Manejo de la insuficiencia renal avanzada. Actitudes ... · 1 Daño renal con FG normal o aumentado...

1. Consideraciones previas

Las cuestiones que se plantearon y dis-cutieron en la Reunión de Expertos fue-ron las siguientes: 1. ¿Puede definirseun control óptimo de la hipertensión ar-terial (HTA)?; 2. ¿En qué casos puederesultar asumible un control subópti-mo?; 3. ¿Qué valores definirían a estecontrol subóptimo?; 4. ¿En qué medidael grado de insuficiencia renal crónica(IRC) debe condicionar la elección delfármaco antihipertensivo?; 5. ¿Es acon-sejable insistir en el uso precoz de diuré-ticos?; 6. ¿Ofrece la insuficiencia car-díaca congestiva (ICC) en el pacientecon IRC aspectos peculiares que com-porten matices terapéuticos importan-tes?; 7. ¿Ofrece la cardiopatía isquémica(CI) aspectos peculiares en el paciente conIRC? En caso afirmativo, ¿cuáles seríanlos aspectos terapéuticos diferenciales másimportantes?, y 8. Objetivos terapéuticosen la dislipidemia de la IRC.

1.1 Revisión sistemática y medicina basada en la evidencia

Antes de iniciar la elaboración del con-senso, era importante elaborar la metodo-logía de trabajo para su desarrollo, y asípreviamente se tenía que determinar lasistemática del análisis a seguir, que seríasiguiendo las directrices de la revisiónsistemática según las normas de la Medi-cina Basada en la Evidencia (Fig. 2).Según esta sistemática, las normas deactuación en las que se basan las guíasclínicas se catalogan según el grado defuerza de la evidencia en: A) Recomen-dación sólida con fuerte evidencia, basa-do en ensayos aleatorizados y controla-dos, ya aislados o en conjunto (metaaná-lisis), equivalente a grado de evidencia S;B) Recomendación con moderada evi-dencia, normalmente basado en estudiosde cohortes y casos y controles, equiva-lente a grado de evidencia C o R, y C)Recomendación considerada con eviden-cia débil, basado en estudios de cohortes

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Correspondencia:Carlos Gómez Alamillo.Servicio de Nefrología.Hospital UniversitarioMarqués de Valdecilla. Av-da. Marqués de Valdecilla,s/n. E-39008 Santander.E-mail:[email protected]

© 2004, SEDYT

Manejo de la insuficiencia renal avanzada.Actitudes frente a la hipertensión arterial y

otros factores de riesgo cardiovascular.Consensos en insuficiencia renal

C. Gómez-Alamillo, E. Andrés, J.J. Belvis, J. Calls,A. Pérez-García, A. Liébana, R. Pascual, A. Purroy,

X. Sarrias, F. Vidaur

y casos y controles de calidad limitada oen opiniones de expertos y equivalente agrado de evidencia O. En estas normasde actuación seguiremos el grado defuerza (A, B o C) (Tabla I) [6-9].

Consenso 1

En estas normas de actuación vamos aseguir la clasificación de la evidenciabasándonos en el grado de fuerza de laevidencia: A) Recomendación sólida con

C. GÓMEZ-ALAMILLO, ET AL

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Tabla I. Grados de opinión y de fuerza de evidencia para las recomendaciones que se siguen es estas normas de actuación.

Grado de Nivel Grado Recomendacionesevidencia de calidad de fuerza

S Estudio de alta calidad metodológica A Se recomienda encarecidamente que el nefrólogo siga las y metodológica y mejora los objetivos normas para los tamaño muestral alto pacientes indicados. marcados Existe evidencia firme de que esta práctica

C Compilación de artículos originales B Se recomienda encarecidamente que el nefrólogo siga las R Revisión de revisiones o artículos normas para los pacientes indicados. Existe moderada evi-

originales dencia de que esta práctica mejora los objetivos marcados

O Opinión C Se recomienda que el nefrólogo considere seguir las normaspara los pacientes indicados. Existe evidencia débil o es que esta práctica puede mejorar.los objetivos marcados

Figura 1. Mortalidad cardiovascular en la población general (PG) comparada con la de pacientes en diálisis (adaptada de [2]).

fuerte evidencia; B) Recomendacióncon moderada evidencia, y C) Reco-mendación con evidencia débil.

1.2 Definición y categorización de la insuficiencia renal

El siguiente paso a seguir es la defini-ción de la IRC y su categorización.Según las guías de actuación de laNational Kidney Foundation. KidneyDisease Outcome Quality Initiative(NFK/KDOQI) [10], la IRC se define

según dos criterios: 1. Cuando existedaño renal por un período de tiempoigual o superior a tres meses, conside-rando el daño renal como anomalíasestructurales o funcionales, acompaña-das o no de descenso del filtrado glome-rular (FG) y que vienen manifestadaspor anomalías patológicas (por biopsiarenal) o por marcadores de daño renal,como son las anomalías en la composi-ción de los tests de función renal en lasangre u orina, o bien anomalías en lostests de imagen (ecografía, urografía oarteriografía), y 2. FG menor de 60 mL/min/1,73 m2 por un período igual osuperior a tres meses, con o sin dañorenal según el criterio 1. La categoriza-ción en estadios de IR, siguiendo lasnormas KDOQI, viene reflejada en latabla II. (Fuerza de evidencia C). Se hade valorar la edad del paciente a la horade considerar este límite de FG, y así, secalcula que el FG disminuye de un valormedio de 140 mL/min a la edad de 30años hasta 90 mL/min a la edad de 80años, lo que supone una disminución de0,8 mL/min/1,73 m2/año [11]. Esto debetenerse en cuenta para el estadio 2 en elque el límite del FG puede verse influi-do por la edad; para el resto de los esta-dios sería vigente la clasificación segúnlas cifras expuestas de FG. Consideran-do el hecho de que exista HTA o no,puede distinguirse la presencia o no deenfermedad renal, según se refleja en latabla III.

Hemos hablado del FG y se ha deestablecer el método de medida. Para laAtención Primaria y en el despistaje dela IR, se usará la fórmula número 7, quese establece en el estudio MDRD [1,12]

MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AVANZADA

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Tabla II. Estadios de la IRC.

Estadio Descripción FG(mL/min/1,73 m2)

1 Daño renal con FG normal o aumentado 90

2 Daño renal con ligera disminución del FG 60-89

3 Moderada disminución del FG 30-59

4 Disminución grave de FG 15-29

5 Insuficiencia renal terminal 15 o diálisis

IRC: insuficiencia renal crónica; FG: filtrado glomerular (adaptado de [10]).

Figura 2. Medicina basada en la evidencia. CV: cardiovascular; IR: insuficienciarenal; MBE: medicina basada en la evidencia.

y que es la siguiente, con una fuerza deevidencia A:

FG = 170 × Crp-0,999 × edad-0,176

× 0,762 (si el paciente es mujer) × 1,180 (si el paciente es negro) × BUN (concentración sérica de

nitrógeno ureico) (BUN = urea × 2,14)× albúmina+0,318

Para la consulta de nefrología, el FG semedirá por el aclaramiento de creatininacorregido por superficie corporal, conorina de 24 horas, dirigido además acuantificar la proteinuria de 24 horas(fuerza de evidencia A). No obstante,para su uso rutinario en las revisionesque se programen, se debe plantear tam-bién la fórmula 7 del MDRD (fuerza deevidencia B).

La analítica mínima que se realice enun paciente con IRC viene expresada enla tabla IV. La periodicidad no está esta-blecida y dependerá de la situación clí-nica. Debe ser más frecuente con un FGmenor de 60 mL/min/1,73m2, una dismi-nución rápida del FG, establecida en unacaída del FG ≥ 4 mL/min/1,73m2, y pre-sencia de factores de riesgo de progresióno exposición a factores de riesgo para unadisminución aguda del FG. En la tabla Vse enumeran los factores de riesgo másfrecuentes para el deterioro del FG.

Consenso 2

I. Se considera IRC cuando existe dañorenal por un período de tiempo igual osuperior a tres meses, definido comoanomalías estructurales o funcionales,acompañadas o no de descenso delFG menor de 60 mL/min/1,73 m2 (C).

II. Se debe tener en consideración laedad del paciente a la hora de defi-nir el descenso del FG teniendo encuenta que el FG disminuye 0,8 mL/min/1,73 m2/año (A).

III.En Atención Primaria, el FG se me-dirá según la fórmula 7 del MDRD,que servirá para clasificar el gradode IR. Para ello se debe recoger laedad, sexo y raza del paciente, asícomo determinar la albúmina plas-mática (A).

IV. Para la consulta de Nefrología, el FG


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Tabla IV. Tests diagnósticos mínimos para lospacientes con insuficiencia renal crónica.

Creatinina sérica, urea y albúmina para estimar el FG

Cociente proteínao/Cro o albúminao/Cro

en una muestra de orina de la mañana

Sedimento urinario

Ecografía renal

Electrolitos séricos (Na+, K+, Cl+, CO3H–)

Tabla III. Definición y estadios de la IRC, teniendo en cuenta la presencia oausencia de HTA.

FG Con enfermedad renal a Sin enfermedad renal (mL/min/1,73 m2)

Con HTA b Sin HTA Con HTA Sin HTA

≥ 90 1 1 HTA Normal

60-89 2 2 HTA con ↓FG ↓FG

30-59 3 3 3 3

15-29 4 4 4 4

> 15 o diálisis 5 5 5 5

IRC: insuficiencia renal crónica; FG: filtrado glomerular; HTA: hipertensiónarterial. a Enfermedad renal según la definición que se describe en el texto.b HTA definida por ≥ 140/90 mmHg (adaptado de [10]).

1.3 Albuminuria

Otro predictor de daño renal es la albumi-nuria; en este sentido es el marcador másprecoz y sensible de enfermedad renal. Seconsidera asociado a un mal pronósticoen la diabetes [13] y HTA [14] y un factorde riesgo cardiovascular [15,16] (fuerzade evidencia A). Su prevalencia en lapoblación general se ha analizado en elestudio NHANES III [17], y es de 6,1%en hombres y 9,7% en mujeres, 28,8%en la DM, 16% en la HTA y 5,1% ensujetos sin patología previa.

Sin embargo, existen muchas contro-versias sobre el método de medida y losvalores de referencia normales [18,19],por lo que la NFK/KDOQI ha dispuestorecientemente un nuevo posicionamien-to [20]. Nada se ha establecido acercade la variación de la albuminuria en pre-sencia de obesidad, pues se conoce queésta aumenta [21], si bien, y habiéndosedescrito la nefropatía debido a obesi-dad [22], su valor por encima del que sedefine normal debe seguir considerán-dose patológico y por tanto indicador deenfermedad renal.

En la tabla VI se reflejan los valoresnormales de microalbuminuria según laexpresión que se utilice (fuerza de evi-dencia B), y en la tabla VII, la definiciónde microalbuminuria y proteinuria segúnlas KDOQI [10]. Hay que indicar quecon relación a un trabajo de Warran etal, en el que se considera el género paradeterminar los valores normales demicroalbuminuria, se consideran nivelesnormales del cociente albúmina/creati-nina para hombres < 17 mg/g y paramujeres < 25 mg/g [23], aunque es untrabajo aislado y por lo tanto con una


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Tabla V. Factores de riesgo para el deterioro de la función renal.

Depleción de volumen

Contrastes yodados

Antibióticos nefrotóxicos

AINE (incluidos inhibidores COX2)

IECA y ARA II

Ciclosporina y tacrolimus

Uropatía obstructiva

AINE: antiinflamatorios no esteroidos; COX2: ciclooxigenasa 2; IECA: inhi-bidores del enzima de conversión de la angiotensina II; ARA II: antagonis-tas de los receptores de la angiotensina II.

Tabla VI. Valores normales a de microalbuminuria, según el método de ex-presión.

Muestra Unidades Valoresnormales

Microalbuminuria en muestra fresca de orina mg/dL ≤ 10

Microalbuminuria en muestra fresca de orina mg/L < 15

Albúmina/creatinina en muestra de orina fresca mg/g < 30

Proteína/creatinina en muestra de orina fresca mg/g < 200

Microalbuminuria en orina de 24 horas mg/24 h < 30

Microalbuminuria en orina de 24 horas µg/min ≤ 20

a Se considera que con valores inferiores no existe microalbuminuria.

se medirá por el aclaramiento de cre-atinina corregido por superficie cor-poral, con orina de 24 horas, dirigidoademás a cuantificar la proteinuriade 24 horas (A). No obstante, en lasrevisiones programadas y sin uncambio en la evolución clínica o ana-lítica previsible, se debe introducir lamedida del FG mediante la fórmula7 del MDRD (A).

fuerza de evidencia C. Aunque la fuerzade evidencia que pone en relación lamicroalbuminuria con la progresión de laIR y un mayor riesgo cardiovascular esalta, como ya se ha comentado, los valo-res del límite inferior de la microalbumi-nuria no son uniformes, por lo que losvalores de referencia que se expresan enlas tablas VI y VII deben considerarse deevidencia menor (fuerza de evidencia B)[19]. La orina para determinar la micro-albuminuria será la que se recoja de laprimera micción de la mañana, y debeconfirmarse, si es positiva, con otras doso tres determinaciones en semanas distin-tas. Hay que considerar situaciones en lascuales la determinación de microalbumi-nuria pueda verse alterada. En la tablaVIII se resumen estas situaciones.

Consenso 3

I. La microalbuminuria se considera co-mo FRCV (A).

II. Los valores de referencia se expre-san en las tablas IV y V (B).

III.Si se tiene en cuenta el género, el co-ciente albúmina/creatinina normalpara hombres es < 17 mg/g y paramujeres < 25 mg/g (C).

IV. La microalbuminuria se debe deter-minar en una muestra de orina aisla-da de primera micción de la mañana.Asimismo, debe confirmarse con doso mas tests separados por un interva-lo de una o dos semanas, y en cadauna de las muestras, determinar lacreatinina en la orina para calcular elcociente albúmina/creatinina, que esel que más fielmente refleja la mi-croalbuminuria, al obviarse el estadode hidratación (A).


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Tabla VIII. Causas de alteración de los resultados en la determinación de al-buminuria.

Falso positivo Falso negativo

Volumen Deshidratación Sobrehidratación

Hematuria Aumenta la albuminuria

Ejercicio Aumenta la albuminuria

Otras proteínas No reaccionan tan fuerte como

la albúmina

Fármacos Alcalinización de la orina(pH > 8)

Tabla VII. Definición de proteinuria y albuminuria.

Método de Normal Microal- Albuminuriacolección buminuria o proteinuria de orina clínica

Proteínas totales

Excreción en < 300 mg/día – > 300 mg/día24 horas a

Muestra de orina < 30 mg/dL – > 30 mg/dLy tira reactiva

Muestra de orina < 200 mg/g – > 200 mg/gProto/Cro

a

Albúmina

Excreción < 30 mg/día 30-300 mg/día > 300 mg/díaen 24 horas

Muestra de orina < 3 mg/dL > 3 mg/dL —-y tira reactiva

específica

Muestra de orina < 17 mg/g 17-250 mg/g > 250 mg/g(H) (H) (H)

Proto/Cro b < 25 mg/g 25-355 mg/g > 355 mg7g

(M) (M) (M)

Proto/Cro: índice albúmina creatinina en orina; H: hombres; M: mujeres. a Varía con el método. b Varía con el género. Los puntos de corte por génerosegún un solo estudio adaptado de [23].

V. Para considerarse la microalbuminu-ria patológica, debe descartarse elejercicio fuerte, la infección urinariay la fiebre como situaciones en lascuales puede existir una eliminaciónurinaria aumentada de albúmina, sinvalor predictivo (A).

VI.Para Atención Primaria, una vez con-siderada la microalbuminuria patoló-gica, debe valorarse en el contexto delpaciente y considerar el diagnósticode IR y actuar en consecuencia, con elinicio del diagnóstico de la causaetiológica o derivando al paciente alespecialista de Nefrología (A).

2. Factores de riesgo cardiovascular

Una vez situados en el problema, debe-mos recalcar que ante un paciente conIRC en el estadio que sea, éste debeconsiderarse de elevado riesgo de pade-cer un episodio cardiovascular y que suIR es progresiva, y pasar a controlar losfactores de riego cardiovascular presen-tes en ese paciente bajo el prisma de serportador de una IRC [2].

En 1997, la NKF encargó a un comi-té de expertos el estudio de la aplicaciónde las estrategias para la prevención ytratamiento de la enfermedad cardiovas-cular, elaboradas para la poblacióngeneral, a sujetos con IRC, cuyas con-clusiones se publicaron en 1998 [4]. Deeste estudio, se elaboraron unas reco-mendaciones clínicas, que partían de lapremisa de que el paciente con IRC de-be considerarse en el grupo de riesgocardiovascular más alto, a la hora deaplicar las medidas terapéuticas encami-

nadas a controlar los FRCV. Este comitéde expertos considera, dentro de lapoblación a estudio, a los pacientes coninsuficiencia renal como a aquellos conmás de 1,4 mg/dL de creatinina plasmá-tica, además de los pacientes con IRCTen hemodiálisis o diálisis peritoneal ylos trasplantados renales.

En la IRC, se dan los FRCV conside-rados clásicos para la población general(fuerza de evidencia A), pero ademásexisten una serie de alteraciones intrín-secas, que se manifiestan y agravansegún la gravedad de la IRC, algunas delas cuales, tras estudios controlados, sedeben considerar con fuerza de eviden-cia A, como es el caso de la anemia y dela hipertrofia ventricular izquierda(HVI) [5] (Tabla IX). Es pues necesariotener en cuenta estos dos procesos, ínti-mamente ligados, y realizar un plan deprevención adecuado (Fig. 3) [5].

2.1 Preámbulo. Enfermedad cardíaca e IRC

En una revisión que publicamos recien-temente en la revista SEDYT [24], revi-samos el impacto de los FRCV clásicosy los ligados a la IRC y la diálisis. Enesta revisión, concluíamos que hoy díase debe pensar de una manera global a lahora de entender los mecanismos fisio-patológicos de la IRC y su elevada mor-bimortalidad cardiovascular.

Los episodios cardiovasculares eva-luables (mortales o no mortales) modifi-cados del Health Care Financing Admi-nistration ESRD Death NotificationForm [25] son: infarto agudo de miocar-dio, muerte súbita de causa desconocida,


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cardiopatía arteriosclerótica, arritmiacardíaca (episódica o permanente), mio-cardiopatía, edema agudo de pulmón,enfermedad valvular, accidente cerebro-vascular isquémico, accidente cere-brovascular hemorrágico y enfermedadarterial periférica.

Consenso 4

I. El paciente con IRC debe conside-rarse en el grupo de riesgo cardio-vascular más alto, a la hora de apli-car las medidas terapéuticas encami-nadas a controlar los FRCV (A).

II. En la IRC se dan los FRCV conside-rados clásicos para la poblacióngeneral, pero además existen una se-rie de alteraciones intrínsecas, que semanifiestan y agravan según la gra-


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Tabla IX. Factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular (ECV) en lospacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) (adaptado de [5]).

Tradicionales

Edad avanzada

Género masculino

Raza blanca

Hipertensión arterial

Elevación de LDL

Disminución de HDL

Diabetes

Tabaco

Sedentarismo

Menopausia

Estrés psicosocial

Historia familiar de ECV

Relacionados con la IRC

Sobrecarga de volumen

Trastornos electrolíticos

Hipertrigliceridemia

Anemia

Hipertrofia ventricular izquierda

Hiperhomocisteinemia

Malnutrición

Factores trombogénicos

Infección/Inflamación

Estrés oxidativo

Toxinas urémicas (medio urémico)

Figura 3. Estadios de progresión de la enfermedad renal y cardiovascular y sus estrategias terapéuticas (adaptado de [5].

vedad de la IRC, como es el caso dela anemia y de la hipertrofia ventri-cular izquierda (A).

III.Se deben considerar como episodioscardiovasculares en la IRC el infartoagudo de miocardio, la muerte súbitade causa desconocida, la cardiopatíaarteriosclerótica, la arritmia cardía-ca, la miocardiopatía, el edema agu-do de pulmón, la enfermedad valvu-lar, el accidente cerebrovascular is-quémico y el hemorrágico y la enfer-medad arterial periférica (A).

3. HTA. ¿Puede definirse un controlóptimo de la HTA? ¿En qué casospuede resultar asumible un controlsubóptimo y qué valores definiríana este control subóptimo? ¿En quémedida el grado de IRC debe condicionar la elección del fármacoantihipertensivo?

La HTA es un factor de riesgo para eldesarrollo de IRC y en la IRC la presen-cia de HTA es la causa de un deterioromás rápido de la misma [26,27]. En laIRC, por lo tanto, se debe extremar elcuidado para que el tratamiento de laHTA llegue a todos los pacientes y elcontrol logrado sea el óptimo.

Para elaborar estos consensos, se hanrevisado las guías K-DOQI sobre IRC[28] y los últimos consensos sobre HTAde la Sociedad Española de Hiperten-sión-Liga Española para la Lucha contrala Hipertensión Arterial (SEH-LELHA)[29], la Guía para el Tratamiento de laHipertensión Arterial de la Sociedad Es-pañola de Cardiología (SEC) [30] y las

guías de la Sociedad Europea de HTA ySociedad Europea de Cardiología parael manejo de la HTA [31], las guías de laAsociación Americana de Diabetes(ADA) [32], el 7.º Informe del JointNational Committee americano sobrePrevención, Detección, Evaluación yTratamiento de la Hipertensión Arterial(JNC 7) [33] (Tabla IX), y el borradorde las guías K-DOQI sobre el manejo dela HTA en la IRC [34]. En la tabla X serefleja el comparativo entre las guías delJNC7, las guías de la ADA y el bBorra-dor de las guías K-DOQI. El JNC 7recomienda una presión arterial (PA) <130/80 mmHg en aquellos sujetos conafectación renal o diabetes. En caso deproteinuria ≥ 1 g/24 horas, el objetivo dePA debe ser más bajo, de 125/75 mmHg[28,35]. En este sentido, el estudio HOTdemuestra que la más baja incidencia deepisodios cardiovasculares se evidenciócon una media de PA diastólica de 82,6mmHg, y el riesgo más bajo de mortali-dad cardiovascular ocurrió con unamedia de PA sistólica de 86,5 mmHg.Reducciones mayores de la PA diastóli-ca se mostraron seguras [36]. No obs-tante, hay pocos estudios en los que seanalice el control de PA y la modifica-ción del riesgo cardiovascular en sujetoscon IRC.

Dada la diferencia que existe encuanto a evolución, riesgo cardiovascu-lar y pronóstico, debe hacerse una dis-tinción entre sujetos con IRC diabéticosy no diabéticos.

En enfermedad renal no diabética, elestudio MDRD analiza dos grupos depacientes, uno con el objetivo de con-trolar la PA a < 140/90 mmHg y otro a


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< 125/75 mmHg; se comprueba que eneste último grupo los pacientes con másproteinuria presentan el mayor efectobeneficioso, por lo que se recomiendaeste nivel de PA para aquellos pacientescon una proteinuria de 1 g/día [37,38]. Elestudio del Grupo GISEN sobre el uso deramipril en pacientes proteinúricos connefropatía no diabética, demuestra queeste fármaco pude reducir la progresiónde la IRC [39]. El estudio AIPRI analizael uso de IECA en pacientes con IRC conun objetivo de PA diastólica < 90 mmHg,y se observa beneficio en aquellos sujetoscon IRC de origen glomerular y protei-nuria > 1 g/día) [40]. El estudio REINencuentra similares resultados al contro-lar la PA diastólica < 90 mmHg con rami-pril en sujetos con nefropatías cónicasproteinúricas [41]. Nakao et al, en el es-tudio COOPERATE, analizan el uso deIECA y ARAII en sujetos con IRC nodiabética, y demuestran el enlenteci-miento de la IRC [42].

En cuanto a la diabetes, el estudioHOT [36] demuestra que los pacientesdiabéticos en los que se logra, tras el tra-tamiento, una PA diastólica < 80 mmHg,presentan menor mortalidad y menosepisodios cardiovasculares. El estudioUKPDS ha evidenciado que un mejorcontrol de la PA se asocia con una dis-minución en el desarrollo de la microal-buminuria [43]. Hace pocos años sepublicaron simultáneamente el estudioIDNT y el RENAAL; en ambos estudios,dirigidos a pacientes con diabetes tipo 2,se demuestra que con irbersartán [44] ylosartán [45], se obtiene una reducción oenlentecimiento en la progresión de lainsuficiencia renal, pero no en la morta-lidad cardiovascular, en relación con elplacebo y otros antihipertensivos; esteefecto es dependiente del fármaco eindependiente de la reducción de la PAque se logra. En la tabla XI se resumenlas recomendaciones para el manejo dela HTA en las nefropatías diabética y no


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Tabla IX. Clasificación y manejo de la HTA en la IRC en adultos (≥ 18 años).

Clasificación Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg) Manejo inicial

Normal < 120 y < 80 Control periódico

Prehipertensión 120-139 o 80-89 IECA o ARAII

Estadio 1 140-159 o 90-99 IECA o ARAII+

Diurético, betabloquedor, antagonista del calcio, alfabloqueador

Estadio 2 ≥ 160 o ≥ 100 IECA o ARAII+

Diurético, betabloqueador, antagonista del calcio, alfabloqueador

HTA: hipertensión arterial; IRC: insuficiencia renal crónica; JNC VII: Joint National Committee VII; IECA: inhibidor del enzima deconversión de la angiotensina; ARAII: antagonista de los receptores de la angiotensina (adaptado de [33]).


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Tabla X. Comparación de las guías para tratar la HTA en los pacientes de alto riesgo. JNC-VII 2003 frente a ADA 2003 frente aNFK-K/DOQI 2003.

Manejo de la HTA para JNC-VII ADA NFK-K/DOQIel grupo de alto riesgo 2003 2003 2003

Modificación del estilo de vida Dieta Dieta DASH Dieta DASH Dieta DASH para IRC estadios 1-2

Bajo sodio para IRC estadios 3-4

Reducción de la ingesta Reducción de la ingesta Reducción de la ingestade grasas saturadas de grasas saturadas de grasas saturadas

y colesterol y colesterol y colesterolControl de la glucemia Control de la glucemia Control de la glucemia

en diabéticos en diabéticos

Otros Control de peso Control de peso Control de peso

Actividad física Actividad física Actividad física

Moderación alcohol Moderación alcohol Moderación alcohol

Fármacos antihipertensivos Inicio Diabetes, IRC o HTA HTA o presencia de IRC Ciertos tipos de IRC(microalbuminuria) o HTA

Selección IECA o ARAII IECA IECA o ARAII comopara diabetes o IRC enfermedad renal fármaco preferido para

o HTA; ARAII para la nefropatía diabética yalgunos casos la nefropatía no diabética

de DM2 con Prot/Cr ≥ 200mg/g;Sin fármaco preferido parala nefropatía no diabéticacon Prot/Cr < 200mg/g

Dosis Ajuste de dosis Ajuste de dosis Dosis moderada/altabasado en el nivel de PA basado en elnivel de PA si es posible

Fármacos Necesarios Necesarios Necesariosadicionales múltiples agentes múltiples agentes múltiples agentes

incluidos diuréticos incluidos diuréticos incluidos diuréticos

Objetivos PA < 130/80 mmHg < 130/80 mmHg 130/80 mmHg;Considerar PAS másbaja para sujetos conProt/Cr ≥ 1.000mg/g

Proteinuria Considerar: tan baja como sea posible en la ND; Prot/Cr < 1.000mg/g

en la nefropatía no diabética

HTA: hipertensión arterial; JNC-VII: 7.º Joint National Committee; ADA: American Diabetes Association; NFK-K/DOQI: National KidneyFoundation Kidney/Dialysis Outcome Initiative; DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; IRC: insuficiencia renal crónica;IECA: inhibidor del enzima de conversión de la angiotensina; ARAII: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; DM2: dia-betes mellitus tipo 2; Prot/Cr: índice proteína/creatinina en la orina de la mañana; PA: presión arterial; PAS: presión arterial sistólica(adaptado de [34]).

diabética, y en la tabla XII, los nivelesde PA adecuados para tratar de enlente-cer la progresión de la IRC en nefropatíadiabética y no diabética, sin que se hayapodido establecer con suficiente eviden-cia en la nefropatía crónica del injerto.

Hoy día hay que tener en cuenta lareducción de la presión de pulso paradisminuir el riesgo cardiovascular, sibien no existe en la literatura una de-mostración de disminución de daño re-nal o enlentecimiento de la progresiónde la insuficiencia renal en relación conla disminución en la PP. El nivel de pre-sión de pulso que se considera óptimo esde < 65 mmHg [46].

Con el uso de IECA y ARA II sedebe vigilar la función renal cuando lacreatinina plasmática es > 3 mg/dL, pueses frecuente un deterioro inicial del FGen los primeros tres meses de tratamiento.Si el aumento de la creatinina es > 1 mg/dLo más de un 20-30% por encima delvalor basal, se debe monitorizar estre-chamente el FG y el potasio sérico yconsiderar suspender el tratamiento; si

el deterioro del FG no llega a más de30%, debe continuarse con el tratamien-to [47]. En la tabla XIII se indica elseguimiento analítico y su periodicidadpara las circunstancias mencionadas. Latabla XIV muestra la PA recomendadasegún la población diana y el fármacomás idóneo a utilizar. La figura 4 mues-tra el diagrama de flujo para el manejode la HTA y el uso de antihipertensivosen la HTA en presencia de IRC.


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Tabla XII. Guía de tratamiento de la HTA en la IRC para enlentecer la progre-sión de la IRC (de [34]).

Nefropatía Nefropatía Nefropatía cró-diabética no diabética nica del injerto

Control glucemia Sí – No comprobado

IECA o bloqueador Sí Sí No comprobadoreceptores Ang II

Control PA estricto Sí Sí No comprobado<125/75 mmHg <130/85 mmHg

<125/75 mmHg en pacientes

con proteinuria

Tabla XI. Recomendaciones para el manejo de la HTA y uso de antihipertensivos en la enfermedad renal crónica y su fuerza deevidencia correspondiente.

Tipo de enfermedad renal PA objetivo Fármacos preferidos para Otros fármacos para reducir el RCV(mmHg) la IRC, con o in HTA y alcanzar la PA objetivo

Nefropatía diabética < 130/80 B IECA o ARAII A Diurético preferido y A(A) luego betabloquedor o ACa

Nefropatía no diabética < 130/80 A IECA A Diurético preferido y Acon Prot/Cr ≥ 200 mg/g (C) luego betabloqueante o ACa

Nefropatía no diabética < 130/80 B Ninguno Diurético preferido y luego Acon Prot/Cr < 200 mg/g preferido IECA, ARAII betabloqueador o ACa

PA: presión arterial; IRC: insuficiencia renal crónica; HTA: hipertensión arterial; RCV: riesgo cardiovascular; IECA: inhibidor del enzi-ma de conversión de la angiotensina; ARAII: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; ACa: antagonistas del calcio;Prot/Cr: índice proteína-creatinina en una muestra de orina matinal. Adapatado de la ref. 34.

Consenso 5

I. La HTA es un factor de riesgo para eldesarrollo de IRC, y en ella la presen-cia de HTA es la causa de un deterio-ro más rápido de la IRC (A). El obje-tivo general en presencia de IRC esmantener una PA < 130/80 mmHg.

II. En caso de proteinuria igual o supe-rior a 1 g/24 horas y en la nefropatíadiabética, el objetivo de PA debe sermás bajo, de 125/75-80 mmHg (B).

III.El uso de IECA y ARAII ha demos-trado reducir la morbimortalidadcardiovascular y la progresión de lainsuficiencia renal en casos de nefro-patía diabética y casos de afectaciónrenal con proteinuria superior a 1 g/24horas, independientemente de su ac-ción antihipertensiva (A).

4. ¿Es aconsejable insistir en el uso precoz de diuréticos?

Existe muy poca literatura al respecto yningún estudio aleatorizado que valoreel uso de diuréticos, en relación con ladisminución de la progresión de la IRCy el riesgo cardiovascular. Así pues, lasnormas que se indican se derivan de laevidencia no clara e indirecta y por tan-to están basadas en la opinión (fuerza deevidencia C).

El uso de diuréticos en el manejo dela IRC presenta pros y contras. Los diu-réticos reducen la hipervolemia, y favo-recen el control de la HTA y el manejode la HVI e ICC además de contribuir almantenimiento de la función renal resi-dual. Por el contrario, su uso conlleva unriesgo de depleción y empeoramiento dela función renal. Es por tanto necesarioentender su mecanismo de acción y far-macocinética en presencia de IRC.

En la IRC existe una reducción en elnivel de reabsorción proximal de Na+ yun aumento en la reabsorción más distalde Na+, que se suma a una menor carga


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Tabla XIII. Intervalo recomendado para monitorizar la PA, FG y K sérico en pa-cientes con IRC tratados con IECA, ARAII o diurético.

Valor PAS (mmHg) 120-129 < 120 o ≥ 130

Basal FG (ml/min/1,73 m2) ≥ 60 < 60

% Disminución de FG < 15 ≥ 15

K sérico (mEq/L) ≤ 4,5 para IECA/ARAII > 4,5 para IECA/ARAII≥ 4,0 para diurético < 4,0 para diurético

Inter- Tras la iniciación o ≥ 4 semanas < 4 semanasvalo aumento de la dosis

Después de que la PA ≥ 6 meses < 6 mesesy dosis son estables

PA: presión arterial; FG: filtrado glomerular; K: potasio; IRC: insuficienciarenal crónica; IECA: inhibidor del enzima de conversión de la angiotensina;ARAII: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; PAS: presiónarterial sistólica (de [34]).

Figura 4. Algoritmo para el manejo de la HTA y uso de antihipertensivos en la IRC(de [34]).

filtrada de Na+ y agua, lo que suponeuna menor posibilidad natriurética y deexcreción de agua del diurético. La IRCconlleva un exceso de volumen circu-lante de 10 a 30%, aun en ausencia deedemas [48].

Los diuréticos tiazídicos, usados so-los, son inefectivos para aclaramientosde creatinina < 35 mL/min. Se reco-mienda pues el uso de diuréticos de asaen dosis escalonadas y superando ladosis normal recomendada. El 50% dela dosis de furosemida se metaboliza enel riñón y el resto se elimina como diu-rético activo. Por el contrario, la torase-mida y la bumetanida se metabolizan enel hígado, por lo que la biodisponibili-dad y duración de la acción son mayorespara estos dos últimos, y en concreto laduración de acción de la torasemida esseis veces la de la furosemida y bumeta-nida, aunque no se ha podido demostrarque esto signifique una mayor excreciónde Na+ y agua, ya que la eliminación defurosemida está retardada en la IRC yesto contrarresta la menor biodisponibi-lidad del diurético activo. El aumento deuratos, aniones orgánicos y la acidosis

metabólica crean una situación de resis-tencia al diurético y alteran su secrecióntubular, que impide por tanto que alcan-ce la luz tubular para ejercer su acción.

El uso de diuréticos en la IRC seencamina a disminuir el edema, contro-lar la HTA y corregir la acidosis meta-bólica e hipercaliemia. La presencia deICC es otra clara indicación del uso dediurético en la IRC. En la tabla XV sepresentan las dosis tope de los tres diu-réticos de ASA disponibles; se entiendecomo dosis tope aquella con la que selogra un máximo en la excreción frac-cionada de Na+ [49,50]. En el caso de la


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Tabla XV. Dosis máxima recomendada (en mg) de diuréticos de ASA en la IRC.

Condición Furosemida Bumetanida Torasemida

EV Oral EV Oral EV Oral

IRC moderada 120 240 3 3 50 50(CCr 20-50 mL/min)

IRC grave 200 400 10 10 100 100(CCr < 20 mL/min)

IRC: insuficiencia renal crónica; Ev: intravenoso; CCr: aclaramiento de crea-tinina (adaptada de [48]).

Tabla XIV. Presión arterial recomendada y fármaco a utilizar según el grupo de población objetivo.

Población PA (mmHg) Modificación Fármaco recomendadodel estilo de vida

Población general < 140/90 Reducción de la sal Betabloqueante y diuréticoy ejercicio sin excluir el resto

IRC con proteinuria < 120/75 Reducción de la sal IECA/ARAII (diurético)> 1 g/día, incluida ND

IRC sin proteinuria < 130/85 Reducción de la sal IECA/ARAII (diurético)

PA: presión arterial; IRC: insuficiencia renal crónica; ND: nefropatía diabética; IECA: inhibidor delenzima de conversión de la angiotensina; ARAII: antagonista de los receptores de la angiotensina(de [34]).

furosemida, el superar la dosis tope con-lleva mayor riesgo de ototoxicidad, sinmayores beneficios. Es de destacar queno se ha demostrado que el uso de dopa-mina asociado a furosemida logre unmayor efecto diurético, al menos en laICC [51]. En la tabla XVI se reflejanalgunos mecanismos que pueden redu-cir la eficacia de los diuréticos y cómoprevenirlos.

Por último, el uso de diuréticos aho-rradores de K+ debe limitarse, dado elriesgo de hiperpotasemia. La dosis de es-pironolactona debe ajustarse en el tiem-po, a una dosis cada 24 horas para FGentre 10 y 50 mL/min y sin combinarcon otros tratamientos que potencien el

riesgo de hiperpotasemia, sobre todoIECA y ARAII. Su uso está contraindi-cado con FG < 10 mL/min. La dosis deamiloride, con un FG de 10-50 mL/min,debe reducirse al 50%; está contraindi-cado con FG < 10 mL/min. En cuanto altriamterene, que rara vez se usa, debeevitarse con FG < 10 mL/min.

Consenso 6

I. Las indicaciones de los diuréticos enla IRC son: a) control de la HTA; b)manejo de la HVI e ICC, y c) man-tenimiento de la función renal re-sidual (C).

II. Debe tenerse en cuenta siempre elriesgo de depleción de volumen in-


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Tabla XVI. Mecanismos que limitan la respuesta a los diuréticos de ASA y sus posibles soluciones en pacientes con IRC.

Limitación de la respuesta Mecanismo potencial Solución potencial

Disminución del FSR Optimizar la PA. Hidratación

Disminución de la La disminución de albúmina interfiere Disminuir la albuminuria con IECA,llegada del diurético con la biodisponibilidad del diurético ARAII o restricción proteica

Disminución Limita los efectos de Seleccionar un fraccional basal de Na+de la reabsorción diuréticos menos activos diurético de asa, en vez e uno tiazídico

Secreción disminuida del Interacción con uratos Corregir la uremia e hiperuricemiadiurético en el túbulo proximal y aniones orgánicos

Secreción alterada por la acidosis Corregir las acidosis

Competencia con otros fármacos Evitar: probenecid, AINE, Atb betalactámicossulfonamidas, ácido valproico, metrotexatocimetidina y antivirales

Mantenimiento metabólico Metabolismo hepático de la bumetanida Considerar bumetanida y torasemidapero aclaramiento disminuido y torasemida preservado para evitar acumulación y ototoxicidad(furiosemida)

Reabsorción aumentada de Aumentar la llegada distal Uso de tiazida con diuréticoClNa en segmentos distales de agua y ClNa de ASA en pacientes resistentes

IRC: insuficiencia renal crónica; FSR: flujo sanguíneo renal; PA: presión arterial; IECA: inhibidor del enzima de conversión de laangiotensina; ARAII: bloqueador de los receptores AT1 de la angiotensina II; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; Atb: antibióti-co (de [48]).

travascular y el empeoramiento de lafunción renal (C).

III.Los diuréticos indicados en la IRCson los diuréticos de ASA. Los diu-réticos tiacídicos no son útiles comomonoterapia con FG < 35 mL/min,por lo que siempre su uso debe ir aso-ciado de un diurético de ASA (C).

IV. En la tabla XV se recomiendan lasdosis tope de los diuréticos de ASA;se entiende como dosis tope aquellacon la que se logra un máximo en laexcreción fraccionada de Na+. Lasuperación de la dosis tope de la fu-rosemida no aporta más efecto diuré-tico y conlleva riesgo de ototoxi-cidad (C).

V. Debe limitarse el uso de los diuréticosahorradores de potasio y no asociar-los a IECA o ARAII. Su uso está con-traindicado con FG < 10 mL/min (C).

5. ¿Ofrece la ICC en el paciente con IRC aspectos peculiares quecomporten matices terapéuticosimportantes?

La enfermedad cardíaca presenta una al-ta prevalencia en la IRC. Entre el 40 y el75% de sujetos con IRC que inician diá-lisis presentan enfermedad cardiovascu-lar [2]. Parfrey y Foley estudian un gru-po de pacientes con IRC que inician diá-lisis y encuentran HVI en un 65%, en un4% dilatación del ventrículo izquierdo ydisfunción sistólica en un 16% [52].Datos del Framingham Heart Studymuestran para sujetos con moderada IR(Crp de 1,5 a 3 mg/dL) una incidencia deepisodios cardiovasculares de un 17,9%

en mujeres y 20,4% en hombres [53]. Elregistro de enfermos renales americano(USRDS) de 1997 contabiliza un 49%de pacientes con insuficiencia cardíacaal comienzo de la diálisis [54]. En elestudio HDFP, el 58% de las muertes ensujetos con creatinina ≥ 1,7 mg/dL fuede causa cardiovascular [55].

En la figura 5 se esquematiza la fi-siopatología de la cardiomiopatía queconduce a la ICC, bien por vía del fallosistólico o diastólico [56].

La HTA [57], anemia [58] y la sobre-carga de volumen [59] contribuyen a laalta prevalencia y gravedad de la ICC enla IRC. Existen, no obstante, pocos datossobre la prevalencia de ICC en estadiosprecoces de la IRC. Un estudio de Har-nett [60] cifra el porcentaje de ICC pre-sente al inicio de diálisis en un 31%.

La ICC debe tratarse con los crite-rios similares a un paciente sin IRC, se-gún las normas de la American HeartAssociation (AHA) y el American Co-llege of Cardiology (ACC) [61], con lassiguientes salvedades: a) muestra másmorbimortalidad; b) conlleva por sí mis-ma una situación de deterioro de la fun-ción renal; c) los fármacos que se hanutilizado (IECA, ARAII, diuréticos)ponen más en peligro la función renal, yd) deben tenerse en cuenta los factorescoadyuvantes a la ICC en la IRC: HVI,anemia, alteración del metabolismo fos-focálcico y la sobrecarga hemodinámicaque supone la creación de la fístula arte-riovenosa (FAVI).

Consenso 7

I. Entre el 40 y el 75% de sujetos conIRC que inician diálisis presentan


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enfermedad cardiovascular (A), porlo que debe act uarse desde estadiosprecoces de la IRC (C).

II. La ICC debe tratarse con los crite-rios similares a un paciente sin IRC,según las normas del ACC y la AHA(B), con la advertencia de que IECA,ARAII y diuréticos ponen más enpeligro la función renal (B).

III.La HTA, anemia y la sobrecarga devolumen contribuyen a la alta preva-lencia y gravedad de la ICC (B), sinolvidar la alteración del metabolis-mo fosfocálcico (B) y la creación deuna FAVI (C).

6. ¿Ofrece la CI aspectos peculiaresen el paciente con IRC? En casoafirmativo, ¿cuáles serían losaspectos terapéuticos diferencialesmás importantes?

La figura 6 muestra los mecanismos fi-siopatológicos de la cardiopatía isqué-mica en la IRC [56]. Así, la isquemiamiocárdica en la IRC puede causarlauna enfermedad de pequeños vasoscoronarios, calcificaciones vasculares yla HVI [2,62]. La mortalidad por infartoagudo de miocardio en pacientes conIRC terminal en diálisis es más de tres


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Figura 5. Desarrollo de la cardiomiopatía en la IRC. HTA: hipertensión arterial; VI: ventrículo izquierdo; FAVI: fís-tula arteriovenosa interna; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IRC: insuficiencia renal crónica (de [56]).

veces la de la población general, y elhecho de que no toda la población conIRC llega a la fase de IRC terminal,hace pensar que la mortalidad cardio-vascular es alta en las fases más tempra-nas de la IRC [2]. La regla general esque la población con IRC y cardiopatíaisquémica debe tratarse según las nor-mas establecidas para la poblacióngeneral [63-73]. En relación con el usode aspirina para la prevención o trata-miento de la cardiopatía isquémica en laIRC, existe un mayor potencial riesgo,por lo que no está indicada como pre-vención primaria, salvo en los pacientescon IRC y diabetes; la dosis recomenda-da en este caso es de 75 a 162 mg/día.Se debe usar siempre aspirina con cu-bierta entérica y se debe limitar su usoen la presentación aguda de la cardiopa-tía iquémica (325 mg/día), y tras angio-plastia/stent (ATPS) (325 mg/día) [74].Respecto a la angiografía coronaria, es-taría indicada en la enfermedad isqué-mica sintomática que no responde a tra-tamiento médico, ante un test de esfuer-zo o ecografía con dobutamina positivoso la presencia de isquemia silente enHolter [75]. No se debe olvidar el riesgode nefropatía por contraste yodado [76],teniendo la precaución de una buenahidratación y el uso de acetilcisteína[77]. El tratamiento con ATPS o by-passaortocoronario (BAC) es controvertidoen cuanto a la elección de técnica, condisparidad en los resultados. No obstan-te, y aunque no existen datos suficientesen la población con IRC, ante un pa-ciente con IRC y un síndrome coronarioagudo se debe plantear la angiografía yla revascularización coronaria, bien con

BAC o con ATPS. La mortalidad del BACes más elevada en la IRC, estimada alre-dedor del 12%, frente al 1-3% de la po-blación general. No obstante, el éxito dela técnica y la mejoría de los síntomas essimilar a la de la población general.Respecto a la supervivencia a largo pla-zo tras el BAC, es peor que en la pobla-ción general, si bien no distinta de lasupervivencia general de los pacientescon IRC [78,79]. En cuanto a los resul-tados de la ATPS respecto a la mortali-dad, son escasos y variables, entre un 0y un 14%. El éxito inicial es similar alde la población general con respecto a ladilatación de la lesión, cifrado en un 76-96%, pero con una tasa de reestenosismayor que en la población general.Estos datos se refieren a los pacientes endiálisis, sin que exista información res-pecto a su uso en la IRC. No obstante,parece una alternativa razonable en


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Figura 6. Mecanismos fisiopatológicos de la cardiopatía isquémica. HTA: hiper-tensión arterial; DM: diabetes mellitus; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IAM:infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva (de [56]).

casos de enfermedad de un vaso o demúltiples vasos con una lesión predomi-nante [74]. Existen claras diferencias enla IRC con y sin diabetes, y en este sen-tido, parece que el BAC con prótesisarterial es claramente superior en rela-ción con el ATPS en el caso del pacientediabético [80,81].

En la tabla XVII se indican los fár-macos antihipertensivos a usar en lasdistintas situaciones cardiológicas.

Consenso 8

I. La población con IRC y cardiopatíaisquémica debe tratarse según lasnormas que se establezcan para lapoblación general. Consensos de laSociedad Española de Cardiología ydel ACC y la AHA (A).

II. La aspirina sólo está indicada comoprevención primaria en los pacientescon IRC y diabetes (75-162 mg/día).

Como tratamiento, se debe limitar suuso en la presentación aguda de lacardiopatía iquémica (325 mg/día),tras angioplastia/sent (ATPS) (325mg/día). Se debe usar siempre aspiri-na con cubierta entérica (C).

III.La angiografía coronaria estaría in-dicada en la enfermedad isquémicasintomática que no responde a trata-miento médico, ante un test de es-fuerzo o ecografía con dobutaminapositivos o la presencia de isquemiasilente en el Holter (B).

IV. No se debe olvidar el riesgo de nefro-patía por contraste yodado teniendola precaución de una buena hidrata-ción y el uso de acetilcisteína (A).

V. La angioplastia con stent parece unaalternativa razonable en casos de en-fermedad de un vaso o de múltiples va-sos con una lesión predominante (C).

VI. En la IRC con diabetes, el by-passaortocoronario con prótesis arteriales claramente superior a la angio-plastia (A).

7. Objetivos terapéuticos en la dislipemia de la IRC

Las alteraciones del metabolismo lipídi-co son frecuentes en la IRC y presentanunas características especiales, comoson un aumento del LDL –colesterol,triglicéridos, disminución de HDL– co-lesterol y aumento de Lp(a); destaca sualta prevalencia también en la IRC consíndrome nefrótico, nefropatía diabéticae IRC del trasplante [82,83]. El aumentode LDL –colesterol y HDL– colesterolestá asociado a un mayor riesgo cardio-


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Tabla XVII. Fármacos antihipertensivos en relación con el proceso cardiovas-cular presente, para lograr una reducción de riesgo cardiovascular.

Tipo de ECV Diuréticos IECA/ARAII Betabloqueadores ACa

ICC X X X

Post-IAM con Xdisfunción sist.

Post-IAM X

Angor crónico X Xestable

Taquicardia X X a

supraventricular

ECV: enfermedad cardiovascular; IECA: inhibidores del enzima de conver-sión de la angiotensina; ARAII: antagonistas de los receptores de la angio-tensina II; ACa: antagonistas del calcio; ICC: insuficiencia cardíaca conges-tiva; IAM: infarto agudo de miocardio; Sist: sistólica. a ACa no dihidropiridí-nico (de [34]).

vascular [84]. Parece ser que existe unacorrelación entre la gravedad de la IRCy la prevalencia de hipertrigliceridemia,VLDL –colesterol elevado, aumento deLp(a) y disminución de los niveles deHDL– colesterol [85]. Asimismo, exis-ten estudios que sugieren que la hiperli-pidemia puede contribuir a la progresiónde la IRC en la enfermedad renal, tantodiabética como no diabética [86]. El tra-tamiento de las alteraciones lipídicasparece reducir el riesgo cardiovascularde los sujetos con IRC, si bien no lograreducir los episodios isquémicos con lamisma eficacia que en los pacientes sinIRC [87], aunque aún no tenemos losresultados finales de estudios de inter-vención como el 4D [88] y el estudioCHORUS [89] para aclarar este hecho.Respecto a la cuestión de si el trata-miento de la hiperlipidemia puede dis-minuir la progresión de la IRC, existendatos experimentales de que las estati-nas, con su efecto pleiotrópico, puedendisminuir la respuesta inflamatoria quemedia la progresión de la IRC; se ha vis-to una disminución de la proteinuria enpacientes con síndrome nefrótico [90] oglomerulonefritis membranosa [91], yaunque un metaanálisis de pequeñosestudios controlados de Fried et al pare-ce demostrar que se puede preservar elFG y disminuir la proteinuria [92], serequieren futuros estudios prospectivos[93]. En una excelente revisión, Kasiskeanaliza la respuesta al tratamiento de lahiperlipidemia en la IRC [94], y lo valo-ra eficazmente para disminuir los nive-les de colesterol, LDL –colesterol y tri-glicéridos y neutro en cambiar los nive-les de HDL– colesterol (Fig. 7).

Así pues, existe suficiente evidenciarespecto a las alteraciones del metabo-lismo lipídico en la IRC, pero la influen-cia de estas alteraciones sobre la morbi-mortalidad cardiovascular, la progresiónde la IRC y el efecto del tratamientosobre estos parámetros no pasa de unafuerza de evidencia B o C. No obstante,el hecho de considerar a los pacientescon IRC en el grupo de sujetos con altoriesgo y teniendo en cuenta las indica-ciones del manejo de la hiperlipidemiaen la población general, parece indicadodiagnosticar y tratar este proceso en lapoblación con IRC.

Recientemente el panel de expertosdel National Cholesterol Education Pro-gram (NCEP) ha plasmada las últimasguías para el tratamiento de la hiperco-lesterolemia, el Adult Panel III [95], y la


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Figura 7. Efecto de los diferentes tratamientos hipolipemiantes en los pacientescon IRC (media y 95% de intervalo de confianza). Adaptado de [94].

NKF/K-DOQI ha editado las Guías dePráctica Clínica para el Manejo de lasDislipidemias en la IRC [96], si bienestas últimas guías hacen referenciasobre todo a la IRC de estadio 5 y lasprimeras lo hacen para la poblacióngeneral, y hacen una escueta mención ala hiperlipidemia secundaria a la IRC yal síndrome nefrótico. Basándonos enestas guías y teniendo en cuenta sus di-ferencias de matices (Tabla XVIII), se-guiremos las indicaciones sobre el trata-miento de la hiperlipidemia en la IRC.

Lo primero a considerar es que lospacientes con IRC, independientementede su estadio, deben catalogarse para laclasificación y tratamiento de la hiperli-pidemia como aquellos con una enfer-

medad coronaria o riesgo equivalente.En la tabla XIX se refleja este hecho yotras consideraciones a tener en cuentaen relación con la hiperlipidemia en laIRC. Además, debe considerarse elhecho de otras patologías asociadas quepuedan cursar o agravar la hiperlipide-mia. La tabla XX muestra las formasmás frecuentes de hiperlipidemia secun-daria que pueden darse en la IRC; latabla XXI, los niveles escalonados parala catalogación del colesterol, LDL-colesterol, triglicéridos y HDL –coleste-rol. Dado que el VLDL– colesterol y laapolipoproteína B (apoB) se consideranmuy aterogénicas y que se han correla-cionado estrechamente con la gravedadde la aterosclerosis coronaria [97], y que


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Tabla XVIII. Diferencias entre las normas NKF-K/DOQI y las del NCEP Adult Treatment Panel III.

NKF-K/DOQI NCEP Adult Treatment Panel III

Los pacientes con IRC se consideran Los pacientes con IRC se manejan igual que los demásen la categoría de alto riego

La evaluación se hará a la presentación La evaluación se hará cada cinco años y anualmentey después de cualquier cambio de estadio

El tratamiento farmacológico se usará para El tratamiento farmacológico se considera LDL-colesterol de 100 a 129 mg/dL tras tres opcional para LDL-colesterol de 100 a 129 mg/dLmeses de cambios en elestilo de vida

El tratamiento farmacológico inicial para El tratamiento farmacológico inicial para LDL-colesterol elevado el LDL-colesterol elevado será una estatina será una estatina, secuestrador biliar o ácido nicotínico

Las recomendaciones son válidas No se hacen recomendacionespara pacientes menoresde 20 años para pacientes menores de 20 años

Los fibratos se pueden usar Los fibratos están contraindicados en el estadio 5 de IRC: en el estadio 5 de IRC 1. Para pacientes con triglicéridos ≥ 500 mg/dL, y 2. Para

pacientes con triglicéridos ≥ 200 mg/dL con colesterol no HDL ≥ 130 mg/dL que no toleren las estatinas

El genfibrocilo puede ser el fibrato de elección para el No existen preferencias para el uso de los fibratostratamiento de hipertrigliceridemia en pacientes con IRC en el tratamiento de la hipertrigliceridemia

NKF-K/DOQI: National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative; NCEP: National Cholesterol Education Pro-gram; IRC: insuficiencia renal crónica (de [96]).

el colesterol no HDL, calculado como elcolesterol total –HDL-colesterol–, secorrelaciona con las VLDL y la apoB ycon la mortalidad coronaria [98], debecalcularse este parámetro en sujetos contriglicéridos entre 200 a 499 mg/dL. An-te unos triglicéridos altos (de 200 a 499

mg/dL) se ha de establecer el colesterolno HDL como un segundo objetivo a lahora de planificar el tratamiento; se esti-


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Tabla XIX. Consideraciones especiales en el tratamiento de la dislipidemia en pacientes con IRC.

1. Clasificar la IRC como un equivalente de riesgo alto de enfermedad coronaria.

2. Considerar el riesgo del tratamiento hipolipemiante en sujetos con función renal reducida.

3. Considerar otras indicaciones distintas a la de prevención de la enfermedad aterosclerótica.

4. Considerar el tratamiento de la proteinuria como eficaz para el control de la dislipidemia.

Adaptado de [96].

Tabla XX. Hiperlipidemias secundarias más fre-cuentes en la IRC.

1. Síndrome nefrótico

2. Hipotiroidismo

3. Diabetes mellitus 1 y 2

4. Ingesta excesiva de alcohol

5. Hepatopatía crónica

6. Fármacos:

i. Betabloqueadores

ii. Diuréticos

iii. Corticoides

iv. Terapia antiretroviral

v. Anticonceptivos

vi. Ácido 13-cis-retinoico

vii. Anticonvulsionantes

viii. Ciclosporina

ix. Sirolimus

Adaptado de [96].

Tabla XXI. Dislipidemias según la definición delas Guías del NCEP. Adult Panel III.

Dislipidemia Nivel (mg/dL)

Colesterol total

Óptimo < 200

Límite alto 200-239

Alto ≥ 240

LDL colesterol

Óptimo < 100

Casi óptimo 100-129

Límite 130-159

Alto 160-189

Muy alto ≥ 190

Triglicéridos

Óptimo < 150

Límite alto 150-199

Alto 200-499

Muy alto ≥ 500

HDL-colesterol

Bajo < 40

Adaptado de [95].

man unos niveles razonables los de 30mg/dL más altos que el LDL-colesterol,es decir <130 mg/dL.

Tanto para la prevención primariacomo en el tratamiento de la hiperlipi-demia, el cambio del estilo de vida des-empeña un papel decisivo, y se debeinsistir en su aplicación. La tabla XXIIresume las recomendaciones dietéticas,de ejercicio y hábitos recomendadospara todo sujeto con IRC, que se puedenresumir en reducción de grasas satura-das y colesterol, aumento de actividadfísica y control de peso.

En la tabla XXIII se reflejan losniveles de triglicéridos, LDL-colesteroly no HDL-colesterol a lograr en la IRCy la pauta terapéutica para conseguirlos.El algoritmo de tratamiento de la hiper-lipidemia se muestra en la figura 8.

Respecto al tratamiento de la hiper-trigliceridemia, para valores en el límitealto (150 a 199 mg/dL) es fundamentalel cambio del estilo de vida y es objetivoprimario el logro del objetivo del LD-colesterol óptimo. En el caso de nivelesaltos (de 200 a 499 mg/dL), el objetivoprimario sigue siendo lograr los nivelesóptimos de LDL-colesterol, y se introdu-ce el objetivo secundario el de los nivelesde colesterol no HDL que ya se hancomentado. Sólo en el caso de nivelesmuy altos se indica como objetivo prima-rio el disminuir estos niveles con una die-ta muy pobre en grasas, aceite de pesca-do y el tratamiento farmacológico que seindica en la tabla XXIII y en la figura 8.

La tabla XXIV indica la dosis reco-mendada de estatinas y la tabla XXV lade los fibratos en presencia de diferentesestadios de IRC. El ácido nicotínico sedebe reducir al 50% con aclaramiento decreatinina de menos de 15 mL/min. Lossecuestradores de ácidos biliares no pre-


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Tabla XXII. Cambios en el estilo de vida para sujetos con IRC.

Dieta

Disminuir las grasas saturadas

Grasas saturadas < 7% de las calorías totales

Grasas poliinsturadas > 10% de las calorías totales

Grasas monoinsaturadas > 20% de las calorías totales

Grasas totales 25-30% del total de calorías

Colesterol < 200 mg/día

Carbohidratos: 50-60% del total de calorías

Utilizar componentes que reducen la dislipemia

Fibra: 20-30 g/día

Mejorar el control de glucemia

Ajustar las calorías totales para mantener los estándares de peso ideales

IMC de 24,5 kg/m2 en hombres y 23,5 kg/m2 en mujeres

Índice cintura-cadera < 1 en hombres y < 0,8 en mujeres

Actividad física

Actividades físicas rutinarias en la vida diaria

Tratar de andar 10.000 pasos al día

Regularizar la actividad y la distancia

Actividades físicas programadas

20-30 minutos de actividad 3-4 veces a la semana

Incluir 5 minutos de precalentamiento y después otros 5 minutos de relajación

Hábitos

Moderado consumo de alcohol (de uno a dos vasos de vino al día)

Dejar el tabaco

Adaptado de [96].

cisan ajuste de dosis. El uso de ciclospo-rina eleva el área bajo la curva de tiempo-concentración de las diferentes estatinas,desde dos veces la fluvastatina y lovasta-tina hasta ocho veces la simvastatina oatorvastatina. En relación con el uso con-comitante de otras medicaciones, siem-pre se ha de tener en cuenta su interac-ción con las estatinas, teniendo en menteque los fibratos y el ácido nicotínico, los

macrólidos y antifúngicos, los antagonis-tas del calcio del tipo de las fenialquila-minas y benzotiazepinas, los inhibidoresde la recaptación de serotonina y la war-farina incrementan sus niveles.

Consenso 9

I. Para pacientes con IRC, el objetivoterapéutico se coloca en el más altoriesgo, es decir, el de sujetos con en-


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Tabla XXIII. Manejo de la hiperlipidemia en la IRC, considerada como categoría alta (enfermedad cardiovascular o equivalentes deriesgo CV; riesgo a 10 años > 20%).

Dislipemia Objetivo Iniciar Aumentar Alternativa

TG ≥ 500 mg/dL TG < 500 mg/dL CEV TLC + fibrato o niacina Fibrato o niacina

LDL 100-129 mg/dL LDL < 100 mg/dL CEV TLC + estatina en dosis baja Secuestrador biliar o niacina

LDL ≥ 130 mg/dL LDL < 100 mg/dL TLC + estatina TLC + máxima Secuestrador biliar o niacina

TG ≥ 200 mg/dL y Sin HDL colesterol TLC + estatina TLC + máxima dosis de estatina Fibrato o niacinasin HDL colesterol < 130 mg/dL en dosis baja≥ 130 mg/dL

IRC: insuficiencia renal crónica; CV: cardiovascular; TG: triglicéridos; CEV: cambio de estilo de vida. Adaptado de [96].

Figura 8. Algoritmo de tratamiento de la hiperlipidemia en adultos con insuficiencia renal crónica. TG: trigli-céridos; CEV: cambio de estilo de vida. Modificado de [96].

fermedad coronaria o riesgo equiva-lente (A).

II. Todo sujeto con IRC debe tener unaevaluación de su metabolismo lipídi-co, tras el ayuno desde la noche ante-rior, y debe incluir los niveles plas-máticos de colesterol, triglicéridos yHDL-colesterol; se calcula el LDL-colesterol según la fórmula de Frie-dewald. La determinación se repetirásiempre que cambie la situación clí-nica o el tratamiento (B).

III.Una valoración indirecta de las VLDL+ LDL-colesterol la da el colesterolno HDL, resultado de la resta del co-lesterol total menos el HDL-coleste-rol. Su cálculo es útil en presencia deniveles de triglicéridos > 200 mg/dL.El objetivo terapéutico sería el de <130 mg/dL. Es conveniente, dondesea posible, obtener los niveles deapolipoproteína B, dado que es la másaterogénica (C).

IV. Todos los tratamientos deben empe-zar con un cambio en el estilo de vi-da y luego plantearse el tratamientofarmacológico.

V. Para la hipertrigliceridemia de 150 a199 mg/dL se debe considerar comoobjetivo primario los niveles de LDL-colesterol óptimo. En el caso de valo-res de 200 a 499 mg/dL, el objetivoprimario son los niveles óptimos deLDL-colesterol; como objetivo secun-dario se introducen los niveles decolesterol no HDL de < 130 mg/dL,usando estatina y asociando si es pre-ciso fibrato o niacina (B). En el casode niveles > 500 mg/dL, se indicacomo objetivo primario el disminuirestos niveles con dieta muy pobre engrasas, aceite de pescado y si es preci-so fibrato o niacina.

VI. Para el LDL-colesterol, el objetivoes de <100 mg/dL; para ello se usanestatinas y si es preciso se asocia unsecuestrador biliar o niacina.

VII. Deben tenerse en cuenta las causassecundarias de hiperlipidemia en laIRC y corregirlas si es posible. Asi-mismo, deben ajustarse las dosis delos distintos hipolipemiantes al gra-do de IRC y tener en cuenta las inter-acciones medicamentosas. Respectoa los fibratos, su uso en la IRC deestadio 5 es controvertido (C).

Consideraciones finales

El grupo de nefrólogos, coordinados porel Dr. J.M. Mauri y bajo el auspicio de laSEDYT y la FED, pretendemos que estosconsensos sean útiles a la hora de tomardecisiones ante el paciente con el com-plejo síndrome de insuficiencia renal,que mal llamamos preterminal, y quedebemos valorar bajo el nuevo prisma de


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Tabla XXIV. Dosis diaria recomendada de estatinas en presencia de IRC.

Nivel de FG (mL/min/1,73m2)

Agente ≥ 30 < 30 Uso de ciclosporina

Atorvastatina 10-80 mg 10-80 mg 10-40 mg

Fluvastatina 20-80 mg 10-40 mg 10-40 mg

Lovastatina 20-80 mg 10-40 mg 10-40 mg

Pravastatina 20-40 mg 20-40 mg 20-40 mg

Simvastatina 20-80 mg 10-40 mg 10-40 mg

Adaptado de [96].

IRC precoz; el sentir general es que no setratan todos los factores de riesgo cardio-vascular y los que se tratan no logran, enun gran porcentaje, los objetivos que seconsideran adecuados o idóneos.

Esperamos que estos consensos sir-van de estímulo para el tratamientoexhaustivo de la HTA, cardiopatía e hi-perlipidemia en la IRC precoz, tal comose sugiere aquí.

La complejidad de la revisión y lafalta de estudios que deriven a elevadosniveles de evidencia en muchos de lostemas que se han tratado, por un lado,obligan a la revisión y actualización sis-temática de estos consensos, y por otrolado, estimulan para llevar a cabo estu-dios multicéntricos aleatorizados y con-trolados, que arrojen luz a las cuestionesque quedan sin clara respuesta.


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Tabla XXV. Dosis máxima de fibratos en presencia de IRC.

Nivel de FG (mL/min/1,73m2)

Fibrato > 90 60-90 15-59 < 15

Bezafibrato 200 mg/8 h 200 mg/12 h 200 mg/24h No dar

Clofibrato 1.000 mg/12 h 1.000 mg/24 h 500 mg/24 h No dar

Fenofibrato 200 mg/24 h 120 mg/24 h 60 mg/24 h No dar

Gemfibrozilo 600 mg/12 h 600 mg/12 h 600 mg/12 h 600 mg/12 h

Adaptado de [96].

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Manejo de la insuficiencia renal avanzada. Actitudes ... · 1 Daño renal con FG normal o aumentado...

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