PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES

MEDICINA CRÍTICA

CONTENIDO

CreditosProgramaAutoevaluación previaSíndrome de respuesta inflamatoria sistémicaShockSíndrome de disfunción respiratoria agudaSepsis y disfunción orgánica múltipleTrauma graveAbdomen agudoAutoevaluación posteriorRespuestasLecturas recomendadas

Parte B Libro 5

MEDICINA CRITICA

AutorDr. Alberto Villazón-Sahagún

Co-autoresDr. Ulises Cerón-Díaz

Dr. Antonio Galindo-Nava Dr. Ricardo Martínez-Zubieta

Dr. Nicolás Prada-Garay Dr. Jean Paul Vázquez-Mathieu

Dr. Oscar Villazón-Davico

PROGRAMA NACIONAL DE ACTUALIZACION Y DESARROLLOACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL

PAC MG-1PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINADirector: Dr. Luis Martín Abreu

ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA OBJETIVO

Mesa Directiva 1996 La Academia Nacional de Medicina ha

PresidenteDr. Dr. Pelayo Vilar Puig

Vicepresidente Dr. Juan Rodríguez Argüelles

Secretario GeneralDr. Mauricio García Sáinz

TesoreroDra. Ana Flisser Steinbruch

Secretario AdjuntoDr. Aquiles R. Ayala Ruiz

establecido un curso cuya duración es de 4 semestres como parte de su Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General.

La serie de publicaciones que comprende el Programa de Actualización Médica Continua para Médicos Generales (PAC MG-1) es otra acción más para hacer llegar a quienes participan en el curso y a todos los médicos generales del país, un material para actualización y autoevaluación con la misma intención descrita en el título del Programa.

Los libros contienen los temas desarrollados durante el curso mencionado y han sido elaborados por subcomités de especialistas expertos para cada área.

Comité de Educación Médica Continua

Dr. Carlos Campillo Serrano Dr. Alejandro Díaz Martínez* Dr. Guillermo Díaz Mejía Dr. Luis Martín Abreu Dr. Luis Peregrina Pellon* Dr. Norberto Treviño García-Manzo Dr. Carlos E. Varela Dr. José de J. Villalpando Casas * Por invitación

Dr. Luis Martín AbreuCoordinador de PAC-MG-1Coordinador General del ProgramaNacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General.Academia Nacional de Medicina.

Toda correspondencia deberá ser dirigida a:ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINAAv. Cuauhtémoc 330Centro Médico Nacional Siglo XXI06725 México, D.F.

PAC MG-1 Primera Edición 1996

Copyright © 1996 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este libro está protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en algún sistema de recuperación, o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin autorización previa del editor.

Una edición de INTERSISTEMAS, S.A. de C.V.

Educación Médica Continua Fernando Alencastre No. 110 México 11000, D.F. Tel. Fax 540-3764

ISBN 968-6116-09-5 Edición CompletaISBN 968-6116-23-0 Parte B Libro 5

Impreso en México

Ing. Pedro Vera CerveraDirector General

Lic. Pedro Vera GarduñoDirector de Producción

Dr. Píndaro Martínez-ElizondoDirector de Producción

Dr. Píndaro Martínez-ElizondoDirector Editorial

Miriam Camacho MartínezDiseño y Autoedición

Anahí Velásquez BenítezDiseño de Portada

MEDICINA CRÍTICA

Autoevaluación previa

Para ver las respuestas, de un click aquí 

1. Las sustancias producidas en el sitio de la lesión inicial, no tienen acción en la respuesta metabólica y neuroendócrina. 

Falso Verdadero 

2. Todas las reacciones en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica son favorables para el organismo. 

Falso Verdadero 

3. Los efectos de la epinefrina y de la norepinefrina son antagónicos. 

Falso Verdadero 

4. La hiperglicemia es común en la respuesta metabólica al trauma a consecuencia de la elevada concentración de insulina. 

Falso Verdadero 

5. En el shock cardiogénico los hallazgos más frecuentes son: hipotensión arterial, disminución del índice cardiaco e incremento de las presiones de llenado ventriculares. 

Falso Verdadero

6. La hipovolemia es causa de shock refractario. 

Falso Verdadero 

7. La norepinefrina es el medicamento inicial de elección para corregir la hipotensión en el shock séptico. 

Falso Verdadero 

8. La hipertensión arterial pulmonar es característica del SDRA. 

12. Hay una franca asociación entre energía, sepsis y mortalidad. 

Falso Verdadero 

13. En la sepsis compensada no aumenta el consumo de oxígeno. 

Falso Verdadero 

14. En el shock hiperdinámico disminuye el transporte de oxígeno. 

Falso Verdadero 

15. La DOM se presenta en un 10% de enfermos con sepsis abdominal grave. 

Falso Verdadero 

16. Cuando un paciente sufre un trauma grave, la mayor prioridad es su estado circulatorio. 

Falso Verdadero 

17. En todo enfermo con trauma por arriba de los hombros debemos sospechar le sión de columna cervical. 

Falso Verdadero 

18. El tórax inestable se caracteriza por una respiración paradójica. 

Falso Verdadero 

19. La sonda vesical está indicada en todo enfermo traumatizado, aún sin examen perineal ni rectal, en enfermos con urgencias graves. 

Falso

Falso Verdadero 

9. La hipoxemia en el SDRA es debida únicamente a la presencia de edema pulmonar. 

Falso Verdadero 

10. La prioridad en el manejo del SDRA es el control de la causa desencadenante. 

Falso Verdadero 

11. Muchas de las medidas que se aplican en el enfermo grave mejoran el sistema antibacteriano del aparato digestivo. 

Falso Verdadero 

Verdadero 

20. En el abdomen agudo, la cirugía es siempre necesaria. 

Falso Verdadero 

21. En el abdomen agudo grave el agotar todos los estudios posibles disminuye la morbimortalidad. 

Falso Verdadero 

22. La historia clínica completa y la ade cuada semiología logran el diagnóstico en la mayoría de los cuadros de abdomen agudo. 

Falso Verdadero 

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

D urante los últimos 100 anos, diversos conceptos han contribuido al conocimiento de una reacción (o respuesta) inespecifica y armónica la cual permite al organismo agudamente dañado sobrevivir al impacto inicial de una lesión (traumatismo) y adaptarse durante un lapso a su nueva situación.

En la actualidad y con fines didácticos esta respuesta o reacción al estrés causado por traumatismo sigue definiéndose en términos de tres componentes: 1) respuesta neuroendócrina en la que interviene el eje hipófisis, corteza adrenal o hipotálamomedula suprarrenal, 2) reacción metabólica que se deriva de las hormonas producidas en el eje anterior y sus efectos en órganos como el páncreas, el hígado y los músculos estriado principalmente; 3) reacción cardiovascular la cual también se deriva de la respuesta neuroendócrina y en fechas mas recientes se ha descubierto que está constituida por una variedad de sustancias denominadas citocinas y sus derivados.

CONCEPTO ACTUAL  

Es indudable que después de un traumatismo grave, por ejemplo cirugía mayor, quemadura extensa, choque, bacteremia (presencia de bacterias en la circulación, demostrada por cultivo) o sepsis (bacteremia asociada a disfuncion orgánica, insuficiencia respiratoria, hipotensión o alguna combinación de ellas), se presentan una

serie de fenómenos con balance negativo de nitrógeno, aumento en la demanda calórica, hiperglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, cambios neuroendócrinos, hiper termia y cambios hemodinámicos. Los datos actualmente disponibles señalan que todas estas reacciones forman parte de un sistema integrado capaz de determinar en gran medida la posibilidad de supervivencia en caso de un trauma intenso. Actualmente se le conoce como Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica (SRIS). Las reacciones metabólica y neuroendócrina son parte de este síndrome desencadenadas por una lesión orgánica y que en circunstancias favorables, permite el restablecimiento anatómico, funcional y psíquico del individuo.

La función del médico en este contexto es simple: reconocer la respuesta, identificar sus variaciones, no interferir en las reacciones favorables y utilizar medios terapéuticos que supriman los estímulos primarios y contrarresten los efectos adversos.

FISIOPATOLOGIA  

Existen estímulos bien definidos que inician el SRIS que se analizan por detectores biológicos sensibles. Entre tales estímulos se encuentran lesión estructural celular (quemadura), hipovolemia (hemorragia), riego tisular disminuido (hipoxia), infección, inanición, medicamentos, soluciones intra-venosas y dolor.

El inicio de la respuesta neuroendócrina ocurre por dos vías, una aferente y otra eferente; la primera está representada por el hipotálamo, el cual inicia los cambios propios de una reacción al dolor, liberando factores que estimulan la hipófisis para que produzca y libere hormonas tróficas como ACTH (hormona hipofisiaria adrenocorticotrópica o corticotropina) y la hormona del crecimiento. La vía eferente está representada por una hiperactividad neural simpática causada por el propio traumatismo. Esta vía neural reacciona al estrés elevando los niveles séricos de glucocorticoides, catecolaminas y glucagon; esto constituye la forma primaria de inicio de la respuesta neuroendócrina al traumatismo (Fig. 1) 

Figura 1 Representación esquemática de las reacciones metabólica neuroendócrina al trauma 

En los últimos anos se ha puesto especial atención a los cambios que ocurren a nivel local en el tejido lesionado. En la reacción inflamatoria en la herida participan diferentes grupos celulares, de los que los leucocitos son las principales células y se encargan de fagocitar, destruir las bacterias y los detritus celulares. Los leucocitos también liberan sustancias que reciben el nombre genérico de citocinas y que influyen inicialmente en el riego tisular local y posteriormente en todo el organismo.

Asimismo el transporte de oxígeno y su rapidez de utilización son modificados a través de cambios en frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, eficiencia miocárdica, vasoconstricción periférica, pH y concentración de hemoglobina.

El medio interno experimenta alteraciones en su volumen, composición, relación de Starling, regulación renal e intercambio de agua y electrolitos entre el sistema vascular y el aparato digestivo.

Por último, el sistema metabólico es influido por la falta de aporte exógeno, por su dependencia respecto del suministro endógeno y por cambios en la circulación esplacnica.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA Y METABOLICA 

La impresionante respuesta simpaticoadre-nergica inicial (evidenciado por taquicardia, dilatación pupilar, piloereccion cutánea, taquipnea y dilatación bronquial) se acompaña de un aumento en el débito de glucosa y de acidos grasos en la sangre. Este aumento es inhibido en la fase inicial por una intensa vasoconstriccion, pero se hace evidente una vez lograda la recuperación hemodinámica durante la fase de "flujo metabólico" en un intento de suministrar sustratos para la reacción inflamatoria y la reparación tisular. Las catecolaminas son unidades que transmiten la información mas importante para la supervivencia inicial. El efecto de la epinefrina y el de la norepinefrina pueden ser

antagónicos, dependiendo de la cantidad de cada uno y de la presencia de un doble sistema de receptores. La epinefrina estimula preferentemente al sistema beta y la norepinefrina al alfa; ambas tienen como mensajero intracelular al AMP cíclico.

La estimulación beta caracteriza esta fase de flujo a través de los siguientes efectos: 1) en el hígado incrementa la gluconeogenolisis y la gluconeogenesis; 2) en el músculo convierte el glucógeno en ácido láctico, el cual a través del ciclo de Cori, es convertido de nuevo en glucosa; 3) en el páncreas suprime la liberación de insulina, a pesar de niveles altos de glucemia y aumenta la producción de glucagon.

Asimismo, estimula la movilización de ácidos grasos acentuando la lipolisis a consecuencia de los bajos niveles de insulina circulante; a estos efectos se anaden los bien conocidos sobre la transmisión neuromuscular. Las manifestaciones clínicas de esta situación se manifiestan por temblor muscular e hiperactividad refleja (Fig 2)

Figura 2 Mediadores y sus principales efectos en las reacciones metabólica y neuroendócrina al trauma 

El aumento en la producción de glucagon favorece la glucolisis (efectos opuestos a los de la insulina) y la gluconeogénesis con aumento en la movilización de aminoácidos provenientes de la periferia y mayor lipolisis. La estimulación alfa bloquea la producción de insulina pero no la de glucagon. En cambio, la estimulación beta favorece la producción de ambos. Así, la fase flujo se caracteriza por aumento en la producción de calor, hipermetabolismo, aumento en la gluconeogénesis y mejor respuesta insulínica. La fase de predominio alfa se correlaciona especialmente con hiperglucemia e intolerancia a la glucosa por mala utilización de ésta.

En resumen, esta respuesta inicial provoca principalmente cambios hemodinámicos que reducen los efectos de la hipovolemia y la hipoxia, en especial en cerebro y corazón. La respuesta es un catabolismo acelerado, con gran flujo de sustratos de la periferia hacia el hígado, aumento de glucolisis, gluconeogénesis, uriagénesis, nivel de ácidos grasos y aminoácidos en la sangre. Es este aporte endógeno lo que lleva al catabolismo acelerado y al balance nitrogenado negativo característicos de estas situaciones. Durante la fase de inestabilidad hemodinámica y en tanto los requerimientos de oxígeno no igualen el aporte, la deficiencia de riego tisular contrarresta en gran medida la respuesta adecuada a la estimulación neuroendócrina. Una vez que se han corregido las alteraciones del

transporte de oxígeno, la estimulación beta mantiene el estado hipermetabolico y las condiciones necesarias para satisfacer las demandas, principalmente a través del aumento del gasto cardíaco, hiperglucemia y mayor gluconeogénesis. En esta fase de flujo existe un paralelismo entre la magnitud del daño, la respuesta adrenérgica, el flujo de glucosa y el consumo de oxígeno.

La salida de aminoácidos gluconeogénicos provenientes del músculo, en especial alanina y el ácido láctico, proporcionan al hígado compuestos tricarbonados con los que se forma glucosa; el tiempo que dure la respuesta es fundamental en sus efectos ya que con el paso del tiempo la interferencia en la actividad muscular se hace notable en los músculos respiratorios con graves consecuencias en pacientes intubados. Si el médico no revierte esta degradación proteínicainicialmente de proteínas estructurales (músculo) el problema avanza a degradación de proteínas funcionales, con lo que se pierde actividad inmunitaria por falta de producción de inmunoglobulinas.

Existen muchos otros factores, como falta de linfocitos T de ayuda (auxiliadores) que estimulen a los linfocitos B productores de inmunoglobulinas. Asimismo puede haber monocitos y linfocitos T disfuncionales que, a través de prostaglandinas e interleucinas atenúan la reacción inmunitaria.

En la actualidad se ha demostrado que en la respuesta al trauma luego del estímulo inicial se liberan principalmente citocinas y de manera secundaria radicales libres de oxígeno. Dichas citocinas influyen en la respuesta metabólica, neuroendócrina y hemodinámica al traumatismo, lo cual las coloca como mediadores de una respuesta paracrina. En la actualidad de estas citocinas de conocen 8 interleucina y 2 factores de necrosis tumoral.

El nombre de factor de necrosis tumoral o caquectina surge de las observaciones realizadas por la necrosis de los tumores de pacientes con infecciones graves. Este factor es una molécula producida por los macrófagos y su concentración aumenta a consecuencia de trauma. Hemorragia intensa, efecto de endotoxinas y potencia muchos de los efectos de las interleucinas. Su efecto principal es el de actuar como mediador central en la reacción a los liposacáridos de endotoxinas. También induce la producción de prostaglandinas, es factor activador de plaquetas, complemento y hormonas contrareguladoras de glucosa e incrementa la producción del inhibidor del factor activador de plasminógeno lo cual puede provocar coagulación intravascular diseminada.

La interleucina 1 es una molécula similar al pirógeno endógeno. Produce fiebre cuando se inyecta a voluntarios sanos. La interleucina 1 es, junto con el factor de necrosis tumoral, uno de los elementos que incian la reacción neuroendócrina al trauma; al administrar antagonistas de estos disminuye la hipotensión, leucocitosis, infiltración pulmonar y mortalidad en el choque séptico.

El resto de las citocinas conocidas tienen acciones diversas de incrementar o disminuir la acción inmunitaria así como los diferentes procesos metabólicos, en algunas todavía no se conoce su acción especifica y en la actualidad su aplicación clínica está en estudio.

Las prostaglandinas son derivados del ácido araquidónico a través de la oxigenasa.

Entre las más comunes están la PGE2 relacionada con la epinefrina y la PGEF2; juntas, ejercen una acción similar a las de las hormonas calciodependientes para la inducción del metabolismo hepático de la glucosa. Las prostaglandinas regulan indirectamente la producción de interleucinas y a su vez son reguladas por estas y el factor de necrosis tumoral en un ciclo muy complejo.

Por último, los leucotrienos son también parte de este sistema de citocinas, se derivan del acido araquidónico mediante la enzima lipooxigenasa y actuan como mediadores entre los leucocitos inmunomoduladores.

PRINCIPALES EFECTOS DE LOS DIVERSOS ESTIMULOS  

Como puede observarse, la reacción al traumatismo se compone de estímulos que desencadenan la producción de mediadores, que a su vez pueden inducir la producción de otros mediadores o causar un efecto clínico evidente en la microcirculación, ya sea metabólico o cardiovascular. El eslabón final de esta cascada es la célula, la cual trata de modificar su medio para tolerar los cambios producidos por el traumatismo.

La principal reacción al traumatismo se manifiesta con balance nitrogenado negativo, proteolisis, gluconeogénesis, hiperglucemia, aumento en la oxidación de las grasas, intolerancia a sustratos exógenos, decremento en la producción y actividad de insulina y aumento de catecolaminas, cortisol, glucagon, hormona antidiurética y aldosterona, así como de citocinas, prostaglandinas y leucotrienos. Cuando se presenta hipovolemia, a lo anterior se agregan retención de sodio, alcalosis metabólica, hipocalemia y aciduria paradójica, antidiuresis con aumento de renina y disminucion de hormona antidiurética; si el traumatismo es tan grave que se llega al choque, se produce entonces acidosis metabólica por acumulación de productos del metabolismo anaeróbico celular secundaria a deficiente riego, con inadecuada proporción de los sustratos energéticos y el oxígeno necesarios para el funcionamiento celular normal. Cuando se agrega sepsis o respuesta inespecífica a la inflamación, todos los cambios anteriores se exacerban y ademas son influidos en grado considerable por las citocinas. Por último, si el paciente continua en inanicion, sufre lisis de tejido muscular, notable disminución de la actividad inmunitaria y aumento progresivo de la oxidación de las grasas, en especial en ausencia de sepsis con balance positivo de sodio y negativo de potasio. Por supuesto, fármacos y soluciones intravenosas influiran mucho en esta respuesta al trauma; los antibióticos pueden estimular la secreción de una mayor cantidad de citocinas al producir lisis bacteriana con liberación de endotoxinas (se sabe que las exotoxinas, protozoarios, hongos y virus también estimulan la secreción de citocinas).

ALTERACIONES METABOLICAS EN EL TRAUMA PROLONGADO 

Los estudios de Border han contribuido a esclarecer la respuesta metabólica a la com binación de estímulos causales de dano orgánico grave y su persistencia. Se caracteriza por hiperglucemia sostenida, estímulo neuroendócrino y metabólico que mantiene la gluconeogénesis, aumento en el estímulo para la producción de insulina, alteraciones en la lipogénesis y en la utilización de ácidos grasos, descenso en la producción hepática de cuerpos cetónicos, mayor consumo de leucina e isoleucina en la célula muscular, mayor desbalance de aminoácidos provenientes de la periferia hacia el hígado, y producción cada vez más comprometida de proteínas hepáticas, cerrando un círculo de

retroalimentación en el enfermo grave, que lo mantiene en estrés continuo, con esti mulción neuroendócrina persistente, en parte recuperado (en su volumen circulante y en su transporte de oxigeno) y por lo común incapaz de eliminar el estímulo original (infección). Si originalmente no existía un proceso infeccioso, las alteraciones metabólicas mencionadas proporcionan el mejor terreno para el desarrollo de una sepsis tardía. Sus consecuencias ocasionan el desenlace generalmente fatal en el enfermo en estado crítico prolongado.

SHOCK

Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos. Desde el punto de vista fisiopatológico se clasifica en cuatro tipos mayores: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones.

Las principales causas se describen en el cuadro 1.

FISIOPATOLOGIA GENERAL 

En esta sección trataremos los aspectos comunes para todas las variedades de shock.

HIPOXIA CELULAR:  La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP (adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva a cabo en condiciones anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas de ATP. Esta diminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la célula.

Cuadro 1. Etiología del Shock

SHOCK HIPOVOLEMICO:  

1.  Hemorragia: interna o externa.  2.  Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico  3.  Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal,

retroperitoneo, espacio pleural, etc...  4.  Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis

osmótica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos. 

5.  Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo. 

SHOCK DISTRIBUTIVO:  

1. Sepsis severa.  2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los

salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes

para ayuda diagnóstica como medios de contraste.  3. Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño

medular, disautonomía, neuropatías periféricas.  4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores. 

SHOCK OBSTRUCTIVO:  

1. Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva.  2. Embolia pulmonar.  3. Hipertensión pulmonar severa.  4. Tumores: intrínsecos y extrínsecos.  5. Estenosis mitral o aórtica severas.  6. Disección obliterante de la aorta ascendente.  7. Obstrucción de prótesis valvular.  8. Neumotórax a tensión. 

SHOCK CARDIOGENICO:  

1. Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias 

2. Arritmias graves.  3. Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.  4. Ruptura del septo interventricular.  5. Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica.  6. Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis. 

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA 

Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock.

La circualción renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática participan activamente en este fenómeno de vasoconstricción con el propósito de diferir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón) mismos que no participan en esta respuesta generalizada, ya que su circulación modifica el flujo primordialmente a través de fenómenos locales de autorregulación. La circulación venosa también dispone de receptores alfa, su estimulación origina venoconstricción y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central.

La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad miocárdica; la estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatación.

RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 

Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular; situación que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que puede ser deletérea si es que existe congestión pulmonar.

RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA 

El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo de Cori), por lo que sus niveles sanguíneos aumentan. Se ha encontrado implicaciones pronósticas a este respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se acompañan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%.

La descarga adrenérgica y la liberacón de glucocortocoides, hormona de crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta. Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenólisis, de la glucogenólisis, de la proteólisis, de la lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y colesterol. Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos libres, diminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis hormonal.

ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 

El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio de presión arterial media. Es capaz de mantener el flujo constante cuando la presión arterial media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la presión desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones neurológicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las manifestaciones de hipoperfusión cerebral, aunque inespecíficas, son de las más tempranas cuando se instala un estado de shock.

ALTERACIONES PULMONARES 

En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia isquémica y acidosis, poderosos estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y pseudonormalización o aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la presión venosa central (PVC). La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación entre ventilación y perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmón. En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria

sistémica intensa, puede ocurrir daño estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una complicación que ensombrece el pronóstico.

ALTERACIONES RENALES 

Ante una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial, se produce vasoconstricción arterial y arteriolar así como una reducción rápida del flujo sanguíneo renal y redistribución del flujo sanguíneo hacia los glomérulos yuxtamedulares. Estos cambios dan como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua y sodio. Si la reducción en la presión arterial es gradual, la concentración urinaria de sodio caerá y la osmolaridad urinaria aumentará antes de un cambio del flujo urinario.

No solamente la hiperosmolaridad es un estímulo para la liberación de hormona antidiurética (HAD), sino que también lo es la hipovolemia. La HAD es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorción renal de agua.

La pobre perfusión sanguínea y la carga distal disminuida de Na estimulan al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: vasconstricción mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorción de Na y agua mediada por la aldosterona.

Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminución de la excreción renal de azoados, de ahí que sea frecuente encontrar cierto grado de retención corporal de estos elementos.

Si el evento isquémico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el pronóstico.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE 

En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no específica al stress. Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y se instala una acidosis metabólica de anion gap aumentado. En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusión pulmonar y a depresión del SNC.

Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gástrico o sido tratado con diuréticos; todos son causa de alcalosis metabólica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos ácido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica.

TERRITORIO ESPLACNICO 

Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto del flujo portal como del arterial. La isquemia pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación. Por otro lado, las células acinares forman vacuolas autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las vecinas, pudiendo agrabar el daño isquémico.

La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es también el desarrollo de microtrombos. Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los gérmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación sistémica.

TRASTORNOS DE LA COAGULACION 

Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores tromboplásticos endógenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas), d) daño capilar endotelial.

Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada, entidad que se caracteriza por una activación simultánea de la coagulación y de la fibrinólisis que lleva al consumo de factores de coagulación y de las plaquetas, así como a la elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina.

TRASTORNOS INMUNOLOGICOS 

El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM) 

En su génesis están implicados algunos factores: a) daño anoxoisquémico por hipoperfusión, b) daño por reperfusión, c) respuesta inflamatoria sistémica, d) translocación bacteriana intestinal.

Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo y prolongado o la causa no se ha erradicado, los órganos manifiestan un deterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden: respiratorio, renal, gastrointestinal (sangrado), cardiaco, hepático, neurológico y hematológico. La presencia de 2 o más órganos o sistemas disfuncionantes hacen el diagnóstico de SDOM y su pronóstico está en función de la severidad de las alteraciones, la edad del enfermo y los días de permanencia.

SHOCK HIPOVOLEMICO 

El trastorno primario en el shock hipovolémico que diminuye la disponibilidad de oxígeno es la pérdida de volumen intravascular en todos o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos, proteínas).

Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio constante, de tal manera que la pérdida de volumen en cualquiera de ellos se refleja de la misma forma en los dos restantes. El movimiento de líquido entre el intravascular y el intersticial se rige por las fuerzas de Starling y son éstas las que permiten uno de los fenómenos de adaptación en el shock hipovolémico, la autotransfusión de líquido desde el intersticial al intravascular. Tanto la hiperglicemia como la recuperación de proteínas hacia el espacio intravascular aumentan las presiones osmóticas que tienden a mantener el líquido en el espacio intravascular y junto con la disminución de la presión hidrostática intracapilar son las principales fuerzas que explican el fenómeno de autotransfusión.

Durante la hipovolemia, el hígado es capaz de desplazar hasta 400 ml de sangre en minutos hacia la circulación sistémica. El riñón, por los mecanismos ya expuestos, minimiza la pérdida de agua y electrólitos.

La respuesta simpático adrenérgica intenta mantener la presión arterial y el gasto cardiaco a través de vasoconstricción, desplazamiento del volumen hacia la circulación central y aumento del ino y cronotropismo cardiaco.

Cuadro clínico y diagnóstico 

Para efectos didácticos se divide al shock en cuatro etapas:

Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente está asintomático.

Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.

Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado capilar lento de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios pueden presentar angina.

Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está confusa y letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociación electromecánica (trazo electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.

No es necesario contar con un catéter venoso central ni un catéter de flotación en la arteria pulmonar (Swan Ganz) para el diagnóstico ni el tratamiento inicial del shock hipovolémico. Si por alguna circunstancia se dispone de ellos, es típico que las presiones de llenado de ambos ventrículos estén diminuidas, lo que se refleja en una presión venosa central (PVC) habitualmente menor de 5 cm H2O e incluso con valores negativos y una presión de oclusión igualmente baja. La PVC es un parámetro de monitoreo que se obtiene registrando las presiones en la punta de un catéter instalado en la vena cava superior o en la aurícula derecha; su valor depende de varios factores: a) estado de volemia, b) tono vascular venoso, c) función cardiaca derecha, d) presión intratorácica, e) resistencia vascular pulmonar. Por esta razón es posible que un enfermo hipovolémico pueda tener valores normales e incluso aumentados de PVC y por lo tanto constituir una información que puede inducir un error en el manejo. Cuando existe esta posibilidad y la duda del estado de volemia del enfermo, se recurre a medir la presión de oclusión de la arteria pulmonar a través de un catéter de Swan Ganz asumiendo que esta presión es reflejo de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Estos procedimientos se realizan en las Unidades de Terapia Intensiva por personal entrenado.

Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un enfermo en shock hipovolémico está la biometría hemática (BH), química sanguínea (QS), electrolitos séricos (ES), tiempos de coagulación (TP, TPT), cuenta plaquetaria y si hay un componente hemorrágico una muestra de sangre para tipificación y pruebas cruzadas.

Cuando la recuperación del enfermo es rápida y no existe la posibilidad de que el enfermo curse con otros problemas que puedan alterar la gasometría arterial, se puede obviar este estudio de laboratorio, pero con frecuencia es necesario evaluar el estado de oxigenación y el estado ácido base, para lo cual se hace una punción arterial o se instala un catéter arterial.

Cuando el shock se asocia a trauma, es obligada la interconsulta con el cirujano ya que con mucha frecuencia es necesario intervenirlos quirúrgicamente para cohibir un sangrado interno. En estas condiciones también es necesario realizar una placa de tórax y si se justifica un lavado peritoneal.

La monitorización por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la causa identificada o probable del shock. Si es hemorrágico hay que repetir la determinación de Hb y Ht cada 4 a 6 horas hasta su estabilización. Si se ha transfundido masivamente se deben monitorizar cada 8 a 12 horas los tiempos de coagulación, las plaquetas y de ser posible el fibrinógeno.

La atención del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza en etapas que para efectos didácticos tienen la siguiente secuencia pero que pueden ocurrir simultáneamente:

1. Asegurar una vía aérea permeable con control de la columna cervical; de nada servirá controlar un sitio de sangrado externo si el enfermo tiene obstruida la vía aérea y morirá en pocos minutos por hipoxia. Durante las maniobras para permeabilizar la vía aérea es necesario cuidar la columna cervical cuando hay la

sospecha de lesión a ese nivel; el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves.

2. Asegurar la ventilación y oxigenación del enfermo. No es suficiente el mantener una vía aérea permeable si el enfermo no puede respirar. La asistencia de la ventilación en caso necesario y el aporte de oxígeno son indispensables para proseguir en la evaluación inicial.

3. Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia. A través de unos pocos datos clínicos se puede hacer el diagnóstico de shock; no es necesario medir la presión arterial. Al identificarlo es necesario iniciar de inmediato la reanimación. Para ello se instalan dos catéteres cortos (No. 14 o 16) en venas periféricas y se infunden 1 a 2 litros de solución cristaloide balanceada (Hartman o salina). Se observa la respuesta y se define la actitud a seguir.

4. Evaluar el estado neurológico. Una evaluación rápida del estado de alerta, datos de focalización y/o lateralización y la condición de las pupilas puede alertar de una condición que amenace la vida y que requiera de una intervención quirúrgica inmediata.

5. Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia. Lesiones importantes pueden pasar desapercibidas si no se explora por completo al enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y tomar las medidas necesarias para prevenir la hipotermia.

La mejor manera de valorar la magnitud de la pérdida sanguínea es observar la respuesta del enfermo a la carga inicial de solución cristaloide. Si el enfermo se estabiliza, probablemente su pérdida sanguínea no sea mayor. Si el enfermo mejora pero al terminar la infusión vuelve a presentar datos de hipoperfusión, la pérdida sanguínea fue importante o continua sangrando; en este caso es necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sino también sangre y probablemente requerirá de intervención quirúrgica para cohibir el sangrado. En el enfermo que no mejora con la carga inicial se debe sospechar que la pérdida sanguínea ha sido severa o que la pérdida sanguínea sigue siendo activa y requiere de transfusión sanguínea inmediata o que el enfermo tiene algún otro factor que lo mantiene en shock (tamponade cardiaco, neumotórax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...); muy probablemente requerirá de intervención quirúrgica para corregir el problema.

Vías para infusión de volumen  

La forma más recomendable para iniciar infusión de volumen es a través de un catéter periférico venoso corto y grueso (Nos. 14 o 16). El catéter venoso central aunque es útil para el monitoreo del paciente, no debe ser la vía inicial ni principal para infundir volumen. Es importante recordar que la resistencia al flujo de líquidos es mayor mientras más delgado y largo es el catéter. El colapso venoso que acompaña al shock hipovolémico dificulta la punción percutanea, por lo que frecuentemente es necesario realizar pequeñas disecciones en busca de venas de buen calibre. Un lugar fácil y rápido de acceso es la vena safena en su porción que se localiza a 2 cm. por arriba y 2 cm. por delante del maleolo interno. Recordar que es un sitio provisional ya que su canalización prolongada puede producir tromboflebitis.

Farmacocinética de los líquidos 

En un adulto normal aproximadamente el 60% del peso es agua, el 40% se encuentra en

el espacio intracelular (IC), el 15% en el intersticial (Is) y solamente el 5% en el intravascular (IV). El soluto que mantiene la osmolaridad extracelular es con mucho el sodio, mientras que la intracelular es conservada principalmente por el potasio.

Cuando administramos alguna solución al organismo, ésta se distribuye en los diferentes compartimientos dependiendo de su contenido de sodio y proteínas. Así un litro de solución glucosada al 5% a los 30 minutos de infundida se habrá distribuido a toda el agua corporal en proporciones semejantes a las de cada compartimiento, unos 83 ml en el intravascular aproximadamente. Un litro de solución fisiológica de cloruro de sodio al 0.9% que contiene 154 mEq de Na se distribuirá en los espacios que contengan este ión, osea, 750 ml en el Is y 250 ml en el IV. Los coloides del tipo de la albúmina al 5% o el plasma se logran mantener en espacio intravascular por periodos largos de tiempo cuando la permeabilidad capilar no se ha alterado. El 90% de la albúmina permanece en el espacio IV a las 2 horas y el 75% a las 48 horas de administrada. La sangre total por su contenido de células y plasma se distribuye casi por completo en el espacio IV. Los polímeros de glucosa como el dextrán son excelentes expansores del volumen intravascular; sin embargo, los efectos colaterales indeseables y su vida media prolongada limitan su utilización. Los polimerizados de gelatina son buenos substitutos del plasma que logran una expansión inmediata del volumen intravascular y tienen una permanencia promedio en el IV de 4 horas; sus efectos colaterales indeseables están relacionados con hipersensibilidad. El plasma fresco congelado debe ser utilizado únicamente para trastornos de la coagulación.

Para expander el espacio intravascular en 400-500 mls. sería necesario 500 ml de albúmina al 5% o 100 ml de albúmina al 25% ó 2000 ml de solución de ClNa al 0.9%. El costo en dólares es de 122, 150 y 3 respectivamente.

Si la intención es expander el espacio IV debemos seleccionar aquellos líquidos que se distribuyan en buena proporción en él; por lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas no son usadas para este propósito. Aunque los coloides son mejores que los cristaloides para este fin deben ser utilizados en situaciones específicas y conociendo sus riesgos; recordemos que en circunstancias que cursan con alteraciones francas en la permeabilidad capilar, las proteínas pueden escapar a los espacios intersticial y alveolar generando edema y problemas de intercambio gaseoso como puede suceder en el enfermo quemado durante las primeras 24 horas, así como en enfermos que cursan con sepsis o síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda.

La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides (Hartman o solución salina al 0.9%), son de bajo costo, no tienen el riesgo de shock anafiláctico o de aumento de la tendencia al sangrado o de transmisión de enfermedades, pueden removerse con más facilidad que los coloides. El edema es una complicación frecuente pero sin consecuencias la mayor parte de las veces.

¿Qué cantidad de volumen? En los enfermos con buena función cardiaca, tanto la velocidad como la cantidad se guían por la gravedad del cuadro, la respuesta a la primera carga y fundamentalmente por los datos clínicos de perfusión. La tensión arterial es una variable fisiológica importante y su corrección una meta en el tratamiento, pero más importante es corregir los datos de hipoperfusión que se manifiestan a diferentes niveles.

Si el enfermo tiene antecedentes de falla cardiaca o alguna condición aguda que pueda interferir con la función cardiaca, la administración de soluciones debe ser monitorizada con PVC o de preferencia con un catéter de flotación en la pulmonar. Dependiendo del valor inicial de la PVC o del la presión de oclusión de la pulmonar, las cargas pueden ser de 50, 100 o 200 ml y la frecuencia y cantidad de las cargas subsecuentes dependerán de las modificaciones que sufran esta variables con

la carga anterior. Si se detecta un incremento riesgoso de las presiones mencionadas y el enfermo sigue con datos de hipoperfusión se deberá usar medicamentos inotrópicos a menos que se sospeche un problema de llenado ventricular en cuyo caso el disgnóstico diferencial es importante para decidir la conducta a seguir.

Vasoactivos como la norepinefrina o la epinefrina no tienen lugar en el manejo del shock hipovolémico a menos que exista un componente distributivo (ver shock séptico).

SHOCK SÉPTICO 

En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteremia y en la mitad de ellos se presentan hipotensión o shock. La mortalidad del shock séptico se ha reportado en el rango de 40 a 90%. Los gérmenes más frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un papel importante también los gram negativos y hongos.

Los eventos fisiopatológicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un estímulo (frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) activa a una serie de blancos humorales y celulares. Los blancos humorales están constituidos por substancias circulantes (complemento, coagulación, fibrinólisis) y los celulares por monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, célula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados mediadores que a su vez tendrán un efecto biológico en diferentes lugares. Se siguen describiendo un sinnúmero de mediadores entre los que destacan: factor de necrosis tumoral, interleucinas, factor activador de plaquetas, leucotrienos, tromboxanos, interferón, factor estimulante de colonias de granulocitos y linfocitos, óxido nítrico, etc...

Estos mediadores producen algún efecto fisiológico o activan a células que liberan substancias que ayudan al control del proceso infeccioso. Cuando esta respuesta es intensa, este mecanismo de defensa se manifiesta en diferentes síndromes como el shock; es capaz de producir daño al propio organismo y favorecer el desarrollo de disfunción orgánica múltiple.

Uno de los efectos biológicos más importantes de este proceso es el daño al endotelio mismo que se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de proteínas y elementos celulares. Se forman verdaderos trombos de leucocitos y plaquetas que interfieren en la perfusión tisular local. Las substancias vasoactivas producen constricción de unos territorios vasculares y dilatación de otros provocando una mala distribución del flujo sanguíneo dentro de un mismo órgano y entre los órganos. La endotoxina es capaz de directamente inhibir la fosforilación oxidativa. Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo tenga problemas para utilizar el oxígeno a nivel celular. Si esta situación se prolonga, el enfermo hace deuda tisular de oxígeno de magnitud suficiente como para causarle la muerte.

Otro de los efectos biológicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. Se liberan potentes substancias vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas) que contrarrestan el efecto de los alfa agonistas endógenos Los receptores adrenérgicos sufren infraregulación (disminución de la densidad) y disminución de la respuesta. Lo anterior se manifiesta con una reducción de la resistencia vascular sistémica e hipotensión que puede llegar a ser persitente y refractaria. Hay una serie de factores implicados en la disminución de la contractilidad miocárdica asociada a shock séptico: a) substancia depresora del miocardio, b) factor de necrosis tumoral, c) factor activador de plaquetas, d) isquemia, e) óxido nítrico. En etapas tempranas del shock, aunque hay depresión miocárdica, la función de bomba del corazón se preserva debido a que la postcarga se reduce notablemente.

DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO 

Se diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones:

1. Respuesta inflamatoria sistémica. 2. Un foco infeccioso documentado. 3. Hipotensión (presión arterial sistólica menor de 90 o una disminución de más de

40 mmHg por debajo de la presión sistólica habitual) que no responde a la infusión de volumen y que se acompaña de evidencia clínica de hipoperfusión o disfunción orgánica.

Los vasoconstrictores pueden subir la presión arterial y el enfermo persistir en hipoperfusión y disfunción orgánica y por lo tanto en estado de shock.

Clásicamente el shock séptico se presenta en dos variedades: hipodinámico (frío) e hiperdinámico (caliente). La diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con gasto cardiaco normal o alto. Las diferencias clínicas, hemodinámicas y de metabolismo del oxígeno se presentan el la tabla 2.

La causa más frecuente de la variedad hipodinámica es la hipovolemia aunque no son raras la falla cardiaca izquierda y la falla cardiaca derecha favorecidas por algún padecimiento previo, medicamentos o la misma depresión miocárdica inducida por la sepsis. La cirrosis sin sepsis cursa con hiperdinamia y resistencia vascular sistémica baja; cuando se asocian estas dos patologías los trastornos cardiovasculares descritos se acentúan y el pronóstico se ensombrece.

Cuadro 2. Diferencias entre las variedades de shock séptico

Gasto cardiaco HIPERDINAMICO  HIPODINAMICO  Normal o aumentado Bajo 

Resistencia vascular sistémica Baja  Aumentada  Disponibilidad de oxígeno Aumentada  Disminuida  Diferencia arteriovenosa de O2 Disminuida  Normal o aumentada  Piel  Caliente  Fría  Llenado capilar Rápido  Lento  Acido láctico en sangre Aumentado  Muy aumentado  Pronóstico Mejor  Peor 

TRATAMIENTO 

Como muchas cosas en Medicina su prevención es la forma más eficiente de lograr buenos resultados en términos de morbilidad, mortalidad, estancia y costos. Para lograr esto se requiere que el cirujano haga su mejor esfuerzo para controlar el foco séptico y/o que se administren los antibióticos apropiados y en el momento oportuno. Si esto no se logra, todas las acciones que siguen implican más costo (sufrimiento, económico) y peores resultados.

Siendo el shock la emergencia de mayor gravedad después del paro cardiorespiratorio es importante abordar su manejo de una forma sitemática, rápida y multidisciplinaria. Aunque el manejo inicial debe ser aplicado donde se presente, son enfermos que requieren de una vigilancia e intervención continuas por personal capacitado; esto se logra en las Unidades de Cuidados Intensivos.

1- La primera medida es la infusión de soluciones para expander el volumen intravascular. Las soluciones cristaloides (Hartman, fisiológico) son suficientes en muchos casos. Si se requiere de una mayor velocidad de expansión se pueden usar coloides sintéticos con las precauciones ya descritas. Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml cada 10 minutos hasta que los datos de hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren.

2- Si el volumen administrado mejora los datos de perfusión periférica pero el enfermo sigue hipotenso y con datos de hipoperfusión central administrar dopamina a una dosis de 5 microgramos/kg. /min y titularla con incrementos de 2 microgramos cada 5 minutos hasta lograr una presión arterial sistólica por arriba de 90 a 100 mmHg y mejoría de los datos de hipoperfusión central. Frecuentemente es necesario monitorizar el gasto cardiaco y las presiones pulmonares para una toma de decisiones más objetiva.

3- Si las manifestaciones de hipodinamia persisten después de la infusión de volumen y antes de usar medicamentos vasoactivos, considerar que la reposición de volumen es insuficiente o que el enfermo presenta alguna causa de shock refractario: a)hipoxemia, b)hipercapnia, c)acidosis metabólica severa, d)insuficiencia suprarrenal, e)hipocalcemia, f)infarto de miocardio, g)neumotórax a tensión, h)tamponamiento cardiaco, i)tromboembolia pulmonar.

4- Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min usar norepinefrina a 8 mcg/min y titularla cada 5 minutos en incrementos de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado. Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de 5 microgramos/kg. /min para reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulación renal y esplácnica.

5- Desde el inicio se deberá asegurar una vía aérea permeable así como la ventilación. Debe administrarse oxígeno suplementario para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si las condiciones del enfermo lo ameritan podrá requerir ventilación mecánica y presión positiva al final de la espiración.

6- La selección de los antibióticos dependerá del origen real o probable de la infección. Habitualmente se requiere de una cubertura amplia contra gérmenes gram negativos y positivos.

7- Los esteroides no son usados en la actualidad; se ha documentado que no mejoran la mortalidad y aumentan las complicaciones. Están indicados cuando se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda.

8- En el intento de controlar la respuesta inflamatoria o sus efectos se han ensayado muchos medicamentos que no han demostrado su eficacia en forma consistente. En la actualidad se publican los resultados de ensayos clínicos con anticuerpos poli o monoclonales dirigidos a bloquear a los medidores solubles o a sus receptores. Los resultados no son consistentes y a veces contradictorios, por lo que se deben considerar aún experimentales y no se recomienda su uso en la práctica diaria.

Las medidas en conjunto logran mejorar las condiciones del enfermo y a menudo dan al clínico no experimentado una falsa sensación de que la solución al problema puede esperar. Debo insistir en que los resultados dependen en gran medida de la corrección rápida y oportuna de la causa, su retraso se traduce en más disfunción orgánica, más días de atención, más sufrimiento, más costos y peor pronóstico. Por esta razón el trabajo multidisciplinario debe prevalecer; el intensivista, el cirujano, el infectólogo, el internista, el nefrólogo, el radiólogo o el especialista cuya intervención determine la condición del enfermo deben participar en el momento oportuno.

SHOCK CARDIOGENICO 

El shock cardiogénico (S.C) es una complicación grave del IAM. En los años 70ís, aproximadamente el 15% de los pacientes con IAM, desarrollaban shock cardiogénico. Con el advenimiento de la terapia trombolítica, la insidencia del shock cardiogénico en pacientes admitidos a las Unidades de Cuidados Coronarios ha disminuido aproximadamente a un 5% . No existen parámetros clínicos que puedan predecir inequívocamente qué paciente desarrollará esta complicación, ya que no se encuentra relacionado con la edad, localización del infarto o duración de los síntomas.

El corazón reduce su capacidad de bomba, dando como resultado una inadecuada perfusión y oxigenación tisular (renal, esplácnica, neurológica, periférica,...). Hemodinámicamente se caracteriza por hipotensión, gasto cardiaco bajo, y elevación de presiones de llenado ventricular. El shock cardiogénico tiene una variedad de causas primarias o secundarias; sin embargo, con mas frecuencia sobreviene después de IAM.

ETIOLOGIA 

Una de las múltiples clasificaciones utilizadas es la que divide al shock cardiogénico en causas mecánicas y no mecánicas (tabla 3). Este sistema ha probado beneficios en base a que la terapéutica empleada y el pronóstico se encuentran directamente relacionados con la presencia o ausencia de defectos mecánicos.

FISIOPATOLOGIA 

La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante más importante en la

evolución del estado de shock cardiogénico post IAM. El S.C. se produce generalmente cuando la necrosis excede el 45% de la masa muscular del V.I. La falla de bomba puede ser el resultado de un infarto miocárdico masivo, o de múltiples infartos previos. En ausencia de un infarto de ventrículo derecho (VD.), los enfermos con S.C. presentan por lo general enfermedad coronaria de tres vasos, y patología predominante en la arteria coronaria descendente anterior.

El S.C. se estratifica en:  Estadio I: (hipotensión compensada). Gasto cardiaco bajo secundario a necrosis del tejido miocárdico, con hipotensión que estimula los baroreceptores arteriales y la descarga adrenérgica subsecuente restablece la presión arterial.

Estadio II: (hipotensión descompensada). Más necrosis, inadecuada reserva cardiaca y disminución del gasto cardiaco. Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusión tisular.

Estadio III: (shock irreversible). Daño irreversible de la membrana celular, exacerbado por liberación de toxinas, activación del complemento, y reacción antígeno anticuerpo. Este círculo vicioso produce mayor daño miocárdico y deterioro de la función sistólica.

La obstrucción de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos que perpetan la isquemia miocárdica. 

Cuadro 3. Causas de shock cardiogénico

Causas no mecánicas Causas mecánicas  Ruptura del septum o de la pared

libre.  Insuficiencia mitral o aórtica. Ruptura o disfunción del músculo

papilar. Estenosis aórtica crítica. Tamponamiento pericárdico. 

IAM Síndrome de gasto bajo.  Infarto de ventriculo

derecho.  Cardiomiopatia terminal. 

MANITESTACIONES CLINICAS 

Las manifestaciones clínicas y hemodinámicas han sido bien caracterizadas en las clasificaciones de Killip y Kimball y de Forrester. El enfermo en SC presenta tanto datos de hipoperfusión como de congestión pulmonar. Su estado mental puede ir desde la angustia hasta el coma, su piel está fría, pálida y pegajosa, el llenado capilar es lento (más de 5 segundos), presenta taquicardia e hipotensión (PAS < 90 mmHg); se auscultan estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitórax, presenta taquipnea, cianosis y datos clínicos de insuficiencia respiratoria.

El índice cardiaco se reduce a menos 2.2 L /min/m2, y la presión de oclusión de la pulmonar aumenta a más de 20 mmHg. Una muestra de sangre venosa mezclada muestra disminución de la saturación de oxígeno. La placa radiográfica de tórax

presenta aumento de la trama vascular, hilios deshilachados, opacidades micronodulares que se extienden desde el hilio hacia la periferia, rectificación o abombamiento dela silueta de la pulmonar

TRATAMIENTO 

Ante una sospecha de S.C deberán ser instituidos de inmediato métodos diagnósticos y terapéuticos apropiados, para tratar y descartar causas mecánicas (ruptura músculo papilar, ruptura pared libre ventrículo, etc... ). Si el paciente se encuentra en estado de hipotensión profunda, los intentos para mejorar la PAM así como la colocación de un catéter de flotación pulmonar deberán ser realizados simultáneamente. El dolor deberá ser aliviado con la administración de demerol, cuidando la presión arterial. La ventilación mecánica (invasina o no invasiva) deberá ser considerada tempranamente ya que reduce el trabajo respiratorio y favorece la función cardiaca. Ante una presión de oclusión pulmonar menor de 15 mmHg, se infundirá volumen hasta que mejore la perfusión o hasta que la presión de oclusión de la arteria pulmonar suba a 18 mmHg. El principio del tratamiento farmacológico es el de maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el trabajo miocárdico, y al mismo tiempo mejorar la perfusión sistémica. A pesar del cuidado médico adecuado y agresivo con terapia farmacológica únicamente, la mortalidad se acerca al 90%.

Los principios del manejo médico de la falla cardiaca congestiva y del S.C en el IAM se resumen a continuación:

1.- Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular izquierda para mantener un volumen latido y un gasto cardiaco óptimos. Si en el intento de lograr lo anterior, la presión de oclusión pulmonar se eleva arriba de 20 mmHg puede agravarse la congestión pulmonar.

2.- Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia sistólica del VI. La infusión de nitroglicerina produce dilatación venosa y arteriolar, así como de las arterias coronarias. Si la nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio; este fármaco tiene acción arterial predominante.

3.- La dobutamina es un inotrópico útil para el tratamiento del S.C. secundario IAM, en infusión intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente y titulada en incrementos de 2 mcg/kg.min hasta una dosis de 10-15 mcg /kg/min, intentando mejorar el gasto cardiaco. Las preparaciones de digital tienen efectos variables y no son de utilidad en un inicio.

4.- La PAM deberá ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando así mantener una adecuada perfusión esplácnica, renal, coronaria y cerebral. En el caso de no lograrse este objetivo se iniciará norepinefrina en infusión.

5.- La perfusión renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4 mcg/kg/min al contrarrestar el efecto de la norepinefrina.

6.- La oxigenación deberá optimizarse incluso con la Intubación Oro-Traqueal y ventilación mecánica asistida. En caso necesario la administración de diurético estará indicada para disminuir la congestión pulmonar.

7.- El Balón de Contrapulsación Aórtica debe ser considerado para mejorar la perfusión coronaria y la función ventricular izquierda.

8.- A menos que ocurra una estabilización hemodinámica rápida, la angiografía, angioplastía incluyendo el balón de contrapulsación aórtica deberán ser considerados.

9.- Los sistemas de ayuda ventricular externos deben ser considerados si existe un componente reversible de la patología, o para enfermos candidatos a transplante.

10.-Los puentes aorto coronarios son posibles en etapas tempranas del infarto agudo. Esto tiende a disminuir el tamaño del infarto mejorando la función ventricular.

11.-El tratamiento óptimo requiere de un centro hospitalario que disponga de Servicios de hemodinamia, cirugía cardiaca y Unidades de Cuidados intensivos.

SHOCK OBSTRUCTIVO 

En esta variedad de shock existe un impedimento mecánico que no permite el llenado o el vaciamiento del corazón y que no depende de una alteración intrínseca del miocardio. Las múltiples causas del shock obstructivo pueden ser resumidas en: 1) Enfermedades del pericardio (tamponade, pericarditis constrictiva), 2) Embolia pulmonar, 3) Hipertensión pulmonar severa, 4) Tumores (intrínsecos y extrínsecos), 5) Estenosis mitral o aórtica severa, 6) Obstrucción de prótesis valvular, y 7) Neumotorax a tensión.

Síndrome de Disfunción Respiratoria Aguda

De los criterios que hace varios años eran aceptados para definir al Síndrome de Disfunción Respiratoria Aguda (SDRA), actualmente existe la tendencia a tomar en cuenta solo parámetros de oxigenación alterados (hipoxemia) por un edema pulmonar, datos radiológicos de infil trados pulmonares difusos y una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) normal (< a 18 mm Hg medida con un catéter de Swan Ganz). De esta forma, la Conferencia Consenso Europea Americana sobre SDRA derivó dos definiciones de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia: lesión pulmonar aguda y síndrome de disfunción pulmonar aguda. (Cuadro 1). La diferencia entre estas dos condiciones es la magnitud de la hipoxe mia que se deriva de la relación de la presión parcial de oxígeno (PaO2) que reporta una gasometría y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) que normalmente debe ser mayor de 300. Uno puede observar que los criterios para definir dicho síndrome han variado des de su primera descripción por Ashbaugh y col. que requería hipoxemia, disminución de la distensibilidad pulmonar y alteraciones radiológicas pulmonares y es también dife rente de la escala de calificación de severi dad descrita en 1988 por Murray y col. Los últimos trabajos sobre la definición del SDRA no consideran: a) la presión positiva al final de la espiración (PEEP) origina efectos dependientes de tiempo, es decir el aplicar PEEP por poco tiempo tiene diferentes efectos que

el aplicarlo por per iodos más prolongados; en otros casos se pueden apreciar severas hipoxemias donde no se ha incrementado el nivel de PEEP para evitar sus efectos colaterales y se utilizan modos de ventilación diferentes pero el enfermo continúa en una situación muy grave; b) el infiltrado pulmonar debe ser bilateral considerando que el SDRA es un síndrome sistémico y c) la medición de la POAP en estos criterios de definición ya no se consi dera como requisito indispensable, lo cual es de gran valor ya que no todos los hospita les actualmente cuentan con la posibilidad de monitoreo hemodinámico invasivo; aún así, es de gran uitilidad sobre todo en casos de duda en el origen del edema pulmonar y como guía terapeútica.

Cuadro 1. Definición del SDRA según la Conferencia Consenso Europea Americana 

1. LESIÓN PULMONAR AGUDA

Oxigenación: relación PaO 2/FiO2 igual o menor de 300 sin importar el nivel de presión positiva al final de la espiración.

Radiografía de tórax: apreciación de infiltrados pulmonares bilaterales en una Rx de tórax frontal.

Presión de oclusión de la arteria pulmonar: igual o menor de 18 mmHg en caso de ser medida o sin evidencia clínica de hipertensión de aurícula izquierda.

2. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN RESPIRATORIA DEL ADULTO

Oxigenación: relación PaO 2/FiO2 igual o menor de 200 sin importar el nivel de presión positiva al final de la espiración.

Los otros dos criterios son iguales que en la lesión pulmonar aguda.

FACTORES PREDISPONENTES DEL SDRALa probabilidad para el desarrollo de una lesión pulmonar severa es muy elevada con ciertas condiciones patológicas, mismas que producen daño a la unidad alveolocapilar en forma directa (vía áerea) o indirecta (vía hematógena), (Cuadro 2),con las manifestaciones fisiopatológicas y morfológicas indistinguibles con el tiempo. La sepsis (sobre todo por bacterias gram negativas) y el SRIS actualmente son las mayores condiciones predisponentes. Un cuadro común del SDRA se observa en un enfermo en estado de shock hipovolémico por trauma, politrans fundido (primeros eventos predisponentes de la lesión pulmonar) y que en días posterio res desarrolla sepsis (evento tardío), o aquel enfermo con broncoaspiración atestiguada de contenido gástrico, especialmente si el pH es < de 2.5. Existen muchos trabajos que reportan un efecto aditivo para el desarrollo del SDRA con dos o más condiciones predisponentes; por ejemplo, la asociación de sobredosis de drogas con broncoaspiración triplica la posibilidad de lesión pulmonar y la poca probabilidad para desarrollar dicho sín drome con menos de 10 unidades de sangre en menos de 24 horas, se incrementa a más de 30% con más de este número de unidades transfundidas en 24 horas y aún mayor si la indicación de la politransfusión no es de origen traumático.

Cuadro 2: Condiciones clínicas con elevada posibilidad para desarrollar SDRA 

Condiciones patológicas con acción directa

Aspiración atestiguada de contenido gástrico Neumonía infecciosa Inhalación de tóxicos Contusión pulmonar Casi ahogamiento

Condiciones patológicas con acción indirecta

Sepsis (bacterias, virus, hongos, parásitos) Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (pancreatitis) Estado de shock (hipovolémico, séptico, cardiogénico, anafiláctico) Politrauma Politransfusiones Embolismo aéreo Uremia Eclampsia Coagulación intravascular diseminada Sobredosis de drogas (opiáceos, salicilatos, tiazidas, propoxifeno)

MEDIADORES DEL SDRAEl origen de este síndrome actualmente se está definiendo y curiosamente la respuesta misma del huésped puede originar y perpetuar la lesión pulmonar, en el pulmón mismo o en sitios distantes. Han sido involucrados la interacción de las células de defensa del huésped con diferentes mediadores celulares y humorales y su reacción a gérmenes invasores.

MEDIADORES CELULARES (SITIOS DONDE SE PRODUCEN LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS)

Neutrófilos: estas células son secuestradas y activadas a nivel de la microvasculatura pulmonar por la estimulación del comple mento, específicamente el fragmento C5a; también pueden formar microtrombos en la vasculatura pulmonar contribuyendo a incrementar la presión arterial pulmonar y además migrar al espacio intersticial pulmo nar y alveolar donde pueden causar mayor daño. La lesión en el parénquima y vascula tura pulmonar se debe a que los neutrófilos liberan enzimas lisosomales con actividad proteolítica o proteasas (colagenasa, hialuro nidasa, elastasa) que pueden degradar elastina, colágena, fibronectina y otros com ponentes estructurales de la membrana basal, metabolitos del ácido araquidónico (MAA) y algunas especies de radicales libres de oxíge no. Algunos de estos componentes incrementan la interacción de los neutrófilos con las células endoteliales de la vasculatura pulmonar, condición que permite la perpetua ción del daño.

Macrófagos: otras células involucradas importantemente en la lesión pulmonar son los macrófagos o monocitos que liberan grandes cantidades de citoquinas, factores quimiotácticos y radicales libres de oxígeno.

Plaquetas: estos componentes de la coagulación también son secuestrados en la mi crocirculación pulmonar contribuyendo al daño por medio de dos mecanismos: su acú mulo y agregación origina microtrombos con otros elementos celulares de la circulación que obstruyen la circulación pulmonar y favorecen el desarrollo de hipertensión arte rial pulmonar y por otra parte, favorecen la activación del complemento y liberan diferentes sustancias como serotonina y tromboxanos con actividades vasoconstrictoras.

Células endoteliales: la superficie del endotelio capilar pulmonar constituye una cuarta parte del área de superficie endotelial total corporal y forman el 40% de todas las células pulmonares; las uniones estrechas entre una célula y otra restringen el paso de macromoléculas solubles en agua al intersti cio pulmonar, pero por estímulo de endotoxinas o diversos mediadores inflamatorios las células se contraen y amplían el diámetro de estas uniones favoreciéndose la extravasación de agua y macromoléculas. Por otra parte, poseen características metabólicas que las diferencían del endotelio de otras partes del organismo, por ejemplo, la actividad de la enzima convertidora de la angiotensina I, la producción de algunas prostaglandinas y la modulación del metabolismo de serotonina y norepinefrina, funciones que se alteran en la lesión pulmonar aguda y que determinan una evolución desfavorable sistémica. Finalmente, estas células producen ciertas sustancias llamadas integrinas que favore cen la adherencia y activación de los neutró filos, y en caso de daño pulmonar grave con pérdida del endotelio se expone la membrana basal de la vasculatura, condición que incre menta la adhesión de plaquetas y fibrina.

Células epiteliales: el SDRA se caracte riza por graves alteraciones en la población normal de las células que cubren los alveolos, con disminución en el número de céulas epi teliales alveolares de tipo I (neumocitos tipo I) y proliferación de las células epiteliales alveolares de tipo II (neumocitos tipo II). Estas últimas células previenen el desarrollo de hipoxemia al disminuir el líquido intraal veolar y por lo tanto el edema alveolar, al parecer por un mecanismo de transporte activo de sodio, y con la producción del sur factante previenen el desarrollo de atelectasias alveolares, sustancia que evita el colapso alveolar; esta sustancia también tiene propiedades bactericidas, especialmente con tra bacterias gram negativas; de tal forma, la función alterada de estas células favorece el desarrollo de atelectasias y procesos neumónicos

MEDIADORES BIOQUÍMICOS (SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL ORGANISMO EN RESPUESTA A LA INFLAMACIÓN)

Complemento: la activación del comple mento con activación de los neutrófilos es considerada un evento pivote para el desarrollo del SDRA. La presencia de sepsis o un SRIS estimula la activación del complemento específicamente a través del fragmento C5a (también llamada anafilotoxina por la capacidad de inducir reacciones alérgicas) con propiedades quimiotácticas y de estimu lación de los neutrófilos. Ha sido demostrado que esta actividad es pasajera por lo que se piensa que la activación del complemento es un factor que inicia la lesión pulmonar y la perpetuación de la mis ma parece depender de otros factores.

Citoquinas: estas son componentes proteicos, mediadores de la inflamación que producen ciertas células como macrófagos y células del endotelio en respuesta sobre todo a sepsis o SRIS y ejercen su acción sobre otras células. Las más estudiadas son el factor de necrosis tumoral (FNT) y la interleucina 1 (IL 1), aunque existen otras citocinas como la interleucina 6 (IL 6) e interferones que también contribu yen a la lesión. Las acciones conjuntas del FNT e IL 1 cuando son administradas en modelos animales son semejantes a las ob servadas en el SDRA, ya que incrementan la presión arterial y la permeabilidad vascular pulmonar. Por otra parte favorecen la producción de reactantes de fase aguda hepática y producción de colágena por los fibroblastos.

Factor activador de las plaquetas (FAP): este es un metabolito de los fosfolípidos derivados de la membrana celular y libe rado por plaquetas, leucocitos y células endoteliales. Su presencia favorece la agre gación de plaquetas y neutrófilos, liberación de MAA e incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y sus manifestaciones clínicas son incrementos o disminución del tono vascular sistémico y pulmonar (presencia de tromboxano y/o prostaciclina), mayor edema pulmonar y broncoconstricción.

Radicales libres de oxígeno: estos com ponentes de la lesión como el superóxido de hidrógeno, anión superóxido y anión hidroxilo son metabolitos de oxígeno producidos por polimorfonucleares (PMN) con gran actividad tóxica sobre células endoteliales, parenqui matosas y fibroblastos pulmonares. Esta lesión nace de la peroxidación de los lípidos de la membrana celular con liberación de MAA. Por otra parte, es bien conocido que para que exista una lesión por estos componentes debe asociarse una disminución o incapacidad de amortiguación de los antioxidantes naturales del organismo como la catalasa, superóxido dismutasa, vitamina E y glutatión entre otros.

Productos de la ciclooxigenasa: la lesión por peroxidación de la membrana y libe ración de fosfolípidos favorece la presencia de ácido araquidónico, el cual mediante la acción de la enzima ciclooxigenasa genera una serie de compues tos denominados prostaglandinas. De las prostaglandinas más estudiadas en problemas de SDRA y sepsis está el tromboxano A2 (Tx A2) y la prostaciclina (PGI2); la primera de ellas, el TxA2, es un potente vasoconstrictor del músculo liso vas cular y bronquial (origina hipertensión arterial sistémica y pulmonar así como broncocons tricción) y favorece la agregación plaquetaria; y la segunda, la PGI2, presenta acciones contrarias al TxA2, es decir favorece la vasodilatación tanto sistémica como pulmo nar e inhibe la agregación plaquetaria. Los primeros efectos pueden resultar deletéreos, ya que la vasodilatación puede ser tan severa que condiciona importante hipotensión sisté mica y a nivel pulmonar inhibe la vasoconstricción hipóxica favoreciendo incrementos de cortocircuitos pulmonares e hipoxemia (la vasoconstricción hipóxica pulmonar es un mecanismo protector en casos de compromiso de la ventilación alv eolar; dicho fenómeno

Los mediadores en el síndrome de disfunción

respiratoria aguda están ligados a mecanismos

inmunológicos y son celulares (neutrófilos, macrófagos,

plaquetas y células endoteliales y epiteliales) y humorales (complemento,

citocinas, factor activador de plaquetas, redicales

oxidantes, ciclo y lipooxigenasa).

permite que la vasculatura pulmonar se cons triña en los alveolos mal ventilados ya sea por edema pulmonar o atelectasias y la sangre que entra a esta unidad alveolocapilar no egrese mal oxigenada).

Los efectos de las prostaglandinas parecen estar involucrados sólo en el inicio del SDRA y no en la continuidad del problema. Otras prostaglandinas como la PGE2 también han sido involucradas en el aumento de la permeabilidad vascular y edema pulmonar.

Productos de la lipo-oxigenasa: los leucotrienos son otros MAA que nacen de la acción de la enzima lipooxigenasa, especial mente los leucotrienos C4, D4 y E4 con acciones similares a las prostaglandinas sobre el músculo liso vascular y bronquial, incremen to de la permeabilidad vascular y además efecto quimiotáctico sobre otras células in flamatorias.

CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOSLos cambios fisiopatológicos desarrollados a nivel pulmonar por la interacción de células y mediadores de la inflamación se presentan en: a) incremento de la permeabilidad vascular pulmonar, también llamado síndrome de fuga capilar pulmonar b) disminución de la distensibilidad pulmonar total; c) hipertensión arterial pulmonar y d) disminución en la disponibilidad de oxígeno sistémico con de sarrollo de afección en otros sistemas orgánicos y SDOM. Cada uno de estos será descrito brevemente:

Síndrome de fuga capilar pulmonar: como ya fue mencionado, existen muchos estímulos que incrementan la permeabili dad de los capilares a nivel pulmonar y egreso importante de agua y moléculas de alto peso molecular al espacio intersticial inicialmente y alveolar posteriorermente; el edema pulmonar resultante del SDRA contribuye al desarrollo de dos condiciones más: 1) una presión hidrostática capilar normal y 2) falla de la capacidad linfática pulmonar para retirar el agua acumulada a nivel intersticial.

Disminución de la distensibilidad pulmonar: la distensibilidad pulmonar es un indicador confiable de la rigidez de un pul món; conforme el pulmón se encuentre más rígido se deduce un mayor trabajo respirato rio e incremento de las presiones intrapulmonares para lograr un adecuado volumen corriente adecuado. Su cálculo requiere que el enfermo se encuentre con soporte ventilatorio artificial y se puede obtener al dividir el volumen corriente entre la presión pico (distensibilidad dinámica) y/o la presión meseta de la vía aérea (distensibilidad estática); los ventiladores de volumen actuales presentan dichos valores. Ambos parámetros pueden servir como guía de mejoría al tratamiento del SDRA, y nuestra experiencia nos ha enseñado que cifras de distensibilidad dinámica alrededor de 50 reflejan mejoría del síndrome y retiro de la venti lación artificial. En el SDRA la distensibilidad se encuentra disminuida en fases tempranas por el edema pulmonar y en fases tardías por fibrosis pulmonar. Como fue anotado, el resultado de esta condición es un incremento del trabajo respi ratorio que puede progresar a un punto donde el enfermo por fatiga ventilatoria necesite soporte artificial de la respiración.

Hipertensión arterial pulmonar: este fenómeno del SDRA es muy común en el SDRA y parece ser un factor pronóstico. Las causas de ella son diversas: 1) la acción vaso constrictora de

ciertos mediadores inflamatorios como derivados de los MAA, FAP, serotonina, etc.; 2) el fenómeno de vasoconstricción hipóxica pulmonar; 3) la formación de microtrombos con obstrucción de la microvas culatura pulmonar; 4) la deformación de microvasculatura por compresión que desarrolla el edema intersticial pulmonar; 5) el efecto iatrogénico de la ventilación con presión posi tiva pulmonar con y sin PEEP y 6) en fases tardías la remodelación de las arterias pulmonares y fibrosis con reducción de la luz.

Disminución en la disponibilidad de oxígeno sistémico: esta condición ha sido involucrada en el desarrollo del SDOM se cundaria a una lesión pulmonar severa. La hipertensión arterial pulmonar que se desa rrolla en forma aguda, puede comprometer el trabajo ventricular derecho y desarrollar una disfunción grave del mismo; esta condición demostrada por ecocardiografía desvía el septum interventricular de derecha a izquierda y disminuye el diámetro del ventrí culo izquierdo y por otra parte, los ventrículos contenidos y compartiendo el saco pericárdico también disminuyen su diámetro cuando uno de ellos se dilata, fenómeno que se pre senta por hipertensión arterial pulmonar aguda; estas condiciones conjuntamente alteran el llenado ventricular izquierdo y pro bablemente inician un síndrome de bajo gasto, pivote para el desarrollo de un SDOM en caso de no corregirse.

ANORMALIDADES DEL INTERCAMBIO DE GASES PULMONARESLa anatomía fisiológica pulmonar determina que la relación de los alveolos y capilares optimice el intercambio de gases, oxigenación de la sangre y eliminación de bióxido de carbono, es decir que la sangre que perfunde por los capilares pulmonares sea a través de alveolos bien ventilados. Esta condición se determina con las siglas V/Q (ventilación/perfusión). La relación de estos componentes determina 4 condiciones:

Unidad alveolocapilar normal: unidad que presenta buena ventilación y perfusión, por lo tanto el intercambio de gases es normal.

Unidad espacio muerto: unidad caracterizada por buena ventila ción y mala perfusión, de tal forma que la mezcla de gases inhalada se pierde en el alveolo bien ventilado .

Unidad cortocircuito (shunt): es la unidad con mala ventilación y perfusión normal. Esta condi ción origina que la sangre pase por la unidad alveolocapilar sin intercambiar gases, específicamente y en forma grave el oxígeno.

Unidad silente: condición teórica que presenta mala ventilación y perfusión. El SDRA se caracteriza por graves alteraciones en la relación V/Q y por lo tanto alte ración en el intercambio de gases con hipoxemia en fases tempranas y tardías y elevación de la presión parcial de CO2 en fases avanzadas. Las unidades espacio muerto de terminan junto con la

La fisiopatología del síndrome de disfunción respiratoria aguda comprende el síndrome de fuga capilar pulmonar, la disminución de la distensibilidad pulmonar, la hipertensión arterial pulmonar y la reducción en la disponibilidad del oxígeno sistémico.

rigidez pulmonar un aumento del trabajo respiratorio y de la ventilación minuto del enfermo y por lo tanto un nivel de CO2 inicial en cifras bajas o normales (alcalosis respiratoria); y las unidades corto circuito se desarrollan por atelectasias alveolares secundarias a pérdida del factor surfactante y edema alevolar. Curiosamente el uso de vasodilatadores en el SDRA inhibe el fenómeno de vasoconstricción pulmonar hipóxica y favorece el desarrollo de unidades cortocircuito agravando la hipoxemia.

CAMBIOS PATOLÓGICOSEl curso del SDRA presenta una secuencia patológica actualmente mejor estudiadada. Los primeros 4 días se caracterizan por pér dida de la integridad endotelial y de los neumocitos tipo I con formación de edema pulmonar e invasión intersticial por leucocitos polimorfonucleares. Los capilares se obstruyen por agregados celulares y de fibrina contribuyendo al desarrollo de cortocircuitos y mala relación V/Q. Si el problema progresa los enfermos que fallecen en este estadio presentan un grave edema pulmonar secun dario a un síndrome de fuga capilar. La segunda fase o de alveolitis fibrosante de 5 a 10 días presenta un infiltrado de células inflamatorias como linfocitos,

macrófagos y células plasmáticas y de proliferación de fi broblastos con depósito de colágena alrede dor de los espacios alveolares. En esta fase también proliferan los neumocitos tipo II. La fase final o crónica después de los 10 o 15 días presenta un pulmón con importante fibrosis.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico del SDRA básicamente nece sita de: a) antecedente de un evento con elevado riesgo para desarrollar SDRA (sepsis, trauma, pancreatitis, etc.); b) presencia de hipoxemia con incremento del trabajo respi ratorio; c) función cardiaca normal y d) infil trado pulmonar bilateral difuso. De acuerdo a las alteraciones en estos datos, el cuadro clínico y los cambios radiológicos han sido divididos en 4 fases:

Fase 1: las características clínicas son dominadas por disnea y taquipnea pero la exploración pulmonar es normal. El único cambio observado en la gasometría arterial es una alcalosis respiratoria; aún no existe hipoxemia.

Fase 2: esta fase generalmente se inicia a las 12 a 24 horas de los primeros síntomas respiratorios y se aprecian por primera vez hipoxemia y cambios radiológicos; la exploración del tórax puede revelar estertores crepitantes. Los infiltrados radiológicos son difusos en parches y puede observarse también broncograma aéreo con derrames pul monares raros. Ha sido descrito que esta fase puede ser reversible en caso de controlarse el evento etiológico.

Fase 3: cuando el problema progresa, en 4 a 5 días el enfermo presenta datos clínicos de grave compromiso en la función respiratoria con hipoxemia severa a pesar de oxigenoterapia y elevación del CO2 sanguíneo con acidosis respiratoria o quizá mixta. Los da tos clínicos y de monitoreo hemodinámico revelan un gasto cardiaco y consumo de oxígeno elevados así como resistencias vascula res periféricas disminuidas, muy parecido este cuadro clínico al que se observa en estado de shock séptico hiperdinámico. La acido sis láctica puede desarrollarse en

El síndrome de disfunción respiratoria aguda

implica graves alteraciones en la relación

ventilación /perfusión, y esto compromete el

intercambio gaseoso tanto en sus fases

iniciales como tardías.

casos de grave compromiso en la perfusión tisular.

Los datos radiológicos son de progresión de los ilfiltrados en parche a francas consolidaciones, con datos incipientes de procesos neumónicos y de disfunción cardiaca por de rrames pulmonares y discreta cardiomegalia. El enfermo necesita en esta fase de soporte respiratorio artificial con FiO2 elevadas y uso de drogas inotrópicas. La mortalidad en esta fase es > del 50%, pero una total recuperación aún puede ocurrir.

Fase 4: esta fase se caracteriza por hipoxemia refractaria al uso de FiO2 elevadas y niveles peligrosos de PEEP generalmente mayores de 10 cm H2O o con apoyo de un ventilador y métodos alternos de ventilación mecánica (ventilación presión control, venti lación con relación inversa, hipercapnea permisiva). Los procesos neumónicos son más frecuentes, el gasto cardiaco puede empezar a declinar, las resistencias vasculares periféricas incrementarse y observar los primeros datos clínicos y de laboratorio de disfunción de otros órganos (elevación de la creatinina, bilirrubina, alteraciones en la coagulación). La radiografía de tórax con grave fibrosis revela áreas lucentes dentro de un patrón de vidrio despulido y estas áreas representan barotrauma. Algunos autores han descrito patrones radiológicos que ayudan a distinguir entre un edema pulmonar de elevadas presiones o edema pulmonar por permeabili dad alterada. (Cuadro 3)

Cuadro 3: Características radiológicas del origen del edema pulmonar 

Características Edema de presión aumentada

Edema de permeabilidad aumentada

Tamaño del corazón Aumentado Normal

Pedículo Vascular Normal/aumentado Normal/chico

Distribución del flujo

Cefálica Caudal/balanceada

Líquido en cisuras Frecuentes Ausentes/raras

Broncograma aéreo Raro Muy frecuente

Derrame pleural Muy frecuente Raros (pequeños) (moderados/grandes)

Los estudios de gabinete como ECG y de laboratorio rutinarios como biometría hemática, química sanguínea, examen gene ral de orina, tiempos de coagulación y electrolitos séricos son de ayuda únicamente para determinar alteraciones en otros sistemas orgánicos o metabólicos. El único estu dio de laboratorio que nos puede orientar en la gravedad de la hipoxemia es la gasome tría arterial con disminución importante en la presión parcial de oxígeno (PaO2) y satu ración arterial de oxígeno (Sat aO2); conjun tamente puede existir en las fases iniciales una

alcalosis respiratoria y en fases avanza das situaciones contrarias con acidosis respiratoria, incluso mixta.

TRATAMIENTOLa prioridad en el manejo del SDRA es mejorar la hipoxemia. El resto del tratamiento es de soporte, especialmente del aspecto nutricional y psicológico así como el diagnós tico y tratamiento del evento desencadenante. (Cuadro 4).

Cuadro 4: Medidas terapeúticas iniciales en los enfermos con SDRA grave

1. Fase Inicial

Estabilización de la Hipoxemia

Oxigenoterapia con mascarilla facial Ventilación con presión positiva no invasiva (CPAP con mascarilla facial) Ventilación con presión positiva invasiva, ¿métodos alternos?

Estabilización del evento desencadenante del SDRA

Terapia de Soporte Monitoreo hemodinámico Reanimación líquida juiciosa Uso de inotrópicos y vasoactivos

Manejo de la hipoxemia: en las fases iniciales pueden utilizarse mascarillas nasales con concentraciones de oxígeno (FiO2) lo más bajas posibles pero que logren Sat a O2 > del 90% (Pa O 2 > 60 mmHg); una forma de respuesta rápida a la oxigenoterapia es la colo cación al enfermo de un oxímetro de pulso. Si esta medida no mejora la hipoxemia antes de realizar una intubación traqueal pueden colocarse mascarillas que proporcionan presión continua en las vías aéreas (CPAP) y que actualmente ya son frecuentes de encontrar y utilizar, incluso existen trabajos que reportan éxito en el manejo de la hipoxemia con este método. Cuando la condi ción del SDRA necesite del apoyo de ventilación invasiva con presión positiva, entonces debe colocarse siempre un tubo endotraqueal lo más amplio posible (quizá 7.5 a 8 Fr para mujeres y 8.5 a 9 Fr en hombres); diámetros estrechos pueden au mentar la resistencia al volumen corriente que proporciona el ventilador y en forma secundaria favorecer barotrauma por presiones pico inspiratorias muy elevadas.

Actualmente es aceptado iniciar con un volumen corriente de 8 a 10 mL/kg de peso corporal y mantener presiones pico inspiratorias no superiores a 35 cm H 2O;

En el tratamiento del síndrome de disfunción rspiratoria aguda, la identificación y manejo de la condición desencadenante es esencial y la prioridad básica es la correlación de la hipoxemia además de la vigilancia hemodinámica y el apoyo nutricional, hídrico y electrolítico.

la finalidad de estos parámetros, a diferencia de lo realizado en épocas anteriores con volúme nes corrientes elevados (12 a 15 mL/kg de peso) es evitar el desarrollo de barotrauma y un fenómeno llamado volutrauma a nivel alveolar que se deriva de la aplicación de volúmenes corrientes elevados, incluso tole rando en ocasiones niveles de Pa CO2 elevados o muy elevados (ventilación con hipercapnea permisiva). La FiO2 deberá de mantenerse siempre por debajo de 60% de bido a los efectos tóxicos del oxígeno a nivel pulmonar (aumento de la lesión pulmonar por efecto quimiotáctico y disminución de las defensas contra la infección). El PEEP mejora la hipoxemia por reclutamiento de alveolos atelectasiados e incremento de la capaci dad residual funcional; debe iniciarse con cifras de 5 a 6 cm H 2O y subir su nivel de acuerdo a los resultados observados, sobre todo con la disminución del cortocircuito pul monar alrededor del 15% y sin efecto sobre la entrega de oxígeno a los tejidos (monitoreo hemodinámico). Es recomendable no incrementar dicho parámetro por arriba de 14 cm H20 cifras que favorecen importantemente el barotrauma, en cuyo caso debería de recu rrirse a métodos alternos de ventilación mecánica ya estudiados en SDRA como ventilación con presión control, ventilación con relación inspiración-espiración invertida (nor malmente el tiempo espiratorio es el doble que el inspiratorio y este método favorece un tiempo inspiratorio mayor que el espiratorio), ventilación con hipercapnia permisiva y otros métodos de oxigenación de membrana. Los efectos deletéreos del PEEP son disminución del retorno venoso y por lo tanto puede disminuir el gasto cardíaco y entrega adecuada de oxígeno a los tejidos; por esta mis ma condición se ha reportado que puede aumentar la presión intracraneal; la imposi ción de una presión a la vía aérea se trasmite a la vasculatura pulmonar con elevaciones de la presión arterial pulmonar, mecanismo que fue descrito puede originar disfunción ventricular derecha y/o biventricular.

Manejo hemodinámico: las condiciones generales de los enfermos con SDRA frecuentemente requieren del manejo juicioso de los líquidos infundidos y la mejor forma actualmente para realizarlo es con un monitoreo hemodinámico invasivo con un catéter de Swan-Ganz. La infusión de líquidos debe permitir en forma general una POAP < 12 mmHg, aun que debemos de reconocer que cada enfermo puede ser diferente y por lo tanto variar estas cifras. Aún así, los líquidos iniciales deberán de ser tipo cristaloides como Hartmann o salina al 0.9% aunque existen autores que prefieren coloides expansores de plasma como gelatinas polimerizadas, dextranos o albúmi na. Nunca deberán utilizarse soluciones hipo tónicas como la glucosa al 5% ya que favorecen mayor edema pulmonar.

Actualmente existen muchos trabajos de investigación con medidas terapeúticas nue vas como uso de óxido nítrico inhalado (su efecto por esta vía causa vasodilatación pul monar sin estados de hipotensión sistémica y mejorando la hipertensión arterial pulmonar por diferentes mecanismos), anticuerpos contra células y mediadores inflamatorios y administración de surfactante.

SEPSIS Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

La infección es uno de los diagnósticos más comunes en el enfermo en estado critico y una complicación no deseable en la cirugía y en el trauma. La persistencia del foco infeccioso junto con una fase de flujo insuficiente, son las causas primarias de la falla orgánica múltiple (FOM), ahora llamada síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM).

La infección en cirugía es producto de tres factores en íntima relación:

ruptura de las barreras de defensa contra la invasión: físicas como la piel y las mucosas y químicas como el pH, enzimas, lisozimas y transferrina.

microorganismos que invaden tejidos estériles. falla de la respuesta inmune para contrarrestar las consecuencias de la invasión y

destruir a los gérmenes.

Su evolución está en gran parte condicionada a la interrelación que existe entre la desnutrición, la inmunosupresión y la falla metabólica.

Un nuevo concepto nos obliga a distinguir entre la infección y la sepsis, entre el agente que invade y la respuesta inflamatoria. La infección localizada, produce una inflamación local que puede terminar en un absceso. Cuando la infección es extensa, entonces la res puesta inflamatoria es sistémica y produce una dishomeostasis que fácilmente progresa a la disfunción orgánica múltiple (DOM). Infección es pues la invasión bacteriana ya sea de tejido estéril o de detritus, tejido necrótico, sangre residual, etc. La sepsis es la respuesta del huésped ante esta invasión que no siempre se acompaña de infección.

La dishomeostasis obedece a la ruptura del sistema inflamatorio, afecta el metabolismo, la cicatrización y la inmunidad. Es causada por una variedad de mecanismos, estímulos y mediadores.

La sepsis - la respuesta - es proporcional a la intensidad y a la persistencia de los factores primarios con múltiples variaciones.

La mortalidad y el costo de la sepsis quirúrgica grave son elevados, como puede observarse en un análisis de 70 enfermos internados en la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Español de México (cuadro 1)

La falla metabólica en la sepsis produce serias consecuencias adversas: autocanibalismo, falla intestinal, inmunodepresión, producción de radicales libres de oxígeno y al final daño estructural.

Ha existido una gran confusión en el uso de diversos términos relacionados con procesos infecciosos: infección, sepsis, septicemia, bacteremia, shock séptico, síndrome séptico, etc. Ahora ha nacido un nuevo síndrome: la respuesta inflamatoria sistémica (RIS). Cuadro 1. Datos obtenidos de 70 enfermos consecutivos ingresados en la U.T.I. del Hospital Español de México, por sepsis quirúrgica grave  

Edad promedio  55 años (15-87) 

% del total de ingresos  11  Cirugías realizadas  156  Mortalidad  33 (47%)  Costo neto en U.T.I.  281,000 (Dlls) 

DEFINICIONES

Sepsis es la respuesta del organismo a la invasión por gérmenes o virus. La incidencia y la morbimortalidad de la sepsis han aumentado notablemente sobre todo en ancianos y en enfermos graves o con alteración inmunológica.

Este aumento se debe a nuevas etiologías, al uso de antibióticos de espectro más amplio, agentes inmunosupresivos y a una tecnología mas invasiva. La evaluación de los resultados terapéuticos se altera por la confusión de los términos ya mencionados. Una causa más de confusión se debe a la similitud clínica en la RIS, producida por una pancreatitis, isquemia, necrosis o quemadura con invasión de detritus no infectados. Tanto en la sepsis como en la RIS se observan manifestaciones clínicas similares: a) temperatura > 38°C o < 36° C; b) pulso > de 90/min; c) taquipnea o hiperventilación; leucocitosis de más de 12.000 o menor de 4.000/mm3 y d) neutrófilos > de 10%.

La frecuencia de shock, falla orgánica múltiple y mortalidad es casi similar en ambas.

En resumen: 

Infección es una respuesta inflamatoria por la invasión del tejido estéril por microorganismos. Bacteremia es la presencia de bacterias en la sangre (o bien, viremia, fungemia, parasitemia, etc.). El término de septicemia se sugiere que sea eliminado. Sepsis es la RIS a la infección. La RIS es la respuesta a la invasión no bacteriana. Sepsis severa implica la asociación de disfunción orgánica o hipoperfusión. Shock séptico implica una sepsis severa en la cual la hipotensión y la disfunción orgánica no responden a resucitación adecuada con fluidos.

La precisión en la terminología ayuda a identificar la magnitud del problema, permite efectuar mejores estudios terapéuticos y correlacionar los mecanismos celulares e inmunológicos que acompañan a las diversas fases.

FACTORES PREDISPONENTES

Varios factores predisponen a la sepsis: la edad avanzada, diabetes, enfermedades neoplásicas, hipovolemia, anemia, sondas y catéteres invasores, el mal uso o el exceso de confianza en los antibióticos, la cirrosis hepática, la traqueostomía, los diversos medicamentos y el trauma. Además, existen una serie de factores que interfieren con los mecanismos de defensa del huésped contra la infección.

La disminución de la resistencia del huésped tiene alta correlación con la frecuencia de la sepsis, shock y muerte. La falta de respuesta a los antígenos (anergia) cutáneos y la mayor sensibilidad a la infección grave en el paciente quirúrgico han sido bien documentadas. En un estudio de 2 ,002 enfermos se confirma bien la asociación de anergia, sepsis y mortalidad. La diferencia entre el grupo reactivo (8% y 4% de mortalidad) y el anérgico (33 y 31% respectivamente) es muy significativa: 8 % vs. 33 % de sepsis y 4 % vs. 31 % de mortalidad.

Nosotros analizamos 110 enfermos con resultados similares: la mortalidad de los enfermos que se mantienen reactivos durante el postoperatorio es sólo del 2%, en comparación con un 56% de mortalidad en quienes se mantienen anérgicos.

Dos puntos de especial interés son:

1. El 50% de los pacientes se vuelve anérgico en el periodo postoperatorio, con recuperación espontánea 4 o 5 días después. Esto sugiere una influencia inmunológica al estrés.

2. Se observa también relación entre la aparición y el drenaje de abscesos y la reactividad de la reacción cutánea.

FISIOPATOLOGÍA

Los gérmenes responsables son opsonizados por un factor probablemente derivado del complemento mediante activación de C3, C3b y C5, y después fagocitados por macrófagos o leucocitos polimorfonucleares; en estos se forma una vacuola intracelular, dentro de la cual se secretan enzimas lisosómicas: hidrolasas, fosforilasas, mieloperoxidasas, etc. Después de los fagocitos los productos bacterianos escapan a los tejidos y entran a la microcirculación: en la sepsis gramnegativa la endotoxina de la membrana externa y en la sepsis grampositiva, una proteína endoplásmica.

La lesión inicial en el proceso séptico pare ce ser el aumento de la permeabilidad capilar por daño endotelial y celular, tal vez como resultados de la activación masiva de los neutrófilos con liberación de enzimas proteolíticas y generación de radicales tóxicos de oxígeno.

Estudios recientes muestran una consistente elevación de la presión coloidosmótica del líquido intersticial o linfático en enfermos con edema y sepsis en relación con otros enfermos con edema pero sin sepsis. El grupo séptico tuvo un 80% de mortalidad; 30% de ellos presentaron también edema pulmonar.

En la curación de las heridas participan diferentes grupos celulares que forman par te de la reacción inflamatoria, exista o no infección; de estas células las principales son los leucocitos, los cuales se encargan de limpiar la zona de detritus celular y fagocitar y destruir las bacterias. Los leucocitos

El acto de infectar es la invasión por un organismo ajeno y el resultado es la infección; esta última es la multiplicación de organismos parasíticos dentro del organismo. Sepsis es la presencia de organismos patógenos o sus toxinas en la sangre y/o los tejidos; es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección.  

también liberan diversas sustancias conocidas como citocinas. Estas sustancias mediante una acción parácrina estimulan la respuesta neuroendócrina y son los mediadores inflamatorios de gran parte de la repercusión sistémica en la res puesta al estrés. Se han identificado ya varias in terleucinas y el factor de necrosis tumoral llamado también caquectina. Existe cierta confusión entre las acciones específicas de cada una de ellas. La caquectina es una molécula elaborada por los macrófagos. La inyección de endotoxina y la de caquectina producen síntomas similares. La endotoxina eleva los niveles séricos de la caquectina; esto hace suponer que esta última sea la señal primaria de las respuestas a la infección y al estrés.

En las unidades de terapia intensiva polivalente como la del Hospital Español de México, los problemas peritoneales son la causa más común de shock séptico y represen tan el 9% del total, con una mortalidad hospitalaria del 47%. Las enfermedades digestivas, los enfermos quirúrgicos y traumáticos son los factores etiológicos primarios más frecuentes. La falla orgánica múltiple se desa rrolla en más del 20% de ellos.

En el enfermo peritoneal los procesos fisiopatológicos se perpetúan y magnifican por el amplio daño celular que incluye a las células gigantes y a los basófilos, con liberación de su contenido granular, gran aumento de la

permeabilidad vascular y trasudado peritoneal rico en proteínas y fibrinógeno. La tromboplas tina activa la trombina y forma polímeros de fibrina muy eficientes en la remoción de bacterias, favoreciendo su proliferación protegidas de las células fagocíticas. El fluido peritoneal es deficiente en opsoninas y los neutrófilos son atraídos por otros detritus, hemoglobina, heces y pigmentos biliares. Por último, los neutrófi los pueden no regresar a la circulación sistémi ca y al morir liberan sus enzimas digestivas en la cavidad peritoneal, donde no hay suficiente alfaglobulina y alfa-1 antitripsina para neutralizarlas, como sucede en la sangre. Las enzimas de los neutrófilos muertos digieren el tejido normal y perpetúan el daño celular. Esto explica bien la intensidad y la rapidez de los cambios patológicos en el peritoneo.

SEPSIS DE ORIGEN INTESTINAL

En condiciones normales es muy difícil que un germen del intestino delgado pase a la circulación sistémica. El aparato digestivo tiene un sistema antibacteriano muy eficaz (fig.1): diversas enzimas, la inmunoglobulina que se adhiere a los gérmenes que ingerimos e impide que se fijen a la pared intestinal, el ácido clorhídrico es un extraordinario depurador de gérmenes, la motilidad intestinal, la flora sapófrita adherida al endotelio intestinal y que impide la adhesión de gérmenes patógenos, la íntima unión de los enterocitos y la gran contribución de las vellosidades a la inmunidad celular.

Figura 1. Motilidad 

El intestino delgado difícilmente permite el paso de

gérmenes a la circulación sistémica a través de su pared

porque posee propiedades antibacterianas,

inmunológicas, bioquímicas y anatómicas (sistema linfático

mesentérico y circulación enterohepática) que lo

impiden. Cuando tal cosa ocurre, son evidentes cambios

importantes en esos mecanismos.

Si un germen lograra penetrar el endotelio va a encontrar todo el sistema linfático del mesenterio. Si se va por la vena porta, al llegar al hígado va a ser regresado al duodeno por la vesícula mediante inmunoglobulina A de las células biliares y por último se encuentran todos los macrófagos de las células de Kupffer.

La sepsis de origen intestinal se debe a los cambios del sistema digestivo antibacteriano y a la atrofia de la mucosa intestinal. Los primeros son frecuentes en el enfermo grave; la disminución de inmunoglobulinas y de secreciones digestivas; la inhibición del ácido clorhídrico por el uso y abuso de bloqueadores H2; el cambio de la ecología en la flora intestinal por uso y abuso de antibióticos; la de presión de la inmunidad celular, la menor motilidad del intestino y de la vesícula biliar.

La atrofia de la mucosa intestinal es debida a la falta de ingesta oral y de glutamina que es el nutriente específico del enterocito.

La traslocación bacteriana con introducción de bacterias y endotoxinas va a activar el complemento y los mediadores de la respuesta inflamatoria con persistencia o recurrencia de la sepsis.

DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

El avance en el tratamiento del enfermo grave durante los setenta disminuye la mortalidad del shock, de alteraciones hemodinámicas, de cirugía mayor, de infecciones graves, etc. Sin embargo, en algunos enfermos en los cuales

Si la infección es extensa, la respuesta inflamatoria es

sistémica y acarrea un estado de alteración en el equilibrio

corporal en sus diversas funciones y en la composición y

comportamiento químico de líquidos y tejidos (la

dishomeostasis), que progresa al síndrome que en la actualidad se

denomina disfunción orgánica múltiple (DOM).

persistían factores etiológicos, al enfermo se le prolongaba la vida con las alteraciones metabólicas e inmunológicas ya descritas y surge un nuevo síndrome: la disfunción orgánica múltiple (DOM). El enfermo empieza a tener falla respiratoria, falla renal, úlceras de estrés, falla hepática y falla intestinal.

Esta DOM se presenta en un 7 a 22 % de cirugías de urgencia, 30 a 50 % de cirugía por sepsis abdominal y conlleva una mortalidad muy alta en relación con el número de fallas. Cuando existen tres o más, la mortalidad es del 100%. La mayor prevalencia de este síndrome es el resultado del avance en las técnicas de apoyo vital (medicamentos y equipos) y de su mayor aplicación a enfermos de alto riesgo.

Varios estudios clínicos de DOM identifican una infección oculta como factor principal. Sin embargo, trabajos recientes han identificado diversos mediadores de la inflamación (factor de necrosis tumoral, interleucinas, etc.) y estos pueden producir disfuncion orgánica en ausencia de infección.

Figura 2. Alteraciones celulares progresivas 

CÉLULA ENFERMA

Mediante observaciones de microscopía electrónica, se han descrito las alteraciones celulares progresivas (Fig. 2) que se producen cuando cae la tensión del oxígeno y disminuye la fosforilación oxidativa. En la figura, la célula de la izquierda representa la estructura y relación de los organelos normales. La célula de en medio muestra la desaparición de los microtúbulos dependientes de ATP, hay edema celular y alteración de microfilamentos, apertura de poros y aumento de la permeabilidad de la membrana celular y de la nuclear, paso de agua, iones, moléculas y neutrófilos activados. Esta célula enferma mantiene cierta capacidad de fosforilación y puede recuperarse si se logra expander la mitocondria y se contrae el retículo endoplásmico. En la célula de la derecha se observan las alteraciones estructurales irreversibles: edema masivo, aumento

de la permeabilidad de la membrana, pérdida de proteínas y enzimas, digestión de los constituyentes intracelulares y calcificación distrófica final. Estos cambios son producidos por los radicales libres de oxígeno.

CONSIDERACIONES CLÍNICAS

Los tres perfiles hemodinámicos de la sepsis grave:

1. Sepsis compensada: el enfermo logra satisfacer el aumento en demandas metabólicas con un incremento de su consumo de oxígeno. Esto se logra mediante un mayor transporte (endógeno y exógeno) sin modificaciones en la ex tracción periférica.

2. Shock séptico hipodinámico: el VO 2 es inferior al necesario, aunque sea similar al normal, debido a una disminución del transporte por hipovolemia, falla cardiaca o insuficiencia respiratoria.

3. Shock séptico hiperdinámico: el VO 2 disminuye a pesar de un transporte aumentado, frecuentemente por apoyo artificial. La disminución del VO2 se debe a una falla de extracción o de su utilización a nivel celular.

El shock séptico hiperdinámico representa un gran reto: el enfermo bien irrigado, con estabilidad cardiorrespiratoria y hemodinámica (normal o inducida), pero que sigue en shock por una falla metabólica derivada de alteraciones bioquímicas y celulares originadas por un derrumbe del metabolismo energético condicionado a la hipoxia previa, y en relación con los factores previamente mencionados.

RESUMEN

En el traumatismo o sepsis, el reto inicial obliga a mantener un óptimo volumen circulatorio y un transporte adecuado de oxígeno. En estados iniciales esto suele ser suficiente si al mismo tiempo se establece el diagnóstico y se suprime el factor desencadenante.

En ocasiones, a pesar de un transporte de oxígeno aumentado (shock hiperdinámico), el consumo de oxígeno sigue siendo inferior al necesario debido a alteraciones que interfieren con su extracción periférica. Esto obedece a la intensidad y prolongación del estadio inicial, a la presencia de amplias superficies traumatizadas y a la persistencia de focos sépticos. El curso suele ser febril, con hipoalbuminemia y continuada tendencia a la falla cardiorrespiratoria.

En este momento es indispensable el uso adecuado de antibióticos, drenajes quirúrgicos oportunos, la vigilancia hemodinámica más tecnificada, el uso de medicamentos vasoactivos, las medidas de apoyo ventilatorio y la instauración de adecuado soporte con nutrición artificial que contrarreste al máximo las alteraciones metabólicas. En este estadio las alteraciones reológicas son frecuentes.

La perpetuación de factores primarios interfiere cada vez más con los procesos de utilización de oxígeno. El enfermo aparece ictérico, estuporoso, tiene úlceras de estrés, exhibe una degradación creciente e importan te de su masa muscular, hay inhibición de la lipolisis, se incrementa la producción de proteínas de fase aguda, hay mayor

tendencia a la bacteremia y a la insuficiencia renal aguda; la hipotensión final precede a la muerte. El cuadro es de disfunción orgánica múltiple y la autopsia encuentra, en ocasiones no frecuentes, focos infecciosos no resueltos.

Trauma Grave

La causa más importante de mortalidad en el grupo de edad comprendido entre 10 y 40 años es el trauma grave. Como causa global de muerte en todas las edades, el trauma es superado únicamente por el cáncer y la arteriosclerosis. Los factores de riesgo para el trauma grave son: el alcoholismo, la edad, el sexo y la actividad laboral. En los accidentes de tránsito el alco holismo es el factor predominante.

El trauma grave es un problema con un elevado índice de invalidez y altos gastos económicos en su atención, curación y reha bilitación. Por tal razón es indispensable incrementar los programas de prevención de accidentes y adiestramiento del cuerpo mé dico para estas situaciones.

PREPARACIÓN 

Cuidados prehospitalarios 

El tratamiento del paciente con trauma grave debe iniciarse en el lugar del accidente, en donde es impor tante contrarrestar los daños que en ese momento comprometen la vida. Durante esta fase debe enfati zarse la necesidad de efectuar el establecimiento de una vía permea ble, efectuar tratamiento del choque, controlar hemorragias externas, inmovilizar adecuada mente al paciente y trasladarlo de inmediato al sitio más cercano y apropiado, de preferen cia un centro especializado en trauma.

Cuidados intrahospitalarios 

Es importante planificar por adelantado los requerimientos para la llegada del pa ciente al hospital donde debe proveerse equipo necesario para establecer una vía aérea y tener listas soluciones cristaloides tibias (solución Hartman) También deberá contarse con lo necesario para iniciar monitorización inmediata y disponer de apoyo médico extra cuando sea necesario. Es indispensable ase gurar la presencia inmediata del personal de laboratorio y radiología.

I. REVISIÓN PRIMARIA

Este proceso constituye el llamado ABC de la atención del trauma y su objetivo es identifi car situaciones que causan apremio vital. Comprende 5 acciones:

1. Vía aérea con control de la columna cervical:  

La revisión primaria de un traumatizado comprende

cinco acciones: el mantenimiento de las vías

respiratorias con control de la vía cervical, asegurar

respiración y ventilación, cuidar el estado circulatorio y

el control de hemorragias, evaluación neurológica y

mantener temperatura corporal adecuada.

En el paciente con alteraciones del estado de conciencia, la lengua cae hacia atrás y obstruye hipofaringe. Esta puede ser corregida fácilmente por las maniobras de la elevación del mentón o levantamiento de la mandíbula. La vía aérea puede posteriormente ser mantenida con una cánula orofaríngea o una nasofaríngea o establecer una vía aérea definitiva (en tubación orotraqueal, nasotraqueal o quirúrgica como la cricotiroidotomía).

 Elevación del mentón  Los dedos de una mano se colocan debajo de la mandíbula traccionándola hacia arriba desplazando el mentón en dirección ante rior. El pulgar de la misma mano deprime ligeramente el labio inferior para abrir la boca. El pulgar también puede ponerse detrás de los incisivos inferiores. Esta ma niobra no debe hiperextender el cuello.

Levantamiento de la mandíbula  Se toman los ángulos mandibulares, una mano en cada lado, y se empuja la mandíbula hacia arriba y hacia adelante.

Cánula orofaríngea Se usa un abatelenguas para deprimir la lengua e insertar la cánula atrás de la lengua. Esta no debe empujar la lengua hacia atrás. No se debe utilizar en pacien te consciente porque puede provocar reflejo nauseoso, vómito y aspiración.

Cánula nasofaríngea  Se inserta en uno de los orificios nasales y pasada suavemente en dirección posterior hacia orofaringe. Es mejor tolerada en paciente conscientes. La instalación de una vía aérea definiti va implica la presencia en la tráquea de un tubo con balón inflado y este conectado a alguna forma de ventilación asistida rica en oxígeno. La decisión de una vía aérea definitiva se basa en hallazgos clínicos como: apnea, incapacidad para mantener vía aérea por otros medios, protección de la vía aérea inferior de aspiración de sangre o vómito, compro miso inminente o potencial de la vía aérea (lesión por inhalación, fracturas faciales, convulsiones persistentes), lesión craneoencefálica cerrada que requie re hiperventilación, incapacidad de mantener oxigenación adecuada por medio de mascarilla.

Intubación orotraqueal  El abordaje orotraqueal requiere adiestramiento previo; se necesita un laringos copio y un tubo endotraqueal de calibre adecuado. Si es necesario se administra un relajante muscular como la succinilcolina a dosis de 1 mL/kg. Mientras tanto, se asiste al paciente con el ambú proporcionando oxígeno al 100%. Se introduce la hoja del laringoscopio por la parte lateral de la cavidad bucal rechazando la lengua al extremo colateral y bajo visión directa de las cuerdas vocales se introduce el tubo endotraqueal. La colocación se verifica mediante la auscultación de los ruidos respiratorios en el tercer espacio intercostal sobre la línea medioclavicular y en el sexto espacio intercostal sobre la línea axilar media de ambos hemitórax. La ausencia de ruidos respiratorios en el pulmón izquierdo, sugiere que el tubo se encuentra en bronquio derecho; en este caso, se retira lentamente hasta que los ruidos estén presentes en el hemitórax izquierdo. La

presencia de ruidos hidroaéreos en el epigastrio durante la ventila ción, indica que el tubo se encuentra en el esófago; en esta situación, debe retirarse inmediatamente el tubo, ventilar con oxígeno al 100% con una máscara durante 5 minutos y reinstalar otro tubo en el sitio adecuado. Cuando lo anterior no es suficiente se podrá efectuar la intubación nasotraqueal o cricotiroidotomía. 

2. Respiración y ventilación  

La sola permeabilidad de la vía aérea no asegura una ventilación satisfactoria. Un adecuado intercambio de gases es indis pensable para lograr un óptimo transporte de oxígeno y una máxima depuración de anhídrido carbónico. Para esto se re quiere una adecuada función pulmonar, de la pared torácica y del diafragma.

Se debe exponer el tórax para realizar una buena evaluación: una inmediata auscultación nos permite conocer el estado del intercambio aéreo en los pulmones; la percusión detecta la presencia de aire o sangre en la cavidad pleural.

Las lesiones traumáticas que en forma aguda alteran de manera importante la ventilación son: el neumotórax a tensión, hemotórax masivo, el tórax inestable aso ciado a una contusión pulmonar y el neumotórax abierto. Otras lesiones que la comprometen en menor grado son: el neumotórax simple, hemotórax, fracturas costales y contusión pulmonar.

Neumotórax a tensión Ocurre cuando existe un escape de aire unidireccional, por efecto de válvula de una sola vía, bien sea el pulmón o a través de la pared torácica. El aire entra en cavidad pleural sin vía de escape, produ ciendo colapso en el pulmón afectado. Se produce disminución del retorno venoso y afectando la ventilación contralateral, se desplaza la tráquea y el mediastino hacia el lado opuesto. Dentro de las causas más comunes tenemos la utilización de ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP), el neumotórax espontáneo por rup tura de bulas enfisematosas y el trauma cerrado de tórax con lesión de parénquima pulmonar que no sella. También existe una relación con colocación de catéteres centrales (subclavia o yugular interna). El diagnóstico es clínico y no radiológico. Este se caracteriza por dificultad respiratoria, taquicardia, hipotensión, desviación de la tráquea, ausencia unilateral de ruidos respiratorios, ingurgitación de las ve nas del cuello y como manifestación tardía la cianosis. Sus manifestaciones clínicas son similares al taponamiento cardíaco, siendo mas común el primero. Su diferen ciación principal es por hipertimpanismo a la percusión en el tórax afectado. El tratamiento inmediato es la descompresión, y est a se realiza insertando rápidamente una aguja en el segundo espacio intercostal a nivel de la línea medioclavicular en el hemitórax afectado, esto lo convierte en un neumotórax abierto. El tratamiento definitivo es la inserción de un tubo a tórax en el quinto espacio intercostal (a nivel del pezón), anterior a la línea axilar media.

Hemotórax masivo  Es el resultado de la acumulación rápida de más de 1,500 mL de sangre en la cavidad torácica. Su principal causa son las heridas penetrantes con lesión de grandes vasos. Otra causa puede n ser los traumatismos cerrados. Se diagnostica cuando se encuentra asociado choque con ausencia de ruidos respiratorios o matidez a la percusión en un lado del tórax. Su tratamiento inicial es restauración de volumen con descompresión torácica. Si el tubo drena inicialmente más de 1,500 m L de sangre o si el sangrado es de 200mL/hora en un periodo de cuatro horas el paciente requerirá toracotomía.

Tórax inestable  Es producido cuando dos o más arcos costa les están fracturados en dos o más sitios; esto conlleva a un desplazamiento de la pared del tórax afectado hacia adentro du rante la inspiración y hacia afuera durante la espiración (respiración paradójica). El diagnóstico se realiza inicialmente con la palpación de movimientos respiratorios anormales y crepitación de fracturas costales. Una radiografía torácica no muestra la separación costocondral. El tratamiento inicial va encaminado a una ventilación adecuada, oxígeno húme do y líquidos endovenosos. El pulmón le sionado aquí es sensible tanto a la pobre resucitación del choque como a la sobre carga de líquidos.

Neumotórax abierto  Es producido por grandes defectos en la pared torácica. El equilibrio entre las pre siones intratorácica y atmosférica es in mediato. Cuando la herida es de dos tercios del diámetro de la tráquea el aire penetra a través del defecto, produciéndose alte ración de la ventilación que conlleva a hipoxia. Su tratamiento inicial es cubriendo el defecto con un vendaje estéril y oclusivo asegurando tres de los cuatro bordes con tela adhesiva. Esto funcionará como vál vula de escape unidireccional. Se deberá colocar un tubo de tórax distante a la herida y generalmente se necesitará cierre quirúrgico definitivo.

3. Manejo de la circulación con control de hemorragias  

Entre las causas de mortalidad hospitalaria temprana capaces de responder efi cientemente al tratamiento está la hemorragia. Siempre se debe suponer que la hipotensión que sigue a un traumatismo es causada por hipovolemia hasta que no se demuestre lo contrario. Por esto es importante hacer una evaluación rápida y precisa del estado hemodinámico del paciente traumatizado. Hay elementos que proporcionan una información clave en segundos y estos son:

Estado de conciencia: si el volumen sanguíneo se reduce a la mitad o más, la perfusión cerebral diminuye críticamen te, causando alteraciones a nivel de conciencia.

Color de la piel: un paciente con una cara cenicienta y palidez acentuada de extremidades son signos evidentes de hi povolemia grave, indicando esto pérdida de por lo menos 30% del volumen san guíneo.

Pulso: se deben explorar los centrales: femoral y el carotídeo. Un pulso débil y rá -pido es un signo temprano de hipovolemia. No se deben utilizar pinzas hemostáticas ni torniquetes.

El tratamiento inicial es establecer rápi damente un acceso vascular instalando dos catéteres gruesos (calibre 16 o mayor). Estos deben ser gruesos y cortos para permitir la transfusión de grandes volúmenes. Los sitios apropiados son por vía percutánea en el an tebrazo o venas antecubitales y por venodisección de la vena safena o vena de los brazos.

Se deben utilizar soluciones electrolíticas balanceadas de preferencia el lactato de Ringer y como segunda elección la solución salina isotónica. Se administra un bolo ini cial de dos litros.

Debe ser colocada una sonda de Foley para realizar monitoreo del flujo urinario. El reemplazo adecuado de volumen debe producir una diuresis aproximada de 50m L/hora.

El uso de pantalones neumáticos antichoque (PNA) es controvertido. Las indicaciones son:

Inmovilización y control de fracturas de pelvis que cursan con hemorragia activa e hipotensión.

Trauma abdominal con hipovolemia severa en pacientes que van al quirófano o de traslado a otro centro.

Las contraindicaciones son:

Hemorragia no controlada fuera de los segmentos anatómicos cubiertos por los PNA; esta contraindicación es relativa.

 Las absolutas son el edema pulmonar, ruptura del diafragma y disfunción ventricular izquierda.

4. Déficit neurológico  

Esta evaluación neurológica pretende so lamente establecer el nivel de conciencia y el tamaño y reacción de las pupilas del paciente.

Una nemotecnia simple para esquematizar el nivel de conciencia es: A - Alerta (consciente) V - Responde a estímulos verbales D - Responde a estímulos dolorosos I - Inconsciente

El compromiso del estado de conciencia puede identificar disminución de la oxigena ción y/o perfusión cerebral o ser causa directa de un trauma cerebral. La intoxicación con alcohol y/o drogas puede ser también causa de la alteración en el estado de conciencia.

5. Exposición  

El paciente deberá ser desvestido comple tamente para facilitar el examen, si es necesario se deberá cortar la ropa. Se debe evitar la hipotermia en la sala de urgencias. Es útil el uso de frazadas, mantener templada la sala y entibiar las soluciones endovenosas.

II. RESUCITACIÓN 

En esta etapa se mantiene una evaluación constante de la vía aérea utilizando el méto do más conveniente.

Se deben extraer muestras para clasificación sanguínea, pruebas cruzadas y estudios hematológicos y químicos especiales. En pa ciente femenina en edad fértil se debe incluir la prueba de embarazo.

Es importante hacer monitoreo electrocardiográfico con el fin de buscar aparición de arritmias, taquicardias sin etiología aparente, fibrilación auricular, contraccio nes ventriculares ectópicas y cambios en el segmento ST, que no sugieren contusión car díaca. La disociación electromecánica nos indica taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y/o hipovolemia severa.

Se debe realizar la instalación de sondas urinaria y gástrica:

Sonda urinaria: Es importante como parámetro indicador del estado de volemia. Antes de colocarse se debe realizar el examen rectal y genital. Se encuentra contraindicada si existe sangre en el mea to urinario, sangre en el escroto y próstata no palpable o elevada durante el examen digital rectal. En estos casos se deberá realizar una uretrografía.

Sonda nasogástrica: Está indicada con el fin de evitar o reducir la distensión gástrica y disminuir el riego de broncoas piración. Esta debe ser conectada a una succión efectiva. Está contraindicada cuando existen fractura de la lámina cribosa del etmoides, porque puede ser avanzada involuntariamente hacia cavidad intracraneana. Cuando se presenta esto se deberá instalar por vía oral. Se deben tomar tres radiografías básicas en todo paciente con traumatismo cerrado, las cuales son: columna cervical en lateral y anteroposterior, de tórax y pelvis. Ello no debe interrumpir las manio bras de resucitación.

III. REVISIÓN SECUNDARIA 

Debe realizarse en forma minuciosa de cabeza a pies. Incluyendo signos vitales. Aquí el examen neurológico es completo donde se incluye la Escala de Coma de Glasgow. En

esta fase también se realizan los procedimientos especiales como lavado perito neal diagnóstico, otros estudios radiológicos y exámenes de laboratorio.

1. Anamnesis  En muchos casos estos datos no pueden ser recolectados directamente del pacien te, por lo cual deberá interrogarse al personal de atención prehospitalaria y a los familiares. Se puede utilizar la sigla "AMPLIA", en forma de nemotecnia para obtener datos: A : Alergias

M : Medicamentos tomados habitualmente P : Patologías previas L : Libaciones y últimos alimentos A : Ambiente y eventos relacionados con el trauma Con respecto a las lesiones suelen ser clasificadas en dos grandes grupos: lesiones cerradas y penetrantes, incluyendo las lesiones por quemadura y congelamiento.

Trauma cerrado: ocurre como conse cuencia de colisiones automovilísticas, caí das y otros mecanismos ligados al transporte-recreación y accidentes ocu pacionales.Con respecto al accidente automovilístico es importante investigar: uso de cinturón de seguridad, deformación del volante, di rección del impacto, daños del automóvil y eyección del paciente fuera del vehículo.

Trauma penetrante: son ocasionados por arma de fuego, arma blanca y empalamientos. Es importante conocer la región anatómica comprometida, los ór ganos que se encuentran en la vecindad del trayecto y la velocidad del proyectil. Es importante para determinar la extensión y la gravedad de la lesión conocer el calibre y velocidad del proyectil, trayectoria y distancia a la que fue disparada.

Lesiones por quemadura y congelamiento: pueden ocurrir en forma aislada o asociada a trauma cerrado o penetrante: es importante el conocimiento de las circunstancias en las que ocurrió el acciden te porque las quemaduras por inhalación e intoxicación con monóxido de carbono complican al paciente quemado.La hipotermia aguda o crónica sin protec ción adecuada contra pérdidas de calor pueden producir lesiones por congelamiento locales o generales. Las ropas mojadas, inactividad y vasodilatación por alcohol o drogas pueden producir pérdida impor tante de calor.

2. Examen físico 

Cabeza Se debe examinar toda la cabeza y el cuero cabelludo en busca de laceraciones, con tusiones y/o fracturas. También debe explorarse la agudeza visual, el tamaño

La revisión clínica continua y consistente permite no sólo

conocer el estado del paciente, su progreso o deterioro, sino

cuidar que las medidas terapéuticas se estén realizando

y añadir estudios y otras indicaciones pertinentes.

de las pupilas, hemorragias conjuntivales o en fondo de ojo, lesiones penetrantes, lentes de contacto, luxación del cristalino.

Trauma maxilofacial Si no está asociado a obstrucción de la vía aérea o hemorragia mayor será tratado después de la estabilización y solución de lesiones con riesgo vital.

Columna cervical y cuello Siempre que exista traumatismo maxilofacial o de la cabeza se debe sospechar lesión inestable de columna cervical, por lo cual debe ser inmovilizado el cuello hasta que se haya descartado una lesión. El examen debe incluir inspección, palpa ción y auscultación. La ausencia de dolor o lesión neurológica no excluye una lesión de columna cervical. Se debe descartar también enfisema subcutáneo, desviación de la tráquea o fracturas laríngeas. Si un paciente usa casco deportivo, siempre se debe proteger la columna cervical y la remoción del casco será con extremo cuidado. Cuando existe un trauma penetrante o sea que la herida perfore el platisma no debe ser explorada manualmente en urgencias; estas requerirán evaluación en quirófano por especialista.

Tórax Se debe iniciar con una inspección de la cara anterior y posterior, palpación de toda la caja torácica y percusión cuidadosa. Las lesiones significativas se manifiestan por dolor y dificultad respiratoria. La evalua ción de estructuras internas se realiza por medio de la auscultación y se complemen tará con radiografías. Los ruidos serán auscultados principalmente en la parte anterosuperior del tórax en busca de neu motórax y en la cara posterior de la base para hemotórax. Los ruidos cardíacos apa gados con presión de pulso disminuida puede indicar taponamiento cardíaco. La ingurgitación de las venas yugulares se presenta en taponamiento cardíaco y neu motórax a tensión. La ruptura aórtica puede ser sugerida cuando en una placa de tórax encontramos: ensanchamiento del mediastino (más confiable), fractura de la primera y segunda costillas, borramiento del borde del cayado aórtico, desviación de la tráquea hacia la derecha, presencia de un capuchón pleural, elevación y desviación hacia la derecha del bronquio mayor derecho, depresión del bronquio mayor izquierdo, obliteración del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta y desviación del esófa go (sonda nasogástrica) hacia la derecha. Taponamiento cardíaco: es el resultado de heridas penetrantes aunque también en el traumatismo cerrado se puede presentar el hemopericardio. El pericardio es un saco fibroso que con pequeña cantidad de sangre restringe la actividad cardíaca e inter fiere con el retorno sanguíneo y el llenado del corazón. La clásica tríada de Beck con siste en el aumento de la presión venosa central, disminución de la presión arterial y ruidos cardíacos velados o apagados. El manejo del taponamiento cardíaco se hace por medio de una pericardiocentesis temprana por vía subxifoidea. La sola aspira ción de sangre puede mejorar los síntomas temporalmente; sin embargo, la pericardiocentesis positiva por trauma necesita tora cotomía con examen directo del corazón.Otras lesiones importantes a tener en cuenta son: la contusión pulmonar con o sin tórax inestable, contusión cardíaca, ruptura traumática del diafragma, lesiones del árbol traqueobronquial, trauma del esófago.

Abdomen Las lesiones abdominales son potencialmente peligrosas y deben ser diagnostica das y tratadas agresivamente. No es tan importante establecer el diagnóstico espe cífico sino el hecho de si existe o no una complicación abdominal y determinar la necesidad de una intervención quirúrgica. En el examen inicial puede no ser representativa alguna lesión y por eso la reevaluación frecuente, ojalá por el mismo examinador, es importante en el trauma cerrado. A menudo el dolor es enmascara do por un trauma craneoencefálico o por ingestión de sustancias tóxicas. Hasta un 20% de pacientes con hemoperitoneo agudo tienen examen abdominal normal en la primera revisión.

El examen físico consta de inspección, donde se desnuda completamente al paciente; auscultación, para presencia o ausencia de ruidos intestinales; percusión, con el fin primordial de producir dolor sutil al rebote; palpación, para obtener información tanto objetiva como subjetiva.

Se deberá realizar lavado peritoneal o tomografía computada cuando el examen clí nico abdominal es:

Equívoco (fracturas costales inferiores, fractura de pelvis y de la columna lumbar, por enmascaramiento).

Poco confiable por asociación de trauma craneoencefálico, intoxicantes o paraplejía.

Impracticable cuando el paciente va a ser sometido a estudios radiológicos prolon gados o anestesia general para tratamiento de lesiones extrabdominales.

Lavado peritoneal diagnóstico  Tiene 98% de sensibilidad para sangrado peritoneal. Debe ser practicado por un ciru jano. La única contraindicación absoluta es la indicación evidente de laparotomía. Las contraindicaciones relativas son: cirugías abdominales previas, obesidad mórbida, cirrosis avanzada, coagulopatía preexistente y embarazo avanzado. Cualquier líquido que se obtenga del lavado debe ser enviado para estudio citoquímico. Es positivo cuan do hay más de 10mL de sangre, bilis, contenido intestinal u orina; glóbulos rojos mayor de 100,000/mm3; glóbulos blancos mayor de 500/mm 3.

Tomografía computada (TC)  Requiere del transporte del paciente y tiempo suficiente para realizar el estudio. Se realiza únicamente en pacientes estables. Tiene mayor especificidad que el lavado peri toneal diagnóstico.

Indicaciones para laparotomía  Hipotensión con evidencia de lesión abdo minal: herida por proyectil de arma de fuego, herida por arma cortopunzante, trauma ce rrado con sangre fresca en el LPD.

Peritonitis temprana o tardía.

Hipotensión recurrente a pesar de una resucitación adecuada. Aire extraluminal.

Heridas del diafragma. Perforación intraperitoneal de la vejiga en el cistograma. Lesión de páncreas, tubo digestivo, hí gado, bazo y/o riñón en TC. Estudios de contraste positivos para heri das de tubo digestivo superior o

inferior. Elevación persistente de la amilasa con hallazgos de irritación peritoneal.

Periné, recto y vaginaEl periné será examinado en busca de contusiones, hematomas, laceraciones y sangrado uretral. El tacto rectal es un examen indispensable donde el médico debe explorar especí ficamente presencia de sangre dentro del lumen intestinal (perforación intestinal), próstata ascendida o flotante (ruptura posterior de la uretra), fractura de pelvis, integridad de paredes rectales y tono del esfínter (integridad de la médula espinal). El examen vaginal es importante en busca de sangre y laceraciones vaginales.

Musculoesquelético Se debe realizar inspección de las extremi dades con el fin de descartar contusiones y deformidades. Se deberán palpar los hue sos en busca de dolor, crepitación y movilidad anormal. La presión con las palmas en sentido anteroposterior sobre espinas ilíacas anterosuperiores y sínfisis púbica permite identificar fracturas pélvicas. La disminución en la sensibilidad y el compro miso musculoesquelético es imputable a daño neurológico, isquemia y síndrome compartamental. Este último se caracteriza por: dolor que aumenta cuando se elongan los músculos comprometidos; disminución de la sensibilidad de los nervios que pasan por los compartimientos comprometidos; tumefacción tensa de la re gión comprometida; debilidad o parálisis de los músculos comprometidos; los pulsos distales y el llenado capilar no son signos confiables para el diagnóstico.

Evaluación neurológica Debe incluir funciones sensitivas y motoras de las extremidades, reevaluación del estado de conciencia, tamaño pupilar y capacidad de respuesta. La Escala de Coma de Glasgow es una evaluación numérica que facilita la detección temprana de alteraciones en el estado neurológico. La pa rálisis o paresia sugiere lesión importante de columna vertebral o sistema nervioso periférico. La inmovilización total del pa ciente es fundamental hasta que se hayan descartado lesiones de la columna. Toda lesión neurológica requiere partici pación inmediata del neurocirujano. Este último decidirá si las lesiones tales como hematomas epidurales, subdurales y fracturas con hundimiento craneano requie ren una intervención quirúrgica.

IV. TRATAMIENTO MÉDICO DEFINITIVO 

Se ha adoptado del francés el término "triage" para describir el método de selección de pacientes que permita definir y decidir sus necesidades terapéuticas y prioridades. 

El "triage" es un método de selección y clasi ficación de pacientes basado en sus necesidades terapéuticas y recursos disponibles. Se pueden presentar dos

situaciones:

El número de pacientes y su gravedad no sobrepa sa la capacidad del hospital para proporcionar la atención médica necesaria. En este caso, se atiende primero a los

pacientes con peligro vital y lesiones múltiples.

El número de pacientes y su gravedad sobrepasa la capacidad de los recursos hospi talarios y humanos. En esta situación, se atiende primero aquellos pacientes con las mayores posibilidades de supervivencia, y que a la vez pueden ser tratados con el

menor consumo de tiempo, equipos, material y personal.

El personal del departamento de urgencias junto con los cirujanos deben utilizar estos criterios con el fin de determinar si el paciente requiere traslado a un centro

de trauma o bien a una institución cercana capaz de proporcionar atención médica más especializada.

Abdomen Agudo

Se entiende por abdomen agudo a todo proceso patológico intraabdominal, de reciente inicio, que cursa con dolor, repercusión sistémica y requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento.

Generalidades

La interpretación de los signos y síntomas de origen abdominal es difícil. Requiere de conocimientos sólidos y de experiencia. Todo dolor abdominal amerita una buena historia clínica y una adecuada exploración. La evolución del dolor es un dato importante y por ello deben evitarse los analgésicos y antibióticos antes de establecer la conducta a seguir.

El abdomen agudo no siempre es quirúrgico; sin embargo, deben evitarse los procedimientos diagnósticos prolongados que pueden retrasar la solución quirúrgica. Hay procesos extraabdominales que pueden simular un abdomen agudo.

CUADRO 1. Clasificación de Bockus de las patologías que pueden causar abdomen agudo 

GRUPO A. Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata   1) Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación)  2) Obstrucción intestinal con estrangulación  3) Perforación de víscera hueca: úlcera péptica perforada, perforación diverticular de colon, perforación de íleon terminal, perforación de ciego o sigmoides secundarios a tumor maligno  4) Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabético)  5) Aneurisma disecante de aorta abdominal  6) Trombosis mesentérica  7) Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto  8) Torsión testicular 

9) Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrágica) 

GRUPO B. Padecimientos abdominales que no requieren cirugía  

1) Enfermedad acidopéptica no complicada  2) Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, absceso hepático  3) Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileítis terminal, intoxicación alimentaria)  4) Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral  5) Padecimientos ginecológicos: enfermedad pélvica inflamatoria aguda, dolor por ovulación o dolor intermenstrual  6) Peritonitis primaria espontánea (en cirróticos)  7) Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes  8) Causas poco frecuentes: fiebre mediterránea, epilepsia abdominal, porfiria, saturnismo, vasculitis 

GRUPO C. Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo  

1) Infarto agudo del miocardio  2) Pericarditis aguda  3) Congestión pasiva del hígado  4) Neumonía  5) Cetoacidosis diabética  6) Insuficiencia suprarrenal aguda  7) Hematológicas: anemia de células falciformes, púrfura de Henoch-Schönlein 

Frecuencia

El síndrome abdominal agudo ocurre en todas las edades de la vida, durante el embarazo y asociado a múltiples padecimientos. Es difícil precisar la frecuencia de un síndrome de múltiples factores etiológicos y con variaciones que dependen del sexo, edad, etc.

La mortalidad de los padecimientos digestivos se debe en gran parte a la sepsis de origen peritoneal, a consecuencia de cuadros abdominales con perforación de víscera hueca y generalmente por retraso en el diagnóstico y por lo tanto en el tratamiento oportuno.

Aunque el estado de abdomen agudo no siempre requiere intervención quirúrgica, debe evitarse el empleo de demasiado tiempo para procedimientos diagnósticos que pudieran, en su caso, retrasar la solución quirúrgica.

Clasificación

Una de las clasificaciones más aceptadas, es la de Bockus (cuadro 1), en la cual existen tres grupos:

a) padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata

b) padecimientos abdominales que no requieren cirugía

c) padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo.

Etiología

Como ya se ha mencionado, existen una gran variedad de patologías tanto intraabdominales como extraabdominales, que pueden causar o simular un cuadro de abdomen agudo.

Los dolores de origen intraabdominal se originan en el peritoneo, las vísceras huecas intestinales, las vísceras sólidas, el mesenterio o los órganos pélvicos. Pueden deberse a inflamación, obstrucción o distensión aguda y trastornos vasculares generalmente de tipo isquémico.

Las causas extraabdominales suelen ser de origen coronario, inflamación de nervios periféricos e irritación pleural.

Anatomía Patológica

El peritoneo es una membrana serosa formada por una capa superficial de células mesoteliales y una más profunda de tejido conectivo laxo.

La porción que rodea a los órganos intraabdominales se denomina peritoneo visceral. La parte que reviste las paredes del abdomen, la superficie inferior del diafragma y el suelo abdominal reciben el nombre de peritoneo parietal. Exceptuando la parte terminal de las trompas de Falopio, el peritoneo es un saco completamente cerrado.

En vista de la diversidad de condiciones que desencadenan el abdomen agudo, no es posible hablar de anatomía patológica en general, porque esta es específica al proceso patológico. La anatomía patológica varía des de la inflamación del órgano afectado (apendicitis, salpingitis, diverticulitis, colecistitis), hasta la presencia de alteraciones complejas como en la pancreatitis aguda o bien la necrosis de la pared intestinal secundaria a la enfermedad vascular oclusiva del mesenterio.

Las alteraciones anatómicas de las perforaciones de víscera hueca varían con el sitio de la lesión.

Patogenia

La patogenia del abdomen agudo se relaciona con la del dolor abdominal, ya que el diagnóstico de este depende en gran parte de identificar la causa del dolor.

Existen tres tipos de dolor en relación con el abdomen agudo:

1. Dolor visceral, producido por distensión, espasmo, isquemia e irritación química. Es profundo, difuso, mal localizado y de umbral alto. En procesos severos se acompaña de hiperestesia, hiperalgesia, hiperbaralgesia y rigidez muscular involuntaria; estos signos sugieren irritación peritoneal.

2. Dolor somático, es más agudo y se origina en el peritoneo parietal, raíz del mesenterio y diafragma.

3. Dolor referido, está en relación con el sitio del proceso original, la invasión de otras zonas por diversas secreciones.

La invasión bacteriana produce dos tipos de respuesta: una local de defensa propiamente antibacteriana y otra sistémica con manifestaciones hemodinámicas, metabólicas y neuroendócrinas. En la figura 1 se ilustra la respuesta peritoneal: el daño celular estimula a las células gigantes con liberación de sustancias vaso activas y aumento de la permeabilidad vascular; esto ocasiona entrada de fibrinógeno a la cavidad, que bajo la acción de la tromboplastina liberada del tejido lesionado, activa la trombina y favorece la polimerización de la fibrina que se deposita dentro del abdomen.

Figura 1. Respuesta peritoneal: lesión celular e infección 

En pocas horas aparece la infiltración por fagocitos, que engloban las bacterias; pero también los polímeros de fibrina. Los neutrófilos no van a retornar a la circulación sistémica y al morir liberan enzimas como la elastasa y la colagenasa. Normalmente la alfa 1 anti-tripsina neutraliza las enzimas liberadas por los neutrofilos. Sin embargo, este mecanismo no es suficiente en la cavidad peritoneal y la elastasa y la colagenasa aumentan el daño celular. Lo

El abordaje integral del dolor (clínico y con

estudios auxiliares) es esencial para identificar

la causa ya que el diagnóstico etiológico del abdomen agudo es también esencial para

decidir el camino terapéutico.

anterior explica bien la rapidez y la extensión de las alteraciones peritoneales en la presencia de contaminación.

La respuesta hemodinámica es similar a la del enfermo séptico con máximo aumento del transporte de oxígeno en función de sus propias reservas o mediante apoyo artificial.

La respuesta metabólica es esencial para la supervivencia definitiva; en el inicio depende de sus reservas calóricas. El apoyo metabólico debe administrarse lo antes posible.

La respuesta neuroendócrina: en la actualidad sabemos que una serie de mediadores inflamatorios liberados por diversos tejidos son los que estimulan la respuesta neuroendócrina. Se ha estudiado ya la acción de diversos mediadores: factor de necrosis tumoral e interleucinas. Estos estudios están ayudándonos a entender la fisiopatología del enfermo séptico.

Cuadro clínico

Es importante elaborar una historia clínica cuidadosa con un interrogatorio minucioso de las características del dolor, investigar antecedentes de operaciones abdominales, úlcera péptica, cólicos biliares, diabetes, enfermedad diverticular, pancreatitis, alcoholismo, flujo vaginal, dolor intermenstrual, enfermedades cardiovasculares, alergia o anemia.

Debe insistirse en la evolución del dolor, sus características, su intensidad y localización. Esto de acuerdo con los conocimientos fisiopatológicos expresados, ayuda a entender lo que ocurre en el interior del abdomen (figuras 2-5).

La mayoría de los enfermos con abdomen agudo tienen náusea y vómito en poca cantidad. El vómito frecuente y más intenso se presenta en la obstrucción intestinal, su magnitud se correlaciona con la altura de la obstrucción.

Figura 2. Dolor repentino agudo insoportable 

Figura 3. Inicio rápido de dolor grave constante 

Figura 4. Dolor gradual constante 

Figura 5. Dolor intermitente, cólico en aumento, con intervalos sin dolor 

La diarrea es rara. Su presencia sugiere infecciones gastrointestinales. La presencia de calosfrío y fiebre sugiere la presencia de infección intraabdominal.

La evolución y la secuencia de los síntomas permite corroborar el diagnóstico inicial o pensar en una patología diferente. Por ejemplo, en la apendicitis aguda el dolor precede a la náusea y a la fiebre. La exploración física permite localizar el sitio y la extensión del dolor. El dolor intenso a la palpación, la presencia de rigidez muscular y el aumento del dolor a la descompresión brusca indican inflamación de la serosa. No debe olvidarse

la exploración rectal, la ginecológica y de los orificios herniarios. La auscultación es útil para el diagnóstico diferencial entre una obstrucción intestinal mecánica en donde hay aumento del peristaltismo y el silencio abdominal que se presenta en el íleo paralítico y en la peritonitis generalizada.

Diagnóstico

La impresión clínica debe complementarse con exámenes de laboratorio y estudios de imagenología. Los análisis más útiles son la biometría hemática, el examen de orina y la glicemia. La determinación de bilirrubina y de amilasa es útil en presencia de dolor en hemiabdomen superior. En nuestro medio, en ocasiones, es útil practicar reacciones febriles para el diagnóstico de infecciones por salmonella. En ocasiones los gases en sangre nos orientan hacia la presencia de un proceso isquémico intestinal y/o de un cuadro de peritonitis severa cuando nos muestran acidosis metabólica. Además de que nos proporcionan información acerca del estado general del enfermo.

Las radiografias simples incluyen la tele de tórax y las placas de abdomen en diversas posiciones siguen siendo útiles para mostrar los siguientes datos: procesos patológicos intratorácicos, amplitud de los movimientos del diafragma, aire libre intraabdominal, distribución del gas en el interior de las asas intestinales, borramiento de las líneas del psoas, hepatomegalia e incluso la existencia de tumores intraabdominales o colecciones purulentas.

La urografía excretora permite detectar si el dolor es de origen urológico.

El ultrasonograma es uno de los estudios que proporciona mayor información diagnóstica en procesos de hígado, vías biliares, páncreas, riñón, útero y anexos. Es bastan te sensible para detectar colecciones. La tomografía axial computada es útil ante la presencia de masas abdominales y aneurismas de la aorta. Sin embargo, debe insistirse en precisar la indicación de estudios que con frecuencia aumentan inecesariamente el costo.

La punción abdominal y el lavado peritoneal con inyección de 1000 m L de suero salino permite diagnosticar la presencia de sangre, pus, bilis o contenido intestinal en la cavidad peritoneal. Si es negativa no excluye su presencia.

Diagnóstico diferencial

En el cuadro 2, se muestran todos los procesos intraabdominales que pueden producir un abdomen agudo.

Lo más importante es decidir si el paciente debe o no ser operado de inmediato. La identificación de un dolor abdominal continuo, de intensidad progresiva, localizado y asociado a rigidez muscular en la zona afectada, es una de las mejores indicaciones de cirugía temprana. La laparoscopía diagnóstica en la actualidad en situaciones de urgencia ante una "duda razonable" entre un padecimiento médico o quirúrgico, tiene un valor bien establecido y en algunos casos seleccionados nos permite establecer el diagnóstico, con lo que se influye en el tratamiento subsecuente del enfermo. Dicha técnica evita la necesidad de una laparotomía, cuando se resuelve el problema a través

de la laparoscopía operatoria. En situaciones de enfermo grave con repercusión sistémica severa la laparotomía temprana tiene su indicación precisa.

La morbimortalidad de la laparoscopía y/o laparotomía exploradora en ausencia de proceso quirúrgico no se compara a las complicaciones que se presentan cuando se difiere una operación necesaria.

Cuadro 2. Diagnóstico diferencial del abdomen agudo por su localización 

CUADRANTE SUPERIOR DERECHO 

Colecistitis aguda Úlcera duodenal perforada Pancreatitis aguda Hepatitis aguda Hepatomegalia congestiva aguda Neumonía con reacción pleural Pielonefritis aguda Angina de pecho Hepatitis aguda Absceso hepático

CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO

Rotura de bazo Úlcera gástrica o yeyunal perforada Pancreatitis aguda Rotura de aneurisma aórtico Colon perforado (tumor, cuerpo extraño) Neumonía con reacción pleural Pielonefritis aguda Infarto miocárdico agudo

CENTRAL (PERIUMBILICAL) 

Obstrucción intestinal Apendicitis Pancreatitis aguda Trombosis mesentérica Hernia inguinal estrangulada Aneurisma aórtico en proceso de disección o rotura Diverticulitis (intestino delgado o colon) Uremia

CUADRANTE INFERIOR DERECHO 

Apendicitis  Salpingitis aguda, absceso tuboovárico  Embarazo ectópico roto 

CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO 

Diverticulitis sigmoidea  Salpingitis aguda, absceso tuboovárico  Embarazo ectópico roto  Quiste ovárico torcido  Hernia inguinal

Quiste ovárico torcido 

Adenitis mesentérica  Hernia inguinal estrangulada  Diverticulitis de Meckel  Diverticulitis cecal 

estrangulada  Colon descendente perforado (tumor, cuerpo extraño)  Ileítis regional  Absceso del psoas  Cálculo ureteral 

En ausencia de datos peritoneales y repercusión sistémica, la observación constante y la obtención de nuevos estudios puede aclarar la duda diagnóstica.

Tratamiento

Las normas generales que deben utilizarse son las siguientes:

1. Uso racional de antibióticos de acuerdo al diagnóstico etiológico y al resultado de los cultivos efectuados

2. Asistencia respiratoria, desde el inicio debido a la repercusión pulmonar de estos procesos. Los cambios posturales frecuentes son parte de la fisioterapia respiratoria

3. Colocar una sonda nasogástrica que funcione con efectividad

4. Administración de líquidos y electrolitos de acuerdo a las pérdidas, cuando el abdomen está distendido la pérdida insensible intraabdominal puede ser mayor

5. Cateterismo vesical para mejor control de líquidos y evitar paresia de la vejiga

6. El apoyo nutricional es necesario en procesos con falta de ingesta oral prolongada. La sepsis peritoneal cursa con un franco hipercatabolismo que lleva al desarrollo de una desnutrición corporal severa en un periodo corto.

7. Suprimir el factor primario con la cirugía indicada

8. Sólo colocar drenajes en presencia de abscesos intraabdominales y de fístulas

Complicaciones

Son complicaciones usuales del abdomen agudo: peritonitis, sepsis, hipovolemia, des equilibrio hidroelectrolítico, malnutrición grave, insuficiencia renal, alteraciones cardiovasculares, insuficiencia hepática y disfunción orgánica múltiple.

Pronóstico

Es muy variable, ya que está en relación con la repercusión hemodinámica y metabólica que tiene el proceso primario. Esto se relaciona con su magnitud, el tiempo de evolu ción, la oportunidad del tratamiento y su indicación.

Profilaxis

La sepsis peritoneal complicada con fístulas y abscesos con fallas orgánicas, tiene una alta mortalidad, a pesar del enfoque multidisciplinario actual de las UTI.

El mañana razonado debe fincarse en un mismo enfoque aplicado a etapas previas que prevengan los estadios avanzados. Este futuro debe fundamentarse en un mejor conocimiento de los factores etiopatogénicos, la historia natural de la sepsis abdominal, la oportuna aplicación de medidas que restituyan el daño inicial y el uso adecuado de las medidas terapéuticas.

AUTOEVALUACION POSTERIOR

Autoevalúese en los conocimientos adquiridos. Puede elegir más de una opción 

Respuestas 

1. Todas las siguientes son hormonas que participan en la respuesta neuroendócrina, excepto:

a. glucagon b. epinefrina c. prostaglandinas d. somatostatina e. norepinefrina

2. Una de las constantes en la respuesta metabólica es hiperglucemia debida a:

a. disminución de la insulina b. aumento del glucagon c. aumento de glucocorticoides d. sólo a y b son verdaderas e. sólo a y c son verdaderas

3. Todas las siguientes son características de la respuesta metabólica al trauma, excepto:

a. glucogénesis b. lipolisis c. proteolisis d. gluconeogénesis e. balance nitrogenado negativo

4. Son causas de shock obstructivo, excepto:

a. enfermedades del pericardio b. embolia pulmonar c. hipertensión pulmonar severa d. todas e. ninguna

5. Los criterios actuales para definir el SDRA son:

a. hipoxemia b. aumento de presión de oclusión de arteria pulmonar c. infiltraciones pulmonares difusas d. taquipnea e. presión de oclusión de arteria pulmonar normal

6. La disponibilidad de oxígeno a los teji dos depende de, excepto:

a. gasto cardiaco b. hemoglobina c. saturación arterial de oxígeno d. presión arterial

7. El estadio II de shock cardiogénico se caracteriza por:

a. hipotensión compensada acompañándose de gasto cardíaco bajo b. shock irreversible, secundario a daño importante en la membrana celular c. hipotensión descompensada, evidencia de mayor necrosis tisular, gasto cardiaco bajo e hipotensión d. sólo a y c son correctas e. todas las anteriores

8. Uno de estos factores no es predisponente al SDRA:

a. sepsis b. infarto agudo pulmonar c. SRIS

d. shock hipovolémico d. politransfusión

9. Cuál de los siguientes cambios fisiológi cos no se presenta en el SDRA:

a. disminución de la distensibilidad pulmonar b. disminución del trabajo respiratorio c. fuga capilar pulmonar d. disminución de la disponibilidad de oxígeno

10. La infección es producto de los siguien tes factores:

a. falla de la respuesta inmune b. microorganismos que invaden tejidos estériles c. sepsis d. ruptura de la barrera de defensa

11. Una afirmación es falsa:

a. los antibióticos han disminuido la frecuencia de la sepsis b. los antibióticos no han reducido la frecuencia de sepsis c. la edad avanzada, la diabetes y la hipovolemia son factores predisponentes de sepsis d. hay franca asociación entre anergia, sepsis y mortalidad

12. Los principales mediadores inflamatorios son:

a. neutrófilos y macrófagos b. las citocinas c. la tromboplastina d. todos los anteriores

13. La sepsis de origen intestinal se debe a:

a. producción de ácido clorhídrico b. paresia intestinal c. paresia de la vesícula biliar d. alteraciones de las vellosidades del intestino

14. Las diferencias entre el shock séptico, hipodinámico e hiperdinámico son:

a. consumo de oxígeno por debajo del requirimiento real b. transporte de oxígeno disminuido c. disminución del metabolismo energético d. persistencia de sepsis, lesiones traumáticas y quemaduras en el hiperdinámico

15. Cuando se sospecha de lesión de la co lumna cervical, fractura de hueso malar o de la mandíbula, la mejor forma para asegurar una vía aérea es por medio de:

a. cánula orofaríngea b. intubación orotraqueal c. intubación nasotraqueal d. cricotiroidotomía e. levantamiento de la mandíbula

16. Paciente masculino de 35 años sufre caí da de 10 m de altura; al ingreso al servicio de urgencias se encuentra con PA de 70/40 mmHg, ingurgitación yugular y ruidos cardíacos poco audibles y a la percusión hay timpanismo del lado izquierdo. El diagnóstico más probable es:

a. hemotórax masivo b. tórax inestable c. taponamiento cardíaco d. neumotórax a tensión e. neumotórax simple izquierdo

17. El lavado peritoneal diagnóstico está indicado en la siguiente situación:

a. paciente hipotenso, con herida por arma de fuego en el abdomen b. peritonitis temprana c. paciente traumatizado con intoxicación evidente por drogas d. herida del diafragma e. aire extraluminal

18. Es contraindicación absoluta del uso de pantalones neumáticos antichoque:

a. la ruptura del diafragma b. fractura de pelvis c. fractura abierta de fémur d. trauma craneoencefálico e. intoxicación alcohólica

19. Todos los siguientes son padecimientos que requieren cirugía, excepto:

a. apendicitis aguda b. perforación de úlcera péptica c. enfermedad pélvica inflamatoria aguda d. trombosis mesentérica e. aneurisma disecante de la aorta abdo minal

20. En el enfermo con cuadro abdominal agudo ¿cuál de los siguientes es el prin cipal para su estudio adecuado?:

a. ultrasonido abdominal b. tomografía computarizada c. biometría hemática d. radiografías simples de abdomen y tórax e. historia clínica

21. Cuál de los siguientes síntomas es el más importante para el diagnóstico diferencial del abdomen agudo:

a. vómito b. dolor c. fiebre d. descompensación positiva e. rigidez abdominal

22. En relación al pronóstico del enfermo con abdomen agudo, cuál de los siguientes es el más adecuado:

a. realizar todos los estudios antes de la cirugía b. observar por lo menos 24 horas para valo rar la evolución c. decidir la cirugía temprana, a pesar de no tener diagnóstico preciso d. iniciar desde el principio antibióticos y analgésicos e. esperar hasta tener un diagnóstico preciso

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