CIRROSIS DESCOMPENSADA.Manejo en URGENCIAS

Martín Caballero MartínezR2 MFyC

CS Cartuja. Granada27/11/2015

CIRROSIS Etapa tardía de la fibrosis hepática progresiva.

Caracterizada por la distorsión de la arquitectura hepática y la formación de nódulos regenerativos.

- Irreversible en sus etapas avanzadas -> trasplante de hígado.- En las primeras etapas, tratamientos específicos dirigidos a la causa subyacente de la enf. hepática pueden mejorar o incluso revertir la cirrosis.

Etiología: Alcohol (Causa más frecuente en España),Virus (VHC > VHB)Otras: CBP o 2ª, Wilson, hemocromatosis, esteatosis hepatica no alcoholica, farmacos (metrotexate, amiodarona, alfametildopa), fallo cardiaco, obstrucción al flujo venoso (Budd-Chiari), hepatitis autoinmune, sarcoidosis, by-pass yeyunoileal, idiopatica o criptogénica.

CIRROSIS. CLÍNICA

Insuf. Hepatocelular: Alt. metabolismo de proteinas, grasas y glucidos y disminución de la eliminación por el higado de sustancias tóxicas, fármacos u hormonas, atrofia testicular, ginecomastia, desnutrición, hipotensión, equimosis, arañas vasculares, eritema palmar, fetor hepático)

Descompensación: Asctis, edema maleolar, HDA, PBE, encefalopatía, sd. Hepatorrenal, hiperesplenismo

Higado Cardial: Insuficiencia cardiaca, IY

Pruebas de Laboratorio HIPOALBUMINEMIA (por baja sintesis) HIPERGAMMAGLOBULINEMIA POLICLONAL (paso de antígenos a

la circulación sistemica a traves de shunts portosistemicos) TROMBOPENIA (por hiperesplenismo) ANEMIA MULTIFACTORIAL (sangrado varices, deficit vitaminicos en

alcoholicos, hemólisis intraesplenica) ALARGAMIENTO TP (déficit de absorción y de síntesis de factores

vitamina-K dependientes) HIPERTRANSAMINASEMIA (citólisis) ELEVACIÓN FA, GGT y Br (Colestasis) HIPOK+ (Hiperaldosteronismo 2º en pacientes con ascitis) HIPONa+ (Dilucional por tercer espacio) INTOLERANCIA A GLUCOSA POR RESISTENCIA A INSULINA

(Aunque en fases avanzadas hipoglucemia por descenso de gluconeogenesis hepatica, hiperinsulinemia y resistencia al glucagón)

COLESTEROL DISMINUIDO (fallo de sintesis, excepto en cirrosis biliares, aumentado por déficit de eliminación)

DIAGNÓSTICO

Clasificación funcional y pronóstica

CHILD-PUGH

MELD (Escala para clasificar los pacientes en lista de espera para trasplante hepático)

Fórmula matemática basada en 3 factores:

-Creatinina, Bilirrubina, INR

*Transplante >15

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

HTP HDA Varicosa

ASCITIS

PBE

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

SD. HEPATORRENAL

GASTROPATÍA por HTP

Sd. HEPATOPULMONARHIPERESPLENISMO

HEPATOCARCINOMA

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

HIPERTENSIÓN PORTAL Presión porta > 5 mmHg, con aumento de la

presión hidrostática dentro del sistema portal, que conduce a la formación de colaterales portosistemicas en esófago, estómago, recto, ovario, pared anterior de abdomen, peritoneo y circulación esplenorrenal (hiperesplenismo), que hace que una proporción importante del flujo esplácnico alcance la circulación general (shut porto-sistémicos)

Varices si HPT > 10 mmHg, sangran si > 12 mmHg Otras causas de HTP: Trombosis portal

CLÍNICACLÍNICA: Esplenomegalia con trombopenia, varices con HDA, ascitis, encefalopatía por shunt portosistémico.

HTPVASODILATACIÓN

ARTERIAL PERIFÉRICA

HipovolemiaEfectiva

SRAA SNS ADH

Retención Na+(ASCITIS)

VasoconstricciónArteriolar Renal

Disminución del aclaramiento de agua libre

(HIPONa+ dilucional)

Produccion adecuada deVasodilatadores (ON, PG) Isquemia renal Producción de

Vasoconstrictores

Función renalConservada

Insuficiencia RenalFuncional (SHR)

Sustancias Vasodilatadoras

Barorreceptores Arteriales.

HDA por Rotura de Varices esofagicas

GRAVE, si:- Pas < 100- FC > 100- Ortostatismo +- Signos hipoperfusión

periferica

MEDIDAS DE SOPORTE: Dieta absoluta, control de constantes, O2, suero, SV y medición de diuresis, vigilar características heces. Reservar tubos para pruebas cruzadas.

HDA de Origen Varicoso TTO ESPECÍFICO DEL EPISODIO HEMORRAGICOPRIMPERANPRIMPERAN 10mg/8h iv

TERLIPRESINATERLIPRESINA (viales 1mg) – Bolo iv/4h (<50kg 1 mg, 50-70 1’5mg, >70 2) o tras bolo inicial perfusión iv: 6mg/12h(24-48h) 12 mg en 1000 ssf a 42 ml/h posteriormente 6 mg a 1000 ml ssf 42/ml/h 5 días

2º elección Somatostatina 250 picogr. bolo iv. Seguida perfusión 250 picogramos/h/5 días (6 mg en 500 ssf a 21 ml/h)

CIPROFLOXACINOCIPROFLOXACINO: 400mg/12h, como profilaxis

* Valorar konakion (si toma sintrom IC hematólogo), IBP, enemas, concentrados de hematíes, U Plaquetas si precisa

SI HEMORRAGIA ACTIVA: ENDOSCOPIA

Gastropatía por HTP Anemia crónica Tto HDA Tto endoscópico, TIPS

ASCITIS Líquido libre en peritoneo > 200ml

Detectable clínicamente cuando supera 1.500ml

Ascitis a tensión (>5L): Oleada ascítica, puede provocar compromiso respiratorio y hemodinámico

1er episodio: paracentesis dx

ASCITIS. TRATAMIENTOReposo en cama

Dieta hiposódica(Restricción de líquidos si Na sérico <120)

Espironolactona 100mg/24h, Furosemida 40mg/24h (dosis en función del sodio urinario)

*Si ginecomastia -> amiloride 10mg/24h

Refracción a tratamiento o Ascitis a tensión- Paracentesis evacuadora añadiendo 1 frasco de 50 ml de albúmina por cada 1’5 L evacuado1’5 L evacuado.

PBE

Infección espontánea del Líquido Ascítico(en ausencia de perforación u otro foco séptico aparente)

Oligosintomatica. Sospechar:

Ascitis +

FiebreDolor abdominalÍleoEncefalopatíaAlt. función renalDeterioro clínico inexplicado

Factores predisponentes:- Hemorragia Digestiva- PBE previas- Proteínas en LA (<1g/dl)

PBE Es una de las complicaciones más graves de la

cirrosis hepática y una de las causas más frecuentes de morbimortalidad. La prevalencia de PBE en pacientes cirróticos que ingresan en un hospital es de un 10 a un 30%, diagnosticándose la mitad en el momento del ingreso.

Tiene una mortalidad del 20-30% Un 40-70% de los pacientes que sobreviven a un primer episodio

de PBE tienen una alta probabilidad de recidiva en el primer año de seguimiento, siendo la supervivencia del 30% al año y del 20% a los dos años.

El primer episodio de PBE debe ser evaluado para transplante El primer episodio de PBE debe ser evaluado para transplante hepáticohepático

PBE DIAGNOSTICODIAGNOSTICO: > 250 PMN/mm3 en LA, Glucosa baja,

proteinas muy bajasE.coli > Neumococo > Klebsiella

TTOTTO: Ceftriaxona 5-10 días, hasta PMN normalicen. Albúmina iv si factores de riesgo de mal pronostico.

PROFILAXISPROFILAXIS: - 1ª: (Ascitis cirrótica y prot. LA <1g/dl, o HDA), ciprofloxacino, norfloxacino, ceftriaxona

- 2ª Norfloxacino 400mg/día o ceftriaxona 2g/24h iv(si HDA y enf. hepática avanzada)

Todo paciente que presente un primer episodio de PBE debe ser Todo paciente que presente un primer episodio de PBE debe ser evaluado para transplante hepático y seguir tratamiento profiláctico.evaluado para transplante hepático y seguir tratamiento profiláctico.

PARACENTESIS DIAGNOSTICABQ - CULTIVO

< 250 PMN/mm3 > 250 PMN/mm3SEGUIMIENTO INICIAR ATB

¿Factor Riesgo Mal Px?

SI: Expansión Volumen Plasmático (ALB 1’5 g/kg) NO: No expansión volumen

¿MEJORÍA?

NO: Repetir paracentesis en 24-48h SI: Continuar ATB 5-10 días

DISMINUCIÓN PMN <25%

Cambio ATB empírico Cultivo +

Mismo Germen o Polimicrobiano Nuevo Germen

Sospecha PBS Sobreinfección

Cambiar ATB (Antibiograma)Valorar TAC

Shock, Encefalopatía Hem. Digestiva BUN > 30 mg/dl Bilirrubina > 4

Proteínas > 1g/dlGlucosa < 50 mg/dlLDH > 225 mU/ml

Encefalopatía hepática Sd. Neuropsiquiátrico con alt. conciencia, conducta,

personalidad y asterixis (flapping tremor) en ptes. Con en ptes. Con hepatopatía gravehepatopatía grave (aguda o crónica).

Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.

Fisiopatología: Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el SN

DDDD: Encefalopatía metabolica (hipoglucemica, hiperosmolar, hipercápnica), meningoencefalitis, lesión estructural, estatus comicial no convulsivo, abstinencia/Intoxicación alcohólica, encefalopatia wernicke

TRATAMIENTO Tto de los factores desencadenantes: HDA,

estreñimiento, alcalosis metabólica por diuréticos, intoxicación por BZD, atb si foco infeccioso (+ frec. ITU)

Hidratación 2000-3000ml/día con SGlucosado (SSF NO si ascitis) con F080 (aminoacidos ramificados, 1000ml /24h)

Dieta hipo/normoproteica. Sonda nsg si alt. estado conciencia o no mejoría en 2-3 días. Mínimo 600 kcal/día

Disacaridos no absorbibles. Lactulosa, Lactitol 2 sobres/8h Garantizando 2-3 depos/día.

Enemas de limpieza Lactulosa 150ml + 350ml agua /12h Rifaximina 400mg/8h como tratamiento crónico

La supervivencia de los pacientes con cirrosis que han superado un episodio de encefalopatía hepática al año es inferior al 50%.

Debido a ello, estos pacientes deben ser considerados candidatos a trasplante hepático.

---> FG 30ml/min (IR severa)

(AINEs,Aminoglucosidos) (Hipovolémico o

séptico)

(HDA, Diarrea, Exceso diurético)

En todos los pacientes con I.R. debe determinarse en un plazo de 48h: - Proteinuria de 24h (superior a 500 mg/dia)- Sedimento Orina (Hematuria > 50 hem/campo)- ECO (Alteraciones de la estructura renal)Éstos, sugieren enfermedad renal parenquimatosa.

*En estos casos la biopsia renal puede ser útil para diagnosticar la enfermedad renal responsable, en especial en pacientes que puedan ser candidatos a un trasplante doble hígado-riñón.

TRATAMIENTO SHR• Iniciarse lo antes posible.• No se ha demostrado que el tratamiento mejore la supervivencia PERO los

pacientes en los que revierte la I.R. presentan una supervivencia más prolongada.• El tratamiento está particularmente indicado en pacientes candidatos a T.O.H. (DE

ELECCIÓN). En pacientes no candidatos a trasplante tratamiento se individualizará• Vasoconstrictor: Terlipresina (1 mg/4-6 h iv) con albúmina 20% (1 g/kg seguido de

20-40g/día). Monitorización: Riesgo eventos isquemicos, EAP. Suspender diuretico• La efectividad del tratamiento debe monitorizarse mediante la creatinina sérica. Si

ésta diminuye en más de un 30% durante los 3 primeros días, el tratamiento se mantiene hasta lograr niveles < 1,5 mg/dl y a ser posible hasta < 1,2 mg/dl. Si la creatinina sérica NO disminuye más de un 30% durante los 3 primeros días, la dosis se aumenta a 2 mg/4-6 horas.

• Si al 7º día7º día de tratamiento la creatinina no ha disminuido más de un 30%, el tratamiento debe interrumpirseinterrumpirse.

• En pacientes no respondedores a tto. que son candidatos a T.O.H puede utilizarse la hemodiálisis o hemofiltración. En algunos pacientes no respondedores, con insuficiencia hepática no muy severa (Child-Pugh <13) y sin criterios de diálisis puede ensayarse el TIPS aunque la información existente es muy limitada. Todos éstos, en espera de transplante hepático

BIBLIOGRAFÍA Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y

emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2014.

UpToDate Montoro Huguet M, García Pagán JC. Manual de Emergencias en

Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo; 2010 Montoro Huguet M et al. Principios básicos de gastroenterología

para médicos de familia. 2ª ed. Madrid: Jarpyo; 2002