Mecanismos de cicatrización

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Aguilar Tenorio Martha Cristina Alcántara González Lizette Guadalupe Juárez Lemus Jessica Mecanismos de Cicatrizaci ón

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Aguilar Tenorio Martha CristinaAlcántara González Lizette GuadalupeJuárez Lemus Jessica

Mecanismos de Cicatrización

Page 2: Mecanismos de cicatrización

ANTECEDENTES DE LA

CICATRIZACIÓN

Page 3: Mecanismos de cicatrización

SUMERIOS, 2000 AÑOS a.C,

Método

espiritual y físico.

EGIPCIOS,

heridas infectadas y

no infecta

das.

PAPIRO QUIRÚRGICO

DE EDWIN SMITH, 1650 a.C

PAPIRO DE

EBERS, 1550 a.C,

materiales para

curación

ANTECEDENTES DE LA CICATRIZACIÓN

48

Page 4: Mecanismos de cicatrización

GRIEGOS HERIDAS AGUDAS

Y CRÓNICA

S

ROMA, GALENO DE PÉRGAMO (120-201

d.C)AMBIENTE HÚMEDO

IGNAZ PHILIPP SEMMEL

WEIS (1818-1865)

↓FIEBRE PUERPERAL, CON LAVADO CON JABÓN E HIPOCLORITO

LOUIS PASTEUR

(1822-1895)

GÉRMENES

DENTRO DE LA

HERIDA

ANTECEDENTES DE LA CICATRIZACIÓN

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ANTECEDENTES DE LA CICATRIZACIÓN

JOSEPH LISTER,

DESCUBRIMIENTO DE LAS PROPIEDADES DEL FENOL

1865

ROBERT WOOD

JOHNSON INVESTIGACI

ÓN DE APÓSITO

ANTISÉPTICO (algodón y

yodoformo)

1960 y 1970APÓSITOS

POLIMÉRICOS.

PERMEABLES,

ABSORBENTES Y DE

DIFERENTES FORMAS

ACTUALIDAD MANIPULACIÓN Y/O USO

DE CITOCINAS

INFLAMATORIAS,

FACTORES DE CRECIMIENTO Y TEJIDO

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DEFINICIONES

Page 7: Mecanismos de cicatrización

DEFINICIONES • Daños que llegan a

sufrir los tejidos como consecuencia de agresiones físicas, químicas o biológicas, internas o externas

LESIONES

• Lesiones ocasionadas por traumatismo mecánico en las que se observan la rotura o interrupción de la continuidad de los tejidos blandos.

HERIDAS

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• Proceso continuo y predecible que consiste en la reparación de la herida, intentando reestablecer la capacidad funcional y estructura normal después de una lesión.

CICATRIZACIÓN

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• Restauración perfecta de la arquitectura epitelial preexistente, sin la formación de cicatrices.

REGENERACIÓN

• Restauración del tejido epitelial donde hay una disminución de la exactitud al tejido preexistente en aras a la reanudación rápida de la función.

REPARACIÓN

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CLASIFICACIÓN DE HERIDAS

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AGUDAS CRÓNICAS

POR SU TIEMPO DE EVOLUCIÓN3 meses

Page 12: Mecanismos de cicatrización

HERIDAS POR INSTRUMENTO

PUNZOCORTANTE HERIDAS POR CONTUSIÓN

HERIDA POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO

HERIDAS POR MACHACAMIENTO

SEGÚN SU CAUSA

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HERIDAS POR LACERACIÓN HERIDAS POR

MORDEDURAS HERIDAS POR

AGENTE QUÍMICO O TÉRMICO

Page 14: Mecanismos de cicatrización

EXCORIACIÓN

HERIDA SUPERFICIAL

HERIDA PROFUNDA

HERIDA PENETRANTE

SEGÚN SU PROFUNDIDAD

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HERIDA TIPO I: HERIDA LIMPIAHERIDA TIPO II: HERIDA LIMPIA CONTAMINADAHERIDA TIPO III: HERIDA CONTAMINADAHERIDA TIPO IV: HERIDA SUCIA O INFECTADA

SEGÚN SU ESTADO BACTERIOLÓGICO

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OBJETIVOS DE LA CICATRIZACIÓN

Evitar pérdida de líquidosEvitar la entrada

de MO y materia extraña para

evitar infeccionesReestablecer los patrones normales

de flujo sanguíneo y linfático Restaurar la

integridad mecánica del

sistema dañado

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Puntos clave de la cicatrización

En el proceso hay eventos celulares coordinados por mediadores solubles restituyendo de forma funcional y física.

La cicatrización de cada tejido tiene características propias, todos por mecanismos similares Se deben conocer factores locales, sistémicos y causas técnicas que obstaculicen la evolución normal

Se obtienen resultados óptimos con la evaluación integral del paciente, la herida y las técnicas empleadas

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FASES DE LA CICATRIZACIÓN1. INFLAMACIÓN Y HEMOSTASIA 2. PROLIFERACIÓN 3. EPITELIZACIÓN 4. MADURACIÓN Y REMODELACIÓN

Page 19: Mecanismos de cicatrización

HEMOSTASIA Prevención de la pérdida de la sangreMecanismos: 1- espasmo vascular 2- formación del tapón de plaquetas 3- formación del coágulo sanguíneo 4- proliferación final de tejido fibroso en el coagulo sanguíneo para cerrar el agujero del vaso

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1. Hemostasia e inflamación

Liberación de factores quimiotáctic

os.

La exposición de colágeno subendotelial

ocasiona agregación

Desgranulación plaquetarias y activación de la cascada de coagulación.

Page 21: Mecanismos de cicatrización

Los gránulos alfa de las plaquetas

PDGFTGFβFactor activador de plaquetasFibronectinaSerotonina

Page 22: Mecanismos de cicatrización

Coágulo de fibrina sirve para lograr

hemostasia y para migración de cél. PMN y

monocitos.

PMN alcanzan su máximo a las

24 a 48 h.

Page 23: Mecanismos de cicatrización

PMNProducen colagenasas

↑ permeabilidad vascular

LiberaciónProstaglandinas

Sustancias quimiotácticas (Complemento, IL-1, TNF-α, factor plaquetario 4).

TNF-α• Influencia en la angiogénesis• Síntesis de colágeno

subsecuente.

Page 24: Mecanismos de cicatrización

Macrófagos

Segunda línea de células que invade la heridaEsenciales para el éxito de la cicatrizaciónDesbridamiento de la herida (fagocitosis)angiogénesis

Page 25: Mecanismos de cicatrización

Linfocitos TCifras máximas una semana

después de la lesión

Puente de TRANCISIÓN a fase proliferativa.

Modulan el ambiente de la herida. Si se agotan ↓la

fuerza y síntesis de colágeno por fibroblastos mediante interferón γ,TNFα e IL-1

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Fase II: MIGRACIÓN / PROLIFERACIÓN

Continuidad del tejido se restablece

Fibroblastos y las células endoteliales son las últimas poblaciones celulares que se

infiltran la herida en cicatrización y PDGF.

5-14 días

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Lactato: Regulador potente de la síntesis de colágeno

Fibroblastos proliferan

Activarse

Función: síntesis y

remodelación de la matriz

Mediada por citocinas + factores de

crecimiento.

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Proliferación de células

endotelialesAngiogénesis: formación de nuevos capilaresMigran de las

vénulas intactas cerca de la

herida. Migración ReplicaciónFormación

Nuevos capilares Lo cual esta influido por citocinas y factores de crecimiento (TNF-α,

TGFβ Y VEGF).

Page 29: Mecanismos de cicatrización

Fase iii: maduración/remodelación

Fibronectiana +

colágeno tipo III

Glucosaminoglucanos

+ Proteogluca

nos

Colágeno tipo I

Estructura temprana de

la matriz

Matriz Final

Fase fibroblastica

Reorganización del colágeno sintetizado.

Restablecimiento de matriz extracelular.

Page 30: Mecanismos de cicatrización

REMODELACIÓNFormación gradual de

cicatriz madura, avascular y

acelular.

Fuerza mecánica de la cicatriz

nunca iguala a la del tejido no

lesionado

Recambio constante de

colágeno en la matriz

extracelular.

Síntesis y lisis de colágeno

(citocinas y factores de

crecimiento)

Equilibrio ente el deposito y

degradación del colágeno (fuerza e integridad de

la herida.

6-12 meses

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Proliferación y migración de células epiteliales adyacentes de la herida. Engrosamiento de la epidermisCélulas marginalesCélulas basales Células epiteliales en migración

cambian de forma.Capas del epitelio se restablecen y

queratinizan

Epitelización 48 horas se completa en heridas de corta magnitud

Fuerza e integridad del tejido se restablece.

Page 32: Mecanismos de cicatrización

TIPOS DE CICATRIZACIÓN PRIMERA INTENCIÓN: es una

herida por incisión limpia y se cierra con suturas

SEGUNDA INTENCIÓN: a causa de la contaminación bacteriana o

por pérdida de tejido, la herida se deja abierta para que cicatrice por granulación y contracción TERCERA INTENCIÓN O CIERRE PRIMARIO TARDÍO: combinación

de los 2 primeros, se colocan suturas, se deja abierta unos días y se vuelve a cerrar con suturas

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COMPLICACIONES

Page 34: Mecanismos de cicatrización

Siempre que se rompe la integridad del tejido debido a accidente o disección, el paciente es vulnerable a la infección y sus complicaciones.

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InfecciónÉsta continúa siendo una de las complicaciones más severa.

Una infección proviene de la introducción de microorganismos virulentos en una herida susceptible. Si no se trata, puede dar lugar a una enfermedad prolongada, gangrena o inclusive la muerte.

Origen bacteriano mixto.

Tan pronto como se hace aparente una infección, se debe analizar la secreción purulenta o cultivar el tejido.

También pueden ocurrir infecciones virales y micóticas.

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Errores

Queloides

Hipertróficas

Retráctil o

deformante

Granuloma

piógeno

Page 39: Mecanismos de cicatrización

QUELOIDES

Aspecto de mancha

Exceso de colágeno

Sobrepasa forma y tamaño

de la lesión original

Prurito y dolor.Superficie

verrucosa, lisa y brillante

Tórax, región deltoidea, porciones

laterales del cuello, cara y

pabellones auriculares.

Tx: Resección quirúrgica, seguida de inyecciones regulares de esteroides

intradérmicos, antimetabólicos,

injertos libres de piel y

radioterapia.

Page 40: Mecanismos de cicatrización

HIPERTRÓFICAEn cualquier parte del cuerpo

Consecuencia de la aproximación inadecuada de los bordes de la piel o suturas

bajo tensión.Tendencia hereditaria.

Nunca rebasan los limites de la incisión original. Tiende a

mejorar con el tiempo.Tx: Manejo estándar compresión elástica (hiperemia y edema)

Page 41: Mecanismos de cicatrización

Retráctil o deformante

Fibrosa y extensa de los

tejidos blandos que cubren las

articulaciones.

Limita los movimientos o

fijación permanente

Heridas con perdida

extensa de sustancia o quemaduras

profundas (dermis)

Distorsiona forma y

tamaño de la piel.

Cara anterior del tórax y del cuello, palma de la mano,

articulaciones en general, párpados y

carrillos.

Tx: resección, injertos de piel

o sustitutos.

Page 42: Mecanismos de cicatrización

Granuloma piógeno

Falta de epitelización

Desarrollo exuberante de tejido de granulación

Por infecciones

cuerpos extraños.

(perpetúan secreción.

Tx: debridación y remoción

Material d

sutura o

cuerpo extraño

Multiplicación bacteri

ana

Granuloma

piógeno

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QUELOIDE HIPERTRÓFICA CONTRACTURAGENÉTICA Predilección

familiarMenor asociación familiar No heredable

RAZA Negros y orientales

Menor asociación con la raza No racial

SEXO Mujeres más que hombres

Igual en ambos sexos

Relación desconocida

EDAD Más frec. Entre 10 y 30 años

A cualquier edad (+ frec. <20) A cualquier edad

BORDES Sobrepasa los de la cicatriz original

Se mantiene dentro de los límites

Cicatriz contraída

INICIO Meses después de la cirugía

Pronto después de la cirugía

Pronto después e la cirugía

CURACIÓN ESPONTÁNEA Rarísimo Con el tiempo No

LOCALIZACIÓN Cara, orejas, tórax Sobre superficies flexoras

Articulaciones y zona móviles

ETIOLOGÍA Desconocida Tensión y tiempo de cicatrización

Ubicación, extensión y miofibroblastos excesivos

CIRUGIA Empeora Mejora La corrige completamente

Page 44: Mecanismos de cicatrización

DEFECTOS

Dehiscencia

Eventración

Fístula

Ulceración

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DEHISCENCIA

Defecto de la cicatrización, resultado del estado anormal del individuo y afectan el proceso de cicatrizacion.

Page 46: Mecanismos de cicatrización

EVENTRACIÓNDehiscencia de la pared abdominal con salida de vísceras en ella contenidas.

Evisceración

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FÍSTULAEs otro error de cicatrización, con trayecto anormal o con tubo que comunica a un tejido enfermo, incompletamente cicatrizado , con un órgano o estructura interna o externa

Page 48: Mecanismos de cicatrización

ULCERACIÓN

Es toda herida o lesión que no completa su cicatrización

porque no forma epitelio que lo

cubra «llaga». La causa más común es la obstrucción

parcial de la circulación.

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TRATAMIENTO

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Cierre de heridasSu prioridad principal es mantener una técnica estéril y aséptica para prevenir la infección.

Ante la decisión de suturar una herida tendremos que elegir: hilo de sutura, aguja y técnica de sutura.

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Hilo de sutura • Absorbibles (Catgut

simple, Catgut crómico, Dexon, Vicryl).

• Los utilizaremos si precisamos realizar alguna sutura interna.

• No absorbibles, para sutura externa, de preferencia los de tipo monofilamento.

Aguja • Entre las traumáticas y

las atraumáticas. • Para sutura interna es

preferible el uso de aguja con punta cilíndrica;

• Para suturas externas se utiliza la aguja de punta triangular, permite salvar las resistencias de la piel.

Page 52: Mecanismos de cicatrización

Técnica de sutura .Los

primeros puntos, si

se precisan, son para

cerrar planos

profundos.

La sutura de piel se hará con puntos

simples, facilitar

una ligera

eversión de los bordes

cutáneos, para así acelerar

la cicatrizac

ión.

En el nudo no se debe ejercer

excesiva presión, ya que

provocaríamos un área de

isquemia fácilment

e infectabl

e.

En cuanto

los labios de la

herida contactan no hay

que apretar más.

El número

de puntos

debe ser el menor posible, pero que garantice el cierre

de la herida.

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•Se utiliza para evacuar colecciones que se formen en determinados tejidos o cavidades del organismo.

Drenaje

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AntibióticosSolo deben administrarse cuando se observa una infección obvia de la herida.

La presencia de una respuesta del hospedador constituye una infección y justifica el uso de antibióticos. Signos de infección: eritema, celulitis, tumefacción y exudado purulento.

La terapéutica con antibióticos en heridas agudas ha de basarse en los microorganismos que se sospecha encontrar en la herida infectada y en el estado inmunitario total del paciente.

Page 55: Mecanismos de cicatrización

El tratamiento puede iniciarse con un solo antibiótico cuando se

sospecha un microorganismo

especifico aislado.El tratamiento debe comenzar con un

antibiótico de amplio espectro o varios

fármacos combinados si se

sospecha la presencia de

múltiples microorganismos

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ApósitosPrincipal propósito de los apósitos es proporcionar el ambiente ideal para la cicatrización de la herida. El recubrimiento de una herida con un apósito simula la función de barrera del epitelio y previene mayor daño. La aplicación de compresión proporciona hemostasia y limita el edema. La oclusión de una herida ayuda a la cicatrización al controlar el grado de hidratación y la tensión de oxigeno en la herida. Permite la transferencia de gases y vapor de agua de la superficie de la herida a la atmosfera.

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Los apósitos se clasifican en primarios y secundarios. Un apósito primario se coloca

directamente en la herida y puede absorber líquidos y prevenir la desecación, la

infección y la adherencia de un apósito secundario.

El apósito secundario es el que se coloca sobre el apósito primario

para mayor protección, absorción, compresión y oclusión.

Page 61: Mecanismos de cicatrización

Apósitos absorbentes

La acumulación de liquido en la herida

puede ocasionar maceración y crecimiento bacteriano excesivo.El apósito ha de

diseñarse para equiparar las propiedades

exudativas de la herida y puede incluir algodón, lana y esponja.

Apósitos no adherentesLos apósitos no

adherentes están impregnados con

parafina, vaselina o jalea hidrosoluble para emplearse

como recubrimiento no adherente. Es necesario

cubrirlos con un apósito secundario con objeto de sellar

los bordes y prevenir la

desecación y la infección.

Page 62: Mecanismos de cicatrización

Apósitos oclusivos y

semioclusivosLos apósitos oclusivos y

semioclusivos

proporcionan un buen

ambiente para heridas limpias, con exudación mínima.

Apósitos hidrófilos e hidrófobos

Son componentes de

un apósito compuesto. El apósito

hidrófilo contribuye a la absorción, en tanto que un

apósito hidrófobo es a

prueba de agua e impide la absorción.

Page 63: Mecanismos de cicatrización

Apósitos de hidrocoloides y de

hidrogelLos apósitos de

hidrocoloides y de hidrogel intentan

combinar los beneficios de la oclusión y la

absorción.la absorción de líquidos ocurre con tumefacción de las partículas, lo que es útil en la eliminación

atraumáticas del apósito. Útiles en el tratamiento

de quemaduras.

Page 64: Mecanismos de cicatrización

AlginatosLos alginatos se derivan de algas

pardas.Procesados en la forma cálcica, se transforman en

alginatos de sodio solubles. El gel de polímeros

se hincha y absorbe una gran cantidad

de liquido.Los alginatos se emplean cuando hay perdida de tejido, en heridas

quirúrgicas abiertas con exudación mediana y en heridas crónicas de

espesor total.

Materiales absorbibles

Se utilizan sobre todo dentro de heridas para hemostasia y comprenden

colágeno, gelatina, celulosa oxidada y celulosa oxidada

regenerada.

Page 65: Mecanismos de cicatrización

Apósitos con medicamentos

Los apósitos con medicamentos se emplean desde hace mucho tiempo

como un sistema liberador de fármacos.Los agentes que se suministran en los apósitos incluyen peróxido de benzoilo, oxido de cinc, neomicina y bacitracina-

cinc. Estos agentes incrementan 28% la

epitelización.

El tipo de apósito a utilizar depende de la cantidad que drena la herida.

Page 66: Mecanismos de cicatrización

Dispositivos mecánicosEl sistema de cierre ayudado por vacío

contribuye al cierre de heridas mediante la aplicación de presión negativa

localizada a la superficie y los márgenes de la herida.Este tratamiento con presión negativa se

aplica a un apósito de esponja especial cortado a las dimensiones de la herida y colocado en la cavidad de esta ultima o

sobre un colgajo o injerto. Se sabe que esta forma de tratamiento es eficaz para heridas abiertas crónicas, heridas agudas y traumáticas, colgajos e

injertos, y heridas.

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SUSTITUTOS DE LA PIEL INJERTOS DE PIEL CONVENCIONALESInjertos de espesor parcial o divididos: epidermis

aunada a una parte de la dermis. Requieren menos irrigación para reestablecer la función de la piel Injertos de espesor total: Conservan la totalidad de la dermis y epidermis. Provee fuerza mecánica y resiste mejor la contracción, mejor aspecto

Autoinjertos: un sitio del cuerpo a otro

Aloinjertos y homoinjertos: donante vivo no idéntico o de un cadáver

Heteroinjertos o xenogenos: otra especie

Requieren disponibilidad, puede haber rechazo y contener patógenos.

Page 70: Mecanismos de cicatrización

Sustitutos de la piel de bioingeniería • Armazones • Genoterapia

• Tratamiento con células madre

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MANEJO ESPECIAL

Page 72: Mecanismos de cicatrización

Herida contaminadaEn general, se las considera contaminadas cuando el tiempo transcurrido a partir de la injuria es corto, los tejidos han sido dañados e inoculados con microorganismos que aún no han comenzado a desarrollar en el tejido desvitalizado.

Page 73: Mecanismos de cicatrización

Manejo de una herida contaminadaLavar y rasurar

Antiséptico

Campos estériles

AnestesiaIrrigarDesbrida

miento

Suturar

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Herida infectadaUna herida infectada es aquella en la que ha transcurrido el tiempo suficiente como para que los microorganismos comiencen a desarrollar. Por lo general, se caracterizan por inflamación, dolor, exudado purulento y, posiblemente, fiebre asociada a neutrofilia en los últimos estadios de la infección.

Page 76: Mecanismos de cicatrización

Manejo de una herida infectadaDrenaje de pus

Cambiar cada 8-6 hrs la gasa

Irrigar con Solución Salina isotónica

Cultivo de secreción y antibiograma

Uso de antibiótico especifico

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Bibliografía http://medicina.uach.cl/proyectos/piel_artificial/upload/

bibliografia/Guia_4__Apositos_o_Coberturas.pdf

http://www.seq.es/seq/0214-3429/19/4/gui_terapeutica_2006.pdf

http://www.mgyf.org/medicinageneral/abril2000/379-384.pdf

SCHWARTZ Principios de Cirugía 9a Edición. http://aebvpw.1fichier.com/

Archundia Abel. Cirugía 1. Educación Quirúrgica - 4ta Edición

Sabiston. Tratado de cirugía. 19 edición.