Medicina 2 taller de fisiologia humana

UNIVERSIDAD DEL ZULIA“2º Taller Instruccional de Fisiología Humana”

Maracaíbo, 09 de Julio de 2007Profesor Asesor: Dra. Zuly González

Caso #1

Un hombre de 63 años con diagnóstico de Diabetes Mellitus de larga duración y mal controlada, fue referido al servicio de neurología de SAHUM, por presentar “adormecimiento” y debilidad muscular de los pies. El examen físico mostró ausencia casi total de la sensibilidad (dolorosa, táctil, etc.) y debilidad muscular de los pies.

Los exámenes de neurología de los nervios tibial posterior y pedio dieron los siguientes resultados:

Velocidad de conducción: <40 m/seg. Latencia: > 4 miliseg.

Analice y responda lo siguiente:

6.1 .1. ¿Cuáles son los valores normales de la velocidad de conducción de las fibras nerviosas?

TIPO PRESENCIA O NO DE MIELINA

GROSOR VELOCIDAD DONDE ESTÁN

Tipo A (αβγδ)

Mielínica 2-20 μ 15-120 m/seg Fibras sensitivas y motoras de los nervios somáticos

Tipo B Mielínica 1-3 μ 3-15 m/seg Autonómicas preganglionares de SNA

Tipo C Amielínica <1 μ <2 m/seg Autonómicas post-ganglionares y fibras sensitivas (50%)

6.1.2. ¿De que depende la velocidad de conducción nerviosa?

Depende de que si la fibras neuronales son mielinicas o amielinicas, la longitud del axon, si es golgi tipo I o II y el grosor de la vaina de mielina.

6.1.3. ¿Cómo puede ser la conducción del impulso nervioso?

Puede ser saltatoria, que se realiza de un nódulo de renvier a otro, en las fibras nerviosas mielinicas y no saltatoria o continua, en las neuronas amielinicas (ver. Fig.1).

Elaborado por: Univ. Chacin L

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FACULTAD DE MEDICINAEscuela de Medicina

Fig.1. Neuronas amielinicas y mielinicas6.1.4. ¿Cuál de las fibras nerviosas presenta mayor velocidad de conducción y porque?

Son Mielinicas, por los nódulos saltatorios de Renvier y la longitud del axon; las fibras nerviosas con mayor velocidad de conducción con las de tipo Ia, porque son mielinicas, posee mayor grosor de mielina y además son las de mayor longitud (Golgi tipo I).

6.1.5. ¿Cuáles son las funciones de las células de Schawn y de la mielina, y como la diabetes las afecta?

Función: Células de Schawn: Síntesis de mielina (esfingomielina) – SNP Mielina: aislamiento del Axon (evita estimulación cruzada) y aumenta la velocidad de conducción.

Existen varias posiciones en cuanto al daño, que ocasiona la diabetes en las células de Schawn y mielina, La primera es el edema axonico, causado por la hiperglicemia, y el aumento de esorbitol o de mionositol. La segunda, es la peroxidacion de los lípidos, causado por el aumento de peroxinitritos en la Diabetes Mellitus mal controlada, lo cual ocasiona una neuropatía diabética periférica. La primera posición esta en desuso, la segunda es la que se acepta hoy en día.

6.1.6. ¿A que se debe los trastornos de la sensibilidad y de la debilidad muscular que presentó este paciente?


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Se debe a la disminución de la conducción nerviosa, causada por la peroxidacion de los lípidos a nivel de los miembros inferiores del paciente, lo cual ocasiona daños en los nervios periféricos, produciendo que no allá una adecuada transmisión de señales a los centros superiores o viceversa, el daño no es a nivel medular o encefálico, sino en los nervios periféricos comúnmente afectados en los casos de neuropatía diabética periférica.

Caso # 2

Una joven consulto por presentar visión doble (diplopía) desde hacía 6 meses, después de lo cuál empezó a notar debilidad en los brazos y piernas, cansancio al hablar y caída de los párpados (ptosis palpebral). También ha observado que después del reposo puede hacer actividad física por un tiempo pero gradualmente se va cansando hasta no poder moverse. Se hizo una prueba terapéutica con una droga inhibidora de la enzima Acetilcolinesterasa (Edrofonio o Tensilón), y se produjo una mejoría dramática de la fuerza muscular, pero transitoria o breve, lo que confirmó el diagnóstico de MIASTENIA GRAVIS.

Analice el cuadro clínico y responda a las siguientes preguntas:

6.2.1. Describa breve y esquemáticamente la Placa Neuromuscular anatómica y funcionalmente.

La placa o unión neuromuscular, esta constituida principalmente por la motoneurona y el músculo, su función el transmitir el potencial de acción para la realización de la contracción, esta conformado por una Terminal pre-sináptica, una hendidura sináptica y una Terminal post-sináptica, en cada una de esta estructura podemos encontrar diversos elementos, que juegan un papel importante en la transmisión y mantenimiento del potencial de acción; en el presente cuadro esquematizo los elementos de cada una de la estructuras que conforman la placa neuromuscular (ver. Fig. 2).

PLACA NEUROMUSCULAR FUNCION

T. pre-sináptico Motoneurona

Canales de Ca++ Participan el la liberación de Ach, cuando están abiertos para el entre Ca, al T. pre-sináptico

Vesículas de Ach Deposito de Ach

Acetil-transferasa Sintetizar la Ach

Hendidura sináptica Espacio entre la motoneurona y la fibra muscular

Acetil-colinesterasa Disociar Ach, para transformarlo en Acetato y colina, la colina es recaptada para una nueva síntesis de Ach

Acetilcolina Neurotransmisor, interactúa con los receptores nicoticos para desmoralizar la placa muscular

T. post-sináptico Fibra muscular

Receptor nicotínico Cuando interactúa con Ach, sirve como canal de K y Na para desmoralizar la fibra muscular

Canales de Na +y K+ Contribuyen a la desporalizacion de la fibra muscular


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Fig. 2 Placa Neuromuscular

6.2.2. Esquematice el metabolismo de la Acetilcolina, y señale donde actúa la Enzima Acetil-Colinesterasa. (Hendidura sináptica) Acetil-colinesterasa

Acetil-Coa + Colina Acetilcolina Acetato + Colina

Acetil-colina transferasa (T. pre-sináptico)

6.2.3. Explique brevemente el efecto de la Acetilcolina sobre la membrana post-sináptica

La acetilcolina (Ach} cuando interactúa el receptor nicotínico, que se encuentra en la T. post-sináptica lo activa, sirviendo así como un canal activado por ligando, lo cual permite la entrada de Na+ y la salida de K+, para invertir las cargas eléctricas para que así se desporalize la membrana post-sináptica.

6.2.4. Describa el proceso de contracción muscular

La secuencia de los eventos moleculares requeridos para la contracción se puede resumir de la siguiente manera:

Las cabezas de miosina tienen un sitio activo para el ATP requerido como fuente de energía para la contracción, el ATP se une a la miosina, que tiene actividad de ATPasa, es hidrolizado para formar el complejo miosina-ADP-P. Este complejo con gran valor energético, tiene gran afinidad por la actina y rápidamente se une al filamento delgado.

El Complejo Troponina-Tropomiosina se unen al Ca2 y se descubren los puntos activos del filamento de actina y a ellos se unen las cabezas de miosina.

El ADP y el Pi son liberados después de la unión de la miosina al filamento delgado, la cabeza de miosina experimenta un cambio conformacional. El resultado es el complejo


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actina-miosina, con bajo nivel de energía libre, la cabeza de miosina se inclina y ocurre el golpe de fuerza.

El complejo actina-miosina se une a otra molécula de ATP, formando el complejo actina-miosina—ATP, con una baja afinidad de unión a la actina, y se separa la actina de la miosina.

La molécula de ATP es hidrolizada y genera un complejo de alta energía miosina-ADP-Pi, para completar el ciclo.

Este ciclo es continuo mientras exista disponibilidad de ATP y solo se detiene después de la muerte cuando el requerimiento de ATP no puede ser suplido y conlleva a la Rigidez Muscular o Rigor Mortis característica de los cadáveres, debido a que las cabezas de miosina están permanentemente unidas a la actina.

6.2.5. Describa el proceso de acoplamiento excitación-contracción. ¿Cuál es el elemento implicado en ese proceso?

El potencial de acción ocurrido en la fibra muscular, se propaga por los túbulos T hasta el interior de la fibra.

Luego de la despolarización de los túbulos T ocurre un cambio conformacional en el receptor de Dihidropiridina (sensor de voltaje) generando la apertura de los canales de calcio y su posterior liberación (almacenados en el retículo sarcoplásmico).

Luego este calcio liberado se une a la Troponina C, se produce un cambio conformacional en el complejo Troponina – Tropomiosina (proteína Relajante), el cual esta inhibiendo la interacción actina – miosina. Luego de este cambio conformacional se desplaza la tropomiosina, y se descubren los sitios activos de la actina para la unión de la miosina. La actina y miosina se unen formando puentes transversos, luego las cabezas de miosina giran haciendo que los filamentos gruesos y delgados se deslicen entre si y se produzca la contracción.

6.2.6. Explique brevemente la importancia del ATP en el proceso de contracción-relajación muscular

El ATP le proporciona la energía necesaria al proceso contracción muscular, ya que este interacciona con la cabeza de miosina, que funciona como una ATPasa, hidrolizando ATP, para generar la energía necesaria para que la cabeza de miosina se deslice sobre la actina.


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6.2.7. Sobre la base de sus conocimientos adquiridos en la Fisiología, ¿Qué eventos fisiopatológicos podrían estar ocurriendo, y en qué sitio?

Destrucción de un gran porcentaje de receptores nicotínicos a nivel del Terminal post-sináptico, en la placa neuromuscular, esto es producido por una enfermedad auto inmune. (ver. Fig.2).

A BFig. 3 Miastenia gravis, A. Placa neuromuscular normal, B. Placa con destrucción de AchR

Caso # 3

Un paciente joven de 30 años, hipertenso conocido mal controlado, no toma tratamiento presentó perdida brusca del conocimiento con convulsión tónico-clónica generalizada luego estuvo inconsciente por 2 horas, recupero el conocimiento pero estuvo confuso por 3 días.

En el examen físico se encontró:

1) Disminución de la Fuerza muscular en Miembro Superior Derecho, sin atrofia muscular y en Miembro Inferior Derecho.2) Hiperreflexia Osteotendinosa3) No se encontró alteración sensitiva4) Parálisis de los Músculos Faciales Derechos (Hemicara Derecha) por debajo del ojo derecho.5) Presión Arterial 200/I4OmmHg

Responda a las siguientes preguntas:

6.3.1. ¿Describa en este caso clínico la vía motora voluntaria que participa, es superior o inferior, si es superior es ¿cortical? O subcortical y en cualquier caso, responda porque?


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El haz piramidal, es uno de los fascículos que desciende a la medula espinal, este es la principal vía descendente, casi en su totalidad motor, pero también lleva fibras del 40% de la corteza somato-sensitiva, es neuromotora superior, como es un haz descendente va desde la corteza hasta la medula, quiere decir que se encuentra en el nivel cortical, pero también en el sub-cortical, pero en este paciente como presento convulsión el daño es cortical.

6.3.2. Nombre los fascículos que están afectados y porque se afecta el Hemicuerpo Derecho

El daño es a nivel del haz piramidal del lado Izquierdo, debido a que hay un hemicuerpo derecho, si recordamos el haz piramidal se desusa a nivel del bulbo raquídeo es por ello que si hemicuerpo derecho, el daño es en el haz piramidal izquierdo, este puede estar a nivel a del área motora primaria, pre-motora y área de asociación pre-frontal.

6.3.3. Porque no hay afección sensitiva

El daño ocurrido en el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo, y no afecto las áreas sensitivas de la corteza.

6.3.4. Porque hubo afección motora de los músculos faciales (de la cara). Explique.

El paciente presenta una parálisis facial central, la cual indica que el daño lo presenta a nivel del área motora primaria o en su trayecto, que desciende por el cortico-espinal, debido a un ECV o una encefalopatía hipertensiva, el A. motora primaria controla los movimientos de la cara. 6.3.5. Describa la ubicación y función de la zona motora primaria, áreas promotoras y motoras suplementarias.

A. Motora Primaria A. Premotora A. M. suplementaria

Ubicación Entre el surco pre-central y post-central

Anterior a la A. motora primaria

Por encima del área premotora

Función Movimientos voluntarios complejos (Control de manos, M. de la cara, M. de la boca)

Patrones de movimientos mas complejos (Coordinación del cuerpo, manos, piel, tronco)

Contracciones bilaterales


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6.3.6. Diga que es Motoneurona Inferior y nombre las características de su lesión

Es la que esta en el nivel medular y llega hasta el órgano efector, en sus porciones terminales esta íntimamente en contacto con la placa neuromuscular.

Cuando hay lesión o enfermedad de las células del asta anterior y de sus proyecciones axónicas se ocasiona parálisis de los músculos inervados por estas fibras, se pierde el tono muscular y hay atrofia del músculo degenerado. Los reflejos miotáticos están abolidos, el reflejo o arco reflejo está interrumpido. Hay arreflaxia o hiporeflexia. 6.3.7. Diga que es Motoneurona Superior y nombre características de su lesión

Se encuentra en los niveles corticales y sub.corticales, sus lesiones pueden ser: lesión en corteza motora, lesión en cápsula interna, lesión en tallo cerebral y en el Haz Piramidal (en cualquier parte de su trayecto) Causan:

Paresia (hemiparesia) Plejía (hemiplejía) Espasticidad (aumento del tono muscular) Reflejos miotáticos hiperactivos (por falta de control cortical) Atrofia muscular al tiempo por desuso

Caso # 4

Se trata de paciente de 48 años, de sexo femenino, quien refiere que desde hace aproximadamente 3 meses notó que cuando realizaba labores domésticas y sufría quemaduras y/o heridas presentaba ausencia de dolor y calor en Miembros Superiores. Posteriormente presentó además debilidad muscular en Miembros Superiores.

Por eso consulta a la emergencia del Hospital General del Sur.

Al examen físico encontró:1) Analgesia en ambos Miembros Superiores y Tórax hasta la apéndice xifoides2) Disminución de la Fuerza Muscular Distal (ambas manos)3) Aneflexia, Atrofia, Osteotendinoso y Muscular4) Caída de ambos Parpados y Miosis Pupilar (miosis y ptosis palpebral)

Analice el caso y responda las siguientes Preguntas:

6.4.1. Diga que es una modalidad de sensación

Son las forma como se pueden manifestar un estimulo; propiocepcion (conciente e inconciente), exterocepcion.


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6.4.2. Diga los tipos de modalidad de sensación

Dolor, tacto, temperatura, vibración, etc.

6.4.3. Nombre los receptores que intervienen para la percepción de las modalidades de sensación

MecanoreceptoresSensibilidades táctiles de la piel (epidermis y dermis):• Terminaciones nerviosas libres.• Bulbos terminales (D. de Meckel)• Terminaciones en ramillete (Ruffini)• Terminaciones encapsuladas(C. Meissner y Kraus).

Sensibilidad de Tejidos Profundos:• Terminaciones nerviosas libres.• Bulbos Terminales.• Terminaciones en ramillete (Ruffini).• Terminaciones encapsuladas.(Pacini)• Terminaciones en los músculos

(Husos musculares y apto. de Golgi en tendones)

Audición, Equilibrio, Presión arterial:Células pilosas (órgano de corti, c. semicircular), Baroreceptores, receptores de estiramiento de vísceras.

Otros. Husos Musculares y O. tendinoso de golgi

NocireceptoresNociceptor mecánicoNociceptor térmicoNociceptor químico (silente)Nociceptor polinodal

Quimioreceptores• Del gusto: papilas gustativas.• Olfatorios: epitelio olfatorio.• Del oxígeno en sangre arterial: cayado aórtico y seno carotideo.• Osmolalidad: neuronas de núcleos supraópticos.• CO2 y PA: bulbo raquídeo, aorta y cuerpos carotídeos.• Glucostato: hipotálamo

6.4.4. Donde cree usted se encuentra ubicada la lesión en este paciente

Nivel medular, cordones blancos y astas grises anteriores y posteriores


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6.4 5. Describa brevemente la disposición Anatómica de los haces sensitivos en la médula espinal

Cordon Posterior: Grácil y cuneiformeCordón laterales: Espino-talamicos anterior y lateral; Espino cerebeloso Dorsal y Ventral y Cortico-espinal lateralCordón Anterior: Cortico-nuclear

6.4.6. Describa brevemente las características del Asta Anterior y Asta Posterior y la Vía Normal del Arco Reflejo.

Asta Anterior: Neuronas motoras, Alfa y gammaAsta posterior: Neuronas sensitivas

Receptor ---- Neurona sensitiva --- Asta posterior --- Interneuronas ---Asta anterior --- Motoneurona ---Órgano efector

6.4.7. De acuerdo al caso que fascículos medulares cree usted estarán afectados en este caso clínico.

Condón lateral: Espinotalamico lateral y anterior y en el cordón posterior: Grácil y Cuneiforme.

6.4.8. Explique brevemente porque después la paciente presentó alteraciones motoras y oculares, donde se ubicaría la lesión a nivel medular.

Parte de la lesión de este paciente se encuentra en los cordones laterales, lo cual afectan al simpático, específicamente su origen el las astas intermedio laterales de los segmentos torazo-lumbares.


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