Manual CTO de enfermería

enfermería medicoquirúrgica 1 aparato respiratorio

Manual CTO de enfermería

medicoquirúrgica 1 aparato respiratorio

Autores

Rafael Llorens Ortega

Directores de la obra

Juan José Ríos BlancoMayte Valle VicenteLuis Cabeza Osorio


enfermería

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ISBN Obra completa: 978-84-17861-04-9ISBN Enfermería medicoquirúrgica 1. Aparato respiratorio: 978-84-17655-90-7Depósito legal: M-7389-2019

NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

medicoquirúrgica 1 aparato respiratorio

enfermería


VI

Índice

01. Función y exploración del aparato respiratorio .........................................................11. Función general del aparato respiratorio .......................12. Exploración y valoración de la respiración ...................13. Insuficiencia respiratoria ................................................................................3

02. Semiología respiratoria ..........................................................51. Disnea ..............................................................................................................................................52. Tos y expectoración ................................................................................................53. Cianosis .........................................................................................................................................64. Hemoptisis ..............................................................................................................................65. Dolor torácico ..................................................................................................................66. Epistaxis ........................................................................................................................................7

03. Patología de las vías respiratorias superiores ........................................................................................................81. Cuerpos extraños ........................................................................................................82. Obstrucción de la vía aérea .......................................................................83. Apnea obstructiva del sueño .................................................................8

04. Enfermedades inflamatorias de la vías respiratorias y del pulmón ...............................................................................................91. Faringitis y laringitis ................................................................................................92. Bronquitis aguda ..........................................................................................................93. Neumonía .................................................................................................................................94. Absceso pulmonar ................................................................................................12

05. Enfermedades pulmonares obstructivas ............................................................................................ 131. Asma ...............................................................................................................................................132. Enfermedad pulmonar obstructiva

crónica .........................................................................................................................................143. Bronquiectasias y atelectasias ..........................................................16

06. Enfermedades de la pleura ........................................ 181. Derrame pleural. Empiema ....................................................................182. Neumotórax ......................................................................................................................18

07. Patología vascular del aparato respiratorio .................................................... 201. Tromboembolismo pulmonar ..........................................................202. Hipertensión pulmonar ...............................................................................21

08. Otras patologías del aparato respiratorio .................................................... 221. Fibrosis quística ..........................................................................................................222. Enfermedades pulmonares

profesionales ...................................................................................................................22

Conceptos clave ............................................................................................. 24

Bibliografía ................................................................................................................. 24

1

Enfermería medicoquirúrgica 1 Aparato respiratorio

Función y exploración del aparato respiratorio

1. Función general del aparato respiratorio

Las funciones básicas de este aparato son la distribución de aire y el

intercambio de gases para aportar oxígeno y eliminar dióxido de car-

bono de las células del organismo. Debido a que los millones de células

del organismo están muy alejadas del aire para intercambiar los gases

directamente con él, el aire debe circular por la sangre y así poder

intercambiar los gases entre ésta y las células. Así pues, estos procesos

requieren la intervención de dos sistemas: el circulatorio y el respiratorio.

Todas las partes del sistema respiratorio, excepto los alvéolos, tienen

como función la distribución de gases; sólo los alvéolos y los diminu-

tos pasillos que se abren en ellos funcionan como intercambiadores de

gases.

Además de la distribución de aire y el intercambio de gases, el sistema

respiratorio filtra, calienta y humedece el aire de la respiración. Tam-

bién los órganos del aparato respiratorio intervienen en la producción

de sonidos, en el que esta incluido el lenguaje oral. Además el epite-

lio especializado del tracto respiratorio es el responsable del olfato, así

como de ayuda en la regulación u homeostasis del pH orgánico.

2. Exploración y valoración de la respiración

Un diagnóstico correcto depende de una historia clínica adecuada y de

una exploración física completa (de una correcta anamnesis). El profe-

sional de enfermería ha de determinar la frecuencia de los problemas de

las vías respiratorias superiores (resfriados, faringitis, sinusitis, alergias) y

también si los cambios de clima afectan a estos problemas.

Las constantes vitales, tales como temperatura, pulso, frecuencia respi-

ratoria y presión arterial, son datos importantes que se han de determi-

nar antes de iniciar la exploración del aparato respiratorio.

2.1. Exploración física

La exploración física es muy importante en la valoración de afecciones

respiratorias, por lo que cobran relevancia diferentes aspectos como la

inspección, la palpación la auscultación y la percusión (Tabla 1):

• En la inspección se valora la nariz, boca y faringe, cuello, tórax y pul-

mones.

• Con la palpación se determina la posición anatómica correcta de

estructuras como la tráquea, la simetría de la expansión torácica,

el frémito o vibración de la pared torácica con la vocalización y la

intensidad del movimiento del diafragma, entre otras.

• La auscultación permite valorar, escuchando al menos un ciclo de

inspiración y espiración, el tono, la duración del sonido y la presen-

cia de sonidos anormales o adventicios.

• La percusión determina la densidad o la aireación de los pulmones

(Tabla 2).

Tabla 1Exploración

• Nariz simétrica sin deformidades. Mucosa nasal rosada y húmeda sin edema, exudados, sangre o pólipos. Tabique nasal recto, sin perforaciones

• Mucosa de la cavidad bucal ligeramente sonrosada, sin exudados ni ulceraciones

• Amígdalas no inflamadas, ni aumentadas de tamaño • Cuello simétrico y tráquea situada en la línea media. No se palpan ganglios • Tórax oval y simétrico. Las respiraciones son normales, a una frecuencia

de 14 rpm. La percusión es resonante en toda el área. El ruido respiratorio es vesicular en la periferia, sin crepitantes, roncus ni sibilantes. No se palpan ganglios axilares

Exploración física normal

Tabla 2

Sonido Descripción

Resonante Sonido de bajo tono que se ausculta en el tejido pulmonar

Hiperresonante Sonido sordo y de menor tono que el normal que se ausculta en pulmones hiperinsuflados, como en el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o del asma aguda

Timpánico Sonido de tambor, sordo, de calidad vacía que se ausculta sobre un estómago o intestino lleno de aire o en el neumotórax

Mate Sonido de intensidad entre moderada e intensa que se ausculta sobre áreas "mixtas" de pulmón y tejidos sólidos, como en la parte superior del hígado, tejido pulmonar parcialmente denso (neumonía) o en el espacio pleural con líquido

Rotundo Sonido blando, de tono elevado de corta duración que se ausculta sobre tejidos densos en ausencia de aire

Tipos de sonidos y sus características en la percusión

MQ1. Aparato respiratorio

2

2.2. Exploración funcional respiratoria

La exploración funcional respiratoria abarca una amplia variedad de

pruebas que valoran la función respiratoria, indicadas para la valora-

ción de pacientes con disnea o con cualquier enfermedad respiratoria,

el seguimiento de los pacientes con procesos respiratorios crónicos o

la valoración preoperatoria de pacientes con riesgo de complicaciones

respiratorias.

A. Parámetros que evalúan la función ventilatoria

Se estudian dos tipos de volúmenes pulmonares: estáticos o no forza-

dos y dinámicos o forzados. Para su evaluación se emplea la espirome-

tría, que es una prueba que consta de varias maniobras que permite

poder calcular los diferentes volúmenes pulmonares. Se realiza con un

espirómetro.

B. Volúmenes pulmonares estáticos o no forzados

Miden el volumen de gas que contiene el pulmón en distintas posicio-

nes de la caja torácica. Los principales volúmenes son:

• Volumen corriente (VC): volumen de aire movilizado en una respi-

ración normal, unos 500 ml.

• Volumen de reserva inspiratoria (VRI): diferencia de volumen entre

una inspiración normal y una inspiración forzada, unos 3.000 ml.

• Volumen de reserva espiratoria (VRE): diferencia de volumen entre

una espiración normal y una espiración forzada, unos 1.000-1.200 ml.

• Volumen residual (VR): volumen que queda en el aparato respiratorio

después de una espiración forzada, unos 1.200 ml (EIR 15-16, 24).

También se habla de capacidades, que son el resultado de la suma de

los anteriores:

• Capacidad vital (CV): volumen movilizado durante un ciclo venti-

latorio máximo. Corresponde a la máxima capacidad de aire que se

puede movilizar, siendo la suma de VC, VRI y VRE, unos 4.500-5.000 ml

(EIR 17-18, 68; EIR 09-10, 50). • Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que per-

manece en el pulmón tras una espiración pasiva. Corresponde a la

suma de VR + VRE.

• Capacidad inspiratoria (CI): suma de VC + VRI.

• Capacidad pulmonar total (CPT): CV + VR.

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s RECUERDA

Espacio muerto anatómico: aproximadamente 150 ml de aire contenido en la parte de la vía aérea que no par-ticipa en el intercambio gaseoso.Espacio muerto alveolar: aire contenido en los alvéo-los no perfundidos.Espacio muerto fisiológico: suma de los dos ante-riores.

C. Volúmenes pulmonares dinámicos o forzados

Introducen en su definición el factor tiempo (volumen/tiempo). Se

miden en una espirometría forzada. Tras una inspiración forzada, se

espira lo más rápido posible durante un mínimo de 6 s. Los volúmenes

pulmonares dinámicos son:

• Capacidad vital forzada (CVF): volumen total expulsado en una

espiración forzada, tras una inspiración forzada inicial.

• Ventilación espiratoria máxima por segundo (VEF1 o FEV1): volu-

men espirado durante el primer segundo de una espiración forzada.

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s RECUERDA

La diferencia de los volúmenes pulmonares estáticos y dinámicos es que los segundos introducen el factor tiempo en su definición.

Los parámetros respiratorios alterados se estudian en la Tabla 3.

Tabla 3

Obstructivo Restrictivo Mixto

CVF Ligera ↓/normal ↓ ↓FEV1

↓ ↓ ↓FEV1 /CVF ↓ (< 70%) ↑ (> 0,8) ↓

Parámetros respiratorios alterados

Las contraindicaciones de la espirometría se estudian en la Tabla 4.

Tabla 4Absolutas Relativas

• Tromboembolismo pulmonar (sin anticoagulación estable)

• Desprendimiento de retina agudo

• Inestabilidad hemodinámica • Neumotórax reciente de menos

de 2 semanas • Infecciones respiratorias agudas • Hemoptisis importante • IAM reciente • Aneurisma aórtico torácico • Signos de hipertensión

intracraneal • Angina inestable

• Cirugía cerebral, ocular y otorrinolaringológica reciente

• Niños pequeños (4-6 años) • Pacientes con demencia

o confusos • Cirugía torácica o abdominal

reciente • Náuseas, vómitos o diarreas

intensas • Crisis hipertensivas • Problemas estructurales

en boca o faciales que dificulten la colocación de la boquilla

Contraindicaciones de la espirometria: absolutas y relativas (EIR 18-19, 171)

D. Patrones respiratorios y su alteración

Teniendo en cuenta que la eupnea es la respiración normal, relajada,

entre 12-20 rpm, las alteraciones del patrón respiratorio son las siguien-

tes (Figura 1): • Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria por debajo

de 12 rpm, pero manteniendo el ritmo constante. Se produce

01. Función y exploración del aparato respiratorio

3

durante el descanso nocturno y, en este caso, se debe a la depre-

sión del centro respiratorio de forma fisiológica.

• Taquipnea o polipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por

encima de 20 rpm, aunque la velocidad de respiración es regular.

Aparece en estados febriles o hipercatabólicos, en la alcalosis respi-

ratoria y en las afectaciones del centro respiratorio.

• Hiperpnea: las respiraciones son fatigosas, con un incremento de

la profundidad y de la velocidad (superior a 20 rpm). Normalmente

se produce durante el ejercicio. En este patrón respiratorio se man-

tiene el ritmo y la frecuencia es normal o baja, pero las respiracio-

nes son mucho más profundas. Típico en patrones obstructivos,

donde puede coincidir la respiración con labios fruncidos.

• Apnea: es la ausencia total de respiración, en la que la respiración se

suspende durante algunos segundos; si persiste, se produce un paro

respiratorio. Existen patologías que cursan con apneas recurrentes

alternadas con periodos de respiración normal (p. ej.: apneas del sueño).

• Hiperventilación: la velocidad y la profundidad de las respiraciones

aumentan. Puede producirse hipocapnia, por descenso del CO2.

• Hipoventilación: la velocidad es anormalmente baja y la profundi-

dad de la ventilación puede disminuir. Puede producirse hipercap-

nia, por aumento del CO2.

Figura 1

Patrones respiratorios

• Respiración de Cheyne-Stokes: se define como una sucesión

de ciclos respiratorios intercalados por cortos periodos de apnea,

siendo típico de estos ciclos que aumente gradualmente tanto la

frecuencia como la profundidad de la respiración hasta que vuel-

ven a descender, finalizando el ciclo y provocando apnea. Está

relacionado con una irrigación deficiente del centro respiratorio.

Alguno de los procesos en los que típicamente puede aparecer

son insuficiencia renal (IR), insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y estados comatosos (EIR 17-18, 216; EIR 16-17, 190; EIR 13-14, 75; EIR 09-10, 51).

• Respiración de Kussmaul: las respiraciones son anormalmente

profundas, regulares y a gran velocidad. Tiene como características

el aumento de la frecuencia y de la profundidad respiratorias de

forma continuada, pero sin intervalos ni pausas. Este patrón respi-

ratorio es típico de la compensación de una acidosis metabólica

(EIR 18-19, 176). • Respiración de Biot: las respiraciones son anormalmente superfi-

ciales (cada 2 o 3 respiraciones hay un periodo irregular de apnea);

por tanto, son periodos mantenidos de taquipnea e hiperpnea que

presentan pausas de forma brusca entre los mismos. La respiración

de Biot aparece en lesiones troncoencefálicas (protuberancia).

Cuando la alteración es más extrema se denomina respiración atáxica, lesión grave del sistema nervioso central.

3. Insuficiencia respiratoria

La insuficiencia respiratoria se define como un dato gasométrico. Se

dice que un paciente presenta insuficiencia respiratoria si, respirando

aire ambiente (FiO2 = 21%) al nivel del mar, presenta una PaO

2 menor de

60 mmHg. Si se añade una PaCO2 mayor o igual 50 mmHg, se habla

de insuficiencia respiratoria global, y si no, de insuficiencia respiratoria

hipoxémica pura (Figura 2).

En función de su forma de presentación, la insuficiencia respiratoria se

puede clasificar en aguda, crónica y reagudización (aguda sobre cró-

nica).

Figura 2

Etiología de la insuficiencia respiratoria


4

3.1. Mecanismos de producción de insuficiencia respiratoria

• Hipoventilación alveolar: la hipoxemia secundaria a hipoventi-

lación se acompaña normalmente de hipercapnia, que se corrige

con la administración de O2 al 100%. Se puede observar en sobre-

dosis de sedantes del SNC, enfermedades de los músculos periféri-

cos y obstrucciones de la vía aérea principal.

• Disminución de la PO2 en el aire inspirado: mecanismo que

origina la hipoxemia en individuos que ascienden a gran altitud y

en quienes respiran aire con concentraciones de O2 inferiores a la

habitual (21%).

• Cortocircuito intrapulmonar o efecto shunt: hace referencia a

la situación en que existen alvéolos perfundidos que no se venti-

lan (atelectasia, ocupación del espacio aéreo por líquido exudado,

pus o sangre). Cursa con hipocapnia, aumento de la ventilación

total. La administración de O2 al 100% no corrige la hipoxemia (EIR

18-19, 150). • Alteraciones de la relación ventilación/perfusión: es la causa

más frecuente de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares

cursan con desequilibrios más o menos acentuados de esta rela-

ción. La hipoxemia se puede acompañar de hipercapnia. Responde

bien a la administración de O2 al 100% (Figura 3).

Figura 3

Diagnóstico diferencial de la hipoxemia

3.2. Insuficiencia respiratoria aguda

Las dos funciones más importantes de la respiración son añadir oxígeno

y extraer dióxido de carbono de la sangre. La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es un declive relativamente súbito de una o dos de estas fun-

ciones, que da lugar a hipoxemia. Si la afectación aguda es de suficiente

intensidad, puede aparecer insuficiencia respiratoria incluso si la función

pulmonar previa a esta situación es normal.

La IRA puede clasificarse en insuficiencia respiratoria normocápnica

hipoxémica (tipo I) e insuficiencia respiratoria hipercápnica hipoxémica

(tipo II), en función de los resultados de la gasometría arterial (GA) del

paciente. En la insuficiencia respiratoria tipo I, el paciente presenta una

PaO2 baja y una PaCO

2 normal, mientras que en la de tipo II, la PaO

2 es

baja y la PaCO2 está elevada.

La IRA suele ser secundaria a otro trastorno que altera la función normal

del sistema pulmonar, de modo que se disminuye el impulso ventilato-

rio, la fuerza muscular, la elasticidad de la pared torácica o la capacidad

de los pulmones para el intercambio gaseoso. Incrementa la resistencia

de las vías aéreas o se aumenta las necesidades metabólicas de oxígeno.

3.3. Insuficiencia respiratoria crónica

Es el fracaso del aparato respiratorio en su función de intercambio de

gases, necesaria para la actividad metabólica del organismo. Se deno-

mina insuficiencia respiratoria crónica (IRC) cuando ocurre de forma

mantenida en el tiempo a lo largo de un periodo dilatado.

En estos casos sucede que los mecanismos de producción de la hipoxe-

mia arterial (baja oxigenación de la sangre) son los mismos que en la

insuficiencia respiratoria aguda. Esto es, existe un compromiso del inter-

cambio gaseoso bien por alteraciones en la ventilación, perfusión o

difusión de estos gases a nivel pulmonar.

EIR? PREGUNTAS EIR

EIR 18-19, 150; 171; 176EIR 17-18, 68; 216EIR 16-17, 190EIR 15-16, 24EIR 13-14, 75EIR 09-10, 50; 51

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Semiología respiratoria

1. Disnea

La disnea es una sensación subjetiva de falta de aire y dificultad para res-

pirar que depende en gran medida de la particularidad de cada paciente.

Es, en general, una situación común a muchos procesos patológicos

pulmonares.

La disnea de origen respiratorio no sólo es producto de la obstrucción al

paso del aire por las vías aéreas, sino que también lo es de alteraciones

de la difusión, alteraciones vasculares o desequilibrios ventilación/per-

fusión, entre otras. El paciente compensará este déficit con una respira-

ción taquipneica, pero profunda.

Las causas más comunes de disnea respiratoria son la enfermedad pul-

monar obstructiva crónica (EPOC), la neumonía y el neumotórax.

Según la cantidad de esfuerzo físico que pueda hacer el paciente antes

de que aparezca la disnea, ésta puede cuantificarse en varios grados (el

primero es el más leve):

• Grado I: disnea que aparece después de esfuerzos intensos.

• Grado II: disnea de esfuerzos moderados.

• Grado III: disnea de esfuerzos leves.

• Grado IV: disnea de reposo.

No obstante, existen formas de disnea que no son consecuencia directa

del ejercicio físico, sino que su aparición se debe a una disfunción car-

díaca en la que el corazón no es capaz de bombear suficiente cantidad

de sangre, de modo que ésta queda estancada en los territorios pul-

monares, congestionando el pulmón y reduciendo su distensibilidad, lo

que interfiere en la función respiratoria.

Las principales formas de manifestación que presenta la disnea de ori-

gen cardíaco son:

• Ortopnea: aparece cuando el paciente está en decúbito supino

y mejora al sentarse o incorporarse (por reducción de la conges-

tión pulmonar y aumento de la capacidad vital por la expansión

del pulmón). La respiración mejora si el paciente duerme con varias

almohadas.

• Disnea paroxística nocturna (también llamada asma cardíaca):

de aparición brusca y que despierta al paciente. Al sentarse o levan-

tarse de la cama mejora la ventilación. A diferencia de la ortopnea,

no siempre aparece nada más adoptar la posición de decúbito,

sino en episodios esporádicos difíciles de predecir.

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s RECUERDA

Las causas más comunes de disnea respiratoria son la EPOC, la neumonía y el neumotórax. La cantidad de esfuerzo para que se desencadene se cuantifica en grados.Puede tener su origen en patologías cardíacas y sus formas de presentación son ortopnea y disnea pa-roxística nocturna (asma cardíaca).Los cuidados enfermeros deben ir encaminados a la detección de la disnea, la valoración de la respiración y el control de la misma, favoreciendo la correcta ex-pansión del tórax.Los objetivos a conseguir son favorecer la ventilación y disminuir la ansiedad de los pacientes.

2. Tos y expectoración

La tos se define como un mecanismo de expulsión forzada del aire de los

pulmones que arrastra, si hay, cuerpos extraños y secreciones, siendo además

el síntoma más frecuente de la patología del aparato respiratorio. Puede ser

voluntaria o refleja (espontánea), si es por estimulación de los receptores

periféricos de la mucosa respiratoria, de la pleura o del tejido pulmonar.

Si la tos es productiva, viene acompañada de expectoración; en caso

de tos seca irritativa, no habrá expectoración y se hablará de tos no

productiva (Tabla 1). Esta diferenciación entre tos productiva y no pro-

ductiva lleva acompañada un detalle importante para recordar respecto

a los antitusígenos: si se está ante un paciente con tos productiva, no

se le deberá administrar antitusígenos, ya que se evitaría la eliminación

de secreciones, y en este caso, lo que se debe hacer es facilitarla; sin

embargo, si se está ante un caso de tos no productiva (irritativa), sí es

posible administrar antitusígenos para tratar de aliviar la irritación sin

riesgo de acúmulo de secreciones en el árbol bronquial.

La expectoración es la expulsión de secreciones del árbol bronquial

mediante la tos. Las expectoraciones (esputo) pueden clasificarse según

su aspecto en:

• Mucosas: son transparentes y se adhieren con facilidad.

• Serosas: muy fluidas y transparentes.

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• Purulentas: de color amarillo o verdoso y con pus.

• Hemoptoicas: oscuras o rojas, contienen sangre.

Tabla 1Tos irritativa (seca) No produce expectoración

Tos productiva

Expectoración: • Mucosa • Serosa • Purulenta • Hemoptoica

Tipos de tos

La tos dirigida se utiliza cuando la mucosidad se encuentra en las vías

respiratorias proximales o de gran calibre. Valores menores a 270 l/min

generan un mayor riesgo en el desarrollo de complicaciones respirato-

rias (EIR 18-19, 69).

3. Cianosis

La cianosis es un signo que consiste en la coloración azulada de la piel

y mucosas debido a un aumento de la hemoglobina reducida en la sangre

que las perfunde, lo que indica una disminución del oxígeno necesario. Su

valoración se obtiene por la inspección de las mucosas (boca y labios) y

de las partes acras (nariz, orejas y extremidades de los dedos).

La etiología de la cianosis puede ser respiratoria o cardíaca, y su valora-

ción tiene un valor diagnóstico y pronóstico, ya que un empeoramiento

o mejoría viene determinada por su aumento o disminución.

Existen dos tipos de cianosis:

• Cianosis central o arterial: se debe a un aumento de la hemoglo-

bina reducida en la sangre arterial. Normalmente se corrige con

aportación de oxígeno.

• Cianosis periférica o venosa: ocasionada por un incremento de

la hemoglobina reducida en la sangre venosa y por enfriamiento

de las extremidades. Se puede corregir con calentamiento de las

zonas afectadas.

4. Hemoptisis

La hemoptisis se define como la expulsión de sangre del tracto respirato-

rio mediante el mecanismo de la tos. Si es leve (esputo con hilos de san-

gre), puede deberse a la rotura de pequeños capilares y generalmente

no reviste importancia, mientras que si es masiva, se puede producir

incluso la asfixia del paciente por inundación de las vías aéreas.

De entre las causas más frecuentes cabe destacar:

• Infecciones pulmonares.

• Bronquiectasias.

• Abscesos pulmonares.

• Carcinoma broncopulmonar.

Es importante diferenciar entre hemoptisis y hematemesis (sangrado que

procede del aparato digestivo en forma de vómito). Después, se debe valorar

y comprobar el aspecto del esputo y si está relacionado con dolor o disnea.

Y, por último, hay que cuantificar el volumen de la hemorragia y su rapidez

de aparición, lo que ayudará a hacer una valoración de la gravedad (Tabla 2).

Tabla 2Tipo Pérdida hemática (ml/día)

Leve < 30

Moderada 30-200

Severa 200-600

Masiva > 600

Clasificación de la hemoptisis según su gravedad

4.1. Cuidados de enfermería

• Mantener al paciente acostado en decúbito ipsilateral al del pul-

món afectado.

• No practicar fisioterapia respiratoria en ningún caso.

• Tener disponible todo el material necesario para la intubación.

• Controlar con frecuencia las constantes vitales.

• Administrar oxigenoterapia, si procede.

• Disminuir la ansiedad.

• Llevar un registro completo y detallado.

5. Dolor torácico (EIR 10-11, 6)

El primer paso ante un paciente que refiere dolor torácico consiste en

averiguar el origen del mismo:

• Osteomuscular (de la pared torácica).

• Cardíaco (angina, infarto).

• Esofágico (espasmo esofágico difuso, etc.).

• Aparato respiratorio:

- De las vías respiratorias: las traqueítis derivadas de infecciones

de vías aéreas altas presentan dolor retroesternal (de tipo que-

mazón) que se irradia a los flancos esternales y se incrementa

con los accesos de tos.

- Dolor pleurítico: suele deberse a la inflamación de la pleura parie-

tal, que es la que tiene terminaciones nerviosas sensitivas. Es carac-

terístico que se acentúe con la tos y con la inspiración profunda.


Para poder hacer una valoración correcta es necesario realizar una observa-

ción minuciosa y un interrogatorio muy completo. Observar la frecuencia

respiratoria y su ritmo, comprobar la simetría del tórax en expansión, detec-

tar disnea o cianosis. Interrogar sobre las características e intensidad del dolor

y los mecanismos que lo favorecen o lo disminuyen son aspectos básicos

para que la valoración sea precisa y oriente hacia un diagnóstico certero.

02. Semiología respiratoria

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En general, en este caso los cuidados de enfermería son:

• Administrar analgesia, si procede.

• Evitar movilizaciones innecesarias, bruscas, o ambas, proporcio-

nando al paciente posturas cómodas.

• Intentar la movilización activa o pasiva, para evitar posibles com-

plicaciones.

• Ofrecer educación sanitaria.

• Informar al paciente y a la familia.

• Comunicar los cambios en la sintomatología.

• Llevar un registro completo en la historia clínica.

6. Epistaxis

La epistaxis (sangre por la nariz) ocurre a cualquier edad, pero especial-

mente en niños y ancianos. Generalmente se produce por un trauma-

tismo, cuerpo extraño, por abuso de aerosoles nasales, consumo de

drogas, malformaciones anatómicas, rinitis alérgica o tumores, trastor-

nos de la coagulación, uso de AAS o AINE.

Aunque la hipertensión no aumenta el riesgo de epistaxis, una presión

arterial elevada hace más difícil de controlar la hemorragia.

Los niños y los adultos jóvenes tienen tendencia a sufrir hemorragias

nasales anteriores, mientras que los ancianos suelen presentar hemorra-

gias nasales posteriores.

6.1. Cuidados de enfermería (EIR 09-10, 54)

• Tranquilizar al paciente.

• Colocar al paciente en posición sentada, con una ligera inclinación

hacia delante y, cuando sea posible, en posición reclinada con la

cabeza y hombros elevados.

• Aplicar presión directa, pinzando toda la porción blanda inferior de

la nariz durante 10-15 min.

• Aplicar compresas de hielo en la nariz y hacer que el paciente

chupe hielo.

• Insertar parcialmente una pequeña gasa en el orificio nasal san-

grante y aplicar presión digital si persiste la hemorragia.

• Pedir ayuda médica si la hemorragia no cesa.

EIR? PREGUNTAS EIR

EIR 18-19, 69EIR 10-11, 6EIR 09-10, 54

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Patología de las vías respiratorias superiores

1. Cuerpos extraños

Existe gran variedad de cuerpos extraños que pueden alojarse en el

tracto respiratorio superior. Los cuerpos extraños inorgánicos, como

botones, piedras o bolitas, no suelen causar síntomas y persisten inde-

tectados hasta que se descubren de forma accidental en un examen

habitual. Los cuerpos extraños orgánicos tales como madera, algodón,

habichuelas, guisantes, garbanzos, tejidos o papel producen una reac-

ción inflamatoria local y secreción nasal, que con el paso del tiempo es

purulenta y maloliente y es por este motivo por el que se descubre el

problema.

Los cuerpos extraños se extraen de la nariz a través de su vía de entrada.

Estornudar con la fosa nasal contralateral ocluida puede ser de ayuda en

su extracción. No deben irrigarse las fosas nasales ni tampoco presionar

el cuerpo extraño hacia atrás, porque puede ser aspirado y causar obs-

trucción de la vía aérea. Si el estornudo o la espiración nasal forzada no

logran expulsar el cuerpo extraño, la retirada del mismo debe llevarla a

cabo un especialista. En el caso de que fuera necesario, se puede realizar

la extracción bajo anestesia y en quirófano.

2. Obstrucción de la vía aérea

La obstrucción de la vía aérea puede darse de manera completa o par-

cial. La obstrucción completa es una urgencia médica, mientras que la

obstrucción parcial puede ser resultado de la aspiración de alimentos

o de un cuerpo extraño. Además, la obstrucción parcial de la vía aérea

puede ser consecuencia de un edema laríngeo tras una intubación, de

una estenosis laríngea o traqueal, de una depresión del SNC y de reac-

ciones alérgicas.

Los síntomas generales incluyen estridor, empleo de la musculatura

accesoria, retracción supraesternal e intercostal, sibilancias, agitación,

taquicardia y cianosis. En caso de presentarse una obstrucción de la vía

aérea es esencial una valoración y un tratamiento inmediatos porque

la obstrucción parcial puede progresar rápidamente hacia una obstruc-

ción completa.

Las intervenciones para restablecer la permeabilidad de la vía aérea

incluyen la maniobra de la vía aérea obstruida (maniobra de Heimlich),

la cricotiroidotomía, la intubación intratraqueal y la traqueotomía.

3. Apnea obstructiva del sueño

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se caracteriza por

la obstrucción parcial o completa de la vía aérea superior durante el sueño,

dando lugar a apnea e hipopnea. La apnea es el cese de las respiraciones

espontáneas. La hipopnea son respiraciones superficiales y lentas.

La obstrucción del flujo aéreo surge cuando la lengua y el paladar

blando se deslizan hacia atrás y obstruyen la faringe de forma parcial

o completa. La obstrucción puede durar de 15 a 90 s. Mientras dura

el episodio apnéico, el paciente sufre hipoxemia (disminución de O2)

e hipercapnia (aumento de CO2). Estos cambios contribuyen a que el

paciente se despierte parcialmente y muestre una respuesta general

brusca, ronque y tenga convulsiones, desplazando la lengua y el paladar

blando hacia delante, abriendo así la vía aérea. Normalmente los ciclos

de apnea y despertares se repiten hasta alcanzar entre 200 a 400 veces

durante 6-8 h de sueño.

Las arritmias cardíacas y la hipertensión suelen ser complicaciones aso-

ciadas a este tipo de problema.

EIR? PREGUNTAS EIR

No hay preguntas EIR representativas.

9


Enfermedades inflamatorias de la vías respiratorias y del pulmón

1. Faringitis y laringitis

La faringitis es la inflamación de la garganta o faringe normalmente

causada por una infección bacteriana (20-30%) o vírica (más del 50%).

Provoca molestia, dolor o carraspera en esta región, lo que a menudo

da lugar a dificultades a la hora de tragar o hablar. La bacteriana suele

presentar mayor sintomatología, fiebre más alta, disfagia (dificultad para

tragar), odinofagia (dolor al tragar) y se puede complicar con adenopa-

tías laterocervicales. El tratamiento se realiza con antibióticos, y si no hay

alergias conocidas, con penicilina.

La laringitis es una enfermedad respiratoria normalmente aguda en la

que se produce una inflamación de la laringe, donde se encuentran las

cuerdas vocales. La gran mayoría está provocada por virus respiratorios.

Se caracteriza por tos seca y fuerte (tos perruna) asociada a ronquera o

afonía. A veces se acompaña de un ruido ronco al respirar o estridor. El

tratamiento es sintomático, no antibiótico.

2. Bronquitis aguda

La bronquitis aguda es una enfermedad que se caracteriza por la

inflamación de los bronquios y se debe habitualmente a una infección.

La duración del cuadro suele ser inferior a 2 semanas y su evolución

autolimitada.

La etiología de la mayoría de los casos de bronquitis aguda es vírica

(virus respiratorio sincitial [VRS], virus de la gripe, adenovirus y rinovirus);

sin embargo, las bacterias también son causa frecuente en fumadores

(Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) y en no fumadores

(Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae).

En la bronquitis aguda, el síntoma más común es la tos persistente,

que a menudo se acompaña de un catarro de vías respiratorias supe-

riores con rinitis, faringitis o afonía. La tos inicialmente suele ser seca

y, en fases más evolucionadas, productiva. Esta tos, si es productiva, se

acompaña frecuentemente de producción de expectoración mucosa

y clara, aunque algunos pacientes presentan esputo purulento. Otros

síntomas asociados además pueden ser la fiebre, las cefaleas, el males-

tar general y la disnea al esfuerzo. Si existe una afectación traqueal

intensa, el paciente presenta dolor retroesternal, que aumenta con la

respiración y con la tos.

El tratamiento es sintomático con antiinflamatorios, AAS o paracetamol,

así como líquidos y reposo. Debe insistirse en el abandono del hábito

tabáquico. Si la tos es persistente y causa dolor, puede administrarse

codeína. Pueden prescribirse calmantes de la tos y broncodilatadores

para el tratamiento sintomático de la tos nocturna o de las sibilancias.

No se prescribirán antibióticos a no ser que el paciente tenga una infec-

ción prolongada asociada a los síntomas que presenta, sea fumador o

tenga una enfermedad pulmonar obstructiva crónica.ct

rl+s RECUERDA

La bronquitis aguda es una enfermedad inflamatoria que afecta a la tráquea y los bronquios de origen viral habitualmente (virus de la gripe, adenovirus, rinovi-rus y VRS). Suele ser autolimitada y de duración breve (menor a 2 semanas).La tos al inicio suele ser seca y después productiva con expectoración mucopurulenta. El cuadro se acompaña de fiebre, mialgias, cefalea y disnea de esfuerzo. Los cuidados de enfermería se centran en ayudar a eli-minar las secreciones (tos eficaz y fluidificación de las mismas), favorecer el reposo, controlar la medicación y abandonar el hábito tabáquico.

3. Neumonía

La neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar causada

por un agente microbiano, siendo la patología infecciosa más importante

del aparato respiratorio. La gravedad del cuadro dependerá del microor-

ganismo causante, de la edad del paciente, así como de su estado de

salud previo a la infección.

En condiciones normales, la vía respiratoria inferior (bajo la laringe) es

estéril gracias a la actuación de los mecanismos protectores de defensa:

• Componente mecánico: tos, moco y movimiento ciliar unidirec-

cional.

• Componente celular: macrófagos alveolares y neutrófilos sanguí-

neos.

• Componente humoral: linfoquinas que facilitan la respuesta infla-

matoria.

Si fracasan los mecanismos de defensa, tendrá lugar la colonización

bronquial, la infección del parénquima pulmonar o ambos procesos. La

10


llegada de los microorganismos hasta el parénquima pulmonar puede

producirse de diferentes formas:

• Inhalación: la inhalación de aerosoles infecciosos es la causa más

habitual de infección, la concentración y el depósito alveolares de

los aerosoles son mayores en las bases pulmonares.

• Aspiración: la vía más frecuente de contaminación de las vías res-

piratorias inferiores es la aspiración de secreciones orofaríngeas, ya

que los individuos son portadores de una flora polimicrobiana en

dicho lugar.

La aspiración es más habitual y grave en personas con alteración

del nivel de consciencia, disfunción neurológica de la orofaringe y

trastornos de la deglución (EIR 09-10, 58). • Diseminación hematógena: a partir de un foco séptico distante.

Algunos ejemplos de este tipo de producción serían los casos de

endocarditis bacteriana o la infección de catéteres intravenosos

(menos frecuente).

• Inoculación directa: sucede en los casos de intubación traqueal,

siendo el factor de riesgo más importante para el desarrollo de

neumonía nosocomial.

3.1. Factores predisponentes

• Edad avanzada.

• Contaminación aérea.

• Consciencia alterada: alcoholismo, traumatismo craneal, convulsio-

nes, anestesia, sobredosis de drogas, ictus.

• Flora orofaríngea alterada.

• Reposo e inmovilidad prolongados.

• Enfermedades crónicas: enfermedad respiratoria crónica, diabetes

mellitus, enfermedad cardíaca, enfermedad renal terminal.

• Enfermedad debilitante.

• Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

• Fármacos inmunosupresores (corticoesteroides, quimioterapia del

cáncer, terapia inmunosupresora tras trasplante de órganos).

• Inhalación o aspiración de sustancias nocivas.

• Malnutrición.

• Tabaquismo.

• Intubación traqueal (intubación endotraqueal, traqueotomía).

• Infección del tracto respiratorio superior.

3.2. Etiología

Los microorganismos responsables de la neumonía dependen de

la edad del paciente y de las variaciones en la composición de la

flora orofaríngea que acompaña a determinadas enfermedades de

base.

De manera general, es posible decir que la etiología vírica es más

frecuente en la infancia, mientras que el origen bacteriano de las

neumonías predomina en el adulto (Tabla 1).

Tabla 1

Etiología

Hospitalización (EIR 12-13, 64) BGN, S. aureus

Estancia prolongada en UCI P. aeruginosa, Acinetobacter

Diabetes BNG, S. aureus

EPOC H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella

Gripe Neumococo, S. aureus, H. influenzae

Neutropenia P. aeruginosa, enterobacterias, S. aureus

Aparatos de refrigeración L. pneumophila

Etiología de las neumonías

3.3. Clasificación

Las neumonías se clasifican en dos tipos: extrahospitalarias o neumonías

adquiridas en la comunidad, e intrahospitalarias o nosocomiales.

Cada uno de ellos tiene sus respectivos microorganismos responsables

característicos. Además, también existen las neumonías químicas, que

suelen estar provocadas por la aspiración de los vapores resultantes de

utilizar de manera conjunta productos de limpieza como hipoclorito

sódico (lejía) y amoniaco, que causará problemas respiratorios e infla-

mación importante de la vía aérea (EIR 11-12, 63).

En el caso de las neumonías extrahospitalarias, el germen más frecuente

en el adulto previamente sano es Streptococcus pneumoniae o neumo-

coco (40-80%) (EIR 17-18, 77), y le sigue en frecuencia Mycoplasma

pneumoniae (causante de la neumonía atípica en jóvenes). En pacientes

de edad avanzada, o diabéticos, es más habitual la infección por bacilos

gramnegativos como Klebsiella y E. coli.

La causa más común de neumonía intrahospitalaria (nosocomial) son

los bacilos gramnegativos aerobios, sobre todo entéricos (Klebsiella,

Pseudomonas y enterobacterias), siguiéndoles en frecuencia la infección

por cocos grampositivos (Staphylococcus aureus). El tipo de microorga-

nismo y sus resistencias son específicos para cada hospital.

A. Neumonías adquiridas en la comunidad

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) se define como una

infección de las vías respiratorias inferiores del parénquima pulmonar que se

inicia en la comunidad o durante los 2 primeros días de ingreso hospitalario.

Su incidencia es mayor en los meses de invierno (Figura 1).

Dentro de la neumonía adquirida en la comunidad se podría distinguir

entre:

• Síndrome típico: la neumonía se caracteriza por la aparición

brusca de fiebre, escalofríos, afectación del estado general con

malestar, artromialgias y cefalea, acompañado de tos productiva

con expectoración purulenta, dolor torácico de tipo pleurítico y

disnea.

04. Enfermedades inflamatorias de la vías respiratorias y del pulmón

11

- El cuadro clínico suele iniciarse de manera brusca con un

escalofrío intenso.

- Importante afectación del estado general. Puede aparecer

herpes labial.

- La tos suele ser productiva y el esputo es purulento (Figura 1). - La inflamación de la pleura adyacente provoca dolor en punta

de costado (aumenta con la tos y con la inspiración profunda).

- En la exploración física se auscultan crepitantes y disminución

del murmullo vesicular, la percusión es mate y la resonancia

de las cuerdas vocales, aumentada.

- Respiración rápida y superficial.

- Hipoxia por la dificultad respiratoria y por la mala ventilación

de los alvéolos.

- La taquipnea y la fiebre pueden provocar deshidratación.

- Suele presentar leucocitosis.

• Síndrome atípico: se presenta con una clínica más subaguda. La

neumonía atípica por M. pneumoniae se caracteriza por una diso-

ciación clinicoradiológica (en contraste con la escasez de sintoma-

tología, las alteraciones radiológicas son evidentes y graves). Las

manifestaciones no son tan bruscas. El inicio es progresivo, la fiebre

no es tan alta y no se suele acompañar de escalofríos, la tos suele

ser intensa, pero raramente es productiva, y la semiología respira-

toria es escasa. Las manifestaciones extrapulmonares son frecuen-

tes en forma de cefalea, mialgias, astenia, dolor de cuello, náuseas,

vómitos y diarrea. Ésta es la forma más habitual de presentación

de la neumonía por M. pneumoniae. Los pacientes con neumonía

hematógena causada por S. aureus pueden presentar únicamente

fiebre y disnea.

Figura 1

Alvéolos inflamados y ocupados de mucosidad en la neumonía

ctrl+

s RECUERDA

Las neumonías adquiridas en la comunidad pueden presentarse de dos maneras diferentes: forma típica y forma atípica.El síndrome típico se caracteriza por la aparición brusca de fiebre alta, malestar general, acompañado de artromial-gias y cefalea, expectoración purulenta y dolor pleurítico.El síndrome atípico tiene una presentación subaguda, acompañada de pocos síntomas y de evolución lenta, fiebre moderada, tos seca y sintomatología respiratoria escasa. Los síntomas no manifiestan la gravedad de la lesión pulmonar.

B. Neumonías intrahospitalarias

La neumonía adquirida en el hospital (NAH) (llamada también noso-

comial) es la neumonía que aparece a partir de las 48 h o más adelante

después del ingreso hospitalario y que no está en periodo de incubación en

el momento de la hospitalización del paciente. A veces su diagnóstico no

es fácil. Suele aceptarse como criterio la presencia de un infiltrado de

aparición nueva en la radiografía de tórax, junto con fiebre y secreciones

traqueobronquiales purulentas o leucocitosis.

La neumonía tiene la mayor morbilidad y mortalidad de todas las infec-

ciones nosocomiales. Generalmente las bacterias son las responsables

de la mayoría de este tipo de neumonías e incluyen Pseudomonas, Ente-

robacter, S. aureus y S. pneumoniae. Muchos de los organismos originarios

penetran en los pulmones desde la aspiración de partículas de la oro-

faringe del mismo paciente. Existe una serie de factores predisponentes

entre los que se encuentran tratamientos inmunosupresores, debilidad

general e intubación endotraqueal (EIR 14-15, 102).

3.4. Detección y diagnóstico

Normalmente se realiza el diagnóstico mediante la clínica del paciente,

incluyendo pulsioximetría, estudio radiológico y cultivo de esputo y

prueba de sensibilidad antibiótica, y analítica completa de sangre.

En algunos casos se requiere TC torácica, gammagrafía pulmonar venti-

lación-perfusión, gasometría arterial e incluso cultivo de líquido pleural.

3.5. Tratamiento

Generalmente, en el momento inicial no se conoce el germen causante,

por lo que se empieza con un tratamiento de forma empírica, teniendo

en cuenta cuál puede ser la etiología más frecuente según la edad del

paciente, el tipo de neumonía (intrahospitalaria o extrahospitalaria) y

sus características epidemiológicas. Este tratamiento empírico se man-

tiene hasta conocer los resultados del antibiograma realizado sobre los

cultivos.

12



• Controlar las constantes vitales.

• Vigilar el estado neurológico.

• Intentar mejorar el estado general ofreciendo confort y bienestar.

• Administrar los fármacos prescritos (antibióticos, antipiréticos y

analgésicos).

• Realizar gasometrías, analíticas y recogida de muestras (esputo).

• Prevenir la posibilidad de sobreinfección.

• Administrar oxigenoterapia.

• Favorecer un ambiente húmedo.

• Propiciar la higiene oral de forma constante.

• Practicar fisioterapia respiratoria.

• Realizar cambios y drenajes posturales para favorecer la elimina-

ción de mucosidades.

• Mantener una buena hidratación.

• Vigilar el estado nutricional.

• Favorecer el reposo y el descanso del paciente.

• Controlar la ansiedad relacionada con la disnea.

• Mantener informado al paciente y a la familia.

• Llevar un registro exhaustivo de todos los datos.

La vacuna neumococica está indicada en personas que se consideran

de riesgo:

• Con enfermedad crónica como cardiopatía, neumopatía y diabetes

mellitus.

• Pacientes que se están recuperando de una enfermedad grave.

• Mayores de 65 años.

• Pacientes que están en centros de larga estancia.

Actualmente se considera que la vacuna neumococica es válida para

toda la vida de la persona. Sin embargo, en el sujeto inmunodeprimido

con riesgo de sufrir infecciones neumocócicas letales se recomienda la

revacunación cada 5 años.

4. Absceso pulmonar

El absceso de pulmón consiste en una lesión del parénquima pulmonar

que contiene pus y que da lugar a una cavidad que se forma como conse-

cuencia de necrosis del tejido pulmonar. En muchos casos, su patogenia

es similar a la de la neumonía. Muchos abscesos están causados por la

aspiración de material de la cavidad bucal (surcos de las encías) a los pul-

mones. Existe una serie de factores de riesgo de aspiración como son:

alcoholismo, convulsiones, enfermedades neuromusculares, sobredosis,

anestesia general y hemiplejía.

La etiología más frecuente es la infección producida por microorganis-

mos, que también son los causantes de la necrosis del tejido pulmonar

(gérmenes gramnegativos, como Klebsiella y S. aureus, y bacilos anaeró-

bicos, como Bacterioides).

En cuanto a las manifestaciones clínicas del absceso de pulmón, su ini-

cio es insidioso, especialmente si está originado por gérmenes anaero-

bios, y más brusco cuando está producido por gérmenes aerobios. La

manifestación más frecuente es la tos productiva de esputo purulento

(a menudo marrón oscuro), que tiene mal olor y sabor. La hemoptisis es

habitual, sobre todo cuando el absceso penetra en el bronquio. Otras

manifestaciones frecuentes son fiebre, escalofríos, postración, dolor

pleurítico, disnea, tos y pérdida de peso.

La antibioterapia administrada de forma prolongada (de 2 a 4 meses) es

el principal método de tratamiento. Los pacientes con abscesos pulmo-

nares pútridos presentan mejoría clínica con disminución de la fiebre a

los 3 o 4 días del inicio del tratamiento antibiótico.


• Se debe enseñar al paciente a toser eficazmente. A veces se usa la

fisioterapia respiratoria y el drenaje postural para drenar abscesos

situados en la parte inferior o posterior de los pulmones.

• Se aconseja el cuidado bucal frecuente (cada 2 o 3 h) para hacer

desaparecer el mal aliento y el mal sabor del esputo. El agua oxige-

nada diluida y los enjuagues también son eficaces.

• El reposo, una buena alimentación y una adecuada ingesta de

líquidos son medidas de apoyo que facilitan la recuperación. Si la

dentadura es mala y la higiene dental inadecuada, el paciente debe

acudir al dentista.

EIR? PREGUNTAS EIR

EIR 17-18, 177EIR 14-15, 102EIR 12-13, 64EIR 11-12, 63EIR 09-10, 58

13


Enfermedades pulmonares obstructivas

La enfermedad pulmonar obstructiva se refiere a una anormalidad fisio-

lógica: la obstrucción al flujo de aire a través de las vías aéreas, también

denominada limitación crónica al flujo aéreo (LCFA). Esta enfermedad se

caracteriza por una disminución de los flujos aéreos durante la espira-

ción (EIR 13-14, 69), disminución de la PO2 (EIR 13-14, 69; EIR 09-10,

60), que va acompañada de una elevación de la capacidad residual fun-

cional dando lugar a un atrapamiento aéreo.

Los principales trastornos que causan obstrucción son el asma, las bron-

quiectasias, el enfisema y la bronquitis crónica, así como las enfermeda-

des de las pequeñas vías aéreas. La enfermedad pulmonar obstructiva

crónica (EPOC) es un término aplicado tanto al enfisema como a la bron-

quitis crónica, enfermedades causadas normalmente por el tabaco. Otro

término utilizado es obstrucción crónica del flujo aéreo (OCFA), aplicado

a no fumadores expuestos a la inhalación crónica de otros irritantes, o

causas fisiopatológicas diversas. Es importante señalar que un asma cró-

nica mal controlada puede acabar igualmente en EPOC.

1. Asma

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea caracteri-

zada por una exagerada respuesta (hiperreactividad) del árbol bronquial

a diversos estímulos, que se manifiesta en forma de episodios recurren-

tes de sibilancias, tos, disnea (tríada clásica), opresión torácica, especial-

mente durante la noche y a primeras horas de la mañana.

Cursa con episodios de estrechamiento de las vías aéreas, un incre-

mento de la reactividad de la vía aérea a diversos estímulos y reversibili-

dad farmacológica o espontánea.

1.1. Clasificación

• Asma extrínseca: se clasifica a los pacientes de asma extrínseco si

se puede demostrar una relación entre antígeno-anticuerpo como

directa desencadenante del proceso.

• Asma extrínseco: se clasifica de asma extrínseco a los que no se

conoce un antígeno concreto como desencadenante del proceso;

además a diferencia del intrínseco, es más habitual el debut en la edad

adulta, asociado a diferentes causas, como pólipos nasales, sinusitis cró-

nica, intolerancia a la toma de ácido acetilsalicílico (AAS) y otros AINE.

En general el curso es crónico y precisa tratamiento con corticoides.

1.2. Clínica

Los síntomas y signos más importantes en esta enfermedad son:

• Broncoespasmo reversible, con tos, disnea y sibilancias, constitu-

yen la tríada clásica.

• Utilización de la musculatura accesoria para respirar.

• Opresión de la caja torácica.

• Ansiedad creciente a medida que la disnea aumenta.

• Una manifestación que puede llegar a ser muy intensa es el pulso

paradójico.

Aunque el tratamiento farmacológico es imprescindible, también es

muy importante la prevención, por lo que la educación sanitaria del

paciente y de la familia no debe faltar.

• El empleo correcto de la medicación y la distinción entre los fár-

macos que se usan de forma preventiva (antiinflamatorios) y los

que se emplean para aliviar los síntomas una vez iniciado el ataque

(broncodilatadores).

• El uso correcto de los inhaladores (inhaladores con y sin cámara).

• Evitar los factores desencadenantes como las infecciones víricas, las

emociones, los irritantes inhalados inespecíficos (humo de tabaco,

pinturas, espray, perfumes) y los alérgenos conocidos (ácaros del

polvo, pólenes, hongos, animales domésticos).

• Evitar el contacto con pacientes con patología respiratoria.

• Llevar un buen registro de su evolución.

Clasificar el asma según los síntomas, la función pulmonar y la medi-

cación habitualmente requerida puede ser útil para el tratamiento del

paciente con asma:

• Asma leve intermitente: con síntomas menos de dos veces por

semana, nocturnos menos de dos veces por mes y función pul-

monar normal: consejo antitabaco, medidas de higiene ambien-

tal, no precisa medicación diaria, β-2 adrenérgico de acción corta

según síntomas.

• Asma leve persistente: puede afectar a la actividad habitual con

síntomas más de dos veces por semana, nocturnos más de dos

veces por mes, con función pulmonar normal y variabilidad FEM

20-30%: medicación esteroide inhalado; si persisten síntomas, β-2

adrenérgico de larga duración, y mantener solamente si mejora el

control. Uso diario de β-2 adrenérgico inhalado, de acción rápida (EIR 16-17, 71).

14


• Asma moderada persistente: afecta a la actividad diaria con sín-

tomas nocturnos más de una vez por semana y función pulmonar

con FEV1 o FEM mayor de 60% y menor de 80% con variabilidad

del FEM mayor de 30%: esteroide inhalado (800-2.000 μg/día) más

β-adrenérgico de larga duración; en caso de crisis β-2 de corta

duración a demanda (2 a 4 inhalaciones/10-20 min, hasta tres veces

en 1 h).

• Asma grave persistente: FEV1 o FEM menor de 60% y variabilidad

de FEM mayor de 30%: esteroide inhalado (1.200-4.000 μg/día) más

β-adrenérgico de larga duración más esteroide oral a la mínima

dosis posible para controlar síntomas; teofilina en algunos casos e

ipatropio inhalado en ancianos.

2. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Como se ha comentado, las patologías que con más frecuencia están

incluidas dentro de la EPOC son la bronquitis crónica y el enfisema, aunque también las bronquiectasias y las atelectasias.

2.1. Enfisema pulmonar

El enfisema pulmonar es un concepto anatomopatológico caracteri-

zado por un aumento de los espacios aéreos pulmonares situados más

allá del bronquíolo terminal y que se acompaña de destrucción de las

paredes alveolares.

La destrucción de las paredes alveolares provoca una disminución de la

elasticidad pulmonar, con la consiguiente pérdida de la fuerza retráctil.

Esto origina una obstrucción al paso de aire, por lo que los pulmones

quedan hiperinsuflados por atrapamiento de aire.

A estos pacientes se les denomina sopladores rosados, están delga-

dos y tienen periodo espiratorio alargado (Figura 1).

Los signos y síntomas se caracterizan por:

• Disnea de esfuerzo que aumenta progresivamente y se acompaña

de espiración sibilante, ruidosa, prolongada y entrecortada por gol-

pes de tos.

• La tos es escasa y puede ser seca o productiva con pequeñas can-

tidades de esputo mucoso.

• Dificultad para espirar y dificultad respiratoria en general, por lo

que usan la musculatura accesoria.

• En la exploración física destaca el tórax abombado, en actitud de

inspiración permanente.

• A la percusión, el sonido es timpánico.

• En la auscultación, el murmullo vesicular está disminuido y la espi-

ración prolongada, y en algunos casos se oyen sibilancias.

• En el examen radiológico se observa el tórax en tonel, el aplana-

miento del diafragma, la horizontalidad de las costillas.

2.2. Bronquitis crónica

La bronquitis crónica es un concepto clínico que se define como la pre-

sencia de tos productiva o expectoración mucopurulenta durante un

mínimo de 3 meses al año, durante 2 años consecutivos al menos. Como

en el caso del enfisema, fumar cigarrillos es su principal causa, aunque

no hay que olvidar la exposición a otros contaminantes.

El síntoma más precoz es normalmente la tos frecuente y productiva

durante la mayor parte de los meses de invierno que se exacerba con

irritantes respiratorios y el aire frío y húmedo. El broncoespasmo suele

aparecer después de los paroxismos de tos.

Los agentes irritantes, como el tabaco, provocan inflamación bronquial con

hiperplasia del epitelio e hipertrofia de las glándulas mucosas de la pared

bronquial, lo que favorece la obstrucción y la dificultad de drenaje de las

secreciones a la luz bronquial. También existe un aumento de secreción de

moco, lo que favorece el crecimiento bacteriano, que a su vez va a producir

una mayor irritación. La tos se estimula por el moco retenido que no se

elimina de forma fácil debido a la destrucción de los cilios (EIR 15-16, 28).

Cuando la bronquitis crónica se acompaña de limitación crónica al flujo

aéreo (aumento de las resistencias al paso de aire), con mayor o menor

disnea, se considera ya bronquitis crónica obstructiva. Como conse-

cuencia del aumento de las resistencias al flujo aéreo se desequilibra la

relación ventilación-perfusión, produciéndose hipoxemia e hipercapnia.

Debido a su coloración, a estos pacientes se les suele denominar azules

y abotargados (Figura 1).

Figura 1

Diferencias morfológicas en pacientes con EPOC

2.3. Diagnóstico

Está basado en la clínica y en las técnicas de imagen, pero es necesaria

la demostración de obstrucción al flujo aéreo no reversible con la espi-

rometría (Tabla 1).

05. Enfermedades pulmonares obstructivas

15

Tabla 1

Bronquitis crónica Enfisema pulmonar

Hábito exterior “Azul abotargado” pícnico “Soplador rosado” asténico

Disnea Leve Grave

Esputo Abundante, purulento Escaso, mucoso

Infecciones bronquiales

Más frecuentes Menos frecuentes

Cor pulmonale Frecuente Raro, salvo fase terminal

Auscultación Roncus y sibilancias que cambian con la tos

Disminución del murmullo vesicular

Radiografía de tórax

No hay patrón característico: • Aumento de trama

broncovascular • Cardiomegalia

Signos de hiperinsuflación: • Aplanamiento

diafragmático • Silueta cardíaca

alargada • Horizontalizacion

de costillas

Diferencias entre bronquitis crónica y enfisema pulmonar

2.4. Prevención

• Abandonar el hábito tabáquico; esto y la oxigenoterapia domicilia-

ria son las únicas medidas que mejoran la supervivencia.

• Luchar contra la polución atmosférica.

• Tratar las bronquitis agudas y corregir los defectos de las vías respi-

ratorias altas (sobre todo sinusitis).

• Evitar la obesidad, practicar ejercicio físico.

• Vivir en un ambiente con un suficiente grado de humedad en el

aire.

• Administración de vacuna antigripal.

2.5. Tratamiento

No hay terapia curativa para la EPOC. El tratamiento está dirigido a

controlar los síntomas y a evitar los ambientes perjudiciales. En la

actualidad las medidas terapéuticas irán encaminadas a disminuir la sin-

tomatología, prevenir las agudizaciones y aumentar la tolerancia al es-

fuerzo:

• Reducción del trabajo respiratorio y aumento de la ventila-ción alveolar: - Broncodilatadores (agentes β-adrenérgicos, derivados antico-

linérgicos, metilxantinas).

- Fisioterapia y gimnasia respiratoria, movilización del diafragma

para que se ventilen las bases, enseñar al paciente a toser y a

eliminar las secreciones.

• Aumento de la tolerancia al esfuerzo: - Actividad física suave.

- Entrenamiento de la musculatura respiratoria mediante la res-

piración contra resistencia.

• Tratamiento de las agudizaciones: - El desarrollo de una insuficiencia respiratoria aguda es una

emergencia que requiere un tratamiento adecuado de la

causa desencadenante.

- Puesto que la causa más común de descompensación son las

infecciones respiratorias, habitualmente se inicia tratamiento

antibiótico si concurren los siguientes datos clínicos: aumento

del volumen del esputo o que éste se vuelva purulento, incre-

mento de la disnea o de la tos, fiebre o aparición de ruidos

torácicos intensos.

• Oxigenoterapia: al administrar O2 en pacientes con insuficiencia

respiratoria crónica, se iniciará el aporte con una concentración de

O2 baja, ya que su estímulo para la respiración es la hipoxia y no la

hipercapnia, como en sujetos sanos. Por tanto, incrementar mucho

la concentración de oxígeno les deprimiría aún más la respiración

(EIR 13-14, 66).

Efectos adversos de la oxigenoterapia a largo plazo son (EIR 18-19, 174): • Tos.

• Irritación leve de garganta.

• Dolor de pecho, subesternal.

• Problemas para respirar.

• Movimientos involuntarios de los músculos de la cara y las manos,

parestesias.

• Mareo.

• Visión borrosa.

• Náuseas.

• Sensación de inquietud.

• Confusión.

• Convulsiones.

2.6. Cuidados generales de enfermería

Los objetivos básicos de los cuidados de enfermería se centran en mejo-

rar el intercambio gaseoso, favoreciendo el paso libre de aire al territorio

pulmonar, así como en aclarar las vías respiratorias y mantenerlas libres

de secreciones. Todo esto dará lugar a una óptima respiración, favore-

ciendo al paciente una independencia en sus actividades diarias, tanto

personales (comer, aseo, cuidados personales) como en su relación y

adaptación al medio, relaciones personales, laborales, etc.

Teniendo en cuenta que la prevención es el mejor de los tratamientos para

la EPOC, los cuidados de enfermería se dirigirán a conseguir (EIR 12-13, 63): • Evitar irritantes respiratorios: tabaco, humos y polvo.

• Eludir ambientes muy fríos para prevenir el broncoespasmo.

• Enseñar al paciente a toser de forma eficaz para poder eliminar las

secreciones.

• Realizar ejercicios de fisioterapia respiratoria y drenajes posturales

para mejorar el intercambio de gases.

16


• Insistir en la ingesta de líquidos para hacer más fluidas las secre-

ciones.

• Inhalar vapor de agua con el fin de humidificar la mucosa bron-

quial.

• Enseñar al paciente a utilizar los aparatos para la administración de

los broncodilatadores inhalados y controlar la aparición de efectos

secundarios (arritmias, insomnio, cefalea y mareos).

• Mejorar la tolerancia al esfuerzo, practicando ejercicio físico mode-

rado. El encamamiento prolongado favorece la retención de las

secreciones, la hipoventilación y la ausencia o disminución del

reflejo de la tos; es por ello que a estos pacientes se les debe reco-

mendar la técnica de respiración diafragmática y con los labios

fruncidos, que aumenta la ventilación de las bases, mejorando la

distribución de los gases por el territorio pulmonar.

• Realizar ejercicios de espirometría incentivada y espirometría for-

zada, con los que se activarán y reforzarán los músculos de la venti-

lación y se reeducará el diafragma.

• Administrar oxigenoterapia: el aporte de oxígeno debe ser conti-

nuo y de bajo flujo, sin sobrepasar los 2 l/min. Puede efectuarse

mediante mascarilla o gafas nasales. Se debe hacer un control

gasométrico periódico (EIR 13-14, 66). • Mantener el estado nutricional del paciente. Es característico que

estos pacientes no tengan apetito y que después de las comidas

presenten disnea por distensión abdominal. La dieta debe ser equili-

brada, evitando las bebidas gaseosas, y realizar varias comidas mode-

radas al día en lugar de concentrar todos los alimentos en tres tomas.

• Es importante evitar la obesidad y controlar el peso. También es

importante tratar el estreñimiento, ya que produce distensión

abdominal, con lo que se empeora la función respiratoria.

• Se debe proporcionar mucho apoyo psicológico tanto al paciente

como a la familia. La disnea provoca ansiedad y depresión que desem-

boca rápidamente en agresividad e irritabilidad.

3. Bronquiectasias y atelectasias

3.1. Bronquiectasias

Las bronquiectasias se definen como dilataciones anormales de los

bronquios, de carácter irreversible, producidas por destrucción de los

componentes musculares y elásticos de las paredes bronquiales. Pue-

den localizarse en un segmento o en un lóbulo o encontrarse por todo

el árbol bronquial y adoptan morfologías diferentes (cilíndricas, varico-

sas y saculares).

La causa más frecuente es la obstrucción bronquial, completa o parcial,

que permite la acumulación de secreciones bronquiales. Al no elimi-

narse, estas secreciones se infectan y originan inflamación y debilidad

de las paredes de los bronquios, lo que provoca su dilatación. La obs-

trucción bronquial puede producirse por cuerpos extraños, tumores

benignos o compresiones extrínsecas.

En cuanto a su clínica:

• Pueden ser totalmente asintomáticas, sobre todo las que se locali-

zan en los lóbulos superiores que drenan por gravedad.

• Lo más frecuente es que exista tos crónica con expectoración

abundante. La tos es intermitente durante todo el día y empeora al

levantarse por la mañana. Además coexisten frecuentes episodios

infecciosos.

• Hemoptisis, que cuantitativamente puede variar en una escala de

gravedad desde leve (esputo hemoptoico) hasta grave (hemoptisis

franca abundante).

• Otros síntomas pueden ser hiperreactividad bronquial, disnea,

dolor pleurítico, sinusitis.

El diagnóstico de bronquiectasias se hace de acuerdo con una his-

toria de tos crónica que puede ser seca o productiva de grandes

cantidades de esputo. La característica principal es la obstrucción de

las vías aéreas de cualquier calibre. La auscultación del tórax depara

crepitantes sobre la región pulmonar afectada y en ocasiones acro-

paquias.

La radiografía de tórax puede ser normal, no permite realizar un diag-

nóstico de certeza. En la actualidad se utiliza la TC de alta resolución

(TCAR), que aporta una sensibilidad y especificidad muy altas. Sólo

en algunos casos de estudio prequirúrgico será necesario recurrir a la

broncografía.

Para su tratamiento se recomienda la administración de antibióticos

para controlar las infecciones, la fisioterapia respiratoria, con el drenaje

postural y la hidratación adecuada, consiguen movilizar y eliminar el

exceso de secreciones viscosas. El tratamiento quirúrgico se aborda en

pacientes con enfermedad localizada en un solo lóbulo y que no han

respondido al tratamiento médico.

3.2. Atelectasias

La atelectasia se produce cuando existe una oclusión total de la luz

bronquial con imposibilidad del paso de aire. Debido a ello, hay una

ausencia de aire en los alvéolos, como consecuencia de la retención de

secreciones o exudado, que los colapsan, por lo que existe una disminu-

ción del volumen pulmonar. Según el bronquio afectado, la atelectasia

puede ser laminar, lobular, segmentaria o de todo el pulmón (Figura 2).

Entre sus causas destacan:

• Intraluminales: aspiración de cuerpos extraños, tapones de moco,

coágulos de sangre.

• Alteraciones de la pared: neoplasias o enfermedades inflamato-

rias, compresiones extrínsecas.

Los signos y síntomas dependerán de la extensión de la lesión, de la

zona lesionada y de las enfermedades de base, cuando existen. Las

05. Enfermedades pulmonares obstructivas

17

manifestaciones clínicas, con independencia de su origen, son las

siguientes:

• Tos: suele estar presente desde los estadios iniciales.

• Disnea: puede ser intensa si se ocluye un bronquio principal, o

inexistente si afecta a un bronquio periférico.

• Disminución de las vibraciones vocales y del murmullo vesicular.

• En la radiografía de tórax, cuando la atelectasia afecta a un bron-

quio principal, se observa una pérdida de volumen pulmonar y

desviación del mediastino hacia el lado afectado.

El tratamiento tiene como objetivo solucionar la causa y favorecer la

reexpansión pulmonar:

• En el caso de derrames pleurales o neumotórax, se debe drenar el

espacio pleural.

• Si existe una neoplasia, el tratamiento será quirúrgico.

• En el caso de los tapones de moco, se practicará fisioterapia respi-

ratoria y se administrarán antibióticos y nebulizadores para fluidifi-

car las secreciones.

• Si fuese necesario, se aspirará las secreciones y se administrará O2

en caso de cianosis o riesgo de insuficiencia respiratoria.

• La broncoscopia se hará cuando sea necesario extraer un cuerpo

extraño o un tapón de moco.

Figura 2

Formación de atelectasias

EIR? PREGUNTAS EIR

EIR 18-19, 174EIR 16-17, 71EIR 15-16, 28EIR 13-14, 66; 69EIR 12-13, 63EIR 09-10, 60

18


Enfermedades de la pleura

1. Derrame pleural. Empiema

La denominación de derrame pleural se utiliza para referirse a una acumu-

lación de líquido en el espacio pleural mayor de lo normal (en condiciones

normales es mínimo). Este acúmulo puede deberse a la síntesis excesiva

de líquido o bien a un drenaje inadecuado de los vasos linfáticos.

El derrame pleural se clasifica en trasudado o exudado, según su conte-

nido en proteínas (Tabla 1): • Trasudado (hidrotórax): aparece en alteraciones no inflama-

torias, sin afectación directa de la pleura, y es la acumulación de

líquido pobre en proteínas y células; es característico de la ICC (por

aumento de la presión hidrostática), enfermedades renales o hepá-

ticas (hipoalbuminemia).

• Exudado: acumulación de líquido rico en células y proteínas, en

un área de inflamación, con afectación directa de la pleura, debida

a un aumento de la capilaridad; característico de neoplasias pul-

monares, embolismo pulmonar y enfermedades gastrointestinales

(pancreatitis, perforación esofágica).

• Empiema: derrame pleural con pus a causa de infecciones de gér-

menes anaerobios como neumonía, TB, abscesos e infección de

herida quirúrgica del tórax.

• En caso de acumulación de sangre se denomina hemotórax y si

hay acumulación de linfa se denomina quilotórax.

Tabla 1TIpo Características

Trasudado (hidrotórax)

• No inflamatorio • Líquido pobre en proteínas y células • ICC, insuficiencia renal, enfermedad hepática

Exudado • Origen inflamatorio • Células y proteínas abundantes • Neoplasias pulmonares, embolismo pulmonar, pancreatitis

Empiema • Origen infeccioso • Pus en el líquido • Neumonía, TB pulmonar, abscesos e infección de herida

quirúrgica

Tipos de derrame pleural

1.1. Clínica

Disnea progresiva y disminución de los movimientos de la pared torá-

cica del lado afectado, dolor pleurítico. Si existe empiema, además los

síntomas se acompañan de fiebre, sudoración nocturna, tos y pérdida

de peso. En la exploración se encuentra matidez a la percusión y dismi-

nución del murmullo vesicular, desviación traqueal en dirección contra-

ria a la zona afectada y roce pleural.

1.2. Tratamiento

Evacuación del derrame mediante toracocentesis o tubo de tórax y

conexión a drenaje con presión negativa tipo Pleur-Evac®. Si se trata de

un empiema, se añadirá tratamiento antibiótico.

2. Neumotórax

Se define como una entrada de aire en el espacio pleural, por lesión en

el parénquima pulmonar. Este hecho despega la pleura visceral de la

parietal y provoca un colapso pulmonar, con la consecuente disminu-

ción de la capacidad ventilatoria.

Según el área afectada y el grado de colapso pulmonar, se dividen en:

mínimos o grado 1 con un colapso pulmonar menor del 15%, modera-

dos o grado 2 entre un 15 y un 35% y extensos o grado 3 con un colapso

pulmonar mayor del 35%.

2.1. Clasificación por forma de presentación y causa

• Traumático: la entrada de aire en la cavidad pleural sucede por un

traumatismo, que bien puede ser abierto (heridas penetrantes) o

cerrado (traumatismo cerrado).

• Espontáneo: - Primario: tiene lugar sin enfermedad pulmonar previa cono-

cida. Predomina en varones jóvenes, altos, delgados, y con fre-

cuencia fumadores.

- Secundario: se produce en pacientes con enfermedad pul-

monar previa conocida. Predomina en ancianos.

• Hipertensivo (a tensión): puede ser consecuencia de un neu-

motórax cerrado o abierto. Se produce un mecanismo valvular

que permite la entrada de aire en la cavidad pleural con cada ins-

piración, pero no faculta la salida durante la espiración, lo que

da lugar a que el aire vaya quedando atrapado de forma pro-

06. Enfermedades de la pleura

19

gresiva, situación que, si no se resuelve de forma rápida, lleva al

colapso pulmonar con desplazamiento mediastínico contralate-

ral (es decir, al lado sano del hemitórax) (EIR 09-10, 57). Es una

complicación aguda y de extrema gravedad, dado que por el

aumento de presión de la cavidad intratorácica, se compromete

el retorno venoso hacia el corazón, lo que produce una disminu-

ción del gasto cardíaco que, si no se corrige de forma urgente,

puede llevar a un fracaso hemodinámico e incluso a la muerte

del paciente. Si se sospecha un neumotórax a tensión, una forma

rápida de convertirlo en un neumotórax simple es insertar una

aguja (segundo espacio intercostal, línea media clavicular) en el

hemitórax afectado.

• Catamenial: se da en mujeres mayores de 25-30 años; está en

íntima relación con la menstruación y los cambios cíclicos de tejido

endometrial torácico.

2.2. Clínica

Suele consistir en un dolor torácico agudo, acompañado de disnea

súbita más o menos intensa en función del tamaño. Pueden aparecer

manifestaciones vegetativas tales como sudoración, taquicardia, etc.

(EIR 15-16, 135; 140).

En ocasiones, si el neumotórax se ha producido por un traumatismo

contundente (EIR 15-16, 104), puede aparecer enfisema subcutáneo

(presencia de aire en los tejidos bajo la piel). Su localización más fre-

cuente es en la pared torácica o el cuello, aunque puede aparecer en

cualquier otro lugar. Se manifiesta como una protuberancia lisa en la

piel que produce sensación de crepitación a la palpación cuando el gas

es empujado a través de los tejidos (EIR 10-11, 37).

2.3. Diagnóstico

El diagnóstico se realiza con:

• Clínica compatible.

• Auscultación: disminución o incluso abolición del murmullo vesicu-

lar del lado afectado.

• Radiografía de tórax: debe hacerse en inspiración y espiración máxima.

2.4. Tratamiento

Existen tres escalones en su tratamiento, el utilizar uno u otro dependerá

de las características, y del tamaño del neumotórax.

• Reposo: si son pequeños se puede lograr su reabsorción.

• Drenaje endotorácico: consiste en la evacuación del aire

mediante un tubo de tórax. Actualmente el más utilizado es el dre-

naje tipo Pleur-Evac®.

• Pleurodesis: consiste en la fijación de ambas capas serosas pleura-

les, eliminando la cavidad virtual que existe entre ellas:

- Cirugía (bullectomía) junto con pleurodesis mecánica: se

llevará a cabo en casos concretos (neumotórax contralateral a

otro previo, bilateral simultáneo).

- Pleurodesis química: también se hace en determinadas cir-

cunstancias: el neumotórax secundario en paciente inopera-

ble o neumotórax catamenial recidivante.

Se debe prevenir el riesgo de inmovilización prolongada.

EIR? PREGUNTAS EIR

EIR 15-16, 104; 135; 140EIR 10-11, 37EIR 09-10, 57

20


Patología vascular del aparato respiratorio

1. Tromboembolismo pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es consecuencia de la obs-

trucción total o parcial de la circulación arterial pulmonar debido al

enclavamiento de un trombo desprendido (émbolo) de alguna parte

del territorio venoso sistémico. Debido a que esta circulación está difi-

cultada, existirá una zona del pulmón ventilada pero no perfundida,

produciéndose un aumento del espacio muerto fisiológico. Del tamaño

del émbolo dependerá la gravedad del TEP, de manera que cuanto más

grande sea el tamaño, mayor será la afectación.

Aunque en la mayoría de los casos el origen del émbolo lo constituye una

trombosis venosa profunda (TVP) localizada en extremidades inferiores (Figura 1), existen otros posibles lugares de formación de trombos, como

son las cavidades cardíacas derechas, las extremidades superiores, etcé-

tera. Los factores que favorecen la formación de trombos son conocidos

como la tríada de Virchow: lesiones de las paredes de los vasos, alteracio-

nes de la coagulación (hipercoagulabilidad) y estasis venosa.

Figura 1

Trombosis venosa profunda en MII

Dado que la formación de los émbolos y la oclusión de los vasos pulmonares

pueden producirse por distintas causas, se realiza la siguiente clasificación:

• Embolia pulmonar séptica: a partir de un foco séptico en el territorio

venoso o en las cavidades cardíacas derechas (endocarditis bacteriana).

• Embolia grasa: tras fracturas óseas, traumatismos o masaje cardíaco

de reanimación.

• Embolia aérea: que se produce si penetra aire en una vena central.

• Embolia tumoral: formada a partir de émbolos de células neo-

plásicas.

1.1. Clínica

El síntoma más frecuente es la aparición de disnea brusca, taquipnea

o taquicardia no explicada (EIR 17-18, 75), seguida de dolor torácico

(signo menos común), casi siempre de tipo pleurítico. Otros síntomas

son la tos y la hemoptisis. En ocasiones puede producirse broncoes-

pasmo. El síncope y el shock son manifestaciones raras.

• En la exploración física es frecuente encontrar taquipnea, taquicar-

dia y febrícula, siendo menos habitual la fiebre alta (EIR 17-18, 69). • En la auscultación puede percibirse un segundo ruido pulmonar

fuerte, roce pleural y, en ocasiones, sibilancias.

• En las extremidades inferiores es posible observar signos de trombosis

venosa profunda (TVP): calor, rubor y edema, signo de Homans posi-

tivo (dolor en el cordón venoso en el que asienta la TVP, al forzar la

flexión dorsal del pie con la rodilla en extensión) (Figura 2).

Figura 2

Signo de Homans

07. Patología vascular del aparato respiratorio

21

1.2. Diagnóstico

• En la gasometría arterial se observa hipoxemia con normocapnia o

hipocapnia (por hiperventilación) y pH normal.

• Alteraciones del electrocardiograma: taquicardia sinusal, inversión

onda T (EIR 17-18, 69). • Ecocardiografía: se puede identificar trombos en las cavidades car-

díacas derechas o en las arterias pulmonares proximales.

• Gammagrafía pulmonar combinada de ventilación y perfusión.

• Arteriografía pulmonar, método más fiable y seguro de diagnós-

tico, aunque con riesgo para el paciente.

• TC torácico con contraste para estudio vascular.

1.3. Tratamiento

Se dirige a la normalización del estado del paciente y a conseguir una

buena perfusión del sistema cardiocirculatorio.

Los anticoagulantes constituyen la terapia de elección, tanto de la TVP

como del TEP, con heparinas no fraccionadas (HNF), generalmente en

infusión continua intravenosa y que requieren monitorización con el

tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), en caso de pacientes

termodinámicamente inestables, o heparinas de bajo peso molecular

(HBPM), que se emplearán por vía subcutánea y no suele ser necesaria la

monitorización del TTPa, en pacientes estables.

Un día después de comenzar el tratamiento con heparina se añaden los

anticoagulantes orales (ACO), que inhiben la activación de los factores

de coagulación dependientes de la vitamina K. Ambos anticoagulantes

(heparina y ACO) se administran conjuntamente hasta el 5.º o 6.º día. Es

en ese momento cuando se suspende la heparina y se mantienen los

ACO durante un periodo que oscila entre 3 y 6 meses.

Además del tratamiento farmacológico, se incluirá oxigenoterapia,

ventilación mecánica en caso de insuficiencia respiratoria o hipoxemia

severa, tratamiento del shock en caso de que se presente y analgesia si

hubiera dolor torácico, así como soporte para reducir la ansiedad del

paciente.

2. Hipertensión pulmonar

La hipertensión pulmonar primaria (HTPP) es una enfermedad rara de causa

desconocida. Se caracteriza por una presión pulmonar media superior a

25 mmHg en reposo o mayor de 30 mmHg con el ejercicio, en ausencia

de causa demostrable. Este tipo de patología se asocia a un mal pronóstico

porque no tiene tratamiento definitivo. Suele afectar más a mujeres que a

hombres y se sospecha que puede tener un componente genético.

Los síntomas típicos de hipertensión pulmonar son disnea al esfuerzo

y fatiga. Otros son dolor torácico al esfuerzo, vértigos y síncope con

el esfuerzo, que se relacionan con la incapacidad del gasto cardíaco

para aumentar en respuesta a las demandas crecientes de oxígeno. La

hipertensión pulmonar aumenta la sobrecarga del ventrículo derecho

y causa hipertrofia ventricular derecha (lo que se denomina cor pul-

monale).

El tratamiento consiste en aliviar los síntomas, aumentar la calidad de

vida y prolongarla. El tratamiento diurético mejora la disnea y el edema

periférico y es útil para disminuir asimismo la sobrecarga del ventrículo

derecho. El uso de vasodilatadores se aconseja para reducir la sobre-

carga del ventrículo derecho, dilatando los vasos pulmonares y rever-

tiendo la remodelación.

Se recomienda tratamiento con anticoagulantes en los pacientes que

padecen hipertensión pulmonar grave para prevenir la formación in situ de trombos venosos.

EIR? PREGUNTAS EIR

EIR 17-18, 69; 75

22


Otras patologías del aparato respiratorio

1. Fibrosis quística

La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite de

forma autosómica recesiva ligada al cromosoma 7. Se trata de un tras-

torno genético autosómico recesivo que afecta a múltiples órganos.

El defecto se manifiesta a nivel de la regulación del transporte iónico

de las células epiteliales exocrinas, por lo que se producen secreciones

espesas y viscosas que acaban por obstruir conductos, lo que ocasiona

obstrucción al flujo aéreo, obstrucción ductal con destrucción secunda-

ria del tejido exocrino del páncreas y también pueden existir problemas

obstructivos en el aparato genitourinario, hígado, vesícula biliar y otros

órganos.

En las glándulas sudoríparas ocurre el fenómeno contrario: al no ser capa-

ces de reabsorber el cloro y el sodio, segregan cantidades normales de

sudor, pero mucho más rico de lo normal en cloruro de sodio. Esta carac-

terística es útil como prueba diagnóstica, el test de sudor es positivo

cuando es mayor de 60 mEq/l. El diagnóstico precoz es muy importante,

en recién nacidos se hace cribado mediante la prueba del talón.

Esta enfermedad es multisistémica, afecta a todos los órganos, pero los

más dañados son los pulmones y el páncreas; sin embargo, es impor-

tante aclarar que la gravedad, el pronóstico y la mortalidad de la fibrosis

quística dependen de la afectación pulmonar; el páncreas es secundario (Tabla 1).

El tratamiento no es curativo, sino que se dirige a evitar las complica-

ciones, enlentecer el desarrollo de la enfermedad y mejorar la calidad de

vida de los pacientes.

• Mantener el estado nutritivo del paciente: se requieren dietas

hipercalóricas debido a que tienen unas necesidades superiores a

lo normal (por aumento del trabajo respiratorio y de la actividad

metabólica). En algunos casos puede ser necesario recurrir a la ali-

mentación por sonda e incluso a la nutrición parenteral.

• Dieta rica en hidratos de carbono y proteínas, con un contenido

en grasas normal. La afectación pancreática puede desembocar en

diabetes mellitus, en cuyo caso se debería restringir la ingesta de

glucosa.

• Si existe insuficiencia pancreática, se hace necesario el aporte exó-

geno de enzimas pancreáticas en el apoyo nutricional. Se incluirán

también suplementos de vitaminas A, D, E y K (liposolubles).

• Con el fin de evitar la obstrucción bronquial, se aconseja la fisiotera-

pia respiratoria con medidas posturales para mejorar el drenaje de

las secreciones bronquiales, y la administración de broncodilatado-

res y mucolíticos para fluidificar el esputo.

• Para tratar las infecciones, se suele iniciar el tratamiento antibiótico

de forma precoz con tandas largas de antibióticos, controlando las

resistencias a ciertos antibióticos.

Tabla 1

Pulmonar

• Tos y producción de esputo • Neumonías recurrentes • Hiperreactividad bronquial • Hemoptisis • Neumotórax • Acropaquias • Cor pulmonale

Vías respiratorias superiores

• Pólipos nasales • Sinusitis crónica

Gastrointestinal

• Íleo meconial en el neonato • Obstrucción intestinal distal • Prolapso rectal • Hernias • Alteración pancreática exocrina causando

esteatorrea, malnutrición y deficiencia vitamínica • Pancreatitis aguda (rara) • Diabetes mellitus • Cirrosis e hipertensión portal • Inflamación de las glándulas salivales • Colelitiasis

Genitourinario • Azoospermia • Índice de fertilidad disminuido en las mujeres • Nefrolitiasis

Afectación de los órganos en la fibrosis quística

2. Enfermedades pulmonares profesionales

Se incluyen diferentes patologías producidas por la inhalación de partícu-

las nocivas, gases o vapores derivados de la actividad laboral.

2.1. Silicosis

La silicosis es una enfermedad fibrosopulmonar de carácter irreversible,

progresiva que acaba en una fibrosis pulmonar difusa, relacionada con

el depósito alveolar de partículas de sílice.

08. Otras patologías del aparato respiratorio

23

Las manifestaciones clínicas son: disnea progresiva, tos y expectoración, ron-

cus y sibilancias. No existe tratamiento, lo único importante es la prevención.

2.2. Enfermedades relacionadas con la exposición al asbesto

• Asbestosis pulmonar: existe fibrosis pulmonar, que puede exten-

derse hasta la pleura visceral. La clínica se caracteriza por disnea de

esfuerzo, que progresa hasta hacerse de reposo, tos seca, acropa-

quias y estertores bilaterales.

• Lesiones pleurales: incluyen placas hialinas, fibrosis pleural y derrame

pleural.

• Mesotelioma maligno difuso pleural: muy agresivo con muy mal

pronóstico.

• Carcinoma broncopulmonar.

2.3. Bisinosis

La aspiración de pequeñas partículas de algodón, lino o cáñamo provoca

estrechamiento crónico de las vías respiratorias, broncoconstricción.

2.4. Neumoconiosis

Fibrosis masiva y progresiva del tejido pulmonar debido a la acumula-

ción de polvo de carbón.

2.5. Enfermedades por inhalación de gases irritantes, humos y sustancias tóxicas

En cuanto a los gases irritantes, se encuentra el óxido nitroso y los vapo-

res desprendidos del amoniaco.

Como efectos inmediatos se observan traqueítis, bronquitis, bronquio-

litis aguda y edemas pulmonares, y a largo plazo pueden provocar un

cuadro obstructivo difuso.

EIR? PREGUNTAS EIR

No hay preguntas EIR representativas.

24


� La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire y la dificultad para respirar y es común a muchos procesos patológicos pulmo-nares. Las causas más comunes de disnea respiratoria son la EPOC, la neumonía y el neumotórax. La cantidad de esfuerzo para que se desencadene se cuantifica en grados.

� Los gérmenes causales de la neumonía pueden llegar a los pul-mones mediante: aspiración, inhalación, diseminación hematóge-na, por contigüidad o bien por inoculación directa. Los microorga-nismos causales varían con la edad. En la infancia suelen ser virus y en los adultos, bacterias.

� La bronquitis aguda es una enfermedad inflamatoria que afecta a la tráquea y los bronquios de origen viral habitualmente (virus de

la gripe, adenovirus, rinovirus y virus sinticial respiratorio). Suele ser autolimitada y de duración breve (menor a 2 semanas).

� El empiema es la acumulación de líquido infectado en la pleura a consecuencia de una neumonía o un absceso pulmonar, o bien por diseminación hematógena o linfática desde cualquier lugar del orga-nismo o por contigüidad desde el abdomen a través del diafragma.

� El asma se produce por una hiperreactividad del árbol bronquial a diversos estímulos. La tríada clásica del asma es broncoespasmo reversible con tos, disnea y sibilancias generalmente espiratorias. Otros síntomas son el uso de la musculatura accesoria al respirar, sensación de opresión, ansiedad creciente a medida que aumenta la disnea y presencia de pulso paradójico (a veces muy intenso).

Conceptos c lave!

� Diccionario Enciclopédico Taber de Ciencias de la Salud. Madrid. DAE (Difusión Avances de Enfermería), 2008.

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� Plaza Moral V. Guía española para el manejo del asma. Arch Bronconeumol 2003; 39 Supp 5:3-42.

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