Fisiología Cardíaca

Profesora Liliana Nucette de SierraSeptiembre 2007

República Bolivariana de VenezuelaUniversidad del ZuliaFacultad de MedicinaEscuela de MedicinaCátedra de Fisiología

Componentes del

Sistema Cardiovascular

Corazón Izquierdo

Corazón Derecho

Bomba

ArteriasVenas

Anatomía Macroscópica

Función de las Aurículas:

Bombas cebadoras

de los ventrículos.

Función de los Ventrículos:

Bombas Propulsoras.

Impiden el flujo retrógrado de

sangre

mitral

tricúspide

Válvulas Aurículo-Ventriculares

• Impiden el flujo retrógrado

de sangre de los ventrículos

a las aurículas durante la

sístole ventricular.

aórtica

pulmonar

Válvulas Sigmoideas

• Impiden que la sangre de la aorta y pulmonar regrese a los ventrículos durante la diástole ventricular.

• Cierre y vaciamiento muy rápidos.• Sometidas a mayor abrasión

mecánica.• No poseen cuerdas tendinosas.

Funcionamiento General del Sistema Cardiovascular

Circulación Mayor (Sistémica) y Circulación Menor (Pulmonar)

Anatomía Microscópica

• Pericardio:

– Estructura

• Pericardio Fibroso (tej. Conectivo denso e irregular-hoja parietal)

• Pericardio Seroso interno (hoja visceral).

– Función:

• membrana protectora.

• Impide el desplazamiento del corazón en el mediastino.

Músculo Cardíaco:Músculo Estriado

Especializado

El Miocito Cardíaco

• Tipos de tejidos:

– Músculo auricular.

– Músculo Ventricular.

– Fibras musculares

excitadoras y conductoras

especializadas.

Igual contracción que el músculo esquelético pero de mayor duración.

Los Miocitos Cardíacos presentan un solo núcleo y están unidas unas a otras por uniones especializadas llamadas DISCOS INTERCALARES

DISCOS INTERCALARES Miocitos Cardíacos

Discos Intercalares: Zonas de baja resistencia al flujo de iones y al paso del potencial de acción, por la presencia de uniones en hendidura = SINCITIO

• Permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos

Sincitio Auricular

Sincitio Ventricular

Tejido Fibroso perivalvular NO permite el paso del potencial

eléctrico, sólo por el sistema de conducción especializado

Sistema especializado de excito-conducción

Nodo Sinusal

Nodo AV

Haz de His

Fibras de Purkinje

Funciones:– Generar impulsos de manera rítmica y automática, produciendo la

contracción periódica del músculo cardiaco.– Conducción de los impulsos a todo el miocardio.

Propiedades del corazón

• Excitabilidad o Batmotropismo.

• Automatismo.

• Ritmicidad o Cronotropismo.

• Conductibilidad o Dromotropismo.

• Contractilidad o Inotropismo.

Excitabilidad o Batmotropismo

• Capacidad de las células cardíacas de responder a estímulos externos (químicos-neurotransmisores, mecánicos, térmicos o eléctricos), generando una respuesta eléctrica, o POTENCIAL DE ACCIÓN.

Potenciales Eléctricos

• Potencial de Reposo:– Músculo auricular, ventricular y sistema His-Purkinje :

-80 a -90 mV.– Nodos SA y AV: -65 a -50 mV.– Es debido a:

• Canales de escape de KCanales de escape de K+.+.

• Bomba de NaBomba de Na++/K/K++..+ +++++

++ + + + +

K+ 2 K+ 3Na+

• Potencial Umbral:

– Células Contráctiles: -60 a -70 mV.

– Células Automáticas: --40 a -45 mV.

Potencial de Acción. Fases

DespolarizaciónApertura de canales de Na+

Repolarización rápida. Cierre de canales de Na+ y apertura de canales de K+

Meseta. Canales de Na+ abiertos, y apertura de Canales L de Ca2+

Repolarización por cierre de canales de Ca2+ y salida de K+

Fase de reposo. Línea isoeléctrica

Ley del Todo o NadaLey del Todo o Nada

Diferencias del Potencial de acción entre células automáticas y no automáticas.

Fase 0

Fase 4

Fase 3

Cinética de los Canales rápidos de Na+

Na+

+ + + +

_ _ _ _

m

h

_ _

Na+

+ + + +

_ _m

h

Na+

+ + + +

_ _ _ _

m

h Canales Voltaje dependientes

Diferencias del Potencial de Acción entre las células de respuesta rápida y las lentas

• Células de respuesta rápida:

– Músculo auricular, ventricular y sistema His-Purkinje.

– Fase 0: apertura de canales de Na+.

– Es de mayor amplitud (100-130 mV).

– Velocidad de despolarización: 200-1000 mV/s

– Genera un potencial rápido.

– Fase 1: inactivación de canales de Na+ y apertura breve de canales de K+.

– Fase 2 o Meseta: entrada de Na+ y apertura de canales de Ca2+ tipo L.

– Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y activación de la salida de K+.

– Fase 4: estable, determinada por el potencial de reposo

• Células de respuesta lenta:

– Nodos AV y SA.

– Fase 0: apertura de canales de Ca2+ tipo L.

– Menor amplitud (40-85 mV).

– Velocidad de despolarización: 2-15 mV/s.

– Genera un potencial lento.

– No poseen Fase 1 y 2.

– Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y activación de la salida de K+.

– Fase 4: inestable, es una fase de lenta despolarización diastólica, salida de K+, ATPasa de Na+/K+, activación del intercambiador Na+/Ca2+, activación mantenida de una corriente de entrada de Na+.

Períodos Refractarios

• Definición:– Incapacidad de la célula cardíaca de generar, por cierto tiempo,

un nuevo potencial de acción, cuando ya ha generado uno.

• Células de respuesta rápida:– Determinado por la activación de los canales de Na+,

responsables de la fase de despolarización.

• Células de respuesta lenta:– Ocurre el fenómeno de refractariedad pos-repolarización, por la

lentitud en el cierre de los canales de Ca2+. Período refractario que se prolonga mas que el potencial de acción. Posee efecto protector.

Períodos Refractarios

• Período refractario absoluto:– Período de tiempo en el cual la

célula no es capaz de generar un potencial de acción en respuesta a un estímulo supra-umbral (≤ -60 mV)

• Período refractario efectivo:– Período de tiempo en el cual

un estímulo supraumbral si es capaz de generar una respuesta local, mas no un potencial de acción propagado.

• Período refractario relativo:– Período de tiempo en el cual

un estímulo supraumbral si es capaz de generar un potencial de acción. Los canales de Na+ no se han cerrado por completo y por ello es un potencial de menor amplitud y duración mas corta

Automatismo

• Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y en forma rítmica, la actividad eléctrica que iniciará la contracción.

Estructuras con capacidad automática:

• Nodo Sinoauricular o Sinusal:

Marcapaso Fisiológico.

• Vías internodulares.

• Nodo Auriculoventricular (AV).

• Haz de His.

• Fibras de Purkinje.

Nodo Sinusal o Sinoauricular

• Se localiza en la pared de la aurícula

derecha por debajo de la

desembocadura de la vena cava

superior, genera el potencial de acción.

• Es la primera célula automática que

llegará al umbral y desencadenará el

potencial de acción que hará disparar a

las otras y a su propio ritmo. “Célula

Marcapaso”.

• Frecuencia de descarga de 70 a 80 x´.

Automatismo y Ritmicidad• Mecanismo del Ritmo del Nodo Sinusal:

– Potencial de reposo menos negativo (-55 y -60 mV), por su elevada permeabilidad al Na+. Despolarización diastólica espontánea. Con mayor pendiente que las otras estructuras automáticas.

– La menor negatividad interna inactiva los canales rápidos de Na+ y activa los canales lentos de Ca2+ y Na+.

Autoexcitación:

• Gradiente elctroquímico de Na+.

• Algunos canales de Na+ están abiertos.

• Cada 2 latidos aumenta el potencial de membrana hasta el umbral (-40 mV).

• Se dispara el potencial de acción por los canales lentos de Ca2+ y Na+

¿ Por qué la elevada permeabilidad a los iones Na+ no hace que las fibras del nodo sinusal permanezcan despolarizadas?

Efectos del SNA sobre el automatismo

• Simpático:– Catecolaminas actúan sobre los receptores β y producen un aumento de

la permeabilidad al Ca2+ y Na+. Disminuyendo la negatividad del potencial de reposo acercándolo al umbral y ↑ FC.

• Parasimpático:– La acetilcolina actúa sobre receptores muscarínicos (M2) y abren canales de K+ que

hiperpolarizan la célula. Aumentando la negatividad del potencial de reposo y alejándolo del umbral.

Ca2+ Na+

+ + + +

_ _ _ _

Simpático

Parasimpático

K+

+ + + +

_ _ _ _

Conductibilidad o Dromotropismo

• Es la conducción del impulso eléctrico generado en el Nodo Sinusal a todo el sistema de conducción, hasta los ventrículos.

0,03 s

Retardo Nodal

0,09 s + 0,04 s

Secuencia de la activación el corazón

Haz de His

Fibras de Purkinje

Nodo Aurículo Ventricular o de Aschoff y Tawara

Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack

Anterior oBachman

Medio oWenckebach

Posterior o de Thorel

Nodo Aurículo-Ventricular (AV)

• Localizado en la pared posterior de

la aurícula derecha, por detrás de la

válvula tricúspide cerca de la

desembocadura del seno coronario.

• Frecuencia de descarga de 40-60 x´.

• Retardo Nodal de 0,09 s.

• Haz Av. :Retraso de 0,04 s.

• Total del Retraso: 0,13 segundos.

• Causa de la conducción lenta:

– Menor tamaño de sus fibras.

– Pocas uniones comunicantes o Gap

Junctions.

Haz Av

Sistema de Purkinje

• Conducen el impulso desde el nodo AV hasta los

ventrículos.

• Frecuencia de descarga de 15 – 40 x´.

• Fibras de mayor tamaño que las ventriculares,

con alta velocidad de conducción (1,5 a 4.0 m/s).

• Causa de la alta velocidad de conducción:

– Elevada permeabilidad de las uniones

comunicantes de los discos intercalares

• Conducción uni-direccional y anterógrada del

impulso eléctrico.

• El Haz se divide en una rama derecha y una

izquierda que van a cada ventrículo hasta la

punta y se dividen en ramas mas pequeñas

(Fibras de Purkinje) (0,03 s).

• De endocardio a epicardio: 0,03 s.

• Duración total de la transmisión desde las ramas

del Haz hasta la fibra muscular ventricular: 0,06 s.

Haz AV

Ramas Derecha e Izquierda

Resumen de la diseminación del impulso cardíaco por el

corazón

Despolarización Auricular

Despolarización Ventricular

P

Q

R

S

T

Nodo Sinusal como marcapaso cardíaco

• El nodo sinusal descarga con mayor rapidez que el Nodo AV o el Sistema His-Purkinje.

• Marcapasos anormales y ectópicos:

– Zonas de descarga rítmica mas

rápida que la del nodo sinusal.

– El marcapaso se desplaza hacia

esa zona (Nodo AV o Fibras de

Purkinje).

– Un marcapaso en un lugar

diferente del nodo sinusal es un

Marcapaso Ectópico, hace que la

contracción de las diferentes

partes del cuerpo sea anormal.

Bloqueo AV

Sindrome de Stokes-Adams

Control del Ritmo y de la Conducción

• Parasimpático:– Mayor representación en :

Nodos SA y AV.– Luego en aurículas y menor

en ventrículos • Efecto:

– ↓ la frecuencia del ritmo del nodo sinusal.

– ↓ la excitabilidad de las fibras internodales y del nodo AV.

– ↑ la permeabilidad al K+,

hiperpolarizando.– Si es intensa detiene la

transmisión eléctrica y el bombeo cardíaco= Fenómeno de Escape Ventricular.

• Simpático:– Representación en todo el

corazón, pero mayor en ventrículos.

• Efecto:– ↑ la descarga del nodo

sinusal.– ↑ la conducción y

excitabilidad.– ↑ fuerza de contracción.– ↑ permeabilidad al Na+ y

Ca2+, haciendo potenciales de reposo menos negativos

Efecto del K+ y el Ca2+ sobre excitabilidad• La Hiperkalemia y la Hipocalcemia:

– Aumentan la excitabilidad del miocardio, al inicio.– Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se

acerquen.– Luego hace que se altere la repolarización: ↓ conducción,

bloqueos AV, paro sinusal y asistolia.• La Hipokalemia y la Hipercalcemia:

– Disminuye la excitabilidad del miocardio.– Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se

alejen.

- 90 mV

0 mV

Potencial de Reposo

Potencial Umbral

hipercalcemia

hipocalcemia

hiperkalemia

hipokalemia

↑ K+

K+

Pm: menos negativo

↓gradiente

++++++++++++++++++

↓Ca2 +

Ca2 +

-------------------------------

PU: mas negativo

Contractilidad o Inotropismo

• Capacidad de la fibra muscular cardíaca de acortarse (contraerse) y relajarse.

Tubulos-T, más grandes que los del músculo esquelético, están alineados a las líneas Z, poseen mucopolisacáridos con cargas negativas.

El RS es delgado y liso, y con menos volumen que el RS del músculo esquelético.

El RS está en contacto con los túbulos-T a través de pequeños bulbos terminales.

Músculo Cardiaco

Proteínas Contráctiles del miocito cardíaco

Acoplamiento Excitación-Contracción

Se propaga el potencial de acción

Se abren los canales de Ca2+ - L, y pasa al sarcoplasma

El Ca2+ induce la liberación de Ca2+ por los receptores RyR

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

El Ca2+ sale del RS

(DHPR)

El Ca2+ se adicionan y se dirige a los filamentos contractiles

El Ca2+ se une a la Troponina para iniciar la contracción

La relajación ocurre al desligarse el Ca2+.

El Ca2+ es recapturado por el RS.

El Ca2+ es intercambiado

con sodio

El gradiente de Na se mantiene por la bomba de Na-K.

1 Ca2+ out for 3 Na+ in

-

--

-

-

Fosfolamban-P

Inhibido por digitálicos y uabahina: indirectamente ↓ intercambio

Na+/Ca2+ [Ca2+]in

Ca2+

3Na+

SERCA-2b

(DHPR)

Ca2+ H+ATP

Mecanismo de deslizamiento

El Corazón como Bomba

• Métodos de regulación del volumen de bombeo

del corazón:

– Regulación intrínseca del bombeo en respuesta a las

variaciones del volumen de sangre que afluye al corazón.

“Mecanismo de Frank-Starling.”

– Control por el sistema nervioso autónomo.

Mecanismo de Frank-Starling

• EL corazón se adapta a las cantidades de flujo sanguíneo que le llega (Retorno Venoso).– Mientras mas se distiende el miocardio durante el llenado,

mayor es la fuerza de contracción y mayor sangre bombeará.– Se establece una relación entre la longitud óptima alcanzada y

la tensión desarrollada.

PR

ES

ION

VE

NT

RIC

UL

AR

LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA

Longitud: Volumen ventricular al final de la diástole.

Tensión: Presión desarrollada en el ventrículo.

Curva de Función Ventricular

Gas

to C

ard

íaco

Longitud de la fibra al final de diástole

Presión Ventricular al fin de diástole

Sistema Nervioso Autónomo

Simpático Parasimpático

Frecuencia Cardíaca

Fuerza de contracción

Frecuencia Cardíaca

Fuerza de contracción

Gasto Cardíaco ?

Consecuencias del control Vegetativo

• Simpático:– Se origina de T1-T6 y últimos segmentos cervicales de ME, y

atraviesa ganglios paravertebrales de la cadena simpática torácica.

– Neurona post-ganglionar : ganglio cervical medio y estrellado.

– NA y A al actuar sobre receptores β1 cardíacos:• Fase 4 más inclinada o inestable.• Aumento de la frecuencia de disparo del nodo SA y

marcapasos ectópicos.• Aumento de la contractilidad .• Aumento de la excitabilidad y de la velocidad de conducción.• Períodos refractarios mas cortos.

Consecuencias del control Vegetativo

• Parasimpático:– Se originan en el núcleo dorsal de bulbo raquídeo y viajan con el vago.– Células ganglionares cardíacas cerca de los nodos AV y SA.– Células posganglionares en epicardio o paredes de aurículas.– Vago derecho: aurícula derecha y nodo SA.– Vago izquierdo: nodo AV.– Acetilcolina actúan sobre M2 y favorece la salida de K+. Hiperpolariza la

célula. Desplaza el umbral a valores mas positivos.– Efectos:

• Aplana la fase 4, reduciendo la frecuencia de disparo.• Reduce la contractilidad auricular.• Acorta el potencial de acción y período refractario de las aurículas.• Aumenta el período refractario y disminuye la velocidad de

conducción en el nodo AV.

Ciclo Cardíaco

• Hechos que ocurren

desde el comienzo de

un latido hasta el

comienzo del

siguiente.

• Las aurículas se

contraen antes que

los ventrículos debido

al retardo nodal.

• Poseen dos períodos:

– Relajación:

DIASTOLE.

– Contracción:

SISTOLE.

Diástole: ambas cámaras están relajadas y los ventrículos se llenan pasivamente.

Sístole auricular: agrega una cantidad adicional de sangre a los ventrículos

Contracción Ventricular Isovolumétrica: hace que las válvulas AV se cierren pero no crean suficiente presión para abrir las semilunares

Eyección Ventricular:

La presión ventricular aumenta y supera la presión en las arterias, las válvulas semilunares se abren y la sangre es eyectada

Relajación Ventricular Isovolumétrica:

Los ventrículos se relajan, su presión cae, el flujo sanguíneo retrógrado cierra las válvulas semilunares

Relación del ciclo cardíaco y el ECG

Asa Presión-Volumen • Fase I: Período de llenado.– Apertura de las válvulas AV (Mitral).– Volumen de inicio: 45-70 ml (Volumen

Sistólico Final).– Presión de inicio: 0 mmHg.– Volumen Final: 115-140 ml (Volumen

Diastólico Final). PRECARGA– Presión Final: 5 mmHg.

• Fase II: Período de Contracción Isovolumétrica.

– Volumen: 115-140 ml.– Presión Sistólica: 80 mmHg.

• Fase III: Período de Expulsión– Apertura de las válvulas sigmoideas

(aórtica).– Volumen: disminuye Volumen Sistólico

Final 45-70 ml.– Presión sistólica: aumenta. POSCARGA.

• Fase IV: Período de Relajación Isovolumétrica.

– Cierre de las válvulas aórticas.– Presión Diastólica baja (0 mmHg).– Volumen: es igual (45-70 ml)

Gracias…