriesgo, antibioterapia, curas locales habituales y tratamiento quirúrgico agresivo, encaso necesario. La utilidad OHB como tratamiento adyuvante en el manejo del pie diabético estáampliamente documentada y diversos estudios muestran la disminución del número deamputaciones. Como método predicción de eficacia de la OHB se utiliza la medición de la presión deO2 transcutánea (TcPO2) o su variante el índice de perfusión regional (IPR = TcPO2 enherida/ TcPO2 tórax); Valores basales de TcPO2 < 30 mmHg (IPR menor de 0,6) tienenescasas posibilidades de éxito (pie frío), mientras que cifras de TcPO2 alrededor de lalesión >100 mm Hg es un signo de buen pronóstico.

14. OCLUSIÓN AGUDA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

La retina es un órgano crítico para la hipoxia (tiempo crítico de hipoxia < 100 min), porello las vasculopatías obstructivas a ese nivel tienen un pronóstico infausto agravadoademás por no existir ningún tratamiento eficaz, ni la posibilidad de recuperaciónespontánea en la mayoría de los afectados.En el 60% de los casos se afecta la arteria central de la retina y en un 40% sus ramas.Frecuentemente son unilaterales e incompletas y su etiología puede ser muy diversa(embolismo, trombosis, traumatismos, coagulopatías, vasculitis…..).La OHB en estos casos en más efectiva cuanto más precoz, aunque lo es también deforma diferida. No tiene carácter reperfusionante, sino vicariante a través de lacirculación coroidea, para mantener viable la retina (células en penumbra isquémica),mientras la obstrucción vascular se resuelve espontáneamente, lo cual puede ocurrirentre 2 y 4 semanas después. Por todo ello, los beneficios de la OHB en cuanto a larecuperación de la visión, se objetivan habitualmente después de varias sesiones.

15. OSTEONECROSIS FEMORALEl fundamento de la OHB en estos casos es que genera una angiogénesis y regeneracióntisular que condicionan una actividad osteoclástica eficaz.Existe desde hace años abundante literatura sobre su utilización en esta patología y elproyecto COST de la Comisión Europea para la Cooperación Científica y Tecnológicaincluyó el tratamiento de la enfermedad de Perthes como una indicación de OHB.Los resultados han sido muy satisfactorios en casos de afectación condilar, como en lacabeza del fémur.Con el mismo principio, diversos estudios observacionales han verificado la utilidad dela OHB en el estudio de aquellas patologías traumáticas, degenerativas, infecciosas,tumorales e isquémicas que pueden cursan con edemas óseos.

16. SINDROME POSTANOXICO CEREBRAL AGUDO


P á g i n a | 105

Se produce en personas sanas por episodios agudos de hipoxia/anoxia cerebral fortuitosy de corta duración secundarios a ahogamientos, asfixia, electrocución, etc… Estospueden dejar secuelas neurológicas permanentes. Sin embargo, algunas neuronaspueden encontrarse en situación de “penumbra isquémica”, pero no en muerte celular.No responderían a fármacos, pero si a la hiperoxia plasmática y difusión simple del O2.La OHB en estos casos puede ser útil para aliviar esos déficits acelerando larecuperación neuronal parcial o totalmente.Basados en la misma teoría, existirían otras indicaciones experimentales que ya han sidopresentadas y discutidas en el X Congreso Europeo de Consenso, como son larecuperación de las secuelas neurocognoscitivas de los accidentes vasculares cerebralesy las de los traumatismos craneales graves.

17. INDICACIONES EMPIRICASLas mencionamos porque, aunque no aparecen reflejadas en guías o consensos, ni existeexplicación científica para muchas de ellas, sí que se observan la práctica diaria enpacientes que acuden a recibir OHB por otros motivos.Son las que el Dr. Desola nombra como “efectos colaterales satisfactorios”, porquecontribuyen a mejorar de forma significativa la calidad de vida de los enfermos.Entre ellas destacan mejorías significativas en el control miccional, del sueño, de lamarcha o de la recuperación de autonomía para actividades diarias.Un hecho a destacar es el efecto antiálgico del tratamiento hiperbárico en muchos de lospacientes y la disminución de sus necesidades analgésicas habituales. Esto es aplicablea la mejoría significativa que la OHB produce en síndromes de fatiga crónica o dedolor permanente o de larga evolución.Por último, sólo reseñar que comienza a haber evidencias científicas concretas sobre larecomendación como indicación preferente de esta terapia como tratamiento adyuvanteen patologías de naturaleza autoinmune.

EFECTOS INDESEABLES DE LA OHB

Como cualquier medicamento el oxígeno, además de efectos terapéuticos, puede tenersecundarios. Son poco frecuentes (1 caso cada 10 a 15.000 tratamientos) yhabitualmente leves y transitorios. Están relacionados con los cambios de presión y los efectos de las elevadas presionesparciales de oxígeno.

- Barotraumatismos.

Son los más habituales. Se producen con más frecuencia en cámaras monoplaza.Afectan sobre todo al área otorrinolaringológica y con mucha menor frecuencia a laodontológica. Son excepcionales, pero posibles, los accidentes por despresurizaciónsúbita en la cámara con riesgo de producir síndrome de hiperpresión intratorácica. Paraevitarlos es preciso conocer y realizar correctamente las técnicas que facilitan lacompensación. En aquellos casos en los por cualquier circunstancia, esta no puedarealizarse es aconsejable la miringotomía y colocación de tubos de drenaje.

- Efectos oculares. Pueden producirse trastornos seudorrefractivos reversibles conocidos por miopíahiperbárica. Se producen tras varias semanas de iniciar la OHB. No se trata de untrastorno de refracción en sí, pero el efecto funcional es el mismo. Se cree que se debe a


P á g i n a | 106

un proceso progresivo de edematización corneal, que cede en unas semanas trassuspender el tratamiento. Es más frecuente con la utilización de casco integral.La OHB no desencadena cataratas en ojos previamente sanos, pero si acelerar laprogresión de las mismas, sobre todo si el tratamiento es prolongado. Es un efecto másfrecuente también con la utilización de casco y en cámaras monoplaza, al presurizarhabitualmente con oxígeno, lo que facilita su difusión.

- Crisis hiperóxicas (Efecto Paul Bert). Es un efecto secundario de predisposición individual y circunstancial. Se trata de unsíndrome de irritación cortical, que se manifiesta como una crisis convulsivaseudocomicial. Está favorecido por el tratamiento a presiones elevadas y cederápidamente al suprimir la administración de oxígeno, sin dejar secuelas, salvo una leveobnubilación y amnesia postcomicial que puede mantenerse durante varios minutos. Denuevo, el riesgo se minimiza si se cumplen unas normas en cuanto al tiempo y límitesde presión.

- Toxicidad pulmonar (Efecto Lorrain-Smith).Se puede producir un cuadros de alveolitis extrínseca en exposiciones prolongadas aloxígeno, tanto normobárico, como hiperbárico, si bien es más frecuente en el primercaso.Se trata de un cuadro excepcional, que se manifiesta de forma precoz con unadisminución de la capacidad vital y puede evitarse con un control periódicoespirométrico en personas de riesgo.


P á g i n a | 107

BIBLIOGRAFIA DE CONSULTA

Sheridan R, Shank E. Hyperbaric oxygen treatment: A brief overview of acontroversial topic.

Tibbles P, Edelsberg J: Hyperbaric oxygen therapy.N Engl J Med, 1.996, 334: 1642-1648

Manubens E, Estañol N, Robert M: La medicina hiperbárica y la anestesiología.Rev Esp Anestesiol Reanim, 1.996, 43:321-326

Oriani G, Marroni A, Wattel F (Eds): Handbook on Hyperbaric Medicine. Springer-Verlag. Milano. 1.996

Desola J et al.: Bases, fundamento terapéutico, indicaciones y contraindicaciones de laoxigenoterapia hiperbárica.Jano, 1.998, 5-11 Junio, vol LV, nº 1260: 48-51, 61-66

Desola J. Oxigenoterapia hiperbárica en el siglo XXI. Análisis crítico y reflexiones.FMC. 2017;24(3):116-33

Daniel Mathieu, Alessandro Marroni and Jacek Kot. Tenth European ConsensusConference on Hyperbaric Medicine: recommendations for accepted and non-accepted clinical indications and practice of hyperbaric oxygen treatmentDiving and Hyperbaric Medicine 2017;Volumen 47,nº1:24-32

Weaver et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning.N Engl J Med, 2003, 347 (14):1057-1067

Desola J, Escolà E, Moreno E, Muñoz MA, Sánchez U, Murillo F. Tratamientocombinado de la gangrena gaseosa con oxigenoterapia hiperbárica, cirugía yantibióticos. Estudio colaborativo multicéntrico.Med Clin (Barc). 1990;94:641-50.

Desola J, Escolà, E, Galofré M. Infecciones necrosantes de partes blandas. Perspectivamultidisciplinaria. Med Clin (Barc). 1998;110:431-6.

Liu R, Li L, Yang M, Boden G, Yang G. Systematic review of the effectiveness ofhyperbaric oxygenation therapy in the management of chronic diabetic foot ulcers.Mayo Clin Proc. 2013;88:166-75.

Morales Cudello S, Junco Sánchez R, Gálvez Álvarez M, García Delgado B, RodríguezGonzález W, Castellanos Gutiérrez R. Oxigenación Hiperbárica: Un método detratamiento en la enfermedad de Legg- Calvé-Perthes. Revista virtual de Medicinahiperbárica: EXP618.Disponible en: http://www.cccmh.com/REVISTA-OHB/Revista-OHB. htm. (12 desetiembre de 2016).

Desola J, Amselem L. Central Retinal Artery Occlusion. Rational of the application ofHyperbaric Oxygenation. X European Consensus Conference on HyperbaricMedicine. Lille, France, April 2016.


P á g i n a | 108

BUCEO EN CONDICIONES TÉRMICAS EXTREMAS

ROCÍO GARCÍA MIGUEL DEL CORRAL.CENTRO BUCEO DE LA ARMADA

Introducción.Los accidentes ocurren el azar, el trauma es prevenible y la prevención es su vacuna.Dentro del trauma, las lesiones producidas por efecto del ambiente, juegan un papelmuy importante. El frío, es frecuentemente responsable de graves lesiones, incluso demuerte. Las lesiones producidas por efecto del frío pueden, en su mayoría, ser evitadasy si se manejan adecuadamente pueden reducirse las secuelas o conseguir una totalrecuperación.

En las actividades en el mar o en las alturas, el riesgo es mayor, y se asocia a otrascondiciones que enmascaran, agravan y actúan sinérgicamente con el frío, como son elviento, la humedad, la fatiga muscular, el cansancio, el ayuno, la deshidratación y lahipoxia.

La prevención incluye escoger adecuadamente la ropa de abrigo, revisar el equipo deabandono en los buques y aeronaves, ingerir la cantidad adecuada de alimentos ylíquidos, y proveer oxígeno de ser necesario, al ascender en altura. Igual importanciatiene el entrenar al personal y alistar el material para evitar la exposición involuntaria alfrío, diagnosticar sus primeros síntomas y de ser necesario, adoptar a tiempo lasmedidas necesarias para corregir sus efectos.

La muerte por sumersión representa la tercera causa más frecuente de muerte poraccidente en adultos, y la segunda en niños, en la mayoría de los países. Lasupervivencia en agua helada puede variar de segundos a horas.

Ocasionalmente, se conoce de casos en que un individuo ha sobrevivido a unasumersión prolongada. El record actual es de una niña de 2 años que cayó al aguahelada (<5°C). Estuvo completamente sumergida por 65 minutos y al ser rescatada seencontraba cianótica, sin ventilar, con pupilas fijas y dilatadas, sin pulso, clínicamentemuerta, pero con temperatura rectal de solo 19°C. Con primeros auxilios de primer nively el rápido acceso a bypass cardiopulmonar, la niña tuvo una recuperación completa.

¿Qué es el frío?Según el diccionario, se aplica a los cuerpos cuya temperatura es apreciablementeinferior a la ordinaria del ambiente. Sensación producida por la pérdida de calor o bienpor la falta del mismo.

Pérdida de calor.El hombre es un animal homeotermo, capaz de mantener su temperatura centralconstante en 37ºC, gracias a un mecanismo de termorregulación.El cuerpo humano pierde calor por transferencia de calor de un cuerpo a otro o de uncuerpo a la atmósfera. El intercambio calórico ocurre a través de varios mecanismos:– Convección– Conducción– Evaporación– Radiación.


P á g i n a | 109

Convección: Las corrientes de aire que pasan alrededor del tronco, cabeza, cuello yextremidadesRemueven calor y bajan la temperatura corporal.Conducción: Existe intercambio de calor directo de un cuerpo o una superficie a otra. Elsegundo cuerpo puede ser aire ambiental, una superficie sólida o líquidos en contactocon el Paciente.Evaporación: El cambio de un líquido a gas requiere de gasto de energía (calorías). LaEvaporación de un líquido desde la superficie de la piel, remueve calorías del pacienteal convertir líquido a gas.Radiación: La Energía en forma de calor se irradia en ondas a través del aire o a travésde otro medio, en nuestro caso irradiando desde el paciente y calentando otros objetosalrededor de él. A diferencia de la conducción, no existe contacto directo entre loscuerpos.

Patologías Producidas por Frío.La patología por frío más común es la hipotermia. Se ha definido como la condición enque la temperatura corporal central (core) está por debajo de los 35°C. Si la hipotermia no se reconoce y no recibe tratamiento adecuado y oportuno, puede sermortal, en algunos casos, dentro de las 2 hrs.

Fisiopatología de la Hipotermia.A temperaturas superiores a los 32ºC (hipotermia leve), las manifestaciones clínicas delos pacientes se ajustan a los mecanismos termorreguladores fisiológicos para retener ygenerar calor• Temblor,• Vasoconstricción cutánea,• Disminución de la perfusión periférica,• Aumento del flujo sanguíneo cerebral,• Aumento de la diuresis (Cantidad de orina, diuresis por frío),• Aumento de la frecuencia cardiaca (se acelera el pulso),• De la frecuencia respiratoria,• Del gasto cardiaco y• De la presión arterial

Por debajo de los 30ºC-32ºC (hipotermia grave) la actividad enzimática se retarda,disminuye la capacidad para generar calor y se produce una serie de alteraciones yhallazgos clínicos que se van desde un breve período de excitación, seguido de apatía,alteraciones mínimas de conciencia, confusión, debilidad de la memoria, especialmentela reciente, alteración del sentido subjetivo del tiempo, que parece transcurrir máslentamente, disminución de la percepción visual, debilitación de la crítica y valoraciónde la situación, que puede tener una importancia fundamental en la supervivencia,alucinaciones, déficit motores, coma, hasta el paro cardio-respiratorio, aparición dearritmias y otras manifestaciones que amenazan la vida.

Cuando la temperatura central llega a los 28 a 25ºC (hipotermia severa), la estimulaciónfísica del corazón produce fibrilación ventricular (el corazón asume un ritmo ycontracción caóticos que producen un paro cardíaco, deteniendo la circulación).

El sistema nervioso central (SNC) se compromete progresivamente, desde la confusióninicial al sopor y finalmente al coma. Las pupilas se hacen fijas y dilatadas. Se presenta


P á g i n a | 110

fibrilación auricular y puede continuar cuando la temperatura central está entre 32° y28°C.

Evaluación del paciente en Hipotermia.Los pacientes con hipotermia leve van a tener una alteración de conciencia caracterizadapor comprensión, lenguaje y deambulación alterada. Sus reacciones serán lentas ygeneralmente son encontradas sentados o recostados. Habrá calofríos. Se apreciará alpaciente agitado y temblando.

En hipotermia grave, el paciente no se quejará de frío, No tendrá calofríos y su nivel deconciencia estará, muy deprimida posiblemente al punto de inconciencia y coma.Pupilas lentas o dilatadas y fijas. Pulsos periféricos disminuidos o ausentes y la presiónsistólica puede ser baja o no apreciable. La ventilación puede estar disminuida a 1 o 2por minuto. Si se efectuara un Electrocardiograma puede mostrar fibrilación auricular oventricular.

Cuidados al paciente en Hipotermia.El manejo prehospitalario del paciente hipotérmico, consiste en evitar mayor pérdida decalor, terminar la exposición. Manejo cuidadoso del paciente, transporte rápido alhospital y el inicio del recalentamiento.

La prevención de mayor pérdida de calor incluye el poner al paciente en una ambulanciatemperada o en un lugar temperado. Se le deben retirar sus ropas mojadas, cortándolas afin de evitar movimientos innecesarios y agitar al paciente. Cubriendo al paciente conmantas calientes El recalentamiento de las extremidades u otros motivos que aumentenla circulación periférica antes de recuperar la temperatura corporal central, puedegenerar acidosis e hiperkalemia y puede incluso, disminuir la temperatura central. Éstocomplicará la reanimación y puede precipitar fibrilación ventricular refractaria.

Recalentamiento.

1. Recalentamiento externo pasivo (REP)2. Recalentamiento externo activo (REA)3. Recalentamiento interno activo (RIA)

Recalentamiento externo pasivo (REP).Se fundamenta en la capacidad del paciente para producir calor y en conservar el calormediante el aislamiento con mantas o trajes de aluminio o plástico aluminizado, en unambiente cálido en torno a los 25ºC. Con este método se consigue elevar la temperaturacorporal central de 0,1ºC a 0,7ºC por hora.- Ventajas: sencillo de aplicar, y se puede combinar con otros métodos derecalentamiento.- Inconvenientes: el paciente hipotérmico tiene que tenar capacidad propia de producircalor (capacidad de tiritar). No es útil como método único en pacientes con hipotermiasevera (< 28ºC), arritmias cardiacas graves y refractarias o en pacientes con parocardiorespiratorio.

Recalentamiento externo activo (REA).Aplicar calor externo mediante colchones y mantas eléctricas, objetos calientes (bolsasde agua caliente) o inmersión del paciente en agua calentada hasta 40ºC (transferir calor


P á g i n a | 111

al paciente). Con este método se consigue elevar la temperatura corporal central de 1ºCa 7ºC por hora.- Ventajas: mucho más rápido que el anterior para conseguir normalizar la temperaturacorporal y origina pocos problemas si se utiliza con temperaturas corporales superioresa los 31ºC.- Inconvenientes: pueden surgir complicaciones durante el recalentamiento.Desaconsejado en pacientes de edad avanzada. La utilización de objetos calientes ueléctricos puede producir quemaduras en la piel y algunas técnicas específicas de estemétodo, como la inmersión en agua caliente, dificulta la monitorización, puede provocaruna fibrilación ventricular al movilizar al paciente e impide efectuar maniobras de RCPsi fueran necesarias. Los cambios fisiopatológicos que ocasiona este método puedenpotenciar a los producidos anteriormente por la misma hipotermia. Por efecto de lavasodilatación periférica, al movilizar hacia la circulación central la sangre fríaestancada en las extremidades puede provocar el denominado shock de recalentamientoy el fenómeno de "caída posterior" o "after drop" (nueva caída de la temperaturacorporal central) y arritmias.

Recalentamiento interno activo (RIA) .

Aplicar un conjunto de técnicas mucho más sofisticadas que las anteriormente descritas,para conseguir un calentamiento más rápido y con menos problemas que los originadospor el REA. Entre ellas la Circulación-Extracorpórea, la Hemodiálisis y hemofiltración,y la irrigación interna (Irrigación gástrica o peritoneal, mediastinal e irrigacionespleurales), Con estos métodos se consigue elevar la temperatura corporal central de 1ºCa 15ºC por hora.

- Ventaja: al ser recalentado en primer lugar el corazón, estará en condiciones deafrontar el aumento de las demandas circulatorias que se originan al aumentar latemperatura corporal.

- Inconvenientes: necesidad de disponer, conocer y dominar algunas de las técnicassofisticadas que se aplican en este método como oxigenoterapia caliente, depuraciónextrarrenal (hemodiálisis y diálisis peritoneal), circulación extracorpórea, posibilidad dedesencadenar la aparición de arritmias graves durante la colocación de una sondanasogástrica o colónica para realizar la irrigación caliente gastrointestinal y escasaeficacia de esta técnica cuando se aplica aisladamente, como también sucede cuando seperfunde suero caliente a 37ºC-40ºC. La administración de oxígeno calentado a 40ºC-60ºC es un buen método coadyuvante, eficaz, simple, sin entrañar riegos mayores sobrelas vías respiratorias y apto para utilizar en el medio extrahospitalario.

Comentario final.El mejor enfrentamiento para las lesiones por frío, hipotermia y congelación, es suprevención y el reconocimiento oportuno. En el paciente más intensamente hipotérmico, la manipulación suave, es de sumaimportancia.Si está disponible un ECG (Monitor Desfibrilador o electrocardiograma), se debemantener monitoreo cardíaco para evaluar la actividad eléctrica del corazón.Todos los esfuerzos por reanimar el paciente deber mantenerse hasta que la muertecerebral puede ser certificada con el paciente con temperatura del core normal.Nunca olvidar que: “Un paciente en hipotermia no está muertohasta que esté recalentado y muerto”.


P á g i n a | 112

CARACTERISTICAS DEL BUCEO EN AGUAS FRIASEl buceo en ambientes de clima frío presenta gran cantidad de inconvenientes no sólo

para el buceador sino también para el equipo y para el personal de apoyo en superficie.El principal problema, aunque no el único, es intentar mantener una adecuadatemperatura corporal en el buceador, necesaria para el confort y seguridad y a la vez,para asegurar su capacidad de concentración, rendimiento y eficacia en el trabajo.Además, la hipotermia puede predisponer al buceador a padecer diversas patologíaspropias del buceo (narcosis, enfermedad descompresiva, hiperoxia,...). Todo ésto hacede la selección del equipo de buceo una de las decisiones más importantes a la hora derealizar este tipo de inmersiones.Es importante, no sólo para el éxito de la misión sino también para la seguridad delbuceador y del grupo de apoyo en superficie, considerar los siguientes apartados:- Extremar al máximo la selección del personal y equipo que se vaya a utilizar.- Vigilar las condiciones ambientales. Elegir, si es posible, las menos desfavorables parael buceo.- Apoyo logístico adecuado para cada tipo de inmersión a realizar. Procedimientos deevacuación, equipo de recalentamiento y reanimación y cámara hiperbárica.- Aclimatar y preparar a los buceadores para la inmersión en aguas frías, pues se debeintentar evitar el estrés fisiológico añadido de una inmersión en hielo, sobre todoansiedad, claustrofobia, desorientación, etc.

Temperatura del agua.

El agua fría, junto con la duración de la inmersión son quizás los factores que másinfluyen en el establecimiento de hipotermia en un buceador. El rango de temperaturadel agua para el confort térmico en el buceo es bastante estrecho y ya por debajo de los21ıC de temperatura del agua es necesario proteger al buceador contra el frío pues si noentraría en deuda térmica.Aparecerá malestar e irritabilidad, confusión, desorientación y amnesia (hipotermialeve).

Además, el frío es considerado como el mayor factor estresante en el ambientesubacuático y cuando se une a otros factores puede suponer un serio peligro para elbuceador. El enfriamiento corporal se acentuará cuando el sujeto se mueve y cuandoexistan corrientes (pérdida de calor por convección), de forma que si la temperaturacorporal interna sigue bajando, se produce deterioro progresivo del nivel de concienciay alteraciones del ritmo cardíaco hasta llegar a inconsciencia, fibrilación ventricular ymuerte (hipotermia moderada y grave).

Así mismo el agua fría supone un factor predisponente en la EnfermedadDescompresiva. La posible explicación está en la redistribución circulatoria que impidela desaturación normal de ciertos territorios (piel, músculos, grasa) durante ladescompresión. Por otra parte la descompresión en condiciones de frío extremo puedeser peligrosa debido a la temperatura del agua, movimientos del hielo, etc. Todo éstoobliga a realizar inmersiones que no necesiten descompresión y como norma deseguridad dar un incremento en tiempo y profundidad al manejar las tablas dedescompresión.El temor o aprensión a sumergirse o simplemente el hecho de "no encontrarse bien", elfrío y particularmente el exceso de CO2 son factores predisponentes de la Narcosis pornitrógeno, y estos factores aparecen más frecuentemente en este tipo de inmersiones,por lo que tampoco se deben superar los 30 metros de profundidad ya que pueden


P á g i n a | 113

aparecer síntomas de Narcosis que enmascaren la hipotermia como desorientación,alteración del juicio crítico y de la percepción del mundo exterior, lo cual acarrearíaconsecuencias gravísimas para la seguridad del buceador. Respecto a la hiperoxia, elhecho de realizar esfuerzo físico, tener frío o ansiedad aumenta la sensibilidad delindividuo y acelera la presentación del cuadro de intoxicación por oxígeno, aunque noes frecuente que a esas profundidades y respirando aire comprimido aparezcanmanifestaciones clínicas de hiperoxia.

Condiciones ambientales.No debemos olvidar al personal de apoyo en superficie que muchas veces va a estar másexpuesto al frío que los propios buceadores, debiendo ir correctamente abrigados, y endías muy soleados usar cremas de máxima protección solar y gafas por el riesgo dequemaduras y conjuntivitis. El tiempo que los buceadores permanezcan en superficie se deberá reducir al mínimo,ya que una vez bajo el agua, las posibilidades de hipotermia y de congelación de susreguladores y válvulas del traje disminuyen.Cuando se vaya a realizar una inmersión bajo hielo, se debe levantar un refugio en lasproximidades del lugar de la inmersión (no en el agujero de inmersión) para reducir laprobabilidad de congelación en personas y equipos. Si la operación se realiza desde unaembarcación ésta deberá llevar rompevientos.

Hielo e icebergs.La capa de hielo en superficie influye negativamente en la navegación y orientaciónsubmarina del buceador. La luz de superficie se difunde tanto entre el hielo que esprácticamente imposible determinar su origen, las olas desaparecen y con ellas lasondulaciones en el fondo que podrían utilizarse como orientación general, y si eseespesor de hielo es suficientemente grueso dificulta el acceso directo a superficie. Losbuceadores deben ir atados mediante un cabo, siendo imprescindible el buceo porparejas y en ningún momento deberán perder contacto visual entre ellos.El movimiento de los témpanos de hielo puede ser muy significativo y causar problemasde orientación, cierre de agujeros de acceso a superficie, rotura del umbilical de buceo yaislar o aplastar a un buceador, por lo que el buceo con bloques a la deriva o entre hielodesprendido y suelto sólo se debe realizar cuando sea absolutamente necesario.

Animales polares.La mayoría de las especies animales de aguas frías huyen del hombre, no obstantecuando se bucea en esas aguas hay que considerar algunas para intentar evitarlas antesde hacer una inmersión.

- Orcas- Cachalote- Focas leopardo- Elefante marino- Lobo marino

Equipo.El buceo bajo estas condiciones necesita equipos y accesorios especiales.Todos los trajes serán inspeccionados antes de ser usados para asegurar que están enbuen estado, sin ninguna separación de la costura o cortes de fábrica.Se debe manejar los artículos de goma, como máscaras y aletas, con sumo cuidado yaque el hielo los hace quebradizos. La máscara del buceador tiene mayor tendencia aempañarse en aguas frías por lo que deberá utilizarse una solución antiempañante para


P á g i n a | 114

evitar que esto ocurra, por último los buceadores no debieran ser sobrecargados conequipo innecesario durante las inmersiones en aguas frías.Nunca olvidar la protección de los ayudantes y el personal de apoyo en superficie.

Conclusiones.- Conocer las características del buceo en aguas frías.- Riesgo de hipotermia tanto para los buceadores como para el personal en

superficie.- Evitar factores que predispongan a la hipotermia: alcohol, fármacos

(barbitúricos, fenotiacinas, opiáceos...), malnutrición calórico-proteica ehipoglucemia.

- Se desaconseja el uso de helio en mezclas respiratorias pues, aumentaría todavíamás la pérdida calórica por la respiración.

- No inmersiones que necesiten descompresión.- Las misiones a realizar deben estar claramente definidas y serán lo más simple

posible.- Los buceadores deberán ser capaces de reconocer los síntomas de hipotermia

leve dando la inmersión por finalizada.- Una vez en superficie se le aplicará las técnicas de recalentamiento adecuadas. - Alistar cámara hiperbárica para el manejo de accidentes de buceo.

A parte del correcto apoyo logístico es importantísimo la correcta planificación de laoperación de buceo atendiendo sobre todo a:- Condiciones ambientales: temperatura y profundidad del agua, temperatura ambiente yvelocidad del viento, corrientes, previsión de posibles tormentas o ventiscas, espesor delhielo, posibles desprendimientos y presencia de icebergs. - Selección de personal y equipo: tienen que ser buceadores muy expertos, equilibradosfísica y psíquicamente, y que realicen un mantenimiento correcto de su equipo debuceo, desautorizándose la inmersión si en opinión del médico supervisor de la misma,el buceador sufre el estrés fisiológico de una inmersión con hielo.Por último hay que tener en cuenta el efecto térmico acumulativo de las inmersionessucesivas ya que este defecto térmico puede sumarse a lo largo de las inmersionesproduciendo aumento de la fatiga, disminución del rendimiento y predisposición a unahipotermia más grave.


MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA...3DXO %HUW R KLSHUR[LD DJXGD &OtQLFDPHQWH VH FDUDFWHUL]D SRU...

Documents

Transcript of MEDICINA SUBACUÁTICA E HIPERBÁRICA...3DXO %HUW R KLSHUR[LD DJXGD &OtQLFDPHQWH VH FDUDFWHUL]D SRU...