Manejo del aneurisma

Manejo anestésico de aneurismas intracraneales

Revista Mexicana de Anestesiología.

Autor: Dr. José J. Jaramillo-Magaña

Departamento de Neuroanestesiología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, México, D.F.

José J Jaramillo-Magaña, Manejo anestésico de aneurismas intracraneales, Revista Mexicana de Anestesiología, Vol. 34. Supl. 1 Abril-Junio 2011 pp S235-S242

Revista Mexicana de Anestesiología.

Conferencias Magistrales

Volumen 34, Suplemento 1, Abril-Junio 2011, pp S235-S242.

27 Fuentes bibliográficas.


Incidencia

Ruptura aneurismática -> causa mas común de HSA.

Alta morbimortalidad.

2/3 con HSA por ruptura de aneurisma alcanzan atención médica.

E.U. -> 10-28 casos anuales por cada 100,00 habitantes.


25-50% morirán o tendrán graves secuelas neurológicas.

Solo 1/3 tendrá una recuperación física adecuada.

4-5% de los pacientes con grados 1-3 morirán en espera de cirugía.


Incidencia

Edad: Pico 40-60 años.

Sexo: 3:2 con relación mujer/hombre.

Causas principales de muerte e incapacidad:

Efecto directo del sangrado inicial.

Vasoespasmo

Resangrado.


Incidencia

Causas menores:

Complicaciones de la cirugía.

Hemorragia intracerebral.

Hidrocefalia.

Complicaciones de la terapia medicamentosa.


Incidencia

En México, la principal causa de muerte por HSA post aneurisma en pacientes hospitalizados es el

resangrado.


Incidencia

Fisiopatología

Ruptura de aneurisma

Incremento en la PIC, cercano a la

presión diastólica .

Reducción súbita en la PPC

Reducción en el FSC


PIC => presión diastólica sistémica

Fenómenos isquémicos

transitorios o permanentes

Bloqueo de la entrada de sangre a la

cavidad craneal

Tamponade cerebral.


Fisiopatología

Hipertensión asociada a HSA aguda-> hiperactividad autonómica inducida por isquemia cerebral o trauma directo a los mecanismos cerebrales autonómicos.

Presión transmural que distiende el saco aneurismático:

TTA PAM PIC


Fisiopatología

º

Después de HSA producida experimentalmente, se observan 2 patrones hemodinámicos importantes:

1

PIC hasta valores

diastólicos arteriales.

Hiperemia reactiva con mejoría de la

función cerebral

Incremento de FSC en los sig. 15

min.

Reducción gradual de

en la PIC

Reducción recíproca

de FSC (hasta 0)


Fisiopatología

2

Este patrón persistente sin flujo,, se asocia con vasoespasmo agudo, edema de los astrocitos perivasculares y endotelio capilar.

Incremento persistente

de la PIC

Incapacidad para

reestablecer el FSC y la

función cerebral


Fisiopatología

Clasificación y diagnóstico

Cefalea -> Síntoma clínico más común de la HSA (85-95%).

Pérdida breve de la conciencia y trastornos de la mentación.

Signos y síntomas relacionados con la reacción inflamatoria de las meninges a la extravasación de sangre.

Otros: déficits focales, alteraciones en los nervios craneales y/o alteraciones hemodinámicas.


Presencia de signos y síntomas relacionados con la HSA -> íntimamente ligada a la morbimortalidad.

Pacientes que se presentan con uno o más síntomas, tendrán mayor presión intracraneal, o

peor estado neurológico, lo que incrementa el riesgo quirúrgico y predice la evolución neurológica



1956. Boterell y cols, desarrollaron una escala dividida en varios grados para evaluar el riesgo quirúrgico y predecir la evolución neurológica.



Modificada posteriormente por Hunt y Hess.

Actualmente la escala más utilizada debido a su facilidad y fácil aplicación.



Poco a poco se ha ido sustituyendo por la escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos.



Aunque la morbimortalidad quirúrgica varia entre instituciones.

Los pacientes en buenas condiciones preoperatorias (grados I y II) tendrán mejor evolución.

Los pacientes con grados III – V tendrán una alta morbimortalidad.



A mayor grado clínico, mayor posibilidad de desarrollar vasoespasmo, hipertensión intracraneal, anormalidades en la autorregulación cerebral y respuesta cerebrovascular anormal.



También se asocia con:

Alta incidencia de arritmias cardiacas.

Disfunción miocárdica.

Hiponatremia

Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética.

Síndrome del cerebro perdedor de sal.

Hipovolemia.



50-100% de los pacientes con HSA, se observan alteraciones electrocardiográficas.

Desde ritmos benignos: bradicardia y taquicardia sinusal, disociación AV con bradicardia, taquicardia.

Hasta arritmias peligrosas: TV y FV



Cambios morfológicos en el EKG:

Inversión de las ondas T.

Depresión del segmento ST.

Aparición de ondas U.

Intervalo QT prolongado

En ocasiones ondas Q.



Los cambios electrocardiográficos pueden regresar a la normalidad en 10 días o hasta 6 semanas después de

los cambios iniciales.



Vasoespasmo

El estudio de colaboración internacional sobre aneurismas encontró un 13.5% de incidencia en vasoespasmo

La incidencia y severidad se relaciona con la presencia y cantidad de sangre en las cisternas basales.


Cuando se desarrolla vasoespasmo clínicamente significativo, el 50% de los paciente morirán o quedarán con graves secuelas neurológicas.


Vasoespasmo

Típicamente el vasoespasmo se inicia a las 72 horas de la HSA y alcanza un pico a los 7 días.

Raro observarlo después de las 2 semanas.

La cirugía temprana no evita el vasoespasmo.

La cirugía tardía favorece el resangrado del aneurisma.


Vasoespasmo

Objetivo

Permitir la recuperación neurológica completa al final de la cirugía.

El paciente pueda ser evaluado neurológicamente dentro de los primeros 30 minutos después de terminada la cirugía.


Pacientes con grados 0-II -> extubarse y pasar a sala de recuperación.

Pacientes con grados clínicos mayores -> ventilación mecánica y pasar a UCI


Objetivo

Premedicación

Con el objetivo de evaluar el estado neurológico y la escala clínica de paciente antes de la cirugía, la

medicación preoperatoria generalmente se omite.


Ansiedad -> hipertensión-> riesgo de sangrado.

Barbitúricos y opioides, pueden causar depresión respiratoria -> FSC y volumen sanguíneo cerebral.

La premedicación deberá ser individualizada.


Premedicación

Pacientes con grados clínicos 0-II, pueden recibir una dosis de 1-1.5 mg de midazolam.

Mejores resultados cuando se titula miligramo a miligramo.

Pacientes con grados clínicos mayores bajo ventilación mecánica pueden requerir dosis mayores y RNM.


Premedicación

RNM -> Rocuronio 0.8-1.0 mg/ kg

Pancuronio (hipertensión arterial), atracurio y cisatracurio (liberación de histamina e hipotensión) y succinilcolina (ausencia de bloqueo no despolarizante) deben ser evitados.


Premedicación

Inducción

Ruptura aneurismática durante la inducción (1-2 %), precipitada por aumento súbito de la PA durante la intubación.

Asociada a una alta mortalidad (75%).

Puede manifestarse con aumento súbito de la PA con bradicardia concomitante.

Puede causar un hematoma suficientemente grande -> efecto de masa -> cirugía adicional.


Ruptura del aneurisma

Clipar el aneurisma

Evacuar el coágulo

Realizar craniectomía rápidamente

Controlar la HIC y la

perfusión


Inducción

Conveniente conceptualizar la inducción anestésica en 2 partes:

Inducción para alcanzar la pérdida de la conciencia.

Profilaxis para evitar el aumento de la PA en respuesta a la laringoscopía.

Objetivo del anestesiólogo -> minimizar los cambios en la presión transmural del aneurisma.

TTA PPC PAM PIC


Inducción


Inducción

Deberá establecerse el monitoreo directo de la presión arterial antes de la inducción anestésica -> la

respuesta del paciente sea evaluada y titulada continuamente.


Inducción

En los pacientes en quienes la PIC no se encuentra elevada, puede utilizarse el valor de la PVC para calcular la TTA y PPC

TTA PPC PAM PVC


Inducción

La administración de los anestésicos debe hacerse suave y lentamente -> administrar dosis total en 30 segundos.

Fentanyl 5-10 mcg/kg puede administrarse de 3-5 minutos antes de la intubación -> profundizar la anestesia y evitar respuesta a la laringoscopía e intubación.


Inducción

Los incrementos de la TTA durante la inducción pueden atenuarse:

Lidocaina 1.5 mg/kg

Esmolol 0.5 mg/kg.


Inducción

Ruptura intraoperatoria

Incidencia 2-19%

Menor mortalidad que la ocurrida durante la inducción.

Objetivo: mantener una adecuada perfusión sistémica y facilitar la pronta localización del sangrado y su control quirúrgico.


Si cantidades significativas de sangre entran al espacio SA se puede ocasionar edema cerebral maligno (brain swelling), refractario.



La inducción rápida de hipotensión (40.45 mmHg), o paro cardiaco sinusal puede reducir el sangrado lo suficiente para localizar el sitio de sangrado y pinzar el aneurisma.



Todos los casos de aneurismas deberán tener sangre disponible en sala.

Deberá contarse con medicamentos hipotensores y tenerlos listos para usarse.

Nitroprusiato: una dosis de 40-50 mcg (0.2 ml de una mezcla de 50 mg/250 ml). Administración proximal a la línea intravenosa con jeringa de insulina.

Adenosina: una dosis 0.34 mg/kg de peso ideal. En catéter central y bolo rápido



La compresión de la carótida ipsilateral puede ser útil en casos de aneurismas de la circulación anterior.

Única indicación de hipotensión controlada en el manejo anestésico de aneurismas intracraneales.



Barbitúricos -> efecto cerebroprotector en caso de isquemia cerebral focal -> pueden ser de utilidad después de controlado el sangrado y estabilidad hemodinámica.

Titularse de acuerdo a los cambios en la presión arterial.



Administración inicial 300-500 mg de tiopental -> suficiente para causar silencio-actividad eléctrica cerebral.

Seguir con infusión a 6-12 mg/kg/hr.

Puede utilizarse etomidato y propofol con éste mismo objetivo.



Transoperatorio

Crucial mantener la presión arterial y el volumen intravascular en el rango normal durante la cirugía, e incrementar ambos una vez que al aneurisma haya

sido asegurado.


Tratamiento dirigido a aumentar la PPC en áreas isquémicas del cerebro que tienen una alteración en la autorregulación.

El aumento en el FSC -> Triple H o Hemodilución hipervolémica hipertensiva:

Aumento de la PA y gasto cardiaco.

Expansión del volumen intravascular.

Preservación de una hemodilución relativa (Htc 32%).

Prevención de hiponatremia.


Transoperatorio

Mediciones seriadas del Htc -> grado óptimo de hemodilución.

Administración de de albúmina o almidones 6% puede ser utilizada junto con cristaloides.

Volumen óptimo para la reexpansión: PVC 10 mmHg o a 14 mmHg de presión capilar pulmonar.


Transoperatorio

Debido a la respuesta vagal y diuresis secundaria a la administración de líquidos IV, su administración puede no ser adecuada para mantener un grado

óptimo de hipervolemia.


Transoperatorio

Atropina 1 mg cada 3-4 hrs -> incrementar FC.

Vasopresina acuosa 5U IM -> reducir gasto urinario a menos de 200 ml/hr.

Administración de inotrópicos (dopamina, dobutamina, efedrina) -> elevar PA y revertir los signos y síntomas del déficit isquémico.


Transoperatorio

Aneurisma no pinzado: PA 120-130 mmHg de sistólica.

Aneurisma asegurado: 150-200 mmHg

Si presenta déficit neurológico en el postoperatorio puede estar coexistiendo vasoespasmo e hipoperfusión.


Transoperatorio

Complicaciones de terapia Triple H:

Hemorragias en las áreas de infarto.

Exacerbación del edema cerebral.

Aumento de la PIC.

IAM (2%)

Edema pulmonar (7-17%).

Coagulopatía (3%).

Hiponatremia dilucional (3-35%)


Transoperatorio

Actualmente se prefiere la terapia 2H (hipervolemia y hemodilución) para evitar las complicaciones de la terapia Triple H.

Igualmente efectiva.


Transoperatorio

Edema cerebral maligno (Brain Swelling)

Edema cerebral causado por congestión venosa cerebral.

Secundario a:

Sangrado intracerebral.

Cambios en la presión arterial (hipo e hipertensión).

Objetivo del tratamiento: corregir la causa que lo inició.


Elevar cabeza 25º sobre el nivel de la mesa.

Considerar incrementar la ventilación -> vasoconstricción -> reducir volumen vascular cerebral (no recomendado en caso de vasoespasmo).

Checar osmolaridad sérica (10 mOsm/kg sobre la normal)- > reanimación con cristaloides puede haber diluido el gradiente osmótico.



Bolo de tiopental 300-500 mg

Seguido por infusión 2-75 mg/kg/h si PAS > 90 mmHg.

Este tipo de terapia deberá instituirse hasta por 24 hrs.

Prolongará el tiempo de recuperación del paciente.



GRACIAS

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