INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA

MARÍA JARA ABRIL

CRISTINA SALAS SALAS

ELENA GARCÍASANCHEZ

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

GUIÓN:

Descripción del riñón Concepto de insuficiencia renal Etiologia Anamnesis Cuadro clínico.

1. LOS RIÑONES:

Cápsula= vaina externa de tejido conjuntivo.

Se caracteriza por:

• Corteza• Médula (interna y externa)

HILIO RENAL: parenquima renal, arteria y vena renal, vasos linfáticos, nervios y uréter correspondiente.

PELVIS RENAL: zona colectora de la orina.

DOS ÓRGANOS EXCRETORES CON FORMA DE ALUBIA

UNIDAD FUNCIONALLA NEFRONAUnidad depuradora del riñón.Situada en las pirámides de Malpighi.Formadas por: - Cápsula de bowman - Glomérulo Sistema de túbulos de la nefrona: - Túbulo proximal - Asa de Henle - Túbulo distal APARATO YUXTAGLOMERULAR - Sistema colector.

CORPÚSCULO RENAL-Entrada= arteriola aferente

-Salida = arteriola eferente

2. CONCEPTO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O IRA:

SÍNDROME CARACTERIZADO POR UN DESCENSO RÁPIDO Y SOSTENIDO DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

AZOEMIA

Tiene lugar en:

- Riñones con función normal - Riñones con insuficiencia crónica estable. Acumulación desechos nitrogenados

- nitrógeno uréico (BUN) - ácido úrico - creatinina Disminución o no de diruresis OLIGURIA.

REDUCE LA EXCRECIÓN DESECHOS NITROGENADOS

ALTERACIONES EQUILIBRIO HÍDRICO, ÁCIDO BASE Y METABÓLIBCO CON GRADO VARIABLE EN EL VOLUMEN URINARIO.

Diagnóstico:

- 5% pacientes hospitalizados- Historia clínica –examen volemia-índices urinario-uroanalisis y ecografia renal.

3. ETIOLOGIA:Múltiples causas y complejas.

IRA PRERRENAL

IRA INTRARRENAL

IRA POSRENAL

3.1 IRA PRERRENAL:Disminución de la irrigación sanguínea del riñón

Reversible si la causa es identificada antes de lesión renal

HIPOVOLEMIA

Hemorragias (gastrointestinales, quirurgicas, postparto)Digestivas (vómitos, diarreas)Pérdidas renales (diuréticos, diabetes, cetocidosis diabética)Secuestro de líquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis, qeumaduras, hipoalbuminemia)

DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO Insuficiencia cardiaca agudaEmbolia pulmonarHipertensión pulmonar

VASODILATACIÓN PERIFERICA Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia

VASOCONTRICCIÓN RENAL HipercalcemiaCiclosporinaSindrome prerrenal

ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES

Inhibidores de las prostanglandinas, como los antiinflamatorios no esteroides (AINES), inhibidores de la enziam convertidora de la angiotensina (IECAS)

Disminución del flujo sanguineo

Desciende la tasa de filtración glomeurlar y la cantidad de clorúro sodico que filtran los glomérulos

Desciende la tasa de filtración de agua y electrolitos.

Disminución cloruro sódico reabsorbido

0 - >0consumo de oxigeno necesario

< 0 Necrosis tubular isquémica.

Gran aporte sanguineoTFG necesaria para regular los volúmenes de los líquidos y concentración de soluto

Excreción de sodio disimnuida: reduccion excreción sodio filtrado

Aumento desproporcionado de la relación entre la urea y la creatinina

Vasoconstricción intrarrenalhipoperfusión glomerular e insuficiencia prerrenal.

Inhibidores ECA, reducen efectos de renina.

Vasodilatación prostanglandinas. AINE inhibición prostanglandinasreducción flujo sanguineo.

3.2 IRA INTRARRENALLesión de las estructuras del riñón

NECROSIS TUBULAR AGUDA Lesión de los túbulos renales por mecanismos

isquémicos o tóxicos.

LESIÓN GLOMERULAR GlomerulonefritisHipertensión malignaVasculitisSíndrome helolítico-urémicoToxemia del embarazoPúrpura trombótica trombocitopénicaEsclerodermia

LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL Reacciones alérgicas a fármacos (antibioticos, AINES, diureticos)Infecciones

LESIÓN DE GRANDES VASOS Obstrucción de arterias renales (placa aterosclerótica, trombosis, embolia)Obstrucción de venas renales (trombosis, compresión)

a. Necrosis tubular aguda:

- ISQUEMIA PROLONGADA- AGRESIONES TÓXICAS

Destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal

45% casos de IRA.

NTA CAUSADA POR ISQUEMIA RENAL GRAVE:

Zonas focales de necrosis alternas con zonas sanastubulorrexis

Shock circulatorio, alteraciones que afectan el aporte sanguineo

Porción recta y contorneada túbulo proximal ÁREAS DE NECROSIS

Túbulo distalDILATADO (cilindros de células necrosadas, proteinas de Tamm-horsfall y pigmentos.

Glomérulos normales

NTA CAUSADA POR TOXINAS O FÁRMACOS:

LESIÓN DEL EPITELIO TUBULAR POR MEDIO DE INDUCCIÓN DE COMBINACIONES VARIABLES DE:

-Vasoconstricción renal-Lesión tubular directa-Obstrucción intratubular

Más vulnerable

Exceso mioglobina, hemoglobina, ácido úricoCadenas livianasobstrucción intratubular.

Rica irrigaciónCapacidad concentrar toxinas en la porción medular

PRODUCTOS FARMACOLOGICOSTÓXICOS

Tetracloruro de carbono

Metales pesados

Etilenglicol

Insecticidas

Antibioticos

Cisplatino

Acción tóxicamuerte células

Celulas epiteliales desprenden de membranas y taponan túbulos

Membrana intactaautorreparación

-Zonas de necrosis en los túbulos rectos mas extensas

-Obstrucción tubular distal mas intensa

-Tubulorrexis excepcional

3 fases:

Fase de establecimiento

Fase de mantenimiento

Fase de recuperación

b. Glomerulonefritis: REACCIÓN INMUNITARIA ANORMAL QUE

LESIONA LOS GLOMÉRULOS

Infección por ESTREPTOCOCOS BETA

HEMOLITICOS A.

Desarrollo de anticuerpos frente a

antigenos estreptocócicosCOMPLEJOS

INMUNITARIOS INSOLUBLES, atrapados

en el glomérulo.

Obstrucción o permeabilidadproteinas

y hematies en el filtrado glomerular

3.3 IRA POSRRENAL U OBSTRUCTIVA:OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE ORINA PROVENIENTE DE LOS RIÑONES:

- ureteres - vejiga - uretra

Oclusión dos ureteres: INSUFICIENCIARENAL

Obstrucción vesical: NO INSUFICIENCIA

•Salvo: riñón lesionado o un solo riñón.

Causa más frecuente: HIPERPLASIA PROSTATICA

4. FISIOPATOLOGIADISMINUCIÓN FLUJO SANGUINEO RENALDISMINUCIÓN FILTRACIÓN.

- Disminución de oxigeno y nutrientes - Acumulación productos residuales - Incremento de los niveles sericos de creatinina y BUN Presión media 60-70mmHG.

• Dilatación arteriola aferente• Constriccición arteriola eferente• Incremento del flujo sanguineo y retraso de la salida de la sangre• Aumento de la presión y velocidad de filtración

Autorregulación:

• Vasoconstricción perifericaincremento de la presión de perfusión• Secreción de aldosteronareabsorción de sodio y agua y secreción de

potasio• Aumento del volumen • Aumento de la osmolaridad del plasma• Liberación de la hormona antidiuretica• Reabsorción de agua a nivel de los tubulos distales

Activación del sistema renina angiotensina-aldosterona:

ANAMNESIS:-Balance de fluidos

-Evolución de diuresis y alteraciones en la micción

-Regristro de fármacos/agentes nefrotóxicos

-Antecedentes de enfermedad renal crónica, hipertensión o diabetes.

-Sintomas de la enfermedad

-Revisión exhaustiva de la historia clínica, hojas operatorioas y gráficas

CUADRO CLÍNICO:SÍNDROME URÉMICO

ALTERACINOES HIDROELECTROLÍTICAS

Exámen:-Estado volumen del liquido extracelular (10-20%)

-Pielnefritis intersticial

-Ojosalteraciones úvea

-Volumen de diuresis:

a. IRA PRERENAL: reducido

b. IRA OBSTRUCTIVA: mantenido

c. IRA INTRÍNSECA: mantenido en

NTA, oliguria o anuria en la nefritis.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ¿ QUÉ ES?

Se entiende por Insuficiencia Renal Crónica a la pérdida progresiva e

irreversible de la función renal. Se inicia con el deterioro progresivo del

volúmende filtrado glomerular por el

reclutamiento de nefronas dañadas, al que se

agregan los trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de

lasfunciones hormonales del órgano

Se presenta en 2 de cada 10,000 personas

aproximadamente

FISIOPATOLOGÍA

Dos situaciones conducen a la hiperfiltración glomerular que propicia laprogresión de la enfermedad:

La carga proteica glomerularLa pérdida de nefronas funcionantes

EL RESULTADO FINAL ES ESTE CICLO VICIOSO

CAUSAS MÁS FRECUENTES:

HIPERTENSION ARTERIAL 23.4%NEFROPATIA DIABETICA 21.8% GLOMERULONEFRITIS 19.7% NEFRITIS INTERSTICIAL 6.4% POLIQUISTOSIS RENAL 5.9% ETIOLOGIA DESCONOCIDA 8.8% VARIOS 14.0%

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Además de signos cutáneos como piel pálida, anemia o somnolencia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• -Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-basico.Dividida en:• -Excreción de sodio y agua• -Excreción de potasio• -Excreción de hidrogeniones• -Excreción de ácido úrico y magnesio• -Metabolismo de calcio y fosfato• - Acumulación de solutos orgánicos• - Alteraciones del metabolismo hormonal• - Manifestaciones cutáneas• -Manifestaciones cardiovasculares• -Manifestaciones pulmonares• -Manifestaciones neurológicas• -Manifestaciones digestivas• -Manifestaciones hematoinmunológicas• -Manifestaciones óseas• -Manifestaciones endocrinas

PERDIDA DE LA MASA RENAL FUNCIONANTE

ORIGEN DE LAS MANIFESTACIONES

Defectos de excreción

Defectos de degradación

Alteraciones de producción

Productos tóxicosBalance hidrosalino

por excesopor defecto

Insulina, PTH Vit. DEritropoyetina

Renina

EQUILIBRIO ELECTROLITICO Y ACIDO -BASE

Excreción de sodio y agua. Excreción de potasio. Hipercalcemia. Excreción de hidrogeniones. FG˂30 Excreción de ácido úrico y magnesio. Tendencia a retenerlos Metabolismo de calcio y fosfato. Lesiones óseas Acumulación de solutos inorgánicos. Acumulación del met. Proteico: Urea,

Oxolacetato… Manifestaciones cutáneas. Piel pálida, necrosis cutánea…

Sodio y agua, Mecanismos reparadores

Acidosis metabólica

DIAGNÓSTICO

POR MARCADORES DE LESION RENAL

POR TAMAÑO

LESIONES CORREGIBLES

ETIOLOGIA

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL

TERAPIA DIETETICA, HEMODIALISIS, DIALISIS PERITONEAL, TRASPLANTE

RENAL, etc.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

FASES INICIALESTERAPIA DIETETICA,CONTROL DE LA Pa

FASES MÁS AVANZADASDIALISIS, TRASPLANTE RENAL

TERAPIA DIETETICA↓INGESTA DE PROTEÍNAS ↓ [UREA] EN

SANGRE (Urea: producto del metabolismo de las

proteínas)

INCONVENIENTES: desnutrición proteica, pérdida de masa muscular y peso…

DIALISIS: hemodiálisis y diálisis peritoneal

El funcionamiento de la diálisis se basa en el PRINCIPIO FISICO DE LA DIALISIS

MEMBRANA SEMIPERMEABLE1. Membrana de celofán en hemodiálisis2. Peritoneo en diálisis

HEMODIÁLISIS

HEMODIÁLISIS2-3 sesiones de 4-6 horas de hemodiálisis a la semana

DIÁLISIS PERITONEAL

En la diálisis peritoneal se introduce 3-4 litros del liquido de diálisis a través del catéter en la cavidad abdominal. Este liquido se deja actuar en el organismo aproximadamente dos horas y luego es extraído. El líquido extraído presenta componentes que antes no contenía: urea, etc.Este proceso se realiza varias veces al dia.

Hemodiálisis y diálisis peritoneal

1. El montaje de la diálisis peritoneal es menos complejo2. El coste es mucho menor en la diálisis peritoneal3. La diálisis peritoneal no precisa de descoagulación sanguínea4. La hemodiálisis es mas efectiva5. En la diálisis peritoneal es mas común que se produzcan infecciones

TRASPLANTE RENAL

EL TRASPLANTE RENAL ES UNO DE LOS QUE MEJOR SE TOLERAN

TECNICAS DE TRASPLANTE

Hay que efectuar tres anastomosis:•La arteria renal con la arteria iliaca interna•La vena renal con la vena iliaca externa•El uréter se implanta directamente en la vejiga urinaria

TRASPLANTE RENAL

CORTIOIDES, AZATIOPRINA, CICLOSPORINADeprimir el sistema inmunitario para evitar RECHAZOSMAS FACIL COGER INFECCIONES

TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR

TRASPLANTE RENAL

RECHAZO

Síntomas:1. Aumento de la cantidad de urea en sangre2. Disminución de la orina o ausencia de ella3. CansancioTipos:4. Agudo (a los dos o tres meses del trasplante)5. Crónico (a los 9-10 meses, años del trasplante)

TRASPLANTE>HEMODIÁLISIS>DIÁLISIS PERITONEAL

La diálisis suele hacerse mientras el paciente está a la espera del riñón o en pacientes que no pueden realizarse un trasplante

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

AGUDAPERDIDA DE LA FUNCION RENAL REVERSIBLE

HAY QUE IDENTIFICAR Y CORREGIR SU CAUSA

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DIABETES PREDISPOSICION INSUFICIENCIA RENAL (FARMACOS NEFROTOXICOS)TRATAMIENTO: SUSPENSION DE FARMACOS

ACUMULACION DE LIQUIDO Y AUMENTO DE DESECHOS NITROGENADOSTRATAMIENTO: DISMINUCION DE LAS PROTEINAS EN LA DIETA Y DISMINUCION DE LA TOMA DE LÍQUIDOS

OTRO TRATAMIENTO: HEMODIÁLISIS

NO TRASPLANTE

Insuficiencia renal crónica en niños

CAUSAS: malformaciones, trastornos hereditarios, síndromes metabólicos…CONSECUENCIAS: retraso del crecimiento, retraso del desarrollo, anomalías óseas, adelanto de la pubertad…

Tratamiento: hormona del crecimiento, trasplante renal, diálisis…

EN LOS NIÑOS ES MAS FRECUENTE LAS ANOMALIAS OSEAS QUE EN LOS ADULTOS

Insuficiencia renal crónica en ancianos

LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ES MUY FRECUENTE EN ANCIANOS

CON LA EDAD DISMINUYE LA VFG

SINTOMAS NO CARACTERISTICOS (enfermedades concurrentes) hipertensión, insuficiencia cardiaca

TRATAMIENTO: diálisis, trasplante o muerte por uremia