Manifestaciones retinianas de las enfermedades infecciosas...

57An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 3

Manifestaciones retinianas de las enfermedades infecciosasRetinal manifestations of infectious diseases

M. Pérez de Arcelus, A. Salinas, A. García Layana

RESUMENLa retina y la coroides son estructuras ricamente

vascularizadas por lo que pueden ser colonizadas porgérmenes a través de la vía hematógena en el curso deuna enfermedad infecciosas sistémica. Los gérmenesresponsables de este tipo de infección pueden ser hon-gos, virus, bacterias y parásitos. Entre estas coloniza-ciones destaca por su frecuencia la candidiasis ocular,que se puede manifestar como una endoftalmitis decurso lento y larvado. El presunto síndrome de histo-plasmosis ocular, aun siendo infrecuente en nuestromedio, es una causa importante de neovascularizacióncoroidea. Los virus que con más frecuencia afectan laretina son del tipo herpes pudiendo producir un cua-dro devastador en pacientes inmunocompetentesdenominado síndrome de necrosis retiniana aguda. Laretinitis por citomegalovirus es más frecuente enpacientes inmunodeprimidos como es el caso del SIDA,pero también se debe tener en cuenta en pacientes conlinfoma y tratamiento inmunomodulador. Las enferme-dades bacterianas más frecuentes que afectan la retinason la sífilis y la tuberculosis. La enfermedad por ara-ñazo de gato, causada por una borrelia, puede produ-cir una neuroretinitis. La toxoplasmosis es la enferme-dad infecciosa de origen parasitario más frecuente ycausa una coriorretinitis. La toxocariasis también cau-sada por un parásito es la segunda más importantedando lugar a granulomas coroideos y tracciones reti-nianas.

Palabras clave. Retinitis. Infecciones sistémicas.Toxoplasma. Herpes. Candidiasis.

ABSTRACTThe retina and the choroids are richly

vascularised structures and can therefore becolonised by germs via the haematogenous route inthe course of a systemic infectious disease. Thegerms responsible for this type of infection can befungi, viruses, bacteria and parasites. Ocularcandidiasis is outstanding amongst thesecolonisations because of its frequency; it canmanifest itself as an endophthalmitis with a slow andhidden course. The so-called ocular histoplasmosissyndrome, although it is infrequent in our setting, isan important cause of choroidal neovascularisation.The viruses that most frequently affect the retina areof the herpes type and can produce devastatingsymptoms in immunoincompetent patients, namedacute retinal necrosis syndrome. Retinitis due tocytomegalovirus is more frequent inimmunodepressed patients, as in the case of AIDS,but it must also be contemplated in patients withlymphoma and immunomodulatory treatment. Themost frequent bacterial diseases that affect the retinaare syphilis and tuberculosis. Disease due to catscratches, caused by a borrelia, can produce aneuroretinitis. Toxoplasmosis is the most common ofthe infectious diseases caused by a parasite andgives rise to chorioretinitis. Toxocariasis, alsocaused by a parasite, is second in importance, givingrise to choroidal granulomas and retinal tractions.

Key words. Retinitis. Systemic infections.Toxoplasma. Herpes. Candidiasis.

Correspondencia:Alfredo García LayanaDepartamento de OftalmologíaClínica Universitaria de NavarraPio XII, 3631008 PamplonaTfno. 948296331Fax 948296500E-mail: [email protected]

Departamento de Oftalmología. Clínica Uni-versitaria. Universidad de Navarra. Pamplo-na.

An. Sist. Sanit. Navar. 2008; 31 (Supl. 3): 57-68.

M. Pérez Arcelus y otros

58 An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 3

INFECCIONES MICÓTICAS DE LA RETINA Y VÍTREO

Los pacientes presentan disminuciónde la agudeza visual, edema palpebral,quemosis conjuntival, hiperemia, inyec-ción ciliar, turbidez o infiltrados corneales,reacción de cámara anterior con células,proteínas, fibrina e hipopion, células,membranas y bolas de nieve en vítreo ylesiones retinianas. Los síntomas son simi-lares a los de la endoftalmitis bacteriana ycomprenden dolor, enrojecimiento, edemaocular y palpebral, visión borrosa, escoto-mas, cuerpos flotantes y fotofobia. Sepuede asociar a cirugía intraocular (exóge-na) o adquirir por vía hematógena, nor-malmente en el contexto de una infeccióndiseminada (endógena).

Los hongos causantes de la mayoría delos casos de endoftalmitis endógena sondel género Candida (sobre todo C. albi-cans), del género Aspergillus y las especiesBlastomyces dermatitidis, Coccidioidesimmitis, Cryptococcus neoformans, Histo-plasma capsulatum, Seudoallescheria boydüy Sporothrix schenckii.

Dentro de los procedimientos diagnós-ticos, la biopsia vítrea es la que tienemayor posibilidad de aislar al microorga-nismo, pudiendo realizarse mediante biop-sia limitada con un instrumento de vitrec-tomía o en ocasiones mediante aspiracióncon aguja. Los hemocultivos, los cultivosde los órganos afectados, los urocultivos ylos cultivos de la punta de los catéteresintravenosos pueden ser útiles en casos desepticemia. Comparando con las técnicasdiagnósticas convencionales (microscopiodirecto y cultivo), la PCR se considera unmétodo más rápido y sensible en el diag-nóstico precoz de la endoftalmitis fúngicapostoperatoria1.

En la mayoría de los casos de endof-talmitis micótica endógena está indicadoel tratamiento sistémico con antimicóti-cos, sobre todo anfotericina B, aunque sila infección es moderada, también es deutilidad el fluconazol oral. En casos gra-ves y en aquellos pacientes que empeorena pesar del tratamiento médico máximodebe considerarse la administraciónintravítrea de anfotericina B y la vitrecto-mía por pars plana con el objetivo de eli-

minar el tejido infectado y las membranasque pudieran causar un desprendimientode retina. El voriconazol por vía oral tam-bién se ha mostrado eficaz en las endof-talmitis micóticas2,3.

Candidiasis ocularLa Candida es la causa más frecuente

de endoftalmitis fúngica endógena. El 10% de las candidiasis diseminadas produ-cen afectación ocular. A pesar de que Can-dida albicans se considera la etiologíamás común, se han identificado otrasespecies patógenas en pacientes con afec-tación ocular. Afecta principalmente a 3grupos de pacientes: usuarios de drogaspor vía endovenosa, pacientes con caté-ter e inmunodeprimidos. El motivo deconsulta suele ser visión borrosa unilate-ral gradual y miodesopsias. En la explora-ción encontramos un foco de coriorretini-tis (único o múltiples) de aspecto algodo-noso que afecta al polo posterior (Fig. 1).Posteriormente se produce una vitritiscon siembras “en bolas de algodón” o “encollar de perlas”. El cuadro puede progre-sar a necrosis retiniana y desprendimien-to de retina con hemorragias vítreas eincluso a la ptisis del globo. A veces se

Figura 1. Imagen intraquirúrgica de una vitrec-tomía por endoftalmitis por Candidaalbicans. Se observan focos inflama-torios que contienen la levadura.Estos focos tienen un aspecto blan-quecino flotando en vítreo así comouna distribución perivascular.


MANIFESTACIONES RETINIANAS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

producen uveítis anteriores intensas ysinequiantes, incluso con hipopion.

La presencia de endoftalmitis o corio-rretinitis en un cuadro clínico concordantesugiere el diagnóstico de candidiasis ocu-lar, que se confirma mediante la obtenciónde resultados positivos en los hemoculti-vos o cultivos de muestras vítreas. En elestudio del vítreo las especies de Candidase reconocen como levaduras de gemacióncon pseudohifas características. El trata-miento se basa en la combinación de 5-fluorocitosina (flucitosina) oral 150mg/kg/día y ketoconazol 200-400 mg al díadurante 3 semanas. Ante resistencia o vitri-tis acusada, optaremos por anfotericina Bintravenosa. En caso de siembras vítreas,se debe realizar vitrectomía precoz másinyección de 5 μg de anfotericina B intraví-trea y fluconazol oral durante 4 semanas.El abordaje quirúrgico reviste interés diag-nóstico ya que posibilita el análisis dellíquido intraocular mediante métodosmicrobiológicos y moleculares, además deutilidad terapéutica al reducir la carga delpatógeno4-6.

Histoplasmosis

El síndrome de histoplasmosis ocular(SHO) es una coriorretinitis causada porHistoplasma capsulatum. La infección seproduce por inhalación de esporas hacialos pulmones, y la afectación oftálmica sedebe a la diseminación hematógena a lacoroides. También puede diseminarse ahígado y bazo. La afectación ocular sueleser asintomática, excepto si producemaculopatía. De esta forma, se puedeobservar 3 tipos de lesiones asintomáti-cas en el fondo de ojo: las manchas his-toplasmóticas atróficas o histo spots,zonas de atrofia peripapilar focal y atro-fia parapapilar difusa, y estrías periféri-cas lineales. Como manifestación tardía,puede aparecer neovascularizacióncoroidea (NVC) en el 5% de los casos, fre-cuentemente sobre una cicatriz previa. Elcurso clínico de la maculopatía exudativaes variable. En algunos casos se produceuna lesión focal blanco-amarillenta sub-yacente a la mácula con líquido subreti-niano que se reabsorbe espontáneamen-te; en ocasiones, se forma sobre dicha

lesión un anillo verdoso que sangra den-tro del espacio retiniano neurosensorial,que no suele desaparecer; en algunospacientes la NVC sigue activa dandolugar a hemorragias repetidas y con eltiempo, a la aparición de una cicatriz dis-ciforme en la fóvea. El tratamiento deelección de la NVC extrafoveal es median-te fotocoagulación con láser. En casosseleccionados de NVC bajo la fóvea pue-den estar indicadas la extirpación quirúr-gica, la terapia fotodinámica o las inyec-ciones de antiangiogénicos7.

AspergilosisEl Aspergillus, hongo micelial se consi-

dera el segundo hongo más común en lasinfecciones coriorretinianas tras la C. albi-cans, siendo las especies aisladas más fre-cuentes A. fumigatus y A. flavus. La infec-ción diseminada afecta fundamentalmenteal pulmón, siendo el ojo la segunda locali-zación en frecuencia. Los sujetos a riesgode padecer la infección ocular son aque-llos con enfermedades debilitantes, princi-palmente neumopatías crónicas, endocar-ditis y cáncer, y los consumidores de estu-pefacientes por vía intravenosa. La infec-ción oftálmica por Aspergillus cursa convitritis, exudados vítreos e infiltradossubretinianos y retinianos blanco-amari-llentos semejantes a los producidos porCandida, y es frecuente la afectación delpolo posterior y mácula. La endoftalmitispor Aspergillus evoluciona rápidamente,con intensa inflamación, hemorragias reti-nianas y disminución significativa de laagudeza visual. El tratamiento se basa enla combinación de antimicóticos sistémi-cos e intraoculares con una vitrectomía dela pars plana (tanto diagnóstica como tera-péutica). El tratamiento de elección en laenfermedad grave es la anfotericina B,acompañada o no de fluocitosina. No obs-tante, cada vez es más frecuente el empleode voriconazol en la aspergilosis invasiva8.

INFECCIONES VÍRICAS DE LA RETINA

Virus del herpes simple (VHS) La infección congénita se caracteriza

por retinopatía en sal y pimienta, atrofia



óptica y/o adelgazamiento de vasos reti-nianos. La infección neonatal puede pre-sentar exudados retinianos blanco-amari-llentos con perivasculitis y hemorragiasretinianas que pueden originar alteracio-nes pigmentarias, neovascularización reti-niana o desprendimiento de retina, ade-más de atrofia óptica y/o adelgazamientode vasos retinianos. Por último, la infec-ción en adultos se manifiesta como unblanqueamiento retiniano bilateral rápidoy progresivo con vasculitis, papiledema yhemorragias, semejante a un síndrome denecrosis retiniana aguda. Puede haber que-ratitis o iritis, opacificación del vítreo ydesprendimientos de retina serosos o reg-matógenos.

Generalmente el diagnóstico es clíni-co. Los títulos en fase aguda y tras la con-valecencia pueden ser útiles para com-probar una seroconversión en las pri-moinfecciones por VHS-1 y VHS-2. Aun-que se dispone de pruebas serológicaspara la mayoría de los virus en caso deduda, rara vez se emplea la serología enlas retinitis víricas, ya que la presenta-ción clínica de la enfermedad sistémicasuele ser típica. La PCR de una muestrade vítreo sirve para confirmar la sospe-cha diagnóstica9.

En el tratamiento de la infección prima-ria se utiliza Aciclovir oral 200 mg 5 vecesal día durante 7-10 días o valaciclovir 500mg 2 veces al día durante 7-10 días. En laretinitis neonatal por VHS se emplea el aci-clovir o vidarabina, 30 mg/kg diarios, intra-venosos. En la retinitis por VHS en adultosel fármaco de elección es el aciclovir, 5mg/kg-5,75 mg/kg cada 8 horas por víaintravenosa durante 10 días a 4 semanas ola vidarabina, 15 mg/kg diarios intraveno-sos, a lo largo de 12 horas, durante 10 díasa 4 semanas. La fotocoagulación con láserpuede ser útil para tratar la neovasculari-zación retiniana debida a retinitis. La repa-ración del desprendimiento de retina suelellevarse a cabo mediante vitrectomía víapars plana, pelado de membranas, drenajeinterno del líquido subretiniano y tapona-miento permanente con aceite de silicona.La cesárea en madres con infección vagi-nal activa por VHS o infección perinealactiva por VVZ puede reducir el riesgo deinfección neonatal9,10.

Síndrome de necrosis retinianaaguda (NRA)

La NRA forma parte de un conjunto deretinopatías herpéticas necrosantes, cuyaexpresión clínica parece verse influidatanto por factores genéticos(HLA-DQw7,HLA-Bw62, HLA-DR4, HLA-Aw33, HLA-B44,HLA-DRw6) como víricos. Está causadapor el virus herpes simple tipo 2 en pacien-tes menores de 15 años y por el virus vari-cela-zoster y el herpes tipo 1 en ancianos.Afecta por tanto a individuos de cualquieredad, tanto inmunodeprimidos comoinmunocompetentes. Es una retinitisnecrosante rara pero devastadora, quecomienza como una uveítis anterior agudaunilateral con presión intraocular elevada,a veces asociada a escleritis y epiescleri-tis, con placas multifocales de retinitisperiférica. Posteriormente estas placas sehacen confluentes y pueden afectar los360° de la retina periférica, respetando lamácula hasta el final. Puede acompañarsede arteritis y periflebitis de vasos retinia-nos y coroideos, vitritis y neuropatía ópti-ca anterior. A las 4-6 semanas queda unaretina necrótica con pigmentación periféri-ca, afectándose el otro ojo en el 36 % de loscasos. En el 75% de los casos se produceun desprendimiento de retina regmatóge-nos debido a la necrosis amplia de la peri-feria media retiniana, las numerosas rotu-ras retinianas posteriores y la vitreorreti-nopatía proliferativa. El diagnóstico es clí-nico en la mayoría de los casos, pero si eldiagnóstico es incierto será preciso deter-minar la respuesta inmune del pacientemediante el índice de Goldmann-Witmer(GW). Ya que la simple determinación deanticuerpos en suero puede ser equívocaen el diagnóstico ocular, resulta de mayorinterés, demostrar la producción localocular de estos anticuerpos. Witmer ini-cialmente propuso la determinación deanticuerpos en humor acuoso o vítreo y surelación con el nivel de anticuerpos plas-máticos, estableciendo un cociente signifi-cativo de producción local de anticuerpos,considerándose indicativo un resultadomayor de 4. Es probable que la PCR cons-tituya el método diagnóstico más sensible,específico y rápido de detección de la uve-ítis posterior y ha sustituido en gran medi-da a los cultivos, títulos humorales intrao-



culares y estudios sexológicos. En loscasos infrecuentes de resultados negativosen la PCR con elevada sospecha clínica,puede ser útil la biopsia endorretiniana. Elpronóstico visual final depende de laextensión y gravedad de la retinitis. La reti-nitis por VVZ asociada a varicela tiene unpronóstico excelente, mientras que la NRAno tratada en pacientes inmunocompeten-tes tiene mal pronóstico, con sólo un 28%de ojos que conservan una agudeza visualde 20/200. En los pacientes inmunodepri-midos, el pronóstico es aún peor. El trata-miento de elección es aciclovir sistémico(10mg/kg/día por vía intravenosa en 3dosis durante 10-14días) y famciclovir encasos de resistencia. Los corticoides sisté-micos se inician 24-48 horas después deempezar con el tratamiento antivírico. Sepuede usar aspirina para prevenir las com-plicaciones obstructivas vasculares, y lafotocoagulación con láser argón profilácti-ca para evitar desprendimientos de retina.Si este ocurre se realizará cirugía vitreo-rretiniana. Recientemente se ha utilizadouna pauta de inducción rápida con ganci-clovir y foscarnet intravítreos en combina-ción con valaciclovir oral, pero no se hademostrado una mayor eficacia frente altratamiento clásico intravenoso11-15.

Retinitis por Citomegalovirus

La retinitis por citomegalovirus es lainfección ocular más frecuente en pacien-tes con SIDA, pero en raras ocasionessuele ser la manifestación inicial de laenfermedad. También constituye la causamás frecuente de infección vírica congéni-ta. La enfermedad clínica afecta a neona-tos y sujetos inmunocomprometidos (leu-cemia, linfoma,VIH/SIDA, trastornos queprecisen fármacos inmunomoduladoressistémicos).

El motivo de consulta son fotopsias,miodesopsias y disminución de agudezavisual, pero dependiendo del lugar de afec-tación retiniana, puede incluso ser asinto-mática, siendo por este motivo importantela revisión funduscópica de los pacientescon SIDA y CD4 bajos aún sin síntomas. Enla exploración aparece una retinitis necro-sante blanco-amarillenta perivascular, aso-ciada a hemorragias en llama superficiales

que se describe como imagen de quesocon tomate o en porción de pizza (Fig. 2).La lesión afecta a la periferia media reti-niana a lo largo de las arcadas vasculares yprogresa por el borde hacia el polo poste-rior. En ausencia de tratamiento es inevita-ble la ceguera en varias semanas o mesesdebido a afectación retiniana extensa, des-prendimiento de retina o atrofia óptica.Durante la fase de resolución la lesión setransforma primero en un área grisácea ypor último deja zonas de adelgazamientoretiniano e hiperplasia del epitelio pigmen-tario de la retina.

El diagnóstico es fundamentalmenteclínico, pero ante lesiones atípicas o resis-tencia al tratamiento, puede ser de utilidadel análisis mediante PCR del humor acuosoo vítreo. El aspecto clínico de las lesiones,la detección de anticuerpos de inclusiónvíricos en la orina, la saliva y el líquidosubretiniano y los hallazgos sistémicosapuntan hacia un diagnóstico de enferme-dad congénita.

En neonatos, la retinitis congénitageneralmente se asocia a otras manifesta-ciones sistémicas de una infección disemi-nada, como fiebre, anemia, trombocitope-nia, neumonía y hepatoesplenomegalia.Sin embargo, la retinitis por CMV se desa-rrolla en etapas posteriores en niños sinindicios de reactivación del proceso sisté-

Figura 2. Retinitis por Citomegalovirus de loca-lización macular en un paciente inmu-nodeprimido por un linfoma en trata-miento con quimioterapia y radiote-rapia.



mico, por lo que sería necesario el segui-miento regular de la posible afectaciónocular hasta el final de la infancia.

El tratamiento es importante ya que laretinitis por sí misma (con independenciadel recuento de linfocitos T CD4, la cargavírica del VIH y el tratamiento antirretrovi-ral) aumenta 1,6 veces la tasa de mortali-dad en pacientes con SIDA. El ganciclovirproporcionó el tratamiento original y toda-vía sigue siendo un fármaco de primeralínea, administrado vía intravenosa. Otrosfármacos con cobertura sistémica son fos-carnet y cidofovir, administrados por víaintravenosa y valganciclovir por vía oral.El ganciclovir intravítreo es igual de efecti-vo pero no protege al otro ojo ni de lasmanifestaciones extraoculares. El trata-miento sistémico de mantenimiento frenteal CMV se puede interrumpir de manerasegura en pacientes tratados con terapiaantiretrovital de alta eficacia (TARGA) enque se haya conseguido restablecer la fun-ción inmunitaria (aumento del recuento delinfocitos T CD4 mayor de 100 células/µldurante más de 3-6 meses)16-18.

INFECCIONES BACTERIANAS DE LARETINA Y LA COROIDES

Sífilis ocularLa forma adquirida se trata de una

enfermedad de transmisión sexual, causa-da por el Treponema pallidum. La afecta-ción ocular es rara y suele ocurrir durantelos estadios secundario y terciario, perono tiene signos patognomónicos. Deberásospecharse ante cualquier endoftalmitisresistente al tratamiento convencional.Los pacientes refieren dolor ocular, lagri-meo, picor, edema palpebral, moscasvolantes, madarosis, dolor orbitario, dis-minución de la visión y diplopia. En el 4%de casos de sífilis secundaria se produceuna iridocicilitis, que en ocasiones cursacon roseolas (capilares dilatados) en eliris, que posteriormente dan lugar a pápu-las y nódulos amarillentos.

La pupila de Argyll-Robertson es unsigno neurooftalmológico clásico de neu-rosífilis, aunque existen otras posiblesmanifestaciones oculares de sífilis tercia-ria, como gomas palpebrales, queratitis

intersticial, luxación del cristalino y paráli-sis oculomotoras.

Como manifestaciones retinianas pre-sentan en fases tardías coriorretinitis(siendo más frecuente la presentación mul-tifocal que la focal) y vitritis. Puede desa-rrollarse una retinopatía pigmentaria(pseudorretinitis pigmentaria), con espícu-las perivasculares semejantes a las que seven en la retinitis pigmentaria, que a vecesse asocia a fibrosis subretiniana. Tambiénpuede haber una neurorretinitis peripapi-lar difusa. Más raramente hay edema depapila, desprendimiento de retina seroso yvasculitis.

En la forma congénita es característicala triada de Hutchinson, que incluye defor-midades dentales (dientes de Hutchinson),queratitis intersticial y sordera neurosen-sorial. Como signos oculares suelen pre-sentar uveítis anterior y queratitis intersti-cial en los casos precoces, y aunque espoco frecuente, pueden desarrollar unacoriorretinitis en sal y pimienta en loscasos tardíos.

Las pruebas diagnósticas más usadasson el VDRL (Veneral Disease ResearchLaboratory), que refleja la actividad de laenfermedad, de manera que se positivizaen el estadío primario y se negativiza cuan-do el tratamiento resulta efectivo; el FTA-ABS (Fluorescent Treponemal AntibodyAbsorption), que tiene una elevada especi-ficidad pero no es cuantificable; y el MHA-TP (Microhaemagglutination Assay with Tre-ponema pallidum), que es específica peropuede ser falsamente negativa en estadiosprecoces.

El tratamiento de la sífilis primaria,secundaria o latente precoz consiste en 2,4millones de unidades de penicilina G ben-zatina una vez, o doxiciclina, 100 mg ora-les, dos veces al día, durante 14 días. En lasífilis latente tardía o neurosífilis con líqui-do cefalorraquídeo transparente se emple-an 2,4 millones de unidades de penicilina Gbenzatina semanales durante tres semanaso 100 mg de doxiciclina oral dos veces aldía durante 28 días. En la neurosífilis ladosis de penicilina G sódica intravenosa esde 2-4 millones de unidades cada 4 horas,durante 10-14 días. Por último, en la sífiliscongénita se usa penicilina G sódica intra-



venosa, 50.000 unidades/kg, cada 8-12horas, durante 10-14 días19-21.

Enfermedad de LymeEstá producida por la espiroqueta

Borrelia burgdorferi, que se transmite pormordedura de la garrapata Ixodes sp. Lospacientes acuden por disminución de laagudeza visual, visión doble y dolor ocu-lar acompañado de síntomas sistémicos(cefaleas, fatiga, fiebre, dolores articula-res y musculares), con antecedente demordedura por garrapata. La enfermedadevoluciona en tres estadios. La manifesta-ción ocular más común en la fase precoz(enfermedad local tras la mordedura, des-tacando el eritema migratorio crónicoque es patognomónico) es la conjuntivi-tis. En la fase diseminada puede haberparálisis de Bell unilateral o bilateral,parálisis de pares craneales, miositis orbi-taria, epiescleritis, conjuntivitis y cegueracortical. En la fase persistente (secuelastardías, artritis, linfadenopatía) se handescrito casos de queratitis y epiescleri-tis. Las manifestaciones retinianas inclu-yen vitritis, vasculitis retiniana periférica,coroiditis difusa, edema macular quísticoy desprendimientos de retina exudativosque recuerdan al síndrome de Vogt-Koya-nagi-Harada. También se han descritouveítis intermedia, neurorretinitis, neuri-tis óptica y panoftalmía. Las pruebas diag-nósticas incluyen PCR y ELISA. El trata-miento en la infección precoz consiste en100 mg de doxiciclina oral, dos veces aldía, durante 10-30 días. En niños se emple-an 250 mg de penicilina V oral, tres vecesal día, durante 10-30 días. En la uveítisgrave o alteraciones neurológicas se reco-mienda 2 g intravenosos de ceftriaxona aldía, durante 14 días, o 20-24 millones deunidades diarias de penicilina G intrave-nosa durante 10-14 días22.

Bartonelosis ocularEs una enfermedad causada por el baci-

lo gramnegativo Bartonella henselae, quese transmite por arañazo o mordedura deun animal infectado, principalmente ungato. Es el responsable de la enfermedadepor arañazo de gato, que deberemos sos-pechar en cualquier paciente joven con

neurorretinitis y fiebre. La afectación ocu-lar descrita en el 10% incluye el síndromeoculoglandular de Parinaud (conjuntivitisgranulomatosa unilateral y linfadenopatíaregional) y numerosos signos neuroftálmi-cos y en el segmento posterior. En fasesiniciales los signos suelen ser hiperemiaconjuntival, células y proteínas en la cáma-ra anterior y escotomas campimétricos.Como manifestaciones del segmento pos-terior, las más características son la neuro-rretinitis, la formación de una estrellamacular, el edema de papila unilateral, queen conjunto reciben el nombre de neuro-rretinitis idiopática estrellada. En fases tar-días puede desarrollarse palidez papilar alcurarse la infección.

El diagnóstico se fundamenta en hallaz-gos clínicos y se confirma con resultadosserológicos. Se trata de un trastorno auto-limitado que cede en 3-4 meses, por lo queno se han publicado directrices terapéut-cias, aunque puede ser tratado con doxici-clina, ampicilina, eritromicina, trimetro-pim-sulfametoxazol o ciprofloxacino23,24.

Tuberculosis

Tradicionalmente se ha considerado lacausa más frecuente de uveítis pero hoyen día es poco común. Se debe a la infec-ción por Mycobacterium tuberculosis, unabacteria aerobia que se transmite a travésde gotículas aerosolizadas y que muestraafinidad por tejidos bien oxigenados comolos pulmones y coroides. Las manifesta-ciones oftálmicas pueden deberse a unainfección activa o a una reacción inmuni-taria frente al microorganismo. La tuber-culosis (TB) primaria, en que el ojo cons-tituye la vía de entrada del microorganis-mo, afecta a la conjuntiva, córnea y escle-ra, mientras que la TB secundaria, queaparece como consecuencia de la disemi-nación de la micobacteria, produce princi-palmente uveítis. La manifestación inicialmás frecuente se trata de una coroiditisdiseminada, en que aparecen numerosaslesiones amarillentas o tubérculos, que sepueden acompañar de edema del disco,hemorragias en fibras nerviosas y vitritis.También puede cursar con una masacoroidea solitaria sobreelevada o tubercu-loma, que puede asociar desprendimiento



de retina neurosensorial y estrella macu-lar. En la angiografía fluoresceínica laslesiones coroideas activas muestranhiperfluorescencia en fases tempranas,con exudación tardía, mientras que lascicatriciales se caracterizan por bloqueotemprano de la fluoresceína y tinción pos-terior. En la angiografía con verde de indo-cianina hay hipofluorescencia tanto enfases tempranas como tardías y se obser-van un mayor número de lesiones que conla angiografía fluoresceínica. Otros hallaz-gos probables con una coroiditis multifo-cal y una coroiditis serpinginosa. La afec-tación de la retina puede deberse a laextensión por contigüidad o a la respuestainmunitaria frente a la micobacteria. Laenfermedad de Eales es una perivasculitisretiniana que se caracteriza por hemorra-gias retinianas y vítreas recurrentes. Tam-bién puede acompañarse de periflebitis,oclusión venosa, neovascularización ydesprendimiento retiniano por tracción.La identificación de DNA micobacterianomediante PCR en pacientes con enferme-dad de Eales respalda la asociación entreambos procesos. Otros hallazgos del seg-mento posterior asociados a TB son losabscesos subretinianos, la NVC, la neuritisóptica y la panoftalmitis. El diagnósticodefinitivo requiere la detección de mico-bacterias, lo que no suele ser posibe ennumerosos casos de TB ocular, por lo queel diagnóstico es de sospecha. La antibio-terapia sistémica está indicada en caso deuveítis, conversión reciente de la pruebacutánea, alteraciones en la radiografía detórax, cultivos positivos o PCR positiva,siendo recomendable la politerapia,siguiendo una pauta de inducción con iso-niazida, rifampicina y piracinamida, segui-da de una fase de continuación25,26.

INFECCIONES PARASITARIAS DE LARETINA Y LA COROIDES

Toxoplasmosis ocular

Es la parasitosis más frecuente denuestro medio y se considera la causa másfrecuente de retinocoroiditis infecciosatanto en adultos como en niños. La infec-ción por Toxoplasma gondii puede ser con-génita (más frecuente) o adquirida, siendo

los posibles mecanismos de transmisión elconsumo de carne cruda o poco cocinada,el contacto con heces de gatos, la transmi-sión transplacentaria, a través de una heri-da cutánea, la transfusión de sangre o eltrasplante de órganos.

La presentación clásica de la toxoplas-mosis congénita comprende coriorretini-tis, hidrocefalia y calcificación intracrane-al, de los cuales la anomalía más frecuentees la retinocoroiditis, presente en el 80%.

Aunque anteriormente se ha atribuidola infección adquirida exclusivamente a lareactivación de la forma congénita,actualmente se cree que desempeña unpapel en el desarrollo de toxoplamosisocular tanto en niños como en adultos, locual tiene importantes implicacionessanitarias en relación al desarrollo deestrategias profilácticas dirigidas no sola-mente a embarazadas, sino también aniños y adultos en riesgo.

Las manifestaciones en fases inicialesincluyen visión borrosa o con opacidadesunilaterales, escotomas, fotofobia y mos-cas volantes, si bien dependen de la loca-lización de la lesión. Con frecuencia existeuna uveítis anterior granulomatosa, queen el 10-20% muestra un aumento de lapresión intraocular. En cuanto a las mani-festaciones retinianas, cabe destacar quecerca del 30% al 50% de todos los casos deuveítis posterior se atribuyen a toxoplas-mosis. En los casos congénitos es típicauna cicatriz atrófica de gran tamaño, nor-malmente en la mácula. Las reactivacio-nes tienden a producirse en el borde deestas cicatrices (lesiones satélite), decolor crema con edema retiniano por enci-ma. Cuando hay vitritis intensa, se obser-va el signo característico del “faro en laniebla”, en que el foco de inflamación secorresponde con la luz del faro y la vitritiscon la niebla. Es importante mencionarque la vitritis puede ser menos intensa enlos pacientes inmunodeprimidos por sumenor reacción frente al microorganismo.En algunos casos se ha observado envai-namiento vascular retiniano (arteriolitisde Kyrieleis), hemorragias retinianas ycoroiditis geográfica. Otras posibles com-plicaciones son cataratas, desprendimien-to seroso de retina y la NVC.



En pacientes con SIDA y ancianos laretinocoroiditis puede comenzar conhallazgos atípicos, como numerosaslesiones de gran tamaño acompañadas ono de cicatrices coriorretinianas, unaneurorretinitis unilateral, toxoplasmosisretiniana externa punteada (TREP), unaretinopatía pigmentaria unilateral seme-jante a la retinitis pigmentaria, escleritis,desprendimientos regmatógenos de reti-na, y oclusiones vasculares retinianas. Laforma de toxoplasmosis retiniana externase caracteriza por pequeñas lesionesmultifocales en la retina asociadas a levevitritis y puede progresar a necrosis reti-niana extensa con panuveítis y ptisis delglobo.

Se trata de una enfermedad autolimita-da de manera que las lesiones se curan sintratamiento en 1-2 meses, aunque seobservan recurrencias en el 49% de lospacientes en los 3 primeros años. El pro-nóstico visual puede ensombrecerse debi-do a afectación macular, hemorragiavítrea, neovascularización subretiniana odesprendimiento de retina, no obstante,dichos acontecimientos son raros.

El diagnóstico en la mayoría de los casoses clínico, basándose en el aspecto de laslesiones en la oftalmoscopía indirecta (Fig.3). Para confirmar la exposición al parásitose utiliza la evaluación serológica con anti-cuerpos fluorescentes indirectos (AFI) yELISA para detectar anticuerpos específi-cos. Recientemente se ha empleado la PCRcon gran sensibilidad y especificidad paradetectar DNA de T. gondii tanto en el humoracuoso como en el vítreo, principalmente enpacientes con lesiones atípicas.

El tratamiento está indicado en casitodos los pacientes inmunodeprimidos,en casos de toxoplasmosis congénita yembarazadas con enfermedad adquirida.Las indicaciones relativas de tratamientoson las siguientes: lesiones que afecten alnervio o a la fóvea, disminución de la agu-deza visual, inflamación moderada ointensa, lesiones de tamaño mayor de undiámetro del disco, persistencia de másde un mes, presencia de abundanteslesiones activas.

La terapia clásica conocida como la“triple terapia” se basa en la administra-

ción de sulfamida (2 g por vía oral, segui-dos de 1 g por vía oral, 4 veces al día),pirimetamina (75 mg por vía oral, segui-dos de 25 mg, 2 veces al día, no debeusarse en mujeres embarazadas) y corti-coides sistémicos (24-48 horas despuésde administrar la medicación antitoxo-plásmica y si hay intensa vitritis). Estapauta se completa con ácido folínico (3-5mg por vía oral, 2 veces al día) para pre-venir la leucopenia y trombocitopeniaque puede producir la pirimetamina. Losneonatos con toxoplasmosis congénitasuelen recibir un tratamiento con pirime-tamina y sulfonamidas durante un año.En el caso de embarazadas el tratamientopretende evitar tanto las secuelas oftál-micas para la madre como la infeccióndel feto, pudiendo administrarse deforma segura espiramicina sin riesgos deteratogenicidad.27-31.

Toxocariasis

Causada por un gusano intestinalcomún en los perros denominado Toxoca-ra canis, la infestación humana puededeberse a la ingestión de tierra o alimentoscontaminados con huevos eliminados delas heces de los perros. En el intestino los

Figura 3. Toxoplasmosis ocular. Los focos anti-guos se observan cicatrizados conáreas de hipo e hiperpigmentación ybordes nítidos. El foco de reactiva-ción se observa de color blanquecinocon borde más difuso.



huevos se convierten en larvas que atra-viesan la pared intestinal y viajan hacia elhígado, pulmones, piel, cerebro y ojos. Almorir las larvas provocan una reaccióninflamatoria seguida de granulación. Alcontrario que la larva migrans visceral,que es una infestación sistémica grave quesuele ocurrir a los 2 años de edad, y que noafecta a los ojos, la toxocariasis ocularafecta a niños sanos. Puede adoptar 3 for-mas clínicas:

– La endofalmitis crónica afecta a niñosentre los 2 y 9 años con leucocoria,estrabismo o pérdida visual unilateral.Presentan uveítis anterior y vitritis. Laretina periférica y la pars plana pue-den estar cubiertas por un exudadoblanco-grisáceo, semejantes al bancode nieve de la pars planitis. Comocomplicaciones puede haber despren-dimiento de retina traccional, hipoto-nía y cataratas. Como tratamientopueden ser útiles los corticoidesperioculares, y en caso desprendi-miento de retina traccional, la cirugía.Sin embargo, el pronóstico visualsuele ser malo, incluso requiriéndosea veces la enucleación.

– El granuloma del polo posterior sepresenta en niños entre los 6 y 14años, con afectación visual unilateral.Se observa un granuloma blanco ama-rillento, sólido y redondo, frecuente-mente en la mácula, aunque en ocasio-nes afecta a la cabeza del nervio ópti-co (Fig. 4). Como complicaciones pue-den aparecer líneas retinianas deestrés, hemorragia subretiniana, dis-torsión de los vasos y desprendimien-to de retina.

– El granuloma periférico afecta a jóve-nes o adultos con alteración de lavisión por afectación de la mácula odesprendimiento de retina. En loscasos no complicados la lesión puedepermanecer durante años sin dar sín-tomas. Suele haber un granulomahemisférico blanco en el ecuador y sesuelen extender bandas vítreas desdela lesión hasta el fondo, de maneraque la contracción de dichas bandaspuede arrastrar consigo la papila y losvasos. Las posibles complicaciones

son heterotopia macular y desprendi-miento de retina traccional. Entre las pruebas diagnósticas desta-

ca el ELISA para determinar el nivel deanticuerpos séricos frente a Toxocaracanis, debiéndose solicitar los títulosexactos incluyendo la prueba en suero sindiluir. Un título positivo no es necesaria-mente diagnóstico de toxocariasis (debeinterpretarse junto con los hallazgos clí-nicos) y tampoco excluye la posibilidadde retinoblastoma. La ecografía paraexcluir otras causas de leucocoria. Latransformación pseudoquística delhumor vítreo periférico es un signo espe-cífico de granulomas periféricos.

En el tratamiento se usan corticoidessistémicos o perioculares para combatirel componente inflamatorio de la afecta-ción ocular. Sin embargo, no está demos-trado el beneficio de la administración deantihelmínticos (tiabendazol y dietilcar-bamacina)32-34.

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