GUIA PRACTICA PARA EL DIAGNOSTICO YTRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS

SERVICIOS DE CARDIOLOGIA-URGENCIAS.HUVA. Murcia

Dr. Luis Muñoz GimenoDr. Arcadio García Alberola

Introducción. ECG del ritmo sinusal normal ....................... XXClasificación y manejo general de las arritmias .................. XXTaquiarritmias de QRS estrecho ......................................... XXTaquicardia sinusal ............................................................. XXTaquicardia auricular ........................................................... XXFibrilación auricular ............................................................. XXFluter auricular .................................................................... XXTaquicardias de la unión auriculo-ventricular ...................... XXTaquicardias de QRS ancho ............................................... XXTaquicardia ventriculares ................................................... XXBradiarritmias. Clasificación y orientación diagnóstica ... XXBradicardia sinusal ............................................................ XXEnfermedad del nodo sinusal ............................................ XXBloqueos auriculo-ventriculares ........................................ XXArritmias en situaciones especiales ................................. XX

-Intoxicación digitálica .............................................. XX-Síndrome de preexcitación ..................................... XX-Embarazo ................................................................. XX

INDICE GENERAL

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INTRODUCION

El ECG del Ritmo sinusal normal se caracteriza por la presencia de:

-Ondas P de carácter sinusal: (+) en DI, DII y (-) en aVR.-Intervalo P-R entre 120-200 msg.-Complejo QRS < 120 msg de duración, en ausencia de blo-queo de rama.

-Intervalo QT de 350-420 msg (según frecuencia cardiaca).-Todas las ondas P se siguen de QRS.-La frecuencia cardiaca oscila entre 60-100 lpm.

El termino Arritmia cardiaca hace referencia a cualquier ritmo que nosea el sinusal normal. Sospecharemos la presencia de una arritmiaante todo paciente que presente:

-Palpitaciones.-Disnea.-Angor.-Sincope.-Insuficiencia cardiaca.-Colapso circulatorio.-Pulso arrítmico.

El diagnostico de confirmación lo haremos con un ECG de doce de-rivaciones.

CLASIFICACION Y MANEJOGENERAL DE LAS ARRITMIAS

Seguiremos una sistemática practica y sencilla de interpretación quenos permitirá clasificar y tratar los trastornos del ritmo cardiaco, ba-sándonos en las siguientes características ECG:

1.-Frecuencia cardiaca2.-Anchura del complejo QRS3.-Ritmo: ¿Regular o Irregular ?4.-Presencia o ausencia de ondas P y su relación con los com-

plejos QRS

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TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO

Por definición son ritmos cardiacos con frecuencia superior a 100lpm y duración del complejo QRS<120 msg. El hecho de ser elQRS estrecho indica que su origen es supraventricular ( solo excep-cionalmente serán ventriculares ).El motivo habitual de consulta suelen ser las palpitaciones, y deforma menos habitual los síntomas son consecuencia del deterio-ro hemodinamico del paciente: sincope, disnea, dolor torácico, …

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA GENERALAnálisis del trazado ECG y su respuesta a maniobras vágales y/ofármacos.

Frecuencia cardiaca . No es diagnostica de ningún tipo de arrit-mia, aunque ante la presencia de una taquicardia de QRS estre-cho a 150 lpm. debemos considerar la posibilidad de un fluterauricular con conducción 2:1.Ritmo: ¿Regular o Irregular?

-Irregular . Posibilidades:-Fibrilación auricular.-Flutter auricular con conducción variable.-Taquicardia auricular con bloqueo A-V variable.-Taquicardia auricular multifocal.

-Regular . Buscar posible existencia de ondas p´ y su relacióncon el QRS:

Figura 1.Clasificación general de las arritmias.

B rad iarritm iasTaqu ia rr itm ias

S egún la FRECUENCIA

Relación P-QRS

A uricu lo -Ven tricu la rO rigen S inusa l

A R R ITM IA S

S eg ún la anchuracom p le jo Q RSC om ple jo

estrechoC om p le jo

ancho

R egu la r Irregu la rR egu la rR IT M OR IT M O

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-Si hay mas ondas p´ que QRS: es diagnostico de taquicardiasde origen auricular ( excluye taquicardia por reentradaintranodal y por vía accesoria )

-Si relación 1:1 puede ser cualquier taquicardia:-P no visibles (dentro del QRS ) o muesca al inicio o final delQRS: taquicardia por reentrada intranodal típica.

-P entre 70-200 msg después del QRS (RP´<P´R): posibleconducción retrograda por via accesoria (ortodrómica).

-P a >200 msg del inicio del QRS (RP´>P´R). Posibilidades:-Taquicardia auricular.-TPSV intranodal atípica.

Uso de Maniobras Vágales ( provocación de la tos, maniobra deValsalva o masaje del seno carotideo) y/o fármacos : ADP oVerapamil (ver dosis y forma de administración en tabla final).Posibles efectos:

Figura 2.Taquicardias de QRS estrecho. Algoritmo diagnóstico.

Taquicardia de QRS estrecho

Ritm o cardiaco

Irregular Regular:Buscar P´-QRS

Ondas Pausentes

Ondas P presentes

Masaje del SC(y/o ADP,ATPverapam ilo)

FibrilaciónAricular

Seelentece

Cede o nose modifica

Flutter

T. sinusal

T. auricular

TPSV

T.auricularmultifocal

T. auricularcon bloqueo

Flutter

Ondas P presentes

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-Enlentecimiento transitorio de la frecuencia, poniendo enevidencia el ritmo existente :-Taquicardia sinusal.-Fibrilación auricular.-Taquicardia auricular.-Flutter auricular.

-Cese de la taquicardia :-Taquicardia por reentrada nodal.-Alguna vez, aunque no habitual, taquicardias auriculares.

-Ningún efecto :-Taquicardia por reentrada nodal o por vía accesoria.-Taquicarcias auriculares.

TAQUICARDIA SINUSAL

DIAGNÓSTICO ECG

-ECG normal con P sinusal y frecuen-cia > 100 lpm

-Si frecuencia muy alta, P incluidas enonda T lo cual a veces dificulta el diag-nostico: Realizar maniobras vágales,que al frenar frecuencia facilita su re-conocimiento.

SIGNIFICADO CLÍNICO

-Fenómeno fisiológico de adaptacióncardiaca ante diversas circunstancias:ejercicio, stress, fiebre, anemia, insu-ficiencia cardiaca, hipotensión, hipoxia,tirotoxicosis, ...

-Síntomas: los propios de la enferme-dad de base. En ocasiones palpita-

Figura 3.

Taqu icard iaSinusal

Buscar ytratar los

problemasde base

Si precisacontrol de frecuencia: -Beta-B loq. vía oral.

S i se sospe-cha m ecanis-m o de reen-trada: -Verapam il

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ciones. Ante inicio y cese brusco considerar la posibilidad detaquicardia sinusal paroxistica por reentrada.

TRATAMIENTO

-No tratar la taquicardia sino la enfermedad de base en pacientescon cardiopatía isquemica o sintomáticos: B-bloqueantes vía oral( P. ejemplo 40 mgr de propanolol ).

-Ante sospecha de reentrada: Verapamil 5 mg iv, y tras cese de lataquicardia remitir a consultas externas sin tratamiento.

TAQUICARDIA AURICULAR

DIAGNÓSTICO ECG

-Ondas P´ no sinusales de morfología y relación con QRS varia-bles según el foco de origen en aurícula.

-Ritmo ventricular:-Irregular : por bloqueo A-Vvariable y en taquicardia auri-cular multifocal o caótica

-Regular : con conducción 1:1o bloqueo A-V regular ( 2:1,3:1,...)

-El masaje del seno carotideo au-menta el grado de bloqueo A-Vy facilita el reconocimiento auri-cular de la taquicardia.

SIGNIFICADO CLÍNICO. Diferen-ciamos dos formas:

-Taquicardia por foco auricularautomático (suele ser sosteni-da). Aparece en situaciones como:

-Niños con miocardiopatia.-EPOC en insuf. Respiratoria (típica la taquicardia multifocal).-Alteraciones hidroelecroliticas.

Figura 4. Taquicardia auricular.

Taquicardia Auricular-FORMAS-

Automáticas(sostenidas

o incesantes)

Reentrada(paroxísticas)

Cardioversióneléctrica si es

preciso

Buscar y tratarfactores desen-

cadenantes

Control de la FV: -Verapamil -Beta-bloqueantes -Am iodarona

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-Infarto agudo de miocardio de localización inferior.-Miocarditis.-Postcirugia cardiaca.-Intoxicación por Teofilinas y Digital (en este ultimo caso típica-mente cursan con bloqueo A-V).

-Taquicardia auricular por reentrada (suelen ser paroxísticas):-Cardiopatías diversas.-Cirugía sobre las aurículas.-Corazones sanos.

TRATAMIENTO

-Es fundamental el tratamiento de la enfermedad de base. En laintoxicación digitálica suspender dicho fármaco y corregir lahipopotasemia.

-Si se precisa control de frecuencia: verapamil, beta-bloqueantes oamiodarona. Aunque habitualmente suele ser dificultoso su con-secución.

-Los antiarrítmicos tipo I (flecainida, procainamida) pueden se efec-tivos, asi como la cardioversión eléctrica, en las formas porreentrada.

-En general, remitir para valoración de consulta especializada.

FIBRILACIÓN AURICULAR

DIAGNÓSTICO ECG

-Actividad auricular : ausencia de ondas P, sustituidas por peque-ñas ondulaciones (ondas f) consecuencia de las múltiplesreentradas auriculares, y cuyas características son:

-Rápidas (350-600 pm), a menudo incontables.-Completamente irregulares.-De amplitud variable.

-Respuesta ventricular : irregular y de frecuencia variable segúnel grado de bloqueo a nivel del nodo A-V. En caso de bloqueocompleto (como por ejemplo, a veces, en la intoxicación digitálica)las aurículas estarán fibrilando y el ritmo de escape, nodal o

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ventricular, será lento y re-gular.

C A R A C T E R I S T I C A SCLÍNCAS

-Desde un punto de vistaetiologico :

-FA asociada a Cardio-patía estructural :V a l v u l o p a t i a s ,Miocardiopatías dilata-das e hipertrofica,Cardiopatia hipertensivay en general cualquierpatologia cardiaca quecurse con disfunciónventricular izquierda.

-FA asociada a determi-nados factoresdesencadenantes sinexistencia de cardiopatíacrónica asociada:Hipertiroidismo, Consu-mo excesivo de drogaso alcohol, Miocarditisaguda, IAM fase aguda,Postoperatorios de Cirugia Cardiovascular, etc.

-FA solitaria o aislada ( sobre corazón sano ). Aquella que sepresenta en ausencia de Cardiopatía y sin relación con insul-tos identificables. Es preciso excluir patologías citadas en apar-tados previos mediante historia clínica, Ecocardiograma y Hor-monas tiroideas.

-Atendiendo a la sintomatología:-Pacientes asintomaticos, donde la FA es un hallazgo casual.-Síntomas habituales, dependientes de 3 variables:-Respuesta ventricular : palpitaciones, dolor torácico, disneay otros signos de insuficiencia cardiaca, mareo o sincope.

Figura 5. Fibrilación auricular. Clínica,evaluación inicial y clasificacion

-Palpitac iones -S íncope-Mareo -D isnea-Dolor torácico -Embolismos s istém icos

Evaluación Inic ial

SINTOMATOL ÓGIA

-Anamnesis -ECG de 12-Examen físico derivaciones-Laboratorio: -Hemograma -B ioquím ica -Coagulación

H. Tiro ideas/Ecocardiografia

< 48h de evo lución

CLASIFICACI ÓNFA reciente comienzo

> 48h o tiem po indeterm inado

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-Riesgo emboligeno : embolismos sistemicos.

-Según el modo de presentación, y con fines terapéuticos, tie-ne importancia diferenciar:

-FA de reciente comienzo. No conocida previamente. Dife-renciamos dos tipos:-Menos de 48 horas de evolución.-Mas de 48 horas de evolución o tiempo indeterminado

-FA crónicas . Generalmente mas de 6 meses de evolución yya conocidas.

ESTRATEGIAS DE MANEJO Y TRATAMIENTO EN LAS FA DERECIENTE COMIENZO. OBJETIVOS:

-Restauración del ritmo sinusal.-Mantenimiento del ritmo sinusal-Control de frecuencia ventricular.-Anticoagulación.

-Restauración del ritmo sinusal. Esto se puede conseguir delas siguientes formas:

-Espontáneamente. Suele ocurrir en el 70-80 % de los pa-cientes durante las primeras 48-72 horas.

-Cardioversión farmacologica:-Antiarritmicos grupo Ic ( de elección ): Flecainida yPropafenona.

-Antiarritmicos grupo Ia: Procainamida.-Dosis y forma deadministración: ver vademecun al final delmanual.

-Indicación: Fibrilaciones estables hemodinamicamente en pa-cientes sanos sin cardiopatía conocida o supuesta.

-Cardioversión eléctrica sincronizada (200 J). Indicaciones:-Pacientes con FA y deterioro hemodinámico (Congestiónpulmonar, angor, shock, …).

-Pacientes estables:-Se puede utilizar esta opción terapeutica en aquellos pa-cientes en los que se prefiera restaurar de forma precoz y

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directa el ritmo sinusal, o tras fracaso de cardioversiónfarmacológica.

-En casos de FA de mas de 48 horas es obligado realizareco transesofágica de forma previa a la cardioversión.

-Mantenimiento del ritmo sinusal. Las recurrencias de la FA sintratamiento farmacologico al cabo de 1 año tras la cardioversiónpueden ser hasta del 75 % dependiendo de diversos factores.

-Indicaciones de tratamiento para las FA cardiovertidas:-Episodios frecuentes previos de FA paroxisticas (aunque lacardioversión sea espontanea).

-Tras cardioversión provocada (farmacológica o eléctrica) deFA persistente.

-Fármacos :-Pacientes sin cardiopatía:

-Grupo Ic (Flecainida-Propafenona).-Grupo III (Sotalol y Amiodarona en refractarios a los ante-riores).

-Pacientes con cardiopatía:-Grupo III (Amiodarona o sotalol).

CONTROL DE LA FRECUENDIA VENTRICULAR

-Indicaciones :-En todas las FA de reciente comienzo, con respuesta ventricularrápida, hasta la cardioversión (espontanea o provocada).

-Fármacos a utilizar :-De 1ª elección en ausencia de datos de disfunción ventricular:Calcioantagonistas (Verapamil y Diltiazen) y/o B-bloqueantes.

-De 2ª línea y/o en pacientes con disfunción VI e insuf. Cardiaca:Amiodarona y/o Digital.

ANTICOAGULACIÓN

-Indicaciones de anticoagulación en fase inicial ( momento deldiagnóstico ):

-Pacientes con cardiopatía sospechada o conocida ( Existencia

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Figura 6. Algorítmo recomendado de actuación inicial en la fibrilación auricularreciente comienzo.

de Insuf. Cardiaca actual o valvulopatias y miocardiopatias pre-vias ).

-Pacientes con > 48 horas o tiempo de evolución indetermina-do al ingreso.

-Formas de Anticoagulación :-Heparinas no fraccionadas iv. dosis estándar.-Heparinas fraccionadas sc. ( Enoxaparina 1 mg / Kg / 12 h ).-Se iniciara de forma simultanea anticoagulación oral de man-tenimiento.

IN ES TABLE ESTABLE

Card iovers iónE léc tricaS incronizada

<48 h.evolución

>48 h. de evo lucióno tiempo indeterm inado

RITM O SINUSAL

M ANTENIM IEN TODEL

RITM O SINUSALEnfermedadcard iaca

F leca in ida oPropafenona

Sotalo l oAm iodarona

SANO S sin enfer-m edad estructuralcard iaca

Card iovers ión espontánea?

Pacien tesano

Card iopatía oIC C

Card iovers ion e léctricaguiada por eco trans-

esofág ica

o

O pciones

-C ontrol de frecuencia ventricula r y esperar reversión espontánea.

-S i pers iste mas de 48 horas: anticoagu lación :

Card iovers ión fa rm acológicao eléctrica .

S iem pre rem itira card ió logo

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FLUTTER AURICULAR

DIAGNÓSTICO ECG

-Ausencia de P, sustituidas por ondas F con patrón típico en dien-tes de sierra ( visibles sobre todo en derivaciones II, III, aVF y V1).

-Relación F:QRS puede ser 1:1, 2:1, 3:1, etc ( típica la conducción2:1 con frecuencia ventricular a 150 pm.). El MSC y la Adenosinaaumentan transitoriamente el grado de bloqueo A-V y establece eldiagnóstico en los casos dudosos.

-Los complejos QRS suelen ser de morfología normal ( excepto encaso de aberrancia, bloqueo de rama o preexcitación). Habitual-mente regulares pero también pueden ser arrítmicos.

SIGNIFICADO CLÍNICO

-Raro en pacientes sanos sin cardiopatía. Puede aparecer en cual-quier proceso que curse con dilatación auricular, frecuente en elEPOC y tras cirugía cardiaca.

-La síntomatologia dependerá del modo de instauración y frecuen-cia ventricular: palpitaciones, mareo, sincope, disnea, …)

-Al igual que la FA existen formas agudas paroxisticas y crónicasque con frecuencia derivan en fibrilación auricular.

Figura 7. Fluter auricular.Manejo

Flutter Auricular

Agudo Crónico

<48 h. y/oanticoagulados Contro l de FV

y anticoagulación

>48 h. o indeter-m inado: -Contro l de FV -Anticoagulación

Card ioversióneléctrica s incro-nizada (50-100J) ING RESO

REM ITIR ACARDIO LO GO

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TRATAMIENTO

-Formas agudas. A diferencia de la FA, en el Flutter el porcentajede pacientes que de forma espontanea consiguen el ritmo sinusales menor del 20 %. Asimismo la efectividad de la cardioversiónfarmacologica también es inferior que en la FA (aunque son pro-metedoras las posibilidades de un grupo de fármacos aún no co-mercializados en España del grupo III : Ibutilida, dofetilide... ) . Portanto el protocolo de manejo aconsejado será:

-Flutter de < 48 horas de evolución o anticoagulados pre-viamente : Cardioversión eléctrica sincronizada con 50-100 J.

-Flutter de > 48 horas o tiempo indeterminado, así como encardiopatía de base :-Control de Frecuencia ventricular: Verapamil, beta-bloqueantes, Amiodarona o Digital.

-Anticoagulación con Heparina iv o sbc y/o dicumarinicos.-Ingreso para control y estudio.

-Formas crónicas . Control de frecuencia con los fármacos referi-dos y anticoagulación dicumarinica crónica. Remitir siempre acardiólogo.

TAQUICARDIAS DE LA UNIONAURICULO-VENTRICULAR

TAQUICARDIAS PAROXISTICAS SUPRAVENTRICULARES PORREENTRADA NODAL

DIAGNÓSTICO ECG

-Son taquicardias regulares rápidas (120-250 lpm.) de QRS estre-cho. Para establecer el diagnóstico diferencial con las taquicardiasde origen auricular buscar la posible presencia de ondas P´ y surelación con los QRS (ver criterios en apartado de taquicaridas deQRS estrecho).

-En caso de persistir las dudas el MSC y/o la administración deAdenosina o Verapamil nos ayudaran a establecer el diagnóstico.

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SIGNIFICADO CLÍNICO

-Son habituales en personas sanas sin cardiopatía de base.-Suelen tener un inicio y final súbitos, en forma de paroxismos.-Los síntomas mas frecuentes son palpitaciones y mareo o vahído.-Generalmente bien toleradas y solo de forma ocasional puedenprovocar sincope o hipotensión.PROTOCOLO DE MANEJO

-Paciente inestable :-cardioversión eléctrica sincronizada (50-100 J) previa sedacióndel paciente.

-Paciente estable (siempre con registro ECG):-Practicar maniobras vágales (MSC, Valsalva, …).-Si no eficaz: administrar Adenosina ( dosis crecientes de 6, 12y 18 mg en bolo iv. rápido ). En ausencia de respuesta o con-traindicación utilizar Verapamil iv. (5 – 10 mg en 1–2 min.)

-Ante ausencia de respuesta: Cardioversión eléctricasincronizada ( 50-100 J.).

-Criterios de ingreso:-Si precisa cardioversión eléctrica.-Multiples episodios recientes.-Síncope acompañante.-En caso de no precisar ingreso, remitir sin tratamiento, a con-sultas externas de cardiología.

TAQUICARDIAS NO PAROXÍSTICAS DE LA UNIÓN

DIAGNÓSTICO ECG Y SIGNIFICADO CLÍNICO

-El ritmo cardiaco estará regido por el nodo A-V, consecuencia deun aumento del automatismo del mismo, que se adelanta al sinusalnormal mas lento.

-QRS estrechos y habitualmente regulares a frecuencia entre 70-130 pm, no precedidas de ondas p, o precedidas de p’ anormalcon PR menor que el sinusal. Puede haber disociación AV (la con-ducción retrograda 1:1 es rara).

-Contexto en el que se producen: Intoxicación digitalica, alteracio-nes electroliticas, IAM inferior, …

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TRATAMIENTO

-Monitorizar al enfermo y atender a la enfermedad desencadenante(IAM, intoxicación digitálica,....)

-Si la frecuencia es mayor que 150 lpm.: replantear el diagnosti-co.

-En caso de precisar control de frecuencia: amiodarona.-La cardioversión eléctrica suele ser ineficaz.

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHOORIENTACION DIAGNOSTICA GENERAL

-Las taquicardias de QRS ancho representan un ritmo cardiacocon frecuencia superior a 100 lpm. y QRS de duración > 120msg .

Figura 7. Taquicardia de la unión AV. Manejo.

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-Las posibilidades diagnósticas ante una taquicardia de estetipo son :

-Taquicardias supraventriculares . Pueden cursar con QRSancho si:-Bloqueo de rama orgánico, previo a la taquicardia.-Bloqueo de rama funcional (aberrancia de conducción).-TSV que se conduce a través de vía anómala.

-Taquicardias ventriculares .

-La orientación diagnóstica debe basarse en variables de tipoclínico ECG :

-Clínicamente son datos indicativos del origen ventricular de lataquicardia:-Existencia de cardiopatía estructural de base ( especialmen-te cardiopatía isquemica por IAM previo o miocardiopatías ).,es el factor más importante. Como regla toda taquicardia deQRS ancho en paciente con IAM previo o cardiopatía estruc-tural con afectación o con disfunción ventricular debe consi-derarse como taquicarida ventricular y ser tratada como tal.

-La tolerancia hemodinamicano debe utilizarse como cri-terio diagnóstico.

-Presencia de signos de di-sociación A-V (diagnósticode TV):-Ondas cañón en el pulsovenoso yugular

-1º ruido en auscultaciónpulso de intensidad varia-bles.

-Electrocardiograficamente.Criterios de Brugada para eldiagnótico diferencial parauna taquicardia de QRS an-cho (su aplicación debe sersecuencial y la presencia dealguno de ellos indica eldiagnótico positivo de TV):

Figura 9. Taquicardia QRS ancho.Orientación diagnóstica.

SI TVN O

¿Disponemos de ECGprevio en R. sinusal?

SI N O ¿TV?

Q RSnorm al

Ap licar c riteriosEC G Brugada

B loqueo de ram a prev io TSV

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1.-Ausencia en el QRS de precordiales del patron RS. En suausencia pasar al punto 2.

2.-Duración del/de complejos RS identificados, desde el iniciode la R hasta el punto mas profundo de la onda S:-Mas de 100 ms = TV.-Menos de 100 ms = punto 3.

3.-Buscar presencia de disociación AV. Su existencia confir-ma el diagnóstico de TV. En su ausencia = paso 4.

4.-Buscar criterios morfológicos en complejos QRS deprecordiales V1 y V6 (ver tabla adjunta).

-Datos aportados por ciertas maniobras terapéuticas . La admi-nistración de ADP al bloquear la conducción A-V puede:

-Poner de manifiesto la presencia de ritmos auriculares rápidosconducidos con aberrancia (flutter, fibrilación o taquicardia au-ricular).

-Interrumpir una taquicardia de reentrada supraventricular (oca-sionalmente también puede suceder esto en taquicardiasventriculares ideopaticas en pacientes con corazón sano).

-No suele generar modificaciones en las Taquicardiasventriculares.

Figura 10. Criterios morfológicos del diagnóstico de taquicardia de QRSancho.

BRIHH BRDHH

TV

TSV

V1

V1

V1

V1

V6

V6 V6

V6

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-No administrar nunca verapamilo si se sospecha taquicardiaventricular.

PROTOLO GENERAL DE TRATAMIENTO DE LASTAQUICARIDAS DE QRS ANCHO

-Inestabilidad clínica :

-Cardioversión eléctrica sincronizada ( 50 – 100 J.).-Obtener ECG de 12 derivaciones en Ritmo sinusal.-Ingreso en Unidad Coronaria.

Figura 12. Taquicardias de QRS ancho. Manejo general.

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-Hemodinamicamente estables . Aplicar criterios de diagnósticodiferencial:

-Si el diagnóstico es de TV o no tenemos seguridad sobresu origen :-Administrar Procainamida (10 mgr / Kgr a 50 mg./ min.).-Ante ausencia de respuesta: C. eléctrica.-Obtener ECG de 12 derivaciones tras cardioversión.-Ingreso en Unidad Coronaria.

-Si el diagnostico es de Taquicardia supraventricular :-Administrar ADP.-En ausencia de respuesta: Procainamida iv.-Ante persistencia de arritmia: Cardioversión eléctrica.-Ingreso a Cardiología (con telemetría ) o U. Coronaria.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

DIAGNÓSTICO ECG

-Sucesión de complejos QRS anchos y aberrados a una frecuencia>100 lpm. y ritmo regular.

-Las ondas P suelen ser irreconocibles si la taquicardia es muyrápida, o bien pueden verse, disociadas de los QRS, criterio éstediagnóstico de TV.

-A veces, pueden aparecer dentro de la taquicardia latidos de mor-fología normal o intermedia (capturas y fusiones), teniendo su pre-sencia también importancia diagnóstica, pues confirman el origenventricular de la taquicardia.

-Para el diagnóstico diferencial de con TSV consultar apartado detaquicardia de QRS ancho.

FORMAS CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

-TV MONOMORFA.

-Atendiendo a su duración, puede ser:

-Sostenidas :-Si duran mas de 30’’ o precisan cardioversión para su termi-nación.

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-La aparición eintensidad delos síntomasdependeran dela frecuencia yde la enferme-dad de base:angor, mareo ysíncope, insufi-c i e n c i acardiaca, shock.

-Siempre debeser consideradacomo una arrit-mia maligna.

-No sostenidas :-Si duran espontáneamene menos de 30’’.-Suelen ser asintomáticas.

-Desde un punto de vista clínico es importante establecer tresgrupos distintos :

-TV en pacientes sin cardiopatía aparente :-Las TV desde grupo sostenidas sulen acaecer en pacientesjovene, con clínica de palpitaciones y en general buena tole-rancia hemodinámica. Pueden ceder espontáneamente. Sue-len ser efectivos los beta-bloqueantes. Remitir siempre acardiología.

-En las TV no sostenidas no sulen conllevar ninguna grave-dad. Las palpitaciones mejoran tras abstinencia de alcohol,tabaco, cafeina, etc. Pueden ser útiles los ansiolíticos y beta-bloqueantes.

-TV ventricular desencadenada por circunstanacias agudasy transitorias .

-Una vez corregidas dichas circunstancias la TV no suele te-ner repercusión sobre el pronóstico posterior. Situaciones aconsiderar:

Figura 11. Taquicardia ventricular. Formasclínicas.

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-Fase aguda de IAM.-Postoperatorio de cirugía cardiaca.-Alteraciones metabólicas y electrolíticas.-Intoxicaciones (antidepresivos tricíclicos, digital, etc.).-Insuficiencia respiratoria.-Otras (afeccioens del SNC....).

-Manejo de este grupo de TVs:-Siempre intentar corregir la causa desencadenante.-Si mala tolerancia cardiovertir.-Si buena tolerancia utilizar fármacos:-Lidocaina: de elección en fase aguda del IAM.-Procainamida: preferido en el resto de situaciones.

-TV en pacientes con cardiopatía.

-Cardiopatías mas frecuentes: cardiopatía isquémica(postinfarto de miocardio), miocardiopatia dilatadas ehipertróficas.

-Enfoque terapeutico:-TV no sostenidas: en general deben ser ingresadas encardiologia sin tratamiento para completar estudio.

-TV sostenidas:-Mal toleradas: cardioversión eléctrica.-Bien toleradas: procainamida (1ª elección) amiodarona (2ªelección), en caso de persistencia cardioversión eléctrica.

-Siempre deben ingresarse en unidad coronaria o planta decardiología con telemetría. No utilizar tratamiento profilác-tico excepto si hay episodios recurrentes o han sido maltoleradas (procainamida o amiodarona).

FORMAS ESPECIALES DE TV

-TV lenta o Ritmo Ideoventricular Acelerado (RIV A). Las fre-cuencias aproximadas son de 60-100 lpm.

-Etiología :-Típicas de la fase aguda del IAM, sobre todo al producirse la

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reperfusión miocardica (representan un signo indirecto dereperfusión)

-Intoxicación digitalica-Las mismas circunstancias que taquicardias auriculares auto-máticas.

ratamiento : no precisan, salvo el de la enfermedad de base.-Taquicardia ventricular polimorfa (T orsade de pointes):

-Cambios del QRS continuos, a manera de torsión alrededor deun eje

-Aparecen en forma de paroxismos produciendo sincopes.-Suelen presentarse en el contexto del Sd. de repolarizaciónprolongada o QT largo, cuya etiología puede ser:-Congénita.-Bradiarritmias, bloqueos A-V.-Alteraciones electroliticas (hipocaliemia, hipomagnesemia).-Secundaria a fármacos (antiarritmicos Ia y III, antidepresivostriciclicos, antibióticos, …).

-Tratamiento-Si son prolongadas con perdida de consciencia o paradacardiaca: C. eléctrica.

-Es importante corregir el problema de base:-Suspender fármacos responsables.-Tratar las alteraciones electroliticas.-Si hay bradicardia o bloqueo aumentar la frecuencia conisoproterenol o marcapasos temporal.

-Administrar Sulfato Mg iv. siempre, aún con nivelesplasmaticos normales ( 1-2 amp iv. de Sulmetin en 1-2 min ydespués 12 amp / 24 horas).

BRADIARRITMIAS

DEFINICIÓN Y CONCEPTOS PREVIOSORIENTACIÓN DIAGNOSTICA GENERAL

-Las Bradiarritmias son ritmos cardiacos lentos a < 60 lpm., pu-diendo clasificarse en 2 grupos según su origen:

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-Bradiarritmias sinusales.-Bradiarritmias de origen en el nodo A-V.

-Un enfoque practico de estos procesos, consiste en buscar en elECG la presencia de ondas P y establecer su relación con losQRS. Posibilidades:

-La existencia de ondas P seguidas de QRS pero a bajas fre-cuencias, así como los posibles “fallos esporádicos” o suausencia nos debe indicar que estamos ante una bradiarritmiasinusal.

-Por el contrario, cuando la frecuencia sinusal es normal y haymas ondas P que QRS sospecharemos la presencia de unbloqueo A-V.

-En situación de extrema disfunción sinusal (ausencia total deondas P) o auriculo-ventricular (bloqueo a nivel del nodo de todaslas ondas P), el ECG estará regido por un ritmo de escape: Nodalo Ideoventricular.

Figura 12. Taquicardia ventricular. Manejo.

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-Ritmo Noda l:-El foco marcapasos que produce el ritmo cardiaco se localizaen la unión A-V.

-En ECG aparecen complejos QRS de morfología normal auna frecuencia aproximada de 40-60 lpm.

-Las ondas P estarán ausentes si la disfunción es sinusal ypueden preceder, coincidir o ser retrogradas al QRS en elbloqueo A-V (disociación auriculoventricular).

-Ritmo Ideoventricular :-El foco de escape esta en las ramas del haz de Hiss o siste-ma de Purkinje.

-En ECG aparece una sucesión de latidos de morfologíaaberrada a una frecuencia de 20-30 pm.

-Las ondas P están ausentes (bloqueo sinusal) o presentes(retrogradas o normales) disociadas del QRS en el bloqueoA-V.

Figura 13. Bradiarritmias. Clasificación.

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BRADICARDIA SINUSAL

DIAGNÓSTICO ECG.

-Presencia de un ritmo sinusal normal con frecuencia inferior a 60lpm.

SIGNIFICADO CLÍNICO

-En numerosas ocasiones representa un estado fisiológico:-Jóvenes sanos y atletas.-Situaciones de aumento del tono vagal: dolor, nauseas, …

-Pero puede ser expresión de patología cardiaca:-IAM inferior.-Disfunción sinusal primaria o secundaria a fármacos (B-bloqueantes, Verapamil, Amiodarona, …).

-Y también de problemas extracardiacos como hipotiroidismo ohipertensión intracraneal.

Las manifestaciones clínicas de la bradicardia sinusal incluyendesde pacientes asintomaticos (hallazgo casual) hasta aquellosotros con mareo y sincope, incluso grave deterioro hemodinamicocomo ocurre a veces en el con-texto del IAM inferior. En gene-ral, FC>40 lpm. en reposo nojustifican síntomas severos (ma-reos, síncopes,...) en pacientescon corazones sanos.

TRATAMIENTO

-Siempre corregir la causa sub-yacente, como suprimirfármacos depresores del auto-matismo cardiaco.

-Si es sintomática: emplearAtropina 1 mg. en bolo iv.

Bradicardia S inusal

Suprim ir fá rm acossupresores de lautom atism o

VigilanciaC línica

S intom áticos

Atrop ina iv.

Persisten tes y s in tom áticos

valorar m arcapasos

Figura 14. Bradicardia sinusal.Tratamiento

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-En caso de persistencia: valorar insertar Marcapasos transitorio.

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

MANIFESTACIONES ECGLas manifestaciones mas frecuentemente encotradas y que nosdeben hace sospechar esta entidad son:

-Bradicardia sinusal-Pausas sinusales y diferentes grados de bloqueosinoauriculares.

-Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta, y en oca-siones rápida alternando («Sd. bradicardia-taquicardia»).

SIGNIFICADO CLÍNICOEs conveniente diferenciar 2 formas:

-Disfunción sinusal transitoria . En el contexto de:

-Fármacos (B-bloqueantes, Digital,…).-Fase aguda del IAM.-Miocarditis….

-Disfunción sinusal crónica . Generalmente de etiología nosuficientemente conocida,aunque la mayoría afectan apersonas de edad avanzaday en su génesis se invoca aun proceso fibroticodegenerativo del nodosinusal.

En cualquiera de ellas las mani-festaciones clínicas dependerándel ritmo sustitutivo:asitomaticos, mareo y sincope,insuf. cardiaca, alteracionesneurológicas por bajo gasto….

Figura 15. Disfunción sino-auricular. Manejo.

D is func ión S ino -au ricu lar

A s intom á ticos

V ig ilanc iaperiód ica

S intom á ticos

-A trop ina iv s i p rec isa .-C orreg ir p ro- b lem as aso - c iados.-S uprim ir fár- m acos.

P e rsis ten tes y s in tom á ticos

va lo rar m a rcapasos

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TRATAMIENTOIndicado en formas sintomáticas.

-Formas transitorias :-Tratar la causa-En pacientes con bradicardias severas o sintomáticas: Atropinaiv (1 mg. en bolo)

-Ante la persistencia de los síntomas se hace necesario la im-plantación de un marcapasos transitorio, en lo que se resuelveel problema de base.

-Formas crónicas :-Marcapasos definitivo.

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES

Representan una alteración en la conducción con dificultad o in-terrupción de paso del estimulo desde aurículas a ventrículos.Pueden clasificarse electrocardiográficamente como de primer,segundo o tercer grado, aunque tiene mayor importancia clínica ypronóstica establecer su localización precisa en relación al hazde His, así diferenciamos:

-Bloqueo proximal o suprahisiano . Retraso exclusivo del nodoA-V

-Bloqueo intrahisiano . La alteración esta en el mismo haz deHis.

-Bloqueo infrahisiano . Distal al His, a nivel del sistema deconducción intraventricular.

DIAGNÓSTICO ECG.Clasificación:

-Bloqueo A-V de 1º grado :-Ritmo regular con todos los QRS precedidos de ondas P, perodistancia P-R superior a 200 msg.

-Bloqueo A-V de 2º grado :-Tipo I ( Mobitz 1 o Wenkebach ) . Aumento progresivo delintervalo P-R hasta producirse bloqueo completo de una ondaP. Esta secuencia se repite de forma continuada.

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-Tipo II ( Mobitz II ) . Bloqueo intermitente completo de ondasP sin existencia de P-R previos alargados. A veces adquierecadencia fija 2:1, 3:1, …

-Bloqueo A-V avanzado . Cuando 2 o mas ondas P consecutivasse bloquean. No llega a ser completo pero puede posteriormenteevolucionar.

-Bloqueo A-V de 3º grado o completo . Ninguna onda P es con-ducida a los ventrículos. Existe un ritmo de escape sustitutivo (nodalo mas frecuentemente ideoventricular) disociado del ritmo auricu-lar.

SIGNIFICADO CLÍNICO Y TRATAMIENTO

-Bloqueo A-V de 1º grado :-Suelen ser un hallazgo casual electrocardiografico en pacien-tes asintomaticos. Puede aparecer en contexto de tratamien-tos fármacologicos diversos, cardioesclerosis u otrascardiopatías. No precisa ttº solo vigilancia periódica.

-Bloqueo A-V de 2º grado. Tipo II (Wenkebach)-Habitualmente asintomáticos, pudiendo representar un hallaz-go fisiológico como en situaciones de incremento del tono vagal.Casi siempre son suprahisiano y la actitud a tomar es vigilarclínica y ECG su evolución. Si hay síntomas que puede sugerirbloqueo A-V de mayor grado paroxístico (síncope, mareo,...)debe ingresarse para evaluación.

-Bloqueo A-V de 2º grado. Tipo II. Suele ser difícil saber el lugardel bloqueo (supra o infrahisiano).

-Ingreso siempre a cardiología para evaluación.-Marcapasos transitorio si sintomático.

-Bloqueos A vanzados y Completos . Es importante diferenciardos grupos:

-Bloqueos agudos – transitorios :-Consecuencia de diversas circunstancias: fármacos, IAM,Miocardiopatias, …

-Clínicamente pueden presentar mareos, sincope o inclusoinsuf. cardiaca y Shock.

-En el tratamiento es fundamental tratar el problema de base.

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Si son sintomáticos aumentar frecuencia cardiaca con:-Atropina iv (si QRS estrecho).-Isoproterenol (en QRS ancho).-MP transitorio si es preciso (obligatorio en el caso de IAMde localización anterior).

-Bloqueos A-V crónicos :-Etiología: Idiopaticos, Cardioesclerosis, C. isquemica,miocardiopatias, iatrogenos.

-El estado clínico puede ser variable: asintomaticos, episo-dios sincópales por crisis de Stoke-Adams, insuficienciacardiaca, …

-El tratamiento consiste en la implantación de MP definitivo entodos los pacientes sintomáticos y algunos asintomáticos.Hasta entonces puede ser necesario implantar un MP transi-torio.

ARRITMIAS EN SITUACIONES ESPECIALES

INTOXICACION DIGITALICA

Ante pacientes en tratamiento con Digital que presenten una Arrit-mia siempre hay que valorar la posibilidad de intoxicación por di-cho fármaco, ya que requiere un manejo especifico (además desuspender su toma) y tiene una alta mortalidad cuando no se tra-ta adecuadamente.

MANIFESTACIONES ECGSon arritmias típicas de la intoxicación digitalica:

-Taquicardia auricular (con bloqueo A-V asociado).-Taquicardias de la Unión (incluyendo ritmo acelerado de launión).

-Taquicardia ventricular.-Bigeminismo ventricular.-Bradiarritmias: bloqueos sinoauriculares y A-V.-“ Regularización del ritmo” en pacientes con Fibrilación o Flutterauricular (por bloqueo A-V completo y presencia de ritmo nodalregular).

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ACTITUD TERAPÉUTICA

-Obtener ECG de 12 derivaciones.-Suspender el tratamiento con Digoxina.-Acostar al paciente y evitar estimulación.-Simpática.Monitorización continua ECG.-Valoración hemodinámica rápida:

-Estable :-Monitorización ECG.-Corregir alteraciones hidroelectrolíticas.

-Inestable :-Arritmias ventriculares :

-Anticuerpos antidigoxina.-Lidocaina o fenitoina.-Marcapasos provisional.-C. eléctrica si FV, mala tolerancia o refractaria.

-Bradicardia extrema y bloqueos AV avanzados :-Atropina.-Marcapasos trasitorio.

Figura 16. Manejo general de las arritmias en la intoxicación digitálica.

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SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN

CARACTERISTICAS ECG

-La activación ventricular por la vía accesoria saltando el nodo A-Vocasiona diversas alteraciones:

-Complejos QRS ensanchados con melladura o empastamien-to en la parte inicial (“onda delta”).

-Espacio P-R acortado (< 0,12 sg).-Pero la existencia del tracto accesorio no significa que la conduc-ción siempre tenga lugar por esta vía, pudiendo también hacerlopor el nodo A-V, y en ocasiones de forma intermitente por uno yotro lado, visibles ambos modos de conducción a veces en el mis-mo trazado ECG.

-La posibilidad de conducción del estimulo por dos vías facilita lareentrada y por tanto la producción de arritmias, cuya presenciaen el contexto de prexcitación es lo que se denomina Sd. de Wolff-Parkinson-White

IDENTIFICACIÓN ECG Y TIPOS DE ARRITMIAS

-Taquicardias paroxisticas por reentrada (nodo-via acceso-ria) :

-Taquicardia ortodromica. Reprensenta el 90% de las formasde taquicaridias circulares en WPW.-La conducción al ventrículo es por el nodo y en sentidoretrogrado por la v. accesoria

-La morfología del complejo QRS es estrecha con ondas Ptras QRS a >70 msg.

-Taquicardia antidromica-Implica conducción anterograda a través de la v. accesoria yretrograda por el nodo. Es excepcional (10% de los casos).

-El complejo QRS durante la taquicardia es muy ancho. Seplantea un problema de diagnóstico diferencial con la TV si lapreexcitación no es conocida con anterioridad.

-Fibrilación auricular :-Esta arritmia conducida a través de una vía accesoria ocasio-na complejos QRS ensanchados, irregulares y rápidos (espe-cialmente si el periodo refractario de la vía accesoria es corto).

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-El riesgo asociado a esta fibrilación con respuesta ventricularrápida es generar inestabilidad hemodinamica, inclusoFibrilación ventricular y muerte súbita.

ASPECTOS CLÍNICOS

-El Sd. de preexcitación es debido a un defecto congénito y sufrecuencia es de 2-3 casos por 100.000 habitantes.

-Un 80% de los afectados no tienen síntomas, y sólo se detecta alhacer un ECG. El 20% restante suelen presentar taquicardias.

-La sintomatologia dependerá del tipo de taquicardia y de la fre-cuencia ventricular.

-Las taquicardias ortodrómicas se comportan como las taquicardiasparoxisticas supraventriculares de la unión auriculo-ventricular.

-La fibrilación auricular en el contexto de este síndrome producenmás frecuentemente inestabilidad hemodinámica puediendo de-generar en fibrilación ventricular, aunque esto suele ser raro.

TRATAMIENTO

-Mala tolerancia clínica : cardioversión eléctrica sincronizada (100).

-Bient toleradas :-Taquicardias de QRS estrecho : proceder como en protocolo

Figura 17. Sindrome de W-P-W. Manejo de las arritmias.

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de TPSV de la unión: maniobras vágales / fármacos / C. eléc-trica.

-Taquicardias de QRS ancho :-Flecainamida y Procainamida alargan el periodo refractariode la vía accesoria, siendo los fármacos de elección (ver do-sis y otras características en tabla final)

-No usar Verapamil en FA de QRS ancho pues al disminuir elperiodo refractario de la vía accesoria acelera aún mas laconducción.

-Siempre ante persistencia de la arritmia, a pesar de fármacos,proceder a C. eléctrica.

ARRÍTMIAS EN EL EMBARAZO

Peculiaridades y rasgos específicos de las arritmias durante elperiodo de embarazo:

-En general, la gran mayoría son benignas y suelen ser bientoleradas al tratarse de población sana y habitualmente sincardiopatía.

-La presencia de una arritmia durante la gestación puede con-llevar consecuencias no solo para la madre sino también parael feto (pudiendo generar sufrimiento fetal)

-El embarazo puede tener cierto efecto “arritmogeno” en muje-res con o sin cardiopatía, exacerbando determinadastaquicardias paroxisticas en pacientes sanos y generando unacarga hemodinamica favorecedora de arritmias en cardiopatas,que en ocasiones puede ser la primera manifestación de laenfermedad.

-El manejo y tratamiento también puede verse modificado eneste grupo de pacientes con respecto al resto de poblacióngeneral. Es importante el conocimiento de las distintas moda-lidades terapéuticas (fármacologicas y de otros tipos), así comosu perfil de seguridad y/o posibles efectos adversos sobre lagestación y el feto.

A continuación se exponen diversas consideraciones de interéssobre el empleo de fármacos antiarritmicos y manejo especificode distintas arritmias durante el embarazo.

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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS EN EL EMBARAZO

-Hay que ser especialmente cuidadosos a la hora de seleccionar elantiarritmico a utilizar, para evitar en lo posible efectos adversos,tanto sobre la madre como sobre el feto. Recordar.

-El riesgo teratogeno es mayor durante las primeras 12 sema-nas de gestación, y aunque después este se reduce losfármacos pueden interferir en el crecimiento y desarrollo fetal.

-En la madre, como en el resto de población, el efecto adversomas importante a tener en cuenta es su posible“proarritmicidad”, en especial con los fármacos del grupo Ia yIc (Procainamida y Flecainida).

-Por lo anteriormente expuesto son recomendables unas nor-mas generales a considerar con respecto al uso de fármacosantiarritmicos durante el embarazo:-Utilizar la menor dosis que sea efectiva.-Usar fármacos cuya seguridad sobre el feto sea conocida-Evitar tratamientos crónicos innecesarios, solo utilizar en casode arritmias mal toleradas y/o con recurrencias frecuentes.

FármacoPaso a

placentaEfectosadversos

TeratogenicidadLeche

MaternaRiesgo

Procainami-da

SI Ninguno NO SI Leve

Flecainida SI Ninguno NO SI Leve

Propafenona SI Ninguno NO Desconocido Leve

Propanolol SIRetraso en el crecimientoBradicardia

NO SI Leve

Atenolol SIBajo pesoTorsade de Pointes

NO SI Leve

Digoxina SI Bajo peso NO SI Leve

Adenosina NO Ninguno NO Desconocido Leve

Amiodarona SI

HipotiroidismoRetraso en el crecimientoParto prematuroRetraso en el cierre de lafontanela

SI? SI Significativo

Verapamilo SIBradicardiaBloqueo, Hipotensión

NO SI Moderado

Lidocaina SIBradicardiaEfectos secundarios en SNC

NO SI Leve

Características de los fármacos antiarritmicos durante el embarazo (Modificado de JoglarJA y Page RL. Treatment of cardiac arrhymias during pregnancy. Safety considerations.Drug Safety. 1999. 20: 85-94)

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-A pesar de todo lo referido es posible utilizar diversos antiarritmicosde forma segura durante la gestación, tanto para la madre comopara el feto. Esto es cierto para Adenosina, Digital, Propanolol,Procainamida y Flecainida, así como para la Cardioversión eléctri-ca si fuera precisa. En cambio es preferible evitar la Amiodarona ylos Calcioantagonistas (Verapamil) por el riesgo significativo omoderado para el feto

MANEJO DE LAS ARRITMIAS EN EL EMBARAZO

-TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO

-FIBRILACIÓN AURICULAR :

-Reciente comienzo (<48 h.) :-Inestable :cardioversión eléctrica.-Estable :control de la respuesta ventricular con digoxina y/obeta-bloqueantes y esperar 6-8 horas una posiblecardioversión espontánea. Si persiste intentar unacardioversión farmacológica (flecainida o procainamida) ysi persiste mas de 24 horas proceder a cardiovertirelectricamente (200J).

-Mas 48 horas o cronología incierta :-Control de respuesta ventricular y/o beta-bloqueantes.-Anticoagulación con HBPM s.c. 1mg/kg/12h-Remitir a cardiologo.

-FLUTER AURICULAR :-Poco frecuente en el embarazo. Suele aparecer sobre cardio-patía u otros factores desencadenantes (pericarditis,tirotoxicosis, alcoholismo, etc.), rara vez son ideopaticos.Objetivo: restauración del ritmo sinusal:

-Fluter de reciente comienzo :-Corrección de posibles factores precipitantes.-Si persistencia:cardioversión eléctrica sincronizada (50-10J).

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-Fluter sobre cardiopatía, >48h. o indeterminado :-Proceder igual que en la fibrilación auricular de >48 h. oindeterminada.

-Remetir siempre a cardiología.

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR PORREENTRADA :

-Esta establecida la asociación entre gestación y exacerba-ción de episodios paroxisticos en pacientes previamentesintomáticos o diagnosticados.

-Aunque suelen ser bien toleradas por parte de la madre, exis-ten dudas si pueden generar complicaciones perinatales lahipotensión o hipoxia sobre el feto de los ataques agudos.

-Actitud y manejo :-Maniobras vagales. Si persiste:-Adenosina iv. en bolo rápido. Si persiste:-Propanolol iv. y si es refractaria proceder con procainamida.-Como ultima opción y/o mala tolerancia hemodinámica:cardioversión eléctrica.

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO :

-En pacientes embarazadas lo habitual es que se trate de unataquicardia supraventricular con conducción aberrante (funcionalo en contexto de peexcitación), y mas rara vez serán de origenventricular ideopatico o sobre cardiopatía (prolapso mitral,displasias de VD, miocardiopatias, etc.)

-Manejo:

-Taquicardias de QRS ancho irregulares . Casi siempre seránFibrilaciones auriculares con conducción aberrante:-Inestables : Cardioversión eléctrica sincronizada (200J).-Estables : Procainamida (15 mg / Kg / iv. a 50 mgr/min) oFlecainida ( 2 mg/kg/ iv. - máximo: 150 mg).

-Si persiste: C. eléctrica.

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-Taquicardias de QRS ancho regulares :-Procainamida o Flecainida y se persiste: Cardoversión eléc-trica sincronizada.

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FARMACOS ANTIARRITMICOSPREPARADOS COMERCIALES.INDICACIONES.PAUTAS DE DOSIFICACION. EFECTOS INDESEABLES

DIGOXINA

-Preparados: Digoxina® ampollas y comprimidos de 0,25 mg.-Digitalización rápida : 0,50 mg. iv. inicial / seguido de 0,25 mg en2 horas / y después 0,25 mg cada 6 horas hasta administrar 1-1,5mg en 24h. según peso.

-Dosis de mantenimiento (orientativo): En <70 años: 0,25 mg/día;Si >70 años: 0,125 mgr/día.

-Nivel terapéutico : 0,8-2 ng/ml. Vida media: 36 h.-Nota: En insuficiencia renal el intervalo de administración depen-derá del aclaramiento de creatinina.

ADENOSINA-Preparados. Adenosin difosfato: Adenocor® (viales de 2 ml = 6mg).

-Dosificación: Bolos crecientes de 6, 12 y 18 mg cada 2-3 min.-La administración debe ser en embolada, seguido de lavado rápi-do de la vía

-Pueden producir sofoco, sensación de falta de aire u opresióntorácicas pasajeras.

-Efecto máximo a los 10-30 sg. Vida media de Adenosina: < 10segundos

-Contraindicados en antecedentes de asma o broncoespasmo eIAM. Interacción con teofilina y dipiridamol.

VERAPAMIL

-Preparados . Manidon® amp. de 2 ml = 5 mg. / compr. 80 mg;compr retard 120 mg; Hta 240 mg.

-Dosificación . Vía iv.: 5 mg durante 1-2 min; que se puede repetiren 5-10 min (máximo: 15 mg.) / Vía oral: 240-480 mg al día.

-Inicio efecto iv.: a los 2 min, pico a los 5 min. y desaparece en 20min.

-Dosis de mantenimiento : 80 mg / 8 h. o 120 retard / 12 h. (máxi-mo 480 mg/día)

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-Contraindicaciones : Insuficiencia ventricular izquierda,Hipotensión-Shock cardiogenico y alteraciones de la conducciónA-V. Se debe tener precaución cuando se administran de formasimultanea con otros fármacos, como los B-bloqueantes.

BETABLOQUEANTES

Propanolol

-Preparados. Sumial®: amp de 5 mg (5 ml.); compr de 10 y 40 mg.-Dosificación. iv: 0,5-1 mg que puede repetirse cada 5 min, hastaun máximo de 5 mg. Por vía oral: 10-40 mg / 6 h.

-Inicio de efecto iv: 1 min. / Tras administración v. oral: 30 min - 1hora.

-Contraindicaciones : ICC, Broncoespasmo, Hipotensión.

Sotalol

-Preparados . Sotapor® compr de 160 mg-Dosificación habitual : 80-160 mg / 12 h.-Inicio de acción : en 2,5 – 4 horas-Puede producir : Torsade de pointes, sobre todo en pacientes conhipokaliemia.

-Contraindicaciones: Sd. de QT largos, ICC, Broncoespasmo,…

AMIODARONA

-Preparados. Trangorex® amp de 150 mg / compr de 200 mg-Dosificación. iv: 300 mg (2 amp) disueltas en 100 cc de Glucosadoal 5% en 20–30 min y después 600 mg (4 amp) en 250-500 cc deGlucosado en 8 horas. / Por vía oral 200 mg cada 8 horas durante1 semana; 200 mg cada 12 horas la siguiente semana; y de man-tenimiento 200 mg cada 24 horas.

-Contraindicaciones : Bradicardias y bloqueos A-V, alteracionesde la función tiroidea, Hipersensibilidad al yodo y embarazo.

-Nota. Sus principales efectos secundarios son extracardiacos (al-teraciones de la función tiroidea y hepática e infiltrados pulmonares)y en relación sobre todo con su administración crónica, motivo porel que es preciso realizar controles periódicos.

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PROCAINAMIDA

-Preparados. Biocoryl® viales de 10 ml = 1 gr. / cápsulas de 250mg

-Dosificación. iv: 10 mg/Kg a un ritmo aproximado de 50 mg/min(se puede administrar diluido: 1 amp de 1 gr en 100 cc de suerofisiológico a 5 ml/min)

-Dosis de mantenimiento : 1-4 mg / min (preparar 2 gr en 500 ccde fisiológico e iniciar perfusión a 30 cc/hora = 2 mg/min).

-Precauciones . Cuidado con la posible hipotensión arterial tras suadministración sobre todo si se realiza en bolo iv (monitorizar TA),control de un posible ensanchamiento del QRS y alargamiento delP-R y QT ( si mayor del 50% suspender el fármaco ).

-Contraindicado . Bloqueo A-V, ICC, IAM e insuf. hepática y renalgraves.

FLECAINIDA

-Preparados. Apocard® amp de 150 mg / compr de 100 mg.-Dosificación. iv: 2 mg/Kg ( para un peso normal: 1 amp de 150mg diluido en 100 cc de suero glucosado o fisiológico a pasar en15-20 min ). Por vía oral: 50-100 mg / 12 h.-Efectos secundarios :

-Conversión de una FA en Flutter con frecuencia auricularlo suficientemente disminuida como para mantener conduc-ciones A-V 1:1 y esto puede comprometer hemodinamicamenteal paciente (sobre todo a cardiopatas)

-Potencial riesgo de “proarritmias” (de origen ventricular).Evitar en lo posible su administración a pacientes con cardio-patía (insuf. cardiaca, Card. Isquemica, Miocardiopatias,…).En cambio si se utiliza en pacientes sin cardiopatía estructuralrepresentan un procedimiento seguro y efectivo.

-Contraindicaciones:-Insuficiencia cardiaca-Bloqueo A-V de 2º o 3º grado, o bloqueo de rama derecha

asociado a hemibloqueo anterior (bloqueo bifascicular).-Cardiopatía: Infarto de miocardio agudo o reciente,

valvulopatias clínicamente significativas y miocardiopatias condisfunción ventricular manifiesta.

-Fibrilación auricular de larga evolución.-Shock cardiogenico

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LIDOCAINA

-Preparados . Lidocaina® amp. al 1, 2 y 5 %-Dosis iv: bolos de 1-2 mg/Kg (50-100 mg), que pueden repetirsecada 5-10 min, hasta un maximo de 3 mg/Kg, seguido de perfu-sión continua de 1-5 mg/min.

-Preparación. Bolos iv: Lidocaina al 1% (5 ml = 50 mg); Lidocainaal 2% (5 ml = 100 mg); Lidocaina al 5% (1 ml = 50 mg). Perfusión:2 gr en 500 cc de glucosado al 5% a 15-60 ml / hora.

-Reducir dosis al 50% en : Cirrosis, Shock cardiogenico e ICC;tambien en > 70 años.

-Contraindicaciones: Hipersensibilidad a anestésicos tipo amídico,bloqueos sinoauriculares, A-V o intraventricular grave.

-Efectos secundarios : parestesias, temblores, confusión, visionborrosa y convulsiones.

ATROPINA

-Preparados. Atropina® amp de 1 ml = 1 mg.-Dosis iv: bolos de 0,5-1 mg, que se pueden repetir cada 5 min,hasta que la frecuencia cardiaca sea > 60 latidos / min. Dosismáxima de 4 mg/día.

-Inicio de efecto : inmediato tras la administración.-Precaución : Pacientes con antecedentes de glaucoma.-Contraindicado: en TV y TSV.-Efectos secundarios : sequedad de boca, visión borrosa, reten-ción urinaria, ataxia y alteraciones de la marcha, desorientación yalucinaciones (mas frecuentemenete estas en el anciano).

ISOPROTERENOL

-Preparados. Aleudrina® amp de 1 ml = 0,2 mg.-Dosis iv: 0,02-0,06 mg en bolo, seguidos de infusión continua de1-5 ngr/min.

-Preparación : 2 mg = 10 amp, diluir en 500 cc de glucosado al 5%y pasar a un ritmo de 15-75 cc / hora.

-Contraindicaciones : Arritmias taquicardizantes, angor, IAM ehipertiroidismo.

-Efectos secundariso : palpitaciones con extrasístoles y taquicardia,hipertensión arterial, rubor facial y temblor fino.

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CARDIOVERSIÓN Y DESFIBRILACIÓN

-La cardioversión es la conversión eléctrica de una arritmia auricu-lar o ventricular a ritmo sinusal normal.

-Se realiza mediante la aplicación de un choque eléctricotranstorácico al corazón.

-Durante la taquicardia, la descarga produce despolarizacióndel corazón e interrumpe la arritmia

-Durante la fibrilación, produce una disminución de la cantidadde miocardio excitable con lo que ésta no puede perpetuarse.

-La sincronización de la descarga con el QRS (cuando existe éste)es necesaria para evitar darla en el “periodo vulnerable” (final deonda T), cuando el corazón es mas susceptible a fibrilaciónventricular.

CARDIOVERSIÓN URGENTE-Se realiza por deterioro hemodinámico en pacientes contaquicardias con QRS distinguibles. Previamente premedicar conMidazolam (Dormicum 1 amp = 3cc = 15 mg. Diluir en 7 – 10 cc deSF y administrar 3cc; después 1cc/min, hasta dormir al paciente)o bien con Propofol (amp de 200 mg. Dosis: 2 mg / Kg. Adminis-trar en bolo iv. lento hasta conseguir el efecto deseado ).

-Indicaciones:-Flutter o Fibrilación auricular con: deterioro hemodinamicoo en conducción por vía accesoria. Energía: en flutter empezarcon 50 J; si Fibrilación 200J. Aumentar si no resultados.

-Taquicardias supraventriculares que: no respondan a ma-niobra vágales o tratamiento antiarritmico y no estén causadaspor intoxicación digitalica. Dosis de 50 J.

-Taquicardia ventricular : Dosis de 100 J.

DESFIBRILACIÓN-Es una cardioversión no sincronizada. Se utiliza cuando los com-plejos QRS y las ondas T no son distinguibles (Fibrilación ventricular).Dosis inicial de 200 J. Si no efectivo pasar a 360 J.-Riesgos asociados:

-Taquicardias postcardioversión (TV o FV).-Bradiarritmias o asistolia.-Embolia sistémica o pulmonar.-Daño miocárdico.

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-Disfunción ventricular-Edema pulmonar-Hipotensión

En pacientes portadores de marcapasos definitivos, colocar laspalas alejadas del generador, en posición perpendicular la elec-trodo (Anterior/Posterior o Apical/Posterior) y utilizar el nivel masbajo de energía posible ( para evitar quemaduras en endocardio yalteraciones en el umbral de estimulación así como de la progra-mación del marcapasos).