Medicina Interna

Curso de Preparacin para el ENARM 2010

I N D I C E

PAGINAS

CIENCIAS BASICAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 192

MEDICINA INTERNA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .193 564

CIRUGIA GENERAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .565 696

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .697 1348

PEDIATRIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1349 - 1534

PSIQUIATRIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1535 -1547

Universidad Autonoma de San Luis Potos

Facultad de Medicina

193

SISTEMA INMUNE

Las clulas que forman parte del Sistema Inmune se organizan en rganos y tejidos.

Desde el punto de vista funcional los rganos y tejido linfoides se dividen en primarios

(timo y mdula sea) y secundarios (bazo, ganglios linfticos y tejido linfoide no

encapsulado que se asocia a las mucosas; MALT). En los rganos linfoides primarios las

clulas linfoides proliferan, se diferencian y adquieren la capacidad de reconocer a los

antgenos al expresar en la membrana molculas altamente heterogneas que se

conocen como receptores de antgenos (TCR en el caso de de los linfocitos T e

inmunoglobulina de membrana en el caso de las clulas B). En los rganos linfoides

secundarios se realizan interacciones celulares y con el antgeno que resultan en la

generacin de una respuesta inmune. Los linfocitos maduros recirculan en froma

constante, a travs de rganos linfoides, vasos sanguneos y linfticos y rganos no

linfoides (principalmente piel y pared intestinal).

No existe una definicin de los rganos, tejidos y clulas que constituyen al sistema

inmune, principalmente porque existen tejidos que cumplen funciones de defensa

importantes (por ej. la piel), pero que su estructura no es caracterstica de los rganos

linfoides. Bajo condiciones patolgicas, algunos tejidos (por ej. la membrana sinovial en la

artritis reumatoide o la glndula tiroides en la tiroiditis de Hashimoto), se convierten en los

llamados rganos linfoides terciarios debido a que adquieren caractersticas histolgicas

(presencia de ndulos linfticos, vasos sanguneos con endotelio cuboidal, etc.) propias

de los rganos linfoides.

Se conoce tres subpoblaciones principales de linfocitos, los T, los B y los NK; estas

clulas se distinguen fundamentalmente por su origen (los T en el timo y los B y NK en la

mdula sea). Estas diferentes poblaciones celulares pueden ser fcilmente identificadas

mediante la deteccin de diversas molculas localizadas en la membrana plasmtica que

se conocen como antgenos de diferenciacin leucocitaria o "CDs". En la actualidad se

han caracterizado 339 antgenos de diferenciacin leucocitaria diferentes, los cuales se

designan con las letras CD seguidas de un nmero arbigo (por ej. CD2, CD4, CD69,



194

etc.), el cual puede estar acompaado o no de letras adicionales que indican que se trata

de una variante de la molcula en particular (por ej. CD1a, CD11b, etc.). Los antgenos de

diferenciacin leucocitaria son detectados con anticuerpos monoclonales murinos y el

empleo de estos permite la deteccin, cuantificacin, aislamiento e incluso la eliminacin

(tanto in vivo como in vitro) de la poblacin de clulas inmunes que expresan un

determinado CD. La expresin diferencial de estas molculas permite identificar con

precisin a las principales poblaciones linfocitarias (por ej. CD3 para las clulas T, CD19

para las B y CD56 para las NK), as como subpoblaciones (por ej. clulas T CD4 y CD8) o

bien detectar el estado de activacin (por ej. CD25 en el caso de linfocitos T activados) o

diferenciacin celular (por ej. CD45RO en el caso de linfocitos de memoria). Los

antgenos de diferenciacin leucocitaria han permitido conocer ms adecuadamente la

fisiologa del sistema inmune y definir con mayor precisin los mecanismos

fisiopatognicos implicados en las diversas enfermedades mediadas inmunolgicamente.

La principal funcin del sistema inmune es la de conferir resistencia (inmunidad) en contra

de agentes infecciosos. Los mecanismos de resistencia pueden ser innatos o adquiridos;

los primeros poseen usualmente una pobre especificidad, carecen de memoria

inmunolgica, no requieren de ser inducidos y son filogenticamente muy antiguos. Por

otra parte, los mecanismos adquiridos son sinnimo de respuesta inmune, la cual

caractersticamente es especfica, posee memoria, debe ser inducida y es relativamente

reciente en la escala filogentica.

Dentro de los mecanismos de inmunidad natural, la piel constituye una barrera

impenetrable para la mayora de los agentes infecciosos, adems por la presencia de

sudor, cidos grasos y el pH. La lisozima es una sustancia bacterioltica natural que se

encuentra distribuida en diversas secreciones corporales tales como la saliva, lgrimas

(15mg/dl), lquido que baa el tracto gastrointestinal y el tracto genitourinario. Esta

lisozima divide las uniones de N-acetilglucosamina y el cido N-acetilmurmico de un

compuesto llamado proteoglicano que se encuentra en la pared de las bacterias como

Staphylococcus aureus y de esta manera rompe la pared celular. Las protenas de fase

aguda (PFA) son sintetizadas por los hepatocitos en respuesta a diferentes procesos



195

inflamatorios e inmunolgicos. Entre estas PFA, se encuentra la protena C reactiva, la

cual se une a una gran variedad de bacterias y hongos, lo que facilita la fagocitosis. El

Sistema del Complemento (C) consiste de una familia de protenas que circulan en

suero y constituye un gran mediador del proceso inflamatorio. El C interacta y

aumenta (complementa) el sistema de inmunidad innata y adquirida mediante varias

funciones tales como quimiotaxis, fagocitosis y lisis de las bacterias. Los interferones

(IFN, IFN), los cuales son sintetizados por las clulas infectadas por virus tienen una

importante actividad antiviral. Los neutrfilos participan en la inmunidad innata

principalmente como clulas fagocticas en los sitios de inflamacin del tejido. Los

microorganismos fagocitados se mueren por la combinacin de radicales txicos del

oxgeno (ROI) y por protenas citotxicas citoplsmicas derivadas de los grnulos del

citoplasma.

Los neutrfilos de los pacientes con enfermedad granulomatosa crnica (EGC) no

pueden inducir el estallido respiratorio por lo que no pueden matar a los

microorganismos fagocitados, de esta manera estos pacientes presentan severas

infecciones recurrentes. Los macrfagos al igual que los neutrfilos son importantes en

la inmunidad innata como clulas fagocticas y expresan receptores para las porciones

Fc de los anticuerpos (Ac) IgG conocidos como CD16, CD32 y CD64. Adems,

expresan los receptores tipo Toll (Toll-like receptor), que al interaccionar con sus

ligandos (lipolisacrido de bacterias Gram negativas, mananos de la pared celular de

levaduras, cido lipoteicoico de bacterias Gram positivas, RNA bicatenario de virus y

secuencias no metiladas CpG), son capaces de generar seales intracelulares que

inducen la activacion de los macrofagos a travs de la activacin del Factor de

Transcripcin NF-kB para la sntesis de citocinas como TNF-. Las clulas NK son una

subpoblacin de linfocitos que se encuentran en sangre y en tejidos linfoides, cuya

funcin principal es la de lisar clulas infectadas por virus y clulas tumorales.

Representan el 5-15% de los linfocitos de sangre perifrica y se identifican en base a la

expresin de las molculas CD16 (receptor para la porcin Fc de la IgG), CD94 y

CD56. Las NK son importantes en la resistencia natural contra el cancer y una variedad

de enfermedades infecciosas durante los primeros das del curso de una infeccin,



196

mientras se desarrolla una respuesta inmune adquirida en la cual participan los

linfocitos T y B. Los pacientes que tienen una inmunodeficiencia de las clulas NK

presentas infecciones por virus tales como el citomegalovirus.

BIBLIOGRAFA

Harrison (2008) Principios de Medicina Interna. ( pp 1991-2020 ) Ed. Mc Graw Hill 15a ed.

Levinson (2006) Microbiologa e Inmunologa mdica. Mc. Graw Hill Ed.

Terr A.I. (2003) Inmunologa Bsica y Clnica. El Manual Moderno. 8a. ed.

Roitt I, Brostoff J y Male D.(2003) Fundamentos de Inmunologa. 9a edicin.

Panamericana

Stites DP. Inmunologa Bsica y Clnica. Manual Moderno. 10a. edicin, 2003.



197

INMUNIDAD E INFECCION

Una de las principales funciones del sistema inmune es la de conferir resistencia en

contra de agentes infecciosos. Diversos mecanismos pueden ser los responsables del

fenmeno de inmunidad ante agentes infecciosos y como se expondr posteriormente,

ante un microorganismo en particular pueden participar uno o varios mecanismos

efectores de inmunidad. Usualmente, la resistencia ante una bacteria o un parsito

dependen de la conjuncin de mecanismos naturales (fagocitosis, sistema del

complemento, etc.) y adquiridos (respuesta inmune celular y humoral).

La generacin de una respuesta inmune en contra de un agente infeccioso no es

sinnimo de resistencia hacia ese patgeno. Y lo contrario tambin es cierto, ya que es

posible ser inmune ante un agente infeccioso sin que se haya generado una respuesta

inmune en contra de l. Adems, en algunas circunstancias, la respuesta inmune de

ciertas caractersticas (por ej. una fuerte respuesta inmune humoral en una infeccin por

micobacterias) puede no solo no contribuir a la resistencia en contra del agente

infeccioso, sino ser la responsable principal del dao a los tejidos que se observe en esa

enfermedad.

A continuacin, se exponen los mecanismos que confieren inmunidad en el caso de

agentes infecciosos con caractersticas biolgicas y patognicas diferentes.

Bacterias extracelulares con pobre capacidad invasiva y productoras de exotoxinas

potentes. El ejemplo clsico de este proceso patolgico lo constituye la infeccin por C.

tetani, el cual produce una poderosa neurotoxina que incrementa la excitabilidad refleja de

las neuronas de la mdula espinal. Dado que la bacteria posee una capacidad invasiva

muy pobre, el mecanismo importante de inmunidad en el ttanos est dirigido ms bien a

impedir el efecto de la toxina que a eliminar a la bacteria. As, la presencia de anticuerpos

neutralizantes especficos (Acs dirigidos en contra de la toxina que impiden que sta se

una a su receptor en las neuronas y que adems promueven la eliminacin de la misma

por clulas fagocticas) confiere resistencia en contra de la enfermedad.

Bacterias extracelulares con gran capacidad invasiva. Un ejemplo de microorganismos de



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este tipo lo constituye el S. pneumoniae. En este caso, el agente infeccioso tiene una gran

capacidad de proliferar en los tejidos del husped, por lo que el mecanismo de inmunidad

est dirigido a eliminar a la bacteria. La produccin de anticuerpos especficos,

principalmente de la clase IgG, que reaccionan en contra de polisacridos de la pared

bacteriana es un elemento clave en la inmunidad. Al unirse estos Anticuerpos a la

bacteria, inducen la activacin del sistema del complemento, lo cual genera substancias

(por ej C5a) que atraen y activan a leucocitos polimorfonucleares neutrfilos. Las

bacterias opsonizadas por los anticuerpos y algunos de los factores del complemento

tales como C3b son fagocitadas con facilidad por los neutrfilos activados. Diversas

substancias producidas por estas clulas (defensinas, xido ntrico, reactantes derivados

del oxgeno tales como H2O2, iones hipohaluro, etc. ) inducen la muerte de la bacteria y

por lo tanto la resolucin del proceso infeccioso. Aqu, vale la pena mencionar que la

inmunidad en contra de estreptococos es especfica de serotipo (cepas de estas bacterias

cuyos polisacridos de la pared son antignicamente diferentes) y que existen mltiples

serotipos para la mayor parte de las diferentes especies de estreptococos.

Algunas bacterias extracelulares invasivas (por ej. S. pyogenes o S. aureus) producen

substancias (superantgenos y toxinas tales como hemolisinas, fibrinolisinas, etc.) las

cuales pueden ser, directa o indirectamente, responsables de dao a los tejidos. En estos

casos, la produccin de anticuerpos neutralizantes especficos para estas substancias

deber de complementar a la inmunidad producida por la respuesta inmune humoral

dirigida en contra de los componentes de la pared bacteriana.

Microorganismos intracelulares. El fenmeno de resistencia en contra de

microorganismos intracelulares (el ejemplo clsico lo constituyen las micobacterias)

implica la generacin de una respuesta inmune celular, con la activacin de linfocitos

CD4+ productores de citocinas Th1 y celulas T citotxicas CD8+. Los primeros producen

interfern gamma, que induce activacin de macrfagos, los cuales poseen la capacidad

de fagocitar y destruir a diferentes microorganismos intracelulares. Esta destruccin es

tambin consecuencia, al menos en parte, de la produccin de xido ntrico y reactantes

intermediarios del oxgeno. La actividad de los macrfagos se ve complementada por la



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de los linfocitos T citotxicos, los cuales son capaces de reconocer a las clulas

infectadas por el microorganismo intracelular, induciendo la apoptosis (muerte celular

programada) de las mismas y produciendo simultneamente la muerte de la micobacteria.

Es importante mencionar que una proporcin significativa de los individuos infectados por

microorganismos intracelulares no son capaces de generar una respuesta inmune celular

y producen solamente anticuerpos, los cuales no confieren proteccin y pueden ser

causantes de fenmenos de hipersensibilidad (por. ej. depsito de complejos inmunes

circulantes). En algunos casos, estos individuos presentan una enfermedad diseminada

(por ejemplo, tuberculosis miliar, lepra lepromatosa) y para fines prcticos nunca

presentan una curacin espontnea de su proceso infeccioso. Por otra parte, es

importante mencionar que los individuos que generan una respuesta inmune celular,

aunque sta sea de una magnitud importante, no son siempre resistentes al

microorganismo (por ejemplo, pacientes con tuberculosis pulmonar y una fuerte reaccin

al PPD). La causa de lo anterior se desconoce, pero hace evidente que la generacin de

una respuesta inmune celular es un elemento necesario pero no suficiente para ser

resistente en contra de microorganismos intracelulares.

Virus La resistencia en contra de virus, como en contra de cualquier microorganismo,

depende de mecanismos de inmunidad natural y adquirida. Los virus inducen la

produccin de interferones alfa o beta, los cuales inducen en las clulas vecinas el

llamado "estado anti-viral", el cual se caracteriza por una serie de cambios metablicos

que resultan en la inhibicin de la replicacin viral en esas clulas. Lo anterior,

usualmente contribuye en forma significativa a limitar la replicacin de virus en diferentes

tejidos. Sin embargo, los mecanismos ms efectivos de inmunidad en contra de virus lo

constituyen los anticuerpos especficos y los linfocitos T citotxicos. Los primeros estn

dirigidos usualmente en contra de las protenas de la cubierta viral y son capaces de

inducir su eliminacin (al producir activacin de complemento y/o al facilitar su fagocitosis

por macrfagos) o su neutralizacin; en el ltimo fenmeno, los Anticuerpos inhiben el

contacto entre un componente viral (por ejemplo, la gp120 del HIV) y su receptor en la

clula susceptible (la molcula CD4 y receptores de quimiocinas en el caso del HIV), lo

que impide la infeccin. La actividad de los anticuerpos neutralizantes es suficiente para



200

prevenir el proceso infecciosos, pero una vez que se ha establecido ste, el efecto de los

anticuerpos debe ser complementado por la de los linfocitos T citotxicos. Estas clulas

inmunes poseen la capacidad de reconocer y destruir a las clulas infectadas por virus, lo

cual resulta en la liberacin de partculas virales y su subsiguiente eliminacin por la

accin de los Anticuerpos neutralizantes.

Parsitos Los mecanismos que confieren resistencia en contra de parsitos multicelulares

localizados en tejidos no son del todo claros. Diversas evidencias sugieren que

anticuerpos de la clase IgE en conjunto con eosinfilos y otras clulas inmunes pudiesen

constituir un mecanismo efectivo de eliminacin de parsitos. As, se ha propuesto que

anticuerpos de la clase IgE, al reaccionar con el correspondiente antgeno parasitario,

inducen la desgranulacin de clulas cebadas con la liberacin de substancias pro-

reconocen a las molculas de IgE que hubiesen reaccionado con antgenos de la

superficie del parsito e induciran su destruccin. En este fenmeno ltico participaran

diversos mecanismos tales como los reactantes intermediarios del oxgeno o protenas

con actividad citotxica tales como la protena catinica del eosinfilo (ECP) o la protena

bsica principal (MBP). En otros casos (por ej., esquistosomiasis), la generacin de una

respuesta inmune celular, con la formacin de granulomas, pudiese ser de importancia en

la delimitacin del proceso invasivo.

Los mecanismos de resistencia en contra de protozoarios involucran fenmenos de

inmunidad natural y adquirida, y de esta ltima tanto a la respuesta inmune humoral como

a la celular. En algunos casos, el mecanismo que confiere inmunidad se conoce con

bastante exactitud (por ejemplo, toxoplasmosis) en tanto que en otros (por ejemplo,

amibiasis) no es an del todo claro el o los mecanismos de resistencia. Aqu vale la pena

mencionar que el ciclo de vida de ciertos parsitos es bastante complejo (ms de un

husped, formas sexuadas y asexuadas, intracelulares y extracelulares, etc.) y que el

mecanismo de eliminacin para cada una de las formas parasitarias puede ser diferente.

Para concluir, es necesario mencionar que la capacidad que poseen ciertos



201

microorganismos para infectar a huspedes es en buena parte debida al hecho que stos

han desarrollado, a travs de la evolucin, diversas estrategias para evadir a los

mecanismos efectores de inmunidad. De lo anterior existen ejemplos claros (la gran

variabilidad antignica de algunos tripanosomas, la capacidad de inhibir la fusin fago-

lisosoma del T. gondii, etc.), en tanto que en otros casos no est plenamente dilucidado el

mecanismo de evasin.

BIBLIOGRAFA

Harrison (2008) Principios de Medicina Interna. ( pp 1991-2100) Ed. Mc Graw Hill 15a ed.

Levinson (2006) Microbiologa e Inmunologa mdica. Mc. Graw Hill Ed.

. y Terr A.I. (2003) Inmunologa Bsica y Clnica. El Manual Moderno. 8a. edicin,



202

INFLAMACION Y MECANISMOS DE DAO

INMUNOLOGICO.

La inflamacin es un fenmeno de defensa que es desencadenado por mltiples agentes

agresores. Sin embargo, con frecuencia el proceso inflamatorio es consecuencia de una

reaccin de autoinmunidad o bien forma parte de un fenmeno de hipersensibilidad. En

estos ltimos casos no puede considerarse como un mecanismo de defensa y el

resultado final del mismo es el dao a tejidos, el cual puede ser irreversible. As, en

ciertas condiciones, las ms frecuentes, el fenmeno inflamatorio cumple una funcin de

defensa de gran importancia, en tanto que en otras circunstancias se constituye en un

fenmeno indeseable y que requiere ser inhibido.

Un fenmeno clave en la patogenia de la inflamacin lo constituye la extravasacin de

clulas del torrente sanguneo y su posterior migracin haca el foco inflamatorio. En

fechas relativamente recientes se ha dilucidado el mecanismo mediante el cual ocurre la

extravasacin de leucocitos y se ha determinado que este fenmeno depende

fundamentalmente de dos factores, la generacin de substancias con actividad

quimiotctica y fenmenos de adhesin celular. La adhesion inter-celular requiere de la

presencia en la membrana celular de molculas (receptores de adhesin) que son

capaces de unirse en forma especfica a otras molculas (ligandos o contra-receptores)

que son expresadas en la membrana de otras clulas.

Las molculas de adhesin celular son mltiples y de acuerdo a su estructura se han

clasificado en 4 familias principales: Familia de las selectinas, superfamilia de las

inmunoglobulinas, familia de las integrinas y molculas tipo mucina. Estas molculas

tienen un papel clave tanto en el proceso inflamatorio y la migracin de leucocitos, como

en otros fenmenos de gran trascendencia, normales y anormales, tales como la

recirculacin de clulas linfoides, embriognesis, hemostasia, trombosis,

neovascularizacin y metstasis de clulas tumorales.



203

Hasta el momento se han caracterizado a tres diferentes selectinas, la E (que se expresa

en la membrana de las clulas endoteliales), la P (que se expresa en plaquetas y clulas

endoteliales) y la L (que se expresa en granulocitos y algunos linfocitos). Estas molculas

tienen un papel clave en el contacto inicial entre leucocitos y clulas endoteliales, el cual

resulta en el rodamiento de las primeras clulas sobre las segundas. Este contacto inicial

es indispensable en la extravasacin de leucocitos, lo cual se hace evidente en los

individuos que carecen en forma congnita de los ligandos de selectinas. Estos pacientes

presentan el denominado sndrome de deficiencia de adhesin de leucocitos tipo 2, el

cual se caracteriza por la imposibilidad para generar fenmenos inflamatorios agudos y

susceptibilidad incrementada a presentar infecciones por bacterias extracelulares.

forma especfica tanto a protenas de la matriz extracelular (colgena, laminina,

fibronectina) como a contra-receptores especficos. Las integrinas b2 se conocen tambin

como integrinas de leucocitos debido a que se expresan preferencialmente en clulas

mieloides. La integrina de leucocitos LFA-1 se une a las llamadas molculas de adhesin

intercelular ICAM-1, -2 y -3. Las integrinas tienen un papel clave en la adhesin firme de

leucocitos a las clulas endoteliales, fenmeno que ocurre posterior al rodamiento de

leucocitos y que es seguido por la migracin transendotelial. Los individuos que presentan

e de deficiencia de adhesin de

leucocitos tipo 1) tambin son inmunodeficientes e incapaces de generar fenmenos

inflamatorios agudos.

Los estmulos que inducen la migracin y activacin de leucocitos durante el proceso

inflamatorio son fundamentalmente citocinas (principalmente quimiocinas), factores del

complemento (por ej. C5a), metabolitos del cido araquidnico (principalmente LTB4) y

productos bacterianos (por ej., pptidos formilados). La patogenia del fenmeno

inflamatorio implica adems la activacin de las clulas endoteliales en el sitio de

inflamacin; esta activacin permite la adherencia de los leucocitos al endotelio y es

inducida por citocinas (interleucina-1, factor de necrosis tumoral-



204

2) Mecanismos de dao inmunolgico.

Cuando la generacin de una respuesta inmune tiene como consecuencia al dao o

disfuncin de tejidos, se dice que en esa condicin est actuando un mecanismo de dao

inmunolgico. Lo anterior es vlido sin importar si el antgeno que indujo la respuesta

inmune es propio o extrao. El sistema inmune produce dao a tejidos a travs de 4

mecanismos fundamentales, que se han denominado con nmeros romanos:

- Tipo I (hipersensibilidad inmediata)

- Tipo II (anticuerpos citotxicos)

- Tipo III (depsito de complejos inmunes circulantes)

- Tipo IV (hipersensibilidad de tipo tardo)

El mecanismo tipo I ser expuesto en la siguiente seccin.

El mecanismo tipo II ocurre cuando se genera una respuesta inmune humoral en contra

de un antgeno que se encuentre en la membrana celular. Este antgeno puede ser propio

(enfermedad autoinmune) o extrao (por ej. una droga que se une a protenas de la

membrana celular); en cualquier caso, el anticuerpo reacciona con el correspondiente

antgeno, lo cual tiene diversas consecuencias tales como opsonizacin, activacin de

complemento o desencadenamiento del llamado fenmeno de citotoxicidad celular

dependiente de Ac. El resultado final de lo anterior es la destruccin de la clula portadora

del antgeno. El ejemplo clsico de enfermedad producida por este tipo de mecanismo lo

constituye la anemia hemoltica autoinmune, en donde los anticuerpos anti-eritrocito

inducen la eliminacin de los mismos a travs lisis mediada por complemento (anemias

hemolticas por crioaglutininas) o por induccin de su fagocitosis por macrfagos del bazo

e hgado. Existe una variante de este mecanismo, en donde el efecto principal de los

anticuerpos es el de bloquear o estimular a un receptor de la membrana celular, lo cual

resulta en disfuncin de esa clula. Los ejemplo clsicos de lo anterior corresponden a la

enfermedad de Graves y la miastenia gravis. En la primera condicin se producen



205

anticuerpos en contra del receptor de TSH, los cuales inducen la produccin de grandes

cantidades de hormonas tiroideas, con el consecuente hipertiroidismo. Por otra parte, en

la miastenia gravis se producen anticuerpos en contra del receptor nicotnico de la

acetilcolina, los cuales interfieren con la expresin y la funcin del mismo y tienen como

consecuencia a la debilidad muscular.

En la enfermedad por depsito de complejos inmunes circulantes (mecanismo tipo III) se

producen anticuerpos en contra de antgenos solubles que se encuentran en la

circulacin. Como en los casos anteriores, el antgeno puede ser propio (por ej.,

antgenos nucleares, como ocurre en el lupus eritematoso generalizado) o bien extraos

(por ej., protenas de animales, como ocurre en la enfermedad del suero clsica). Al

reaccionar los anticuerpos con su correspondiente antgeno en el torrente sanguneo, se

forman complejos inmunes, los cuales tienden a depositarse en la pared de los vasos

sanguneos de diversos tejidos, principalmente rin, membrana sinovial, plexos coroides

y piel. Una vez depositados, los complejos inmunes inducen activacin del sistema del

complemento y atraccin de leucocitos, lo cual resulta en inflamacin (vasculitis) y

eventual necrosis de los vasos afectados. Se ha propuesto que un factor predisponente

en este tipo de dao es la deficiente funcin de los sistemas encargados de depurar

complejos inmunes de la circulacin.

Los fenmenos de hipersensibilidad retardada (mecanismo tipo IV) son consecuencia de

la generacin de una respuesta inmune celular. De esta forma, en el sitio en que se

localiza el antgeno se produce una infiltracin por linfocitos T que reconocen al antgeno

y que producen interleucina-2 e interfern-

linfocitos T citotxicos y macrfagos activados, los cuales inducen la destruccin de

clulas. Los fenmenos de hipersensibilidad retardada se denominan as debido a que se

presentan de 24 a 48 horas posterior a la administracin del antgeno. Los ejemplos

clsicos de condiciones en que el dao a tejidos est mediado por este mecanismo son la

lepra tuberculoide (dao a nervios perifricos) y la dermatitis por contacto alrgica.

Bibliografa



206

1) Life, Death and the Immune System. Scientific American. Vol. 269, No. 3, 1993

(nmero especial).

2) Abbas A.K., Lichtman A.H. y Pober J.S. Inmunologa Celular y Molecular. Editorial

Interamericana-McGraw-Hill. 4a edicin, 2000.

3) Roitt I, Brostoff J y Male D. Inmunologa. Editorial Salvat. 4a edicin 2000.

4) Regueiro R, Lpez Larrea C. Inmunologa. Biologa y Patologa del Sistema Inmune.

Editorial Mdica Panamericana. 2 edicin 1996.

5) Stites D.P. y Terr A.I. Inmunologa Bsica y Clnica. El Manual Moderno. 8a. edicin,

1996

INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS

Las inmunodeficiencias adquiridas comprenden a un muy amplio conjunto de condiciones

que se caracterizan por el surgimiento de diversos defectos del sistema inmune, los

cuales pueden ser consecuencia de enfermedades generalizadas, procesos infecciosos,

transplante de mdula sea, administracin de agentes citotxicos o inmunosupresores,

desnutricin u de causa desconocida. Se trata pues de un tema complejo y extenso, por

lo que no puede ser tratado con la profundidad debida en un documento de extensin

limitada.

Sin duda, el sndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA es la condicin de mayor

importancia en este tema. En este documento se expondrn los aspectos bsicos del

SIDA y en otras secciones debern de tratarse los aspectos clnicos y teraputicos. El

SIDA en un proceso infeccioso del sistema inmune que es causado principalmente por el

virus de la inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1 o HIV-1). El VIH-2 es de importancia

fundamentalmente en frica y en nuestro pas para fines prcticos no existe. Sin

embargo, es posible que en un futuro no lejano este virus arribe a Mxico.

Como es de todos conocido, a principio de la dcada de los ochenta del siglo pasado, se

describieron los primeros casos de individuos que sin causa aparente presentaban

sarcoma de Kaposi y/o infecciones oportunistas, con claros signos de inmunodeficiencia.



207

Desde entonces, se han hecho grandes progresos, tales como la caracterizacin de los

agentes causales (VIH-1, VIH-2), la descripcin de su patogenia (infeccin del sistema

inmune con su progresiva destruccin), de sus formas de transmisin y la rpida

generacin de diversos medicamentos anti-retrovirales. Sin embargo, an quedan

muchas dudas por resolver en este interesante tema, incluyendo la generacin de una

vacuna efectiva.

Una vez que se ha introducido el virus en el organismo, ste infecta en forma

preferencial a una subpoblacin de linfocitos, las clulas CD4+. Lo anterior es debido a

que la principal protena de superficie del virus (gp160/120) se une en forma especfica a

la molcula CD4, la cual acta como receptor del agente infeccioso. Como se sabe, en

condiciones normales CD4 tiene la funcin de interaccionar con molculas HLA clase II y

este fenmeno es de gran importancia en la activacin de los linfocitos T y en la

generacin de la respuesta inmune. Se sabe ahora que la molcula CD4 es necesaria

pero no suficiente para la unin del VIH a los linfocitos y que es necesaria la participacin

de otra protena de la superficie celular, la cual acta como un co-receptor. El receptor de

quimiocinas CCR5 es el principal co-receptor del VIH en linfocitos, en tanto CXCR4 lo es

en monocitos, los cuales tambin son susceptibles a la infeccin. Este conocimiento

explica porque individuos que presentan deficiencias congnitas de CCR-5 o CXCR4 son

resistentes a la adquisicin o progresin de la infeccin por el HIV.

La historia natural de la enfermedad nos dice que una vez que se inicia el proceso

infeccioso se presenta un cuadro agudo semejante a la mononucleosis infecciosa que es

autolimitado y que es seguido por un perodo de latencia de varios aos, para finalmente

dar lugar al cuadro de inmunodeficiencia, que una vez que aparece finaliza

irremediablemente en la muerte en pocos aos. Desde el punto de vista inmunolgico no

se conocen con precisin los distintos mecanismos que pueden conferir inmunidad en

contra del VIH y que pudiesen ser responsables de la limitacin del cuadro agudo y del

largo perodo de latencia. Sin embargo, es evidente que el HIV es inmunognico y que

induce la produccin de diferentes anticuerpos especficos, algunos de los cuales son

neutralizantes, es decir son capaces de impedir el proceso de infeccin celular. Aunque



208

sera esperado que la presencia de estos anticuerpos neutralizantes se asociara, como en

otras enfermedades virales, con inmunidad, la realidad es que an no es claro el posible

papel protector de los Acs. neutralizantes anti-HIV en el humano. El otro mecanismo

inmunolgico anti-viral de gran importancia potencial lo constituyen los linfocitos T

citotxicos. Estas clulas se generan a partir de los linfocitos T CD8 y tienen la capacidad

de reconocer en forma especfica a clulas infectadas por el virus as como de destruirlas.

Al igual que en el caso de los Acs. neutralizantes, an no es del todo claro cul es in vivo

el papel de estos linfocitos en la resistencia en contra del HIV en humanos.

La causa de la prdida progresiva de linfocitos CD4 durante la fase de latencia del

proceso infeccioso tampoco se conoce con precisin. Este fenmeno es debido en parte

a la induccin de muerte celular programada (apoptosis) por el virus, as como a la accin

de los linfocitos T citotxicos. La activacin sostenida de los linfocitos T CD4 inducida por

el virus tiene tambin como resultado a la apoptosis (muerte celular inducida por

activacin o AICD, por sus siglas en ingls) y este fenmeno contribuye on forma

importante a la destruccin progresiva del sistema inmune. A este respecto, es importante

recordar que los linfocitos T CD4+ son un elemento clave en el sistema inmune y que son

necesarios tanto para le generacin de la respuesta inmune celular como humoral.

La falta de un conocimiento preciso sobre los mecanismos de inmunidad en contra

del VIH ha contribuido al fracaso en la generacin de una vacuna en contra de este virus.

Los otros factores que han dificultado esta importante labor son la variabilidad antignica

del virus, la historia natural de la enfermedad y la falta de un modelo animal apropiado.

Durante la infeccin por el HIV ocurren fenmenos inmunolgicos que son de

inters. No es raro detectar fenmenos de autoinmunidad en pacientes con infeccin con

HIV, los cuales parecen ser debidos a la prdida de linfocitos T CD4+, CD25+, los cuales

se sabe que tienen una importante funcin reguladora sobre la respuesta inmune. Estas

clulas participan en el fenmeno de tolerancia a antgenos propios. Por otra parte, el

proceso infeccioso por el HIV resulta en la produccin de citocinas, que pueden tener un

efecto deletreo sobre el husped. Tal es el caso del factor de necrosis tumoral- -



209

se observa en pacientes con infeccin por HIV. A este respecto, es bien conocido el papel

de esta citocina en el fenmeno de caquexia asociado a enfermedades infecciosas y

neoplsicas). Adems, se conoce que el efecto de esta citocina sobre los linfocitos,

favorece la replicacin del HIV.

Bibliografa

1) Ramos Jimnez J. PAC Infecto C4 (Programa de Actualizacin Continua en

Infectologa, mdulo C4). Asociacin Mexicana de Infectologa y Microbiologa Clnica.

Intersistemas S.A. de C.V. (Mxico, D.F.). 1 edicin, 1999-2000. pp 7-30.

2) Abbas A.K., Lichtman A.H. y Pober J.S. Inmunologa Celular y Molecular. Editorial

Interamericana-McGraw-Hill. 4a edicin, 2000.

3) Roitt I, Brostoff J y Male D. Inmunologa. Editorial Salvat. 4a edicin 2000.

4) Regueiro R, Lpez Larrea C. Inmunologa. Biologa y Patologa del Sistema Inmune.

Editorial Mdica Panamericana. 2 edicin 1996.

5) Stites D.P. y Terr A.I. Inmunologa Bsica y Clnica. El Manual Moderno. 8a. edicin,

1999.



210

DIARREA AGUDA

La diarrea aguda es un motivo de consulta frecuente en la prctica diaria y una causa

de muerte principalmente en poblacin infantil. Se estima que en zonas rurales de

Mxico los nios sufren, en promedio, 4 episodios de diarrea al ao. En adultos, el

impacto mayor se mide en trminos del costo de atencin y la ausencia laboral. Las

infecciones gastrointestinales son la causa ms frecuente de diarrea aguda pero no

son las nicas.

Son trasmitidas en forma predominante por va fecal-oral. El agua y los alimentos

constituyen el principal vehculo. Los agentes varan de acuerdo al grupo afectado. El

50% de los casos de diarrea aguda en nios se debe a infeccin por rotavirus seguida

de aquellas porducidas por E.coli enterotoxignica y adenovirus. Los grmenes

causales en adultos con frecuencia no son tipificados. La tasa de recuperacin de

microrganismos en baja y los coprocultivos frecuentemente no detectan grmenes

capaces de condicionar la enfermedad. Entre los pacientes con SIDA, quienes

presentan generalemente cuadros graves y crnicos, se pueden aislar frecuentemente

protozoarios como Criptosporydium parvum, Microsporidium sp, Isospora belli y Giardia

lamblia; bacterias como Salmonella sp, Shigella sp, Campylobacter sp, Mycobacterium

avium y Clostridium difficile; as como citomegalovirus. Los viajeros son

frecuentemente afectados por diarrea, generalmente leve y autolimitada, causada por

principalmente por E.coli enterotoxignica y otros patgenos como Salmonella sp,

Shigella sp y Campylobacter sp. La diarrea aguda asociada a la ingesta de agua o

alimentos contaminados puede deberse a la ingesta de grmenes que colonizan en

intestino o toxinas producidas por microrgansimos tales como Staphylococo aureus,

Bacilus cereus y Clostriduim botulinum.

La fisiopatogenia de la diarrea aguda vara, pero en general se debe a un aumento en

la cantidad de agua y electrolitos en las heces originada por absorcin inadecuada,

excrecin exagerada o ambos. En la diarrea secretora la mucosa del intestino conserva



211

su capacidad de absorcin y se caracteriza clnicamente por persistir a pesar del

ayuno. Por el contrario, en la diarrea osmtica la presencia de solutos no absorbibles

(carbohidratos, iones divalentes) incrementa la osmolaridad luminal y la excrecin

secundaria de agua. En la diarrea exudativa, la inflamacin o ulceracin de intestinal

produce diarrea que en forma caracterstica se distingue por la presencia de moco y

sangre. Es frecuente que en la diarrea aguda ms de un mecanismo participe.

Para el mejor estudio y tratamiento del paciente con diarrea aguda deben distinguirse

dos sndromes: la diarrea acuosaa y la diarrea con sangre.

La diarrea acuosa es la ms frecuente. En nios menores de 4 aos debemos pensar

en rotavirus como primera posibilidad, que generalmente se acompaa de un cuadro

gripal previo. En adultos la E.coli enterotoxignica o otros enteropatgenos son la

causa principal, donde la diarrea se acompaa de dolor clico abdominal, nuseas,

vmito y fiebre. Aquellos casos en los que predomina el vmito debe pensarse en

intoxicacin por alimentos.

La diarrea con sangre se presenta en la infeccin por patgenos invasores como

Salmonella sp, Shigella s, E.coli enterohemorrgica, Campylobacter sp y amiba. La

diarrea se presenta luego de un periodo prodmico con fiebre, cefalea, anorexia y

debilidad generalziada. El dolor abdominal localizado en algunas porciones especficas

suele ser un dato distintivo.

No es posible establecer al agente causal solo con base en los datos clnicos. Los

antecedentes epidemiolgicos son de gran valor aunados al grupo especfico al que

pertenece el enfermo as como las caractersticas de la diarrea. La tasa de aislamiento

de los coprocultivos convencionales es muy baja y en pacientes con SIDA se requiere

de mtodos especiales. Los anlisis coproparasitoscpicos y las reacciones febriles

carecen de utilidad prctica en la diarrea aguda. En los enfermos con diarrea

sanguinolenta la bsqueda de amiba en fresco y leucocitos en moco fecal son

exmenes prcticos, accesibles, econmicos y que pueden cambiar el tratamiento

establecido.



212

Los exmenes convencionales de laboratorio como la biometra hemtica, los

electrolitos sricos y niveles de azoados deben realizarse en casos graves pero son de

poca utilidad cuando se empleas en forma rutinaria. Un grupo especial son aquellos

pacientes que han recibido antibiticos de amplio espectro en forma reciente, ya que

en ellos se debe sospechar la infeccin por C.difficile en cuyo caso la deteccin de

toxina A en las heces establece el diagnstico. Los estudios radiolgicos solo son de

utilidad en bsqueda de complicaciones en casos graves y en el diagnstico diferencial

de dolor abdominal.

La diarrea se autolimita en mayora de los casos y solo requiere tratamiento

sintomtico y rehidratacin. Esta ltima es la medida principal, sobre todo en nios y

ancianos que son ms lbiles al desequilibrio hidro-electroltico. La mayora de los

casos pueden ser tratados con rehidratacin oral y la restitucin endovenosa se

reserva para casos graves o aquellos con incapacidad para aceptar la va oral como en

los casos con vmito persistente. Los antidiarricos deben ser utilizados en forma

razonable y deben evitarse en pacientes con disentera, fiebre elevada y estados

toxicos. La mayora de los casos de diarrea infecciosa no se benefician del uso de

antibiticos y su uso indiscriminado ha propiciado la aparicin de cepas resistentes. Se

debe considerar su empleo en casos de infeccin por enteropatgenos invasores como

Salmonella, Shigella, E.coli enterohemorrgica y amiba. Casos especiales son el uso

de tetraciclinas en el clera y la ciprofloxacina en la diarrea del viajero donde la

gravedad y duracin de los cuadros se reducen en forma notable y su uso est

plenamente justificado.

BIBLIOGRAFA

Villalobos JJ, Valdovinos MA, Olivera MA, editores. Principios de

gastroenterologa. 1ra ed. Mxico: Mndez Editores, 2001.

Ruiz-Palacios G. Abordaje clnico del sndrome diarrico. En: Kershenobich D,

Robles-Daz G, Vargas-Vrackov F, editores. Esquemas de manejo en

gastroenterologa. 1ra ed. Mxico: Masson, 2000: 86-91.



213

Harrison (2008) Principios de Medicina Interna. ( pp 270-277 ) Ed. Mc Graw Hill 15a ed.



214

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

La enfermedad inflamatoria intestinal es un problema poco frecuente aunque no raro en la

prctica diaria del gastroenterlogo. Esta enfermedad comprende tres entidades

nosolgicas: la colitis ulcerativa crnica idioptica (CUCI), la enfermedad de Crohn (EC) y

la colitis indeterminada.

COLITIS ULCERATIVA CRNICA IDIOPTICA (CUCI).

La prevalencia de la CUCI es ms alta en poblacin anglosajona en comparacin con

poblacin hispana. Se estima que la incidencia anual en Norteamrica y Europa es de

8-10 casos por 100,000 habitantes y que 1% de la poblacin en estas zonas padece la

enfermedad en alguna poca de su vida. En Mxico su prevalencia se desconoce con

exactitud pero es un hecho de observacin que es baja. Es una enfermedad que afecta

a los adultos jvenes aunque presenta un segundo pico de incidencia en la sexta

dcada de la vida.

Muchos estudios han proporcionado informacin respecto a interesantes asociaciones

de la CUCI con factores epidemiolgicos. La apendicectoma y el tabaquismo se

asocian con un riesgo bajo para el posterior desarrollo de la enfermedad mientras que

las infecciones entricas parecen preceder a su aparicin en muchos casos.

La etiologa de la enfermedad se desconoce pero existen varias teoras: a) agentes

ambientales externos que causan directamente la enfermedad (agentes infecciosos ),

b) autoinmunidad, c) Evento final de un desbalance en el sistema inmunolgico

gastrointestinal, d) Eventos que daan la mucosa y causan inflamacin asociadas a un

defecto en los mecanismos de reparacin tisular. Existen modelos animales de la

enfermedad y datos clnicos que apoyan a cada una de estas teoras. Lo ms probable

es que la enfermedad no tenga un factor etiolgico nico y sea el producto final de la

combinacin de varios. El efecto final es la liberacin de citocinas, mediadores

moleculares, neuropptidos, factores de crecimiento y molculas de adhesin que

afectan las funciones celulares de reparacin, producen inflamacin y apoptosis. Los



215

factores genticos tambin juegan un papel reconocido en el desarrollo de la CUCI

aunque menos importante que en la enfermedad de Crohn. La CUCI es 3 a 9 veces

ms frecuente en judos en comparacin con la poblacin general. La transmisin

gentica no sigue la tpica herencia mendeliana pues al parecer los genes slo

transmiten la susceptibilidad y los factores ambientales la disparan o inician.

El sntoma cardinal de la CUCI es la diarrea que con frecuencia es sanguinolenta. Las

evacuaciones generalmente son escasas y frecuentes con tenesmo o sensacin de

evacuacin incompleta por efecto de la afeccin rectal que siempre est presente.

Otras manifestaciones como el dolor abdominal, la distensin, fiebre y la prdida de

peso son resultados de afeccin a todo el colon (pancolitis).

La clasificacin de la CUCI de acuerdo a su gravedad permite orientar mejor el

tratamiento. La enfermedad leve implica 4 o menos evacuaciones diarreicas diarias con

escasa sangre, sin fiebre ni taquicardia aunque se acepta la presencia de anemia leve

y comprende el 55% de los casos.

La enfermedad moderada se caracteriza por 5-6 evacuaciones diarias, fiebre de bajo

grado, hipersensibilidad abdominal y fatiga y comprende el 30% de los casos.

La enfermedad grave implica ms de 6 evacuaciones sanguinolentas diarias, asociada

a fiebre, taquicardia y anemia y comprende el 15% de los casos. La distensin

abdominal en el contexto de un enfermo grave plantea la posibilidad de megacolon

txico que es una complicacin frecuentemente fatal de la CUCI. La mayor parte de los

casos de CUCI se inician en forma indolente e incluso se mantienen inactivos por

periodos variables de tiempo, empeorando de manera gradual en cuestin se semanas

o meses y aunque existen casos fulminante son raros. Los pacientes con afeccin

limitada al recto o proctitis generalmente tienen enfermedad leve, pero la relacin entre

la gravedad y la extensin del colon afectado es ms difcil de establecer en las formas

moderada y grave. En general se acepta que la gravedad orienta a establecer el

tratamiento agudo y la extensin tiene mayores implicaciones pronsticas.

La CUCI se caracteriza por presentar manifestaciones extraintestinales que pueden

guardar relacin o no con la actividad intestinal. La colangitis esclerosante primaria es



216

la que guarda relacin relacin ms con la CUCI aunque no es la ms frecuente. La

artritis, espondilitis anquilosante, lceras orales, pioderma, eritema nodoso, uvetis,

epiescleritis y osteoporosis son algunas de las manifestaciones extraintestinales de la

CUCI.

El diagnstico de la CUCI se hace mediante la realizacin de estudios endoscpicos

del colon y la biopsia. La colonoscopia es el estudio recomendado en todo paciente

con diarrea sanguinolenta principalmente aquellos mayores de 40 aos. Ya que la

CUCI se reconoce como una lesin premaligna la nica indicacin absoluta para repetir

un estudio endoscpico es la vigilancia de cncer que se debe iniciar generalmente

una dcada despus de establecido el diagnstico de la enfermedad en aquellos

pacientes con pancolitis.

Debido a que el recto siempre se encuentra afectado en la CUCI una

rectosigmoidoscopia con toma de biopsias de esta zona puede ser suficiente para el

diagnstico inicial pero se debe tomar en cuenta que siempre es conveniente

establecer la extensin de la enfermedad. La biopsia permite establecer el diagnstico

diferencial con otras formas de colitis similares. Desde el punto de vista macroscpico

la deformacin y atrofia de las criptas con formacin de microabscesos es

caracterstica de CUCI.

Los exmenes de laboratorio proporcionan datos que apoyan el diagnstico, detectan

las complicaciones y las manifestaciones extraintestinales y facilitan el diagnstico

diferencial, pero no existen marcadores bioqumicos totalmente especficos de la CUCI.

Los estudios radiolgicos como el colon por enema y la tomografa computarizada son

de gran importancia en la deteccin de fstulas, abscesos, colecciones lquidas.

ENFERMEDAD DE CROHN

Esta entidad es an menos frecuente que la CUCI en nuestro medio. La incidencia de

esta enfermedad en pases anglosajones es de 1 por cada 100,000 habitantes. Los

factores etiolgicos en la EC son similares a los involucrados en la CUCI aunque la

gentica parece ejercer mayor influencia.



217

A diferencia de la CUCI que afecta la mucosa del colon en un sentido ascendente y

continuo, la EC se caracteriza por afectar prcticamente cualquier porcin del tracto

digestivo pudiendo ser segmentaria y transmural. Sus tres principales patrones de

afeccin son: a) afeccin a leon y ciego en el 40% de los pacientes, b) enfermedad

confinada al intestino delgado en 30% de los pacientes y, c) enfermedad del colon en

25% de los casos.

Por esta razn aunque la diarrea sigue siendo el sntoma predominante sus

manifestaciones clnicas son ms variadas. El volumen de la evacuacin es mayor

cuando afecta al intestino delgado y puede condicionar malabsorcin. La formacin de

estenosis y fstulas que caracterizan a la enfermedad causan mayor dolor abdominal,

distensin, sobrepoblacin bacteriana, nuseas, vmito y desgaste en las condiciones

generales del paciente.

La EC es un trastorno recidivante y remitente que mejora sin tratamiento en una

pequea proporcin de enfermos. Sin embargo, el 60% de los pacientes requieren

intervencin quirrgica en los primeros diez aos de diagnstico y la mitad de ellos

requerirn reintervencin en algn momento de la vida. La mitad de los pacientes se

ven afectados seriamente en su vida diaria, casi siempre por el desarrollo de las

complicaciones ms frecuentes como son los abscesos, fstulas y estenosis.

El diagnstico se basa en la biopsia que muestra infiltrados linfocitarios, granulomas y

afeccin transmural como las lesiones ms caractersticas. Los estudios endoscpicos

son de utilidad en la afeccin colnica pero de utilidad limitada en la afeccin de

intestino delgado.

Tratamiento.

Los medicamentos empleados en el tratamiento de la CUCI y la EC son similares:

antinflamatorios, esteroides, inmunsupresores, antibiticos y agentes diversos.

Las preparaciones de 5-aminosalicilatos (sulfazalacina, mesalamina, olsalazina) son la



218

piedra angular del tratamiento en ambas enfermedades cuando su presentacin es

leve a moderada. Gran parte del principio activo de las diferentes preparaciones llega

al colon an cuando sean ingeridos por va oral. Tambin pueden ser administrados

como supositorios o enemas y de hecho estas preparaciones se prefieren en

afecciones distales limitadas.

Los corticoesteroides bloquean las manifestaciones tempranas y tardas de la

inflamacin con efectos inmunosupresores importantes. Son los frmacos de primera

eleccin en enfermedad grave como efectivos inductores de la remisin. Sin embargo,

se ha demostrado que el tratamiento de sostn con estas drogas no es eficaz para

prevenir la recurrencia de ambas enfermedades a lo que se suma la elevada incidencia

de efectos secundarios. La aparicin de esteroides con mnima absorcin y liberacin

colnica como el budesonide han disminuido tales efectos. Los corticoesteroides

pueden ser administrados por va intravenosa, oral y como enemas.

Los inmunosupresores como la azatioprina y la 6-mercaptopurina son eficaces en el

tratamiento de la enfermedad inflamatoria pero su efecto es tardo y se observa luego

de tres meses de tratamiento por lo que se han empleado como ahorradores de

esteroides en el mantenimiento a largo plazo. Algunos como la ciclosporina ha

demostrado ser un buen inductor de remisin en CUCI refractaria a esteroides pero su

utilidad en el mantenimiento es limitada. El metrotexate ha demostrado utilidad en el

tratamiento a largo plazo de algunos casos selectos de EC pero su utilidad en CUCI no

ha sido determinada. La limitante para el uso de estos frmacos es el desarrollo de

complicaciones graves secundarias a su empleo por lo que se requiere una estrecha

vigilancia mdica.

Los antibiticos tienen una funcin importante en el tratamiento de las complicaciones

infecciosas de la EC como los abscesos y afeccin perianal. El metronidazol ha

demostrado se til en pacientes con EC con afeccin perianal pero no ha demostrado

utilidad alguna en la CU.

Una de las reas ms novedosas en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria



219

intestinal involucra las terapias biolgicas. El infliximab, un anticuerpo monoclonal

dirigido contra el factor de necrosis tumoral alfa (TNF), ha demostrado su utilidad en el

tratamiento de la forma fistulosa de la EC resistente a esteroides. La talidomida que

tambin bloquea la sntesis del TNF ha sido empleada con xito en la EC fistulizante.

Actualmente se encuentran en desarrollo e investigacin diversos frmacos inhibidores

de migracin linfocitaria, interleucinas, interferones, inhibidores de activacin tisular,

anticuerpos anti-CD4 y factores de crecimiento (epidrmico, fibroblastos, de colonias

de granulocitos y macrfagos).

La nicotina ha demostrado ser efectiva para el mantenimiento de casos seleccionados

de CUCI con afeccin leve cuando se aplica por va transdrmica. Frmacos diversos

como los antidiarreicos, anticolinrgicos y opiceos deben limitarse a enfermedades

leves por el riesgo de complicaciones graves como el megacolon txico.

El tratamiento quirrgico se limita al de las complicaciones en la EC como estenosis,

fstulas y abscesos. La necesidad de reoperacin es alta por lo que se prefiere limitar al

mximo estos procedimientos. La proctocolectoma con ileo-ano anastomosis

(idealmente) se considera la mejor alternativa teraputica para muchos pacientes con

CUCI. Pacientes cuya enfermedad inicia a edades tempranas, con afeccin extensa y

alto riesgo de cncer, aquellos con enfermedad dependiente de esteroides o refractaria

a otras formas de tratamiento son capaces de llevar una vida activa y productiva

despus del procedimiento. Sin embargo, la dificultad tcnica y la elevada tasa de

complicaciones obligan a realizar estos procedimientos en centros de concentracin

con la finalidad de optimizar los resultados.

BIBLIOGRAFA

Harrison (2008) Principios de Medicina Interna. ( pp 1853 ) Ed. Mc Graw Hill 15a ed.

Jos Narro (2008) Diagnostico y tratamiento en la prctica mdica. (pp 854) Manual Moderno ed. 3 ed.

Gonzalez C. ( 2009) Gua Exarmed. (pp 834-836 ) Intersistemas ed.



220



221

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

La enfermedad diverticular del colon fue descrita por primera vez en 1920

observndose en la actualidad de manera muy frecuente y sobretodo en personas de

edad avanzada. Se informa una elevada incidencia a nivel mundial, sobretodo en

pases desarrollados en comparacin con los pases en vas de desarrollo; por lo tanto

representan importantes repercusiones en los sistemas de salud de acuerdo a un

informe publicado recientemente por la Asociacin Americana de Gastroenterologa, la

enfermedad diverticular ocupa el 5 lugar dentro de las patologas con mayores costos

en Estados Unidos, y se relaciona con un rango de mortalidad de 2.5 por 100,000

habitantes por ao.

Se define como una deformidad del colon, la cual se caracteriza por protrusin de la

mucosa y la submucosa a travs de la capa muscular. Puede ser asintomtica y se

define solo como diverticulosis o asociada a sntomas que se conoce como

enfermedad diverticular; se utiliza el termino diverticulitis para hacer referencia a la

inflamacin de la mucosa intestinal que va desde la inflamacin local hasta peritonitis

generalizada con perforacin libre.

Epidemiologa:

La relacin mujeres: varones es de 3: 2; es mas frecuente en varones mayores de 50

aos y en mujeres de mas de 60 aos, y rara vez se puede observar en menores de 20

aos.

Etiologa:

An no ha sido completamente esclarecida, sin embargo se piensa que los diverticulos

se desarrollan como resultado de un incremento en la presin dentro del colon. La

presin alta ejercida contra las paredes del colon hace que las bolsas de revestimiento

intestinal protruyan hacia fuera.



222

La dieta y los factores genticos actan como una compleja interaccin por lo que se

observa con mayor frecuencia en sujetos con dietas pobres en fibra, en quienes

reciben antiinflamatorios no esteroideos y en fumadores.

Manifestaciones clnicas:

En la diverticulitis aguda el principal sntoma es dolor en cuadrante inferior izquierdo

del abdomen, seguido de fiebre, algunos sntomas acompaantes pueden ser

distensin abdominal, nausea, flatulencia y vmito. En los exmenes de laboratorio

solo se encuentra leucocitosis.

En las placas simples de abdomen el hallazgo mas comn incluye dilatacin del

intestino delgado y de colon, obstruccin intestinal y opacidad de partes blandas lo que

sugiere absceso.

Los hallazgos tomogrficos ms comunes observados en la diverticulits aguda son: a)

Engrosamiento de la pared intestinal, b) Grasa mesentrica en franjas, c) Abscesos

asociados.

Tratamiento mdico:

Ambulatorio:

En pacientes con dolor e hipersensibilidad abdominal leve, sin sntomas sistmicos.

a) Dieta baja en residuo

b) Antibiticos (quinolonas, trimetroprim sulfametoxazol, amoxicilina/cido

clavulanico) durante 7 a 14 das; combinando metronidazol durante 7 a 10 das

c) Si no se observa mejora en 48 a 72 horas se deber realizar control

tomogrfico y bsqueda de complicaciones.

Hospitalario:

En pacientes con signos y sntomas graves.

a) Control tomogrfico

b) Ayuno



223

c) Antibiticos IV (cobertura contra gram negativos y anaerobios)

d) Reposicin de lquidos intravenosos.

Si mejora en 48 horas, se podra iniciar una dieta baja en residuos. Si no hay mejora

se debe de investigar la presencia de absceso o acumulacin de lquido

peridiverticular.

De los pacientes internados para manejo de su diverticulitis, 15 a 30% van a requerir

ciruga, con una tasa de mortalidad hasta del 18%.

BIBLIOGRAFIA



Gonzalez C. ( 2009) Gua Exarmed. (pp 681 ) Intersistemas ed.



224



225

PANCREATITIS AGUDA

La frecuencia y etiologa de la Pancreatitis Aguda (PA) vara de acuerdo a las

diferentes poblaciones. El alcoholismo se observa ms frecuente en hombres entre la

4. Y 5 dcadas de la vida; la litiasis biliar se asocia con mayor frecuencia en la mujer

entre la 5. y 6 dcadas. Otros factores etiolgicos asociados son metablicos

(hipercalcemia, hipertrigliceridemia, uremia), por medicamentos (azatioprina, tiacidos,

estrgenos, tetraciclinas, furosemida), inmunolgicos (lupus, vasculitis) infecciosos

(parotiditis, micoplasma , HIV, HepatitisB ) traumtica y embarazo.

FISIOPATOLOGIA

Se ha considerado que la enfermedad es el resultado de la autodigestin del pncreas

por sus enzimas, y las alteraciones tanto locales como sistmicas, pueden explicarse

por la actividad de las enzimas que se producen en el pncreas. En condiciones

normales el pncreas cuenta con los siguientes mecanismos para evitar la

autodigestin: 1) las enzimas se secretan y sintetizan como proenzima que son

activadas en duodeno por accin de la tripsina, que a su vez requiere enterocinasa

para convertirse de tripsinogeno a tripsina 2) durante la sntesis y secrecin de las no

enzimas se separan del resto de los componentes celulares dentro de grnulos de

cimogeno; Los cuales a travs de exocitosis vierten su contenido a la luz del acini. 3)

hay inhibidores enzimticos capaces de neutralizar las enzimas activas, Alfa 1

Antritripsina y 2 macroglobulina.

FACTOR DESENCADENANTE DE LA ACTIVACION ENZIMATICA

Durante aos, se ha tratado de atribuir que el reflujo del contenido duodenal al conducto

pancretico principal es el mecanismo desencadenante de una P A; sin embargo es difcil

que sea el nico mecanismo ya que, la presin del conducto pancretico principal es

mayor que la del duodeno. Por otra parte el esfnter de Oddi es capaz de evitar el reflujo



226

del contenido duodenal al conducto pancretico.

El reflujo de bilis al conducto pancretico se ha mencionado como causa

desencadenaste. La inyeccin intraductal de sales biliares es un modelo experimental

frecuentemente empleado para producir PA y la gravedad de la inflamacin est

estrechamente relacionada con la concentracin de sales biliares y presin con la que

se aplicaron. El paso libre de bilis por el conducto pancretico no causa pancreatitis a

menos que exista algn proceso obstructivo que aumente la presin intraductal.

DIAGNOSTICO

La gran mayora presenta dolor abdominal que en general se localiza en epigastrio y

mesogastrio con algunas caractersticas; es de aparicin y de rpida intenstificacin,

de difcil control con analgsicos, no mejora con cambios de posicin, solo en

ocasiones con posicin en gatillo, se acompaa de nausea y vmito puede haber

fiebre, diaforesis, hipotensin, lo anterior en pacientes con pancreatitis de curso grave.

A la exploracin fsica hay ictericia si es de origen biliar. En trax se puede integrar un

sndrome de derrame pleural izquierdo. Hay dolor a la palpacin de abdomen y

resistencia muscular con datos de irritacin peritoneal. Los signos de equImosis en

flancos y equimosis periumbilical se observan en pacientes con pancreatits necro

hemorrgica.

CRITERIOS DE RANSON PARA PRONSTICO

INGRESO ALCOHOLICA BILIAR

Edad > 55 aos > 70

Leucocitosis > 16.000 mm3 > 18.000

Glucosa > 200 mg. > 220mg.

TGO > 250 u. > 250 u.

DHL > 350 u. > 400 u.



227

48 HORAS

Hematocrito 10% 10%

BUN 5 mg. 2 mg.

Calcio 8 mg. 8 mg.

PO2 60 mmHg 60 mmHg.

Dficit 4 > 5 mmEg

Balance lquidos 6 L > 4 L

Durante mucho tiempo, la cuantificacin de amilasa srica ha sido el mtodo ideal, sin

embargo la amilasa se produce en pncreas, glndulas salivales, trompas de falopio,

pulmn, tejido graso. Algunos tumores de pulmn esfago y ovario son capaces de

producir amilasa. Con mtodos bioqumicos es posible separar los diferentes

componentes de la amilasa srica. La isoenzima P se produce slo en pncreas, y la

isoenzima S agrupa a la amilasa que proviene de otros rganos. En la pancreatitis slo

se eleva la isoenzima P. Los niveles sricos de amilasa disminuyen rpidamente y en

una pancreatitis aguda la amilasa se normaliza en 3 das aproximadamente.

Los estudios radiogrficos de ultrasonido y tomografa axial computarizada adems de

proporcionar informe cubren algunos aspectos.

1. Confirmacin del diagnstico

2. Evaluacin pronstica

3. Valoracin de la causa

4. Deteccin y seguimiento de las complicaciones locales.



228

BIBLIOGRAFA



Gonzalez C. ( 2009) Gua Exarmed. (pp 877-881 ) Intersistemas ed.



229

HEPATITIS VIRAL AGUDA

Hepatitis A

El virus de la hepatitis A es un virus de cubierta de 27 nm y resistente a calor, cido y

ter, del gnero hepatovirus de la familia picornavirus que contiene cuatro polipptidos

de la cpside, denominante que se generan por escisin postraduccional desde el

genoma de 7 500 nucletidos. La actividad mediante ebullicin durante 1min, por

contacto con formol o con irradiacin ultravioleta. A pesar de que existe de hasta 20%

en la secuencia de nucletidos de diferentes de VHA, todas las cepas de este virus son

indistinguibles desde el punto de vista inmunolgico y forman un solo serotipo. La

hepatitis A tiene un perodo de incubacin aproximado de cuatro semanas. El virus se

reproduce en el hgado, pero est presente en hgado, bilis durante la fase final del

perodo de incubacin y en la preicterica de la enfermedad. A pesar de la persistencia

del virus su paso a las heces, la viremia y la contagiosidad disminuye una vez que la

ictericia se hace evidente. .

Se pueden detectar anticuerpos contra el VHA (anti-VHA) durante la fase aguda

cuando est elevada la actividad de las aminotransferasas an hay virus en las heces.

Esta respuesta precoz se debe a los anticuerpos de tipo IgM y se mantiene durante

varios meses, entre seis a doce. Durante la convalecencia, sin embargo, los anti-VHA

que predominan son de tipo IgG, Para el diagnstico de hepatitis A durante la fase

aguda de la enfermedad es la demostracin de anti-VHA de tipo IgM. Una vez

superada la enfermedad aguda, los anti-VHA de tipo IgG se detectan de forma

indefinida y los pacientes con anti-VHA son inmunes a la reinfeccin. La actividad de

anticuerpos neutralizantes es paralela a la aparicin del IgG anti-VHA presente en las



230

inmunoglobulinas, es responsable de la proteccin que stas confieren contra la

infeccin por virus de la hepatitis A.

Hepatitis B

El virus de la hepatitis B es un virus DNA con estructura genmica muy compacta; a

pesar de su tamao tan pequeo 3,200 pares de bases dispuestos en forma circular,

el DNA del HBV codifica la sntesis de cuatro grupos de productos vricos y tiene una

compleja estructura. El HBV consigue su reproduccin genmica gracias a una eficaz

estrategia de codificacin de protenas por cuatro genes superpuestos: S,C,P y X,

como se explicar ms adelante. Aunque antes se consideraba HBV era un virus

singular, ahora se incluye dentro de una familia de virus de animales, los hepadnavirus

(virus DNA hepatotropos) y se clasifica como hepadnavirus de tipo I.

Hay virus similares que infectan algunas especies de marmotas, ardillas terrestres y

arbreas, y al pato de Pekn, por citar slo los ms conocidos. Lo mismo que el HBV,

todos estos virus muestran las tres variedades morfolgicas caractersticas, tienen

equivalentes de los antgenos de la envoltura y de la nucleocpside del HBV, se

multiplican dentro del hgado pero estn presentes fuera de l, contienen su propia

polimerasa de DNA endgena, tiene genomas que en parte son bicatenarios y en parte

monocatenarios, se asocian con hepatitis agudas y crnicas, as como con carcinoma

hepatocelular, y disponen de una estrategia de multiplicacin nica entre los virus de

DNA pero caracterstica de los retrovirus. En lugar de duplicar directamente su DNA a

partir de una plantilla de DNA, los hepadnavirus depende de una transcripcin inversa

(efectuada por la polimerasa de DNA) de una cadena de DNA de polaridad negativa a

partir de un RNA pregenmico intermediario. Despus, la polimerasa de DNA

dependiente de DNA transcribe una cadena de DNA de polaridad positiva desde la

plantilla de polaridad negativa, y en el ncleo del hepatocito esa cadena positiva es

convertida en DNA circular cerrado por un enlace covalente. A su vez, ese DNA

circular sirve de plantilla para el RNA mensajero y el RNA pregenmico las protenas

vricas son traducidas por el RNA mensajero, y las protenas y el genoma son



231

empacados en viriones y secretados fuera del hepatocito. Aunque el HBV es difcil de

cultivar in vitro segn el procedimiento tradicional a partir de muestras clnicas, se han

conseguido varias lneas celulares con DNA del HBV. Estas clulas trasnfectadas

favorecen la multiplicacin in vitro del virus completo y de sus protenas constituyentes.

Hepatitis D

El agente delata de la hepatitis o HDV, es un virus RNA defectuoso que coinfecta con

el HBV (y con otros Hepadnavirus) y que necesita de su ayuda funcional para

multiplicarse y expresarse. El agente delta es un virus sensible al formol ligeramente

ms pequeo que el HBV (mide 35 a 37 nm) y que tiene estructura hbrida. Su

necleocpside expresa el antgeno delta, que no muestra analoga con ninguno delos

antgenos del HBV, y contiene el genoma vrico. El ncleo del virus delta est

encapsulado dentro de un envoltorio externo de HBsAg que no se diferencia del de

HBV, salvo por la proporcin de las protenas mayor,intermedia y grande del HBsAg. El

genoma es pequeo (1,700 necletidos), circular, constituido por RNA monocatenario

de (polaridad negativa), sin analoga con el DNA del HBV (excepto en una pequea

zona del gen de la polimerasa), pero con caractersticas propias del modelo de

multiplicacin circular giratoria frecuente en los genomas de los virus satlite de las

plantas o tiroides. EL RNA del HDV contiene muchas zonas de complementariedad

interna; por tanto, puede plegarse sobre s mismo mediante pareamiento interno de

bases para formar una estructura alargada, poco comn y muy estable. El RNA del

HDV necesita de la polimerasa II de RNA del hospedador para multiplicarse, va la

sntesis de RNA dirigida por RNA, por transcripcin del RNA genmico en un RNA

antigenmico complementario (cadena positiva); a su vez el RNA antigenmico sirve

de plantilla para la sntesis ulterior de RNA genmico. Entre los RNA genmico y

antigenmico del HDV se identifican regiones codificadoras de nueve protenas. El

antgeno delta, producto de la cadena antigenmica, existe en dos formas, una especie

pequea con 195 aminocidos que facilita la rplica del RNA de HDV y otro especie

grande de 214 aminocidos que al parecer suprime la rplica, pero que se necesita

para el ensamblado del antigeno en los viriones. Se ha demostrado que los antgenos



232

delta se unen directamente a la polimerasa II de RNA y con ello estimulan la

transcripcin. Aunque el apoyo funcional del HBV resulta esencial para que se originen

los viriones completos de hepatitis D y se produzca el dao heptico, la multiplicacin

intracelular del RNA del HDV es posible sin que haya HBV. Se ha descrito la existencia

de heterogeneidad genmica en muestras de HDV, pero no se ha sealado que esta

diversidad gentica tenga consecuencias fisiopatolgicas o clnicas.

El HDV puede infectar a una persona simultneamente con el HBV (coinfeccin) o

sobreinfectar a un individuo que ya est infectado por el HBV (sobreinfeccin); cuando

la infeccin por el HDV es transmitida por un individuo con subtipo diferente, el agente

HDV asume el Subtipo de HBsAg del receptor y no el del donante. Dado que el HDV

depende por completo del HBV, la duracin de la infeccin por el HDv es determinada

por la duracin de la infeccin por el HBV (y no puede rebasarla). El antgeno del HDV

se expresa sobre todo en los ncleos de los hepatocitos y ocasionalmente aparece en

el suero. Durante la fase aguda de la infeccin por el HDV predomina el anti-HDV de

tipo IgM, y pueden transcurrir 30 a 40 das desde la aparicin de los sntomas antes de

que pueda detectarse anti-HDV, en la infeccin de la curacin espontnea, el anti-HDV

est presente en ttulos bajos y de manera transitoria; raras veces contina tras la

desaparicin del HBsAg y del antgeno del HDV. EN la infeccin crnica por el HDV, el

anti-HDV circula en concentraciones elevadas y se detectan anti-HDV de tipo IgM e

IgG. Durante la multiplicacin del HDV se pueden detectar antgeno del HDV en el

hgado y RNA del HDV en el suero y el hgado.

Hepatitis C

El virus de la hepatitis C, que antes de ser identificado se denominaba de la hepatitis

no A, no B, es un virus de RNA de 9 600 nucletidos con sentido positivo,

monocatenario y lineal, cuyo genoma es semejante en organizacin al de los flavivirus

y pestivirus; es el nico miembro del gnero Hepacivirus en la familia Flaviviridae. El

genoma de este virus contiene un solo marco grande y abierto de lectura (gen) que

codifica una poliprotena vrica de unos 3 000 aminocidos. EL extremo 5 del genoma



233

es una regin no traducida (que contiene un sitio de entrada ribosmica interna)

adyacente a los genes de las protenas estructurales, la protena central de la

nucleocpside y dos glucoprotenas de la envoltura. . La regin 5 no traducida y el gen

que codifica el centro se mantiene muy constante en los diversos genotipos, pero las

protenas de la envoltura son codificadas por la regin hipervariable, que cambia entre

los distintos especimenes y permite al virus evadir la defensa inmunitaria del husped

dirigida contra las protenas accesibles de la cubierta del virus. El extremo 3 del

genoma contiene los genes de las protenas no estructurales ( NS). El primer clon del

HCV que se dio a conocer, 5-1-1 y la secuencia de nucletidos que codifica la C100-3,

que es la protena recombinante del virus que se utiliz en el primer inmunoanlisis de

deteccin de anticuerpos contra el HCV, estn ubicados dentro del gen NS4, mientras

que la polimerasa de RNA dependiente de RNA merced a la cual se multiplica el HCV,

es codificada por la regin NS5. Dado que el HCV no se multiplica a travs de un DNA

intermediario, no se integra en el genoma del husped. Como el HCV suele circular en

concentraciones bajas, resulta difcil visualizar las partculas del virus, con un dimetro

estimado de 40 a 60nm. Aun as, el ndice de multiplicacin del HCV es altsimo y llega

a 1012 viriones al da; su vida media es de 2.7h. El chimpanc es un modelo animal

til, pero difcil de manejar. La multiplicacin in vitro ha sido compleja, pero se han

descrito lneas de clulas derivadas del carcinoma hepatocelular (sistemas de replicn)

que sustentan la rplica de RNA de HCV genticamente manipulado, completo o

truncado(pero no viriones intactos). No se cuenta con un modelo slido y reproducible

en un animal pequeo, pero se ha corroborado la rplica de HCV en un modelo de

ratn inmunodeficiente que contena explantes de hgado humano.

Mediante secuenciacin de nucletidos se han identificado al menos seis genotipos

diferentes de HCV, y algunos subtipos. Los genotipos difieren uno de otro en su

homologa de secuencia en 30% o ms. Como las divergencias entre los especmenes

del HCV pertenecientes a un genotipo o un subtipo y aislados en un mismo husped

pueden no ser suficientes para definir un genotipo diferente, estas diferencias

intragenotpicas se denominan cuasiespecies, y difieren en su homologa de secuencia

tan slo en un pequeo porcentaje. La diversidad de genotipos y cuasiespecies del



234

HCV, debida a su elevada tasa de mutacin, interfiere en una inmunidad humoral

eficaz. Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizantes contra HCV, pero

suelen ser de breve duracin y no se ha probado que la infeccin por el HCV induzca

inmunidad duradera contra la reinfeccin por diferentes especimenes vricos incluso

por el mismo espcimen. Por tanto tras la infeccin aguda por HCV no parece que se

desarrolle inmunidad heterloga ni homloga.

Hepatitis E

El HEV es el responsable de lo que antes se denominaba hepatitis no A epidmica o

de trasmisin enteral. Es un virus de transmisin enteral que se encuentra

principalmente en India y el resto de Asia, Africa y Centroamrica. Este agente, con

caractersticas epidemiolgicas que recuerdan las de la hepatitis A, es un virus similar

al HAV, sin cubierta de 32 a 34nm, con genoma de 7 600 nucletidos, RNA

monocatenario y sentido positivo. El HEV tiene tres marcos de lectura abierta, el mayor

de los cuales codifica la sntesis de protenas no estructurales implicadas en la

multiplicacin del virus. El gen de tamao medio codifica la sntesis de la protena de la

nucleocpside, y el ms pequeo, cuya funcin se desconoce, codifica protenas

contra las cuales aparecen anticuerpos en el suero humano. Todos los especimenes

del HEV pertenecen en principio, a un nico serotipo , a pesar de que existe

heterogenidad genmica entre el HEV y el HAV u otros picornavirus y HEV, aunque

parecido a los calicivirus, parece tener los suficientes diferenciales respecto a otros

agentes para merecer una nueva clasificacin dentro del grupo de los alfavirus. El

virus se detecta en heces, bilis e hgado, y se excreta por las heces en la fase final del

perodo de incubacin; se producen respuestas inmunitarias contra antgenos vricos

desde fases muy tempranas de la infeccin. Se detectan anticuerpos anti-HEV IgM e

IgG, pero disminuyen rpidamente tras la infeccin aguda hasta alcanzar valores muy

bajos en 9 a 12 meses. En la actualidad no hay mtodos serolgicos para detectar la

infeccin por el HEV disponibles en la prctica clnica habitual.

BIBLIOGRAFIA



235


Jos Narro (2008) Diagnostico y tratamiento en la prctica mdica. (pp 207 ) Manual Moderno ed. 3 ed.

Gonzalez C. ( 2009) Gua Exarmed. (pp 855 ) Intersistemas ed.



236

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO

La hemorragia gastrointestinal se define como la prdida de sangre macroscpica o

microscpica a travs de cualquier parte del tubo digestivo. Para su estudio se divide

en: Alta y baja, aguda o crnica y leve, moderada o masiva.

Alta por arriba del ngulo de Treitz (Mas del 80% de los casos), baja distal al ngulo de

Treitz.

Aguda la que causa compromiso circulatorio (Mortalidad del 30 al 80%).

Masiva la prdida sbita de ms de un litro de sangre total con compromiso

hemodinmica que puede llevar al paciente a la muerte si no se trata en forma

oportuna.

En el tubo digestivo alto, la patologa ms frecuente es la enfermedad acido peptica.

En intestino delgado la causa mas frecuente es angiodisplasia y en colon la

enfermedad diverticular.

Estadsticamente (USA) 300 a 350 mil hospitalizaciones al ao. Cinco veces ms

frecuente el alto que el bajo, y 2.4 veces ms en hombre que en mujer. Tasa de

mortalidad 7 a 15%. (35 % cuando inicia en hospitalizados). La hemorragia masiva se

presenta en 40 a 150 ocasiones por cada 100 mil habitantes, con mortalidad mayor del

25%. La HTDB se presenta en 20 a 27 episodios por cada 100 mil habitantes y su

mortalidad es de 4 a 10%. En el IMSS 4301 endoscopas en 2005. Por hemorragia

digestiva 861. La HTD es de 15 a 20% de los estudios endoscpicos y 40% de los

internamientos al servicio de gastroenterologa.

La presentacion es en diferentes formas:

Hematemesis, Melena (requiere no menos de 50 cc de sangre para su produccin),

Hematoquezia (enterorragia), Sangre Oculta en Heces, Anemia crnica.



237

Por la frecuencia, magnitud y mtodos diagnsticos y teraputicos, la hemorragia de

tubo digestivo alto se divide en Variceal y No Variceal.

La Hemorragia alta no variceal se presenta ms frecuente en forma de melena (55%),

seguida de hematemesis (30%) y enterorragia 15%. Las causas mas frecuentes son

Enfermedad acidopptica, Mallory Weiss, Angiodisplasia, Ulcera de Dieulafoy y

adenocarcinoma gstrico.

La Hemorragia Variceal representa el 13 a 18% de las hemorragias altas, secundarias

a hipertensin portal (5 mm Hg arriba de lo normal) y generalmente consecutivas a

cirrosis heptica, varices esofgicas, gstricas y gastropata hipertensiva.

Desarrollan vrices el 50% de los cirrticos y en 20% de ellos son importantes. Hasta

20% desarrolla varices gstricas y 5 a 10% no tienen varices esofgicas

concomitantes. La gastropata hipertensiva se presenta en 30% de los casos pero

aumenta hasta 70% en los casos tratados.

Evaluacin Clnica.- Hay dos formas, una la emergencia mdica y otra la bsqueda

etiolgica ordenada y rutinaria de una hemorragia digestiva.

En el primer caso, se evala la severidad de la hemorragia, es leve cuando hay una

prdida aproximada de volumen del 10%, moderada10 a 20% o severa 20 a 25%.

En estos casos lo primero que hay que hacer es mantener los signos vitales estables,

vigilar el estado de conciencia, y gasto urinario. Mantener una va venosa, permeable,

administracin de oxgeno, y de ser posible el paciente deber estar en terapia

intensiva. Transfusin sangunea y cristaloides en caso necesario.

Datos de importancia en la evaluacin inicial: Edad, hemorragia, enfermedad digestiva

o ciruga previa.Enfermedad heptica subyacente, uso de AINES y aspirina. Dolor

abdominal, cambio de hbitos intestinales, anorexia y prdida de peso e historia de



238

enfermedad orofarngea.

En los estudios de laboratorio es indispensable la determinacin de hemoglobina y

hematocrito, cuenta de plaquetas, los tiempos de protrombina y tromboplastina,

pruebas de funcin heptica y qumica sangunea. Grupo sanguneo y Rh

.La colocacin de sonda nasogstrica puede ser til solo en casos de difcil

diagnstico si el sitio de la hemorragia es alto, aunque hasta 25% de los casos de

HTDA el lavado gstrico puede ser negativo.

Las pruebas diagnsticas a utilizar son: Endoscopa, Estudios radiolgicos de

contrast

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